Az Abrus Precatorius levélkivonat megfordítja az alloxán/nikotinamid által kiváltott cukorbetegséget patkányokban hormonális (inzulin, GLP-1 és glukagon) és enzimatikus (-amiláz/-glükozidáz) moduláció révén, 2. rész

Kérlek keress feloscar.xiao@wecistanche.comtovábbi információért

3. Eredmények

3.1. Az összes fenol és flavonoid fitokémiai szűrése és mennyiségi meghatározása APLE-ben. Az Abrus precatorius kezdeti, porított (120 g) leveleiből átlagosan 9,6 százalékos APLE termést kaptunk. A standard fitokémiai szűrés fenolok, flavonoidok, tanninok, alkaloidok és szaponinok jelenlétét mutatta ki az APLE-ben. A rutin (standard) kalibrációs görbéje alapján az APLE flavonoidtartalmát 220,29 ug/ml rutin-ekvivalensre (RE) becsülték (2(a) ábra). Ezenkívül a galluszsav (standard) kalibrációs görbéje alapján az APLE fenoltartalmát 85,51 ug/ml galluszsav-ekvivalensre (GAE) becsülték (2(b) ábra).

3.2. Az alloxán/nikotinamid által kiváltott APLE helyreállított testtömeg-csökkenésCukorbeteg Rats. Compared to control rats, model rats significantly(P≤0.05)lost body weight. However, treatment of Alloxan/nicotinamide-induced diabetic rats with APLE, particularly APLE (100mg/kg), significantly restored bodyweight loss relative to model rats (Table 1). Although there were differences in the organ weight/body weight ratios between control and model and also between model and APLE, these differences were statistically insignificant (P>0.05).

További információért kattintson ide

3.3. APLE csökkentett alloxán emelkedett vércukorszint/Nikotinamid- Kiváltott cukorbeteg patkányok. A patkányok alloxán-monohidrátnak (120 mg/kg; ip) és nikotinamidnak (48 mg/kg; ip) történő egymást követő expozíciója megemelkedett vércukorszintet eredményezett modellpatkányokban (diabéteszes patkányok) a kontroll patkányokhoz képest. Alloxán/nikotinamid-indukált diabéteszes patkányok APLE-vel (100200 és 400mg/kg) 18 napig tartó kezelése szignifikáns (P)<0.05) decrease="" in="" average="" blood="" glucose="" levels="" of="" diabetic="" rats.="" over="" the="" 18-day="" treatment/observation="" period,="" control="" rats="" had="" a="" percentage="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" by="" 11.96%="" as="" against="" 4.3%="" by="" model="" rats(diabetic="" rats).="" compared="" to="" model="" rats,="" aple="" treatment,="" particularly="" aple(100mg/kg;="" po)="" produced="" a="" 68.67%="" decrease="" in="" mean="" blood="" glucose="" levels="" from="" the="" initial="" blood="" glucose="" level="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" over="" 18="" days="" of="" treatment="" (table="">

3.4. Az APPLE-kezelés növelte az alloxán/nikotinamid-indukált cukorbeteg patkányok Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek számát és átlagos keresztmetszeti területét. A hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek száma nem különbözött a kontroll- és a modellpatkányok között; A modellpatkányok hasnyálmirigy-szigeteinek átlagos keresztmetszete azonban csökkent a kontroll patkányokhoz képest. Alloxán/nikotinamid-indukált diabéteszes patkányok APLE-vel történő kezelése szignifikánsan növelte a Langerhans hasnyálmirigy-szigetek számát és keresztmetszeti területét a modellpatkányokhoz képest (3. ábra és 3. táblázat).

