Cistanche a memória javításáért

Tanulmányok kimutatták, hogy a Cistanche jelentősen javíthatja a memóriát, beleértve a normál embereket, a kábítószerrel való visszaélés okozta memóriazavarban szenvedő betegeket, a mérgezés által okozott memóriazavarban szenvedő betegeket és a túlzott alkoholfogyasztás miatti memóriazavarban szenvedő betegeket. A Cistanche javíthatja az agyi ischaemia-reperfúziós sérülés okozta vaszkuláris demenciában szenvedő betegek memóriáját, és fokozhatja a hidrokortizon okozta memóriazavart.

Több éves kutatás kimutatta, hogy a Cistanche négyféleképpen javíthatja a memóriát:

1. Védje az idegsejteket és gátolja az idegsejtek apoptózisát;

2. Elősegíti az idegsejtek növekedését és helyreállítását;

3. Növelje a neurotranszmitterek felszabadulását az agyban;

4. Javítani kell az agyi keringést.

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a Cistanche neuroprotektív hatása "ideális jelöltté" teszi a neurológiai betegségek javítására. A Cistanche cistanche echinakozidokban gazdag. A cisztanche kivonatról kimutatták, hogy in vivo és in vitro kísérletekben indukálja az idegi növekedési faktor szintézisét, elősegíti a kapcsolódó faktorok kiválasztását az agyban, és javítja a memóriával kapcsolatos agyi funkciók sorát.

Anti Alzheimer-kór

Az Alzheimer-kór fő elváltozása az agykéregben található, amely a központi idegrendszer degeneratív betegsége, melynek fő klinikai megnyilvánulásai a progresszív kognitív károsodás és memóriazavar. Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél az agykéreg zsugorodik, az agy térfogata csökken, az agyi sulcus kiszélesedik és a kamrák kitágulnak. A legjellemzőbb patológiás jellemző az amiloid-peptid (A) agykérgen és a hippocampális neuronokon kívüli lerakódása következtében kialakuló szenilis plakkok (SP-k). Főleg a kéregben oszlanak el, és sűrű extracelluláris lerakódások. Fő komponense 39-43 aminosavból áll), és a tau-fehérje abnormális aggregációja az agyi neuronokban neurofibrilláris gubancot (NFT) képez.

A cisztanche-glikozidok (Cisztanche glikozidja, GC) javíthatják az Alzheimer-kórban szenvedő betegek tanulási és memóriaszintjét, csökkenthetik az agyszövetben a malondialdehid (MDA) tartalmát, és növelhetik a glutation-peroxidáz (GSH) szintjét. -Px), szuperoxid-diszmutáz (szuperoxid-diszmutáz, SOD) aktivitás, csökkenti az acetilkolin-észteráz (acetilkolin-észteráz, TChE) aktivitását, az agysejtek apoptózisának sebességét, és csökkenti a kalcium felhalmozódását az agyszövetben. A mechanizmus az, hogy a cisztanche összes glikozidja fokozza a szabad gyökfogó enzimek aktivitását, csökkenti a lipid-peroxidációs reakciót, csökkenti az agyszövet kalciumtartalmát, és gátolja az agysejtek QA által kiváltott apoptózisát; a hatásmechanizmus a cistanche összes glikozidjának antioxidáns aktivitásával is összefügg. A cisztanche összes glikozidja szintén jó védő hatást fejthet ki az Alzheimer-kórban szenvedő betegek hippocampusának ultrastruktúrájára. A cisztanche összes glikozidja egy antioxidáns mechanizmus révén késlelteti az öregedést, valamint megelőzheti és kezelheti az Alzheimer-kórt.

A Cistanche kivonat növelheti a nikotin acetilkolin receptor (nAChR) 3 és 7 receptor alegységeinek fehérje expressziós szintjét az SH-SY5Y sejtekben, és ellenáll az A által okozott 3 és 7 receptor alegység szintjének 25-35 Az A csökkentése csökkentheti az A okozta sejtkárosodás és a lipidperoxidációs szint emelkedése; elősegítheti a feokromocitóma (PC12) sejtek axonnövekedését is Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél, és növelheti az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyát. Az idegi növekedési faktor (NGF) szintje a glióma (Giiomas, C6) sejtekben, valamint a hippokampusz axonnövekedése, az idegsejtek differenciálódása és a szinapszisok kialakulása Alzheimer-kórban szenvedő betegek hippocampusában, és serkentheti az Alzheimer-kórt Az NGF szekréciója Az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agykérge és hippokampusza jelentősen javítja az Alzheimer-kórban szenvedő betegek tanulási és memóriaképességét. Ezek a hatások azt mutatják, hogy a kínai orvoslásban a Cistanche kivonat kiváló termék az Alzheimer-kór kezelésére.

Az echinakozid (echinakozid), a legmagasabb tartalmú fenetil-alkohol-glikozidok (PhG), jelentősen növelheti az agyszövet teljes fehérjetartalmát és teljes antioxidáns kapacitását, csökkentheti az acetilkolinészteráz aktivitást és a szérum interleukin-2 (IL- 2) szintjét. ) Tartalom: A Cistanche fenoxietanol-glikozidok fő összetevője, a verbaszkozid védő hatást fejt ki az A 25-35 által okozott SH-SY5Y citotoxicitás ellen, ami jelentősen javíthatja a sejtek túlélését, csökkentheti a sejt apoptózisát és a reaktív oxigénfajták termelődését, ill. gátolja a sejteket A c pigment felszabadulása, a mitokondriális membránpotenciál csökkenése és a kaszpáz kiürülése -3; a tubulin B és az echinacoside hatása a tumor nekrózis faktor-alfára (TNF) - ) Az SH-SY5Y által kiváltott SH-SY5Y idegsejt apoptózis citoprotektív hatású. A fenti vizsgálatok azt sugallják, hogy ezek a monomer vegyületek jó gyógyszerré válhatnak az Alzheimer-kór kezelésére.