3.5.APLE fokozott szérumInzulinés a GLP{0}}fordított szintje a glukagonhoz képest alloxán/nikotinamid-indukált cukorbeteg patkányokban. Patkányok szekvenciális alloxán expozíciójamonohidrát(120 mg/kg; IP) és nikotinamid (48 mg/kg; IP) a szérum inzulin csökkenéséhez vezettek modellpatkányokban (diabéteszes patkányok) a kontroll rothadásokhoz képest. Az alloxán/nikotinamiddal indukált diabéteszes patkányok APLE-vel (100 200 és 400 mg/kg) 18 napon át tartó kezelése azonban még jobban visszaállította a szérum inzulinszintet, mint a kontrollpatkányoké. Meglepő módon APLE

(200 mg/kg) nem volt hatással a szérum inzulinszint alloxán/nikotinamid által kiváltott csökkenésére (4(a) ábra). A szérum glukagonszintje csökkent az alloxán/nikotinamiddal indukált diabéteszes patkányokban a kontroll patkányokhoz képest. Az alloxán/nikotinamiddal indukált cukorbeteg patkányokhoz (modellpatkányok) viszonyítva az APLE-kezelés, különösen az APLE (400mg/kg), szignifikánsan (P<0.05) decreased="" serum="" glucagon="" levels(figure="" 4(b)).="" serum="" glp-1="" signif-cantly=""><0.05) decreased="" in="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats(model="" rats)="" compared="" to="" control="" rats.="" however,="" treatment="" of="" alloxan/nicotinamide-induced="" diabetic="" rats="" (model="" rats)="" with="" aple(100,="" 200,="" and="" 400mg/kg)="" restored="" serum="" glp-1="" levels="" in="" a="" dose-related="" manner(figure="">

3.6. Az APLE koncentrációtól függő -amiláz enzimatikus aktivitásának csökkenése. Egyenértékű koncentrációk mellett mind az APLE, mind az akarbóz koncentrációtól függően gátolta az a-amiláz enzimaktivitását; azonban az APLE koncentráció-százalékos gátlási görbéje balra tolódott el az akarbózétól (5(a) ábra). A Lineweaver-Burk és Michaeles-Menten diagrammokból (5(b) és 5(c) ábra) az APLE csökkentette az -amiláz/szubsztrát reakció maximális sebességét (Vmax) a kontrollhoz képest, de növelte a Michaelis-állandót (Km) a kontrollhoz viszonyítva. (4. táblázat). Ennek megfelelően az APLE és az akarbóz IC-becslései 259 ug/ml és 297 ug/ml voltak (5. táblázat).

A Cistanche javíthatja az immunitást

3.7.APLE csökkentEnzimatikusTevékenysége a-Glükozidáz.Ekvimoláris koncentrációknál mind az APLE, mind az akarbóz koncentrációfüggő gátló hatást mutatott a -Glu-oxidáz enzimaktivitásra; azonban az APLE koncentráció-százalékos gátlási görbéje balra tolódott el az akarbózétól (6(a) ábra). A Lineweaver-Burk és Michaeles-Menten diagrammokból (6(b) és 6(c) ábra) az APLE csökkentette a -glükozidáz/szubsztrát reakció maximális sebességét (Vmax) a kontrollhoz képest, de növelte a Michaelis-állandót(Km) a kontrollhoz viszonyítva. 4. táblázat). Ennek megfelelően az APLE és az akarbóz IC-becslései 176 ug/ml és 1090 ug/ml voltak (5. táblázat).

3.8. Az APLE megnövelt DPPH és NO gyökfogó aktivitás, valamint kimutatható vascsökkentő antioxidáns kapacitás (FRAC). In vitro az APLE koncentrációfüggő DPPH gyökfogó aktivitást mutatott, de ez alacsonyabb volt, mint az aszkorbinsavé (7(a) ábra). Az aszkorbinsavhoz és a galluszsavhoz képest az APLE koncentrációfüggő eltávolító aktivitást mutatott a nitrogén-monoxid (NO) gyökökkel szemben. Míg az APLE és a galluszsav

3. ÁBRA: Az APLE és a metformin hatása az alloxán/nikotinamid által kiváltott hasnyálmirigy-sejt-károsodásra és nekro-apoptózisra diabéteszes patkányokban. (a) A reprezentatív H&E-festett Langerhans-hasnyálmirigy-szigetek mikrofényképe, amely (A)kontroll,(B)modell,(C) APLE (100 mg/kg PO),(D) APLE(200mg/kg; PO),(E)APLE(400mg/kg; PO)és (F)metformin (300mg/kg; PO).(b)A hasnyálmirigy Langerhans szigeteinek medián területét bemutató oszlopdiagram. Mindegyik oszlop a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek átlagos ± SD medián területe."P kisebb vagy egyenlő, mint 0,05 (modell vs. kontroll); PP kisebb vagy egyenlő, mint 0,05 (APLE és metformin vs. modell); APLE: Abrus precatorius levél kivonat.

morfológiailag lapos koncentráció-válasz görbét mutatott (százalékos NO gyökfogó aktivitás) görbét, az aszkorbinsav meredek koncentráció-válasz görbét mutatott (NO gyökfogó aktivitás százalékos aránya) (7(b) ábra). Az IC-becslések közül az APLE volt a legalacsonyabb IC5 érték az aszkorbinsavhoz és galluszsavhoz viszonyítva (5. táblázat). Ekvimoláris koncentrációknál a kvercetin jelentős koncentrációfüggő vas(III)redukáló antioxidáns kapacitást mutatott az APLE-hez képest (7(c) ábra).

4. Megbeszélés

A gyógynövényeket az emberiség sokféleképpen használta az emberi egészség javítására, és természetes sablonok forrásaként is szolgálnak új gyógyszerek gyógyszerészeti szintéziséhez. A világ afro-ázsiai régióiban sok helyi közösség nagymértékben támaszkodik etnobotanikai örökségére, hogy kielégítse elsődleges egészségügyi szükségleteinek többségét. Ez a tanulmány kimutatta, hogy az APLE antidiabetikus hatását kísérleti diabetes mellitusban patkányokban többféle mechanizmus közvetíti, beleértve az inzulin és a GLP-1 inverz modulációját glukagonnal, az -amiláz gátlását és a -glükóz-dátum enzimaktivitást, a szabad gyököket. scaving, antioxidáns és a necro-apoptosis hasnyálmirigy-sejtek helyreállítása. Mivel a jelenlegi eredmények megerősítik az Abrus előkategóriákról szóló korábbi jelentéseket [1,35], tovább erősítik az Abrus precatoriusra vonatkozó népi állításokat, különösen azokat, amelyeket a nyugat-ghánai helyi közösségek tettek, ahol a leveleket a diabetes mellitus kezelésére használják.

Ebben a vizsgálatban az alloxánt diabetogén szerként alkalmazták, tekintettel annak specifikus hasnyálmirigy-sejt-toxicitására, hogy patkányokon kísérleti cukorbetegséget állapítsanak meg. Az alloxán patkányoknak való kitételekor az 1. fázisú reakción megy keresztül; kimondottan,

4. ábra: Az APLE hatása az alloxán/nikotinamid-indukált diabéteszes patkányok szérumszintjére az inzulin-, glukagon- és GLP{1}}-ra. Mindegyik oszlop az átlag±SD, n=3.(a)Az APLE hatása a szérum inzulinra,(b)az APLE hatása a szérum glukagonra és(c)az APLE hatása a szérum GLP-re-1 ."P kisebb vagy egyenlő, mint 0.05(modell vs. kontroll); P kisebb vagy egyenlő, mint 0,05(APLE és metformin vs. modell); ns: nem szignifikáns; APLE: Abrus precatorius levélkivonat; metformin (300 mg/kg; po).

a máj metabolikus enzimjei dialursavvá redukálva biotranszformálják. A dialursav újraoxidálódik alloxánná, ami redox ciklust hoz létre, ami szuperoxid gyökök (O,) képződéséhez vezet, amelyek dismutációja során hidrogén-peroxid (H, O,) keletkezik. A H, O-ból a Fenton-reakció során reaktív hidroxilgyökök (OH) keletkeznek.