Anti-Parkinson-kór

A Parkinson-kór egy krónikus progresszív betegség, amely a központi idegrendszer extrapiramidális diszfunkciójával jár. Ez a betegség gyakrabban fordul elő középkorúak és idősek körében. A Parkinson-kórban szenvedő betegeknél számos klinikai tünet jelentkezik, mint például izommerevség, diszkinézia, testtartási zavarok stb.

A Cistanche deserticolában található feniletanoid-glikozid kivonat jelentősen javíthatja a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin, MPTP) által kiváltott PD-modell C57 egerek viselkedését jellemzői, növelik a substantia nigra tirozin-hidroxiláz (tirozin-hidroxiláz, TH) szintjét és DA-tartalmát a Parkinson-kóros betegek striatumában. Ezenkívül a cisztanche fenil-etanol-glikozid kivonat jó gátló hatással van a kisagyi szemcsesejtek életképességének csökkenésére Parkinson-kórban szenvedő betegeknél, és a kaszpáz aktiválódásának gátlásával megakadályozza az MPP plusz indukált sejtapoptózist a kisagyi granulátum neuronjaiban-3 és kaszpáz-8. Halál, fejtse ki anti-apoptotikus hatását.

Az echinakozid javíthatja az MPTP-indukált PD-modell egerek viselkedési hibáit, növelheti a striatális dopamin (DA) metabolit 3, a 4-dihidroxi-fenil-ecetsav (3,4-dihidroxi-fenil-ecetsav, DOPAC) és a magas vanillinsav mennyiségét. sav (homovanillinsav, HVA) tartalom szignifikánsan gátolja a kisagyi szemcseneuronok kaszpáz-3 és kaszpáz-8 aktivációja által okozott apoptózisát; csökkenti a biliverdin-reduktáz B túlzott expresszióját a Parkinson-kóros betegek agyában, ami arra utal, hogy az echinakozid csökkentheti az oxidatív stressz által okozott biliverdin-reduktáz B növekedését antioxidatív stressz hatása révén, és megvédheti a dopaminerg neuronokat az oxidatív stressz károsodásától. Neuroprotektív mechanizmusa hasonló lehet az epéhez. A klorofill-reduktáz B szintje összefügg; a dopaminerg neuronok és dopamin transzporterek csökkentése a Parkinson-kórban szenvedő betegek agyának substantia nigrájában, és fokozhatja a neurotróf faktort [neurotrophic faktor, NTF. agyból származó neurotróf faktor (BDNF) és idegek A gliasejtvonalból származó glia sejtvonalból származó neurotróf faktor (GDNF) aktivitása és fehérje expressziós szintje csökkentheti az mRNS és a fehérje arányát az apoptózisban és a Bax/Bcl-ben{10} }. Emellett az echinakozid jelentősen növelheti a dopamin, DOPAC és HVA tartalmát a Parkinson-kórban szenvedő betegek striatumának extracelluláris folyadékában.

Az akteozid jelentősen javíthatja a Parkinson-kóros betegek viselkedési teljesítményét, növelheti a dopamin transzmitterek tartalmát és a dopaminerg neuronok számát, valamint az a-synuclein fehérje szintjét a substantia nigra striatumban. A verbascum glikozidok SH-t indukálhatnak a rotenonban A -SY5Y sejtkárosodás neuroprotektív hatású, hatásmechanizmusa a Parkinson-kórral összefüggő fehérjék lebomlásának csökkentésével és a -synuclein dimerek képződésének gátlásával függ össze; A verbaszkozid csökkentheti az MPP plus neurotoxin által kiváltott SH-SY5Y sérülést. A reaktív oxigénfajták szintje, növeli a Bcl-2 expressziós szintjét és csökkenti a kaszpáz-3 aktivitását azt jelzi, hogy a vegyület hatékonyan képes gátolja az SH-SY5Y sejtek apoptózisát. A hatásmechanizmus az intracelluláris reaktív oxigénfajták szintjének csökkentése és a kaszpáz gátlása-3. Az aktivitás a mitokondriális membránpotenciál nagyenergiájú állapotának fenntartásával kapcsolatos; A verbaszkozidnak nyilvánvaló citoprotektív hatása is lehet az agysejtek apoptózisára Parkinson-kórban szenvedő betegeknél, és hatékonyan ellenáll a Parkinson-kórnak.

A Cistanche-ban található campneozid II monomer vegyület nyilvánvaló citoprotektív hatással rendelkezik a Parkinson-kórban szenvedő betegek kisagyi szemcsesejtek apoptózisára. A tubulozid B jó gátló hatással van az agysejtek apoptózisára és az antioxidatív stresszre Parkinson-kórban szenvedő betegeknél. Ez a vegyület a Parkinson-kór kezelésére használható.

★ Chengdu Wecistanche Bio-Tech Co., Ltd (Wecistanche),

amelyet technológiával és tőkével támogatnak, ezáltal Xinjiang Cistanche iparosodását és méretarányát, miközben hatékonyan növeli az alkalmazás értékét, és biztosítja a fenntartható és egészséges fejlődést. Nemcsak jelentős gazdasági haszonnal járt a szegény területeken élők számára, hanem jelentős ökológiai előnyökhöz is jutott, létrehozva az elsivatagosodás fenntartható szabályozásának új modelljét kínai jellemzőkkel, valamint a sivatagi régiókban a szegénység célzott enyhítését.

Népszerű tags: tartály a memória javítására, Kína, beszállítók, gyártók, gyár, nagykereskedelem, vásárlás, ár, legjobb, tömeges