Az eredményül kapott ROS a citoszol kalcium koncentrációjának növekedését idézi elő, ami viszont a hasnyálmirigy-sejtek gyors pusztulását és nekro-apoptózisát idézi elő. A hasnyálmirigy-sejtek kiterjedt pusztulása inzulin-elégtelenséget okoz, a hiperglikémiás epizód pedig glükóztoxicitáshoz (glükóz-toxicitáshoz) vezet. Várhatóan a modellcsoport patkányainál (alloxán/nikotinamid-indukált diabéteszes patkányok) tartós hiperglikémia alakult ki az inzulin-elégtelenség miatt, amely a hasnyálmirigy-sejtek kiterjedt elpusztításával tetőzött. Azonban a diabéteszes patkányok APLE-vel végzett kezelése 18 napon keresztül megfordította a krónikus hiperglikémiát diabéteszes patkányokban a modellpatkányokhoz képest (2. táblázat). Annak megállapítására, hogy az APLE milyen mechanizmussal idézte elő a glükózszint csökkentését a 18 nap alatt, az inzulin, a glukagon és a GLP-1 szérumkoncentrációit minden csoportban mértük patkányspecifikus ELISA kit segítségével. Fiziológiailag bármely időpontban a vércukorkoncentráció a glükóztermelés (a glükóz táplálékforrásai, a glikogenolízis és a glükoneogenezis) és a felhasználás (az inzulinra reagáló glükózfelvétel) közötti egyensúlyt tükrözi.

5. ÁBRA: Az APLE hatása az amiláz enzimaktivitására. Minden ábrázolt pont az átlag±SD, n=3.(a) az APLE -amiláz enzimaktivitásra gyakorolt ​​százalékos gátló hatása, (b) Lineweaver-Burk diagram, amely az a-amiláz enzimaktivitás APLE általi gátlásának módját mutatja . (c) Michaels-Menten diagram, amely az APLE -amiláz kinetikájára gyakorolt ​​hatását mutatja (Vmax és Km)."P<0.05(aple ys,="" acarbose);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" vmax:="" maximum="" velocity;="" km:="" michaelis="">

a szövetek és a felesleges glükóz átalakulása raktározó szénhidráttá) elsősorban a szekréciós mintára, valamint az inzulin és a glukagon hatására. Míg az inzulin csökkenti a perifériás glükózkoncentrációt azáltal, hogy növeli az inzulinra reagáló szövetek, például az agy, az izmok, a máj és más testsejtek glükózfelhasználását, valamint gátolja a glukagon szekréciót, a glukagon viszont növeli a perifériás glükózszintet azáltal, hogy elősegíti az inzulinra reagáló szövetek lebomlását. glikogén (glikogenolízis) és glükóz bioszintézise nem szénhidrát forrásokból (zsírsavak, piruvát és aminosavak, azaz glükoneogenezis). Érdekes módon az APLE-kezelés fordítottan visszafordította a csökkent inzulinkoncentrációt a glukagonnal diabéteszes patkányokban a modellpatkányokhoz képest, ami azt jelzi,

6. ÁBRA: Az APLE hatása az a-glükozidáz enzimaktivitásra. Minden ábrázolt pont az átlag± SD, n=3.(a) az APLE százalékos gátló hatása az a-glükozidáz enzimaktivitásra,(b) Lineweaver-Burk diagram, amely a -glükozidáz enzimaktivitás APLE általi gátlásának módját mutatja .(c)Michaelis-Menten diagram, amely az APLE hatását mutatja a glükozidáz kinetikájára (Vmax és Km)."P Kisebb vagy egyenlő, mint 0.05(APLE vs.acarbose);APLE: Abrus precatorius levélkivonat Vmax: maximális sebesség; Km: Michaeles-állandó.

hogy az APLE kezelés inzulinfüggő módon javította a perifériás glükóz hasznosulását. Az inzulin APLE-függő növekedése fordított arányban a glukagonnal megerősíti azt a már kialakult megfigyelést, hogy az inzulin gátolja a glukagon szekrécióját és hatását. Annak felmérésére, hogy az APLE hogyan növelte az inzulinszintet, de hogyan csökkentette a glukagont cukorbeteg patkányokban, a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteit szövettanilag megvizsgáltuk; konkrétan a szigetek számát és a szigetek medián területét vizsgálták csoportonként. Megjegyzendő, hogy az APLE-kezelés nemcsak a részlegesen károsodott hasnyálmirigy-sejteket helyreállította, hanem a szigetek számát és átlagos keresztmetszeti területét is növelte a modellpatkányokhoz képest (3. ábra és 3. táblázat). Mivel a vér inzulinkoncentrációja közvetlenül összefügg a hasnyálmirigy-sejtek populációjával és tömegével, lehetséges, hogy az inzulin APLE-függő növekedése fordítottan a glukagonnal a károsodott hasnyálmirigy ß-sejtek helyreállításán, valamint a szigetek és a szigetek számának növekedésén keresztül következett be. hasnyálmirigy-sejtek tömege, ami fokozta az inzulinszekréciót és a perifériás glükóz hasznosulását az inzulinra reagáló szövetekben. Ezenkívül az APLE a glukagonhoz képest fordítottan növelte a GLP-t{11}}. A GLP-1 az egyik inkretinek (INtestine SeCRETion Insulin), és csakúgy, mint a glükózfüggő inzulinotróp polipeptid (GIP), inzulinotróp hatást fejtenek ki a duodenumban lévő glükóz jelenlétére válaszul. A GLP-1 és GIP-t az enteroendokrin L- és K-sejtek termelik. Ez a két hormon úgy fejti ki inzulinotróp hatását, hogy a hasnyálmirigy-sejtek plazmamembránjában a G-protein-kapcsolt receptorokhoz (GIP receptor (GIPR) és GLP-1 receptor (GLP-1R)) kötődik és aktiválja azokat. . A G-protein receptor kötődése és aktiválása a G-fehérje -alegységének leválasztásához és az adenilát-cikláz transzaktiválásához vezet, amely az ATP-t ciklikus AMP-vé defoszforilálja. A ciklikus AMP növekedése aktiválja a protein-kináz A-t, amely a K-ion-kapu csatornák bezárását közvetíti. Ezt követően a feszültségfüggő Ca2 plus csatornákon keresztül beáramló Ca2 a -sejtmembrán depolarizációját okozza, ami végül a hasnyálmirigy-sejtek inzulin szekréciójához vezet [45]. A GLP-1 és a GIP elősegíti a hasnyálmirigy-sejtek proliferációját, gátolja a hasnyálmirigy-sejtek nekro-apoptózisát, ezáltal növeli a hasnyálmirigy-sejt tömegét [46]. Míg a GIP fokozza az étkezés utáni glukagonválaszt, a GLP{36}} elnyomja az étkezés utáni glukagonválaszt. Az APLE hasnyálmirigy-védő hatása a megnövekedett GLP-1 felszabadulásának köszönhető, mivel a cukorbeteg patkányokban a GLP-1 csökkenése csökkent

7. ÁBRA: Az APLE szabadgyökfogó és antioxidáns hatásai.(a) Az APLE DPPH gyökfogó aktivitása. (b) NINCS az APLE gyökfogó aktivitása. (c) A vas csökkenti az APLE antioxidáns aktivitását."P<0.05(aple vs.ascorbic="" acid="" and="" quercetin);aple:="" abrus="" precatorius="" leaf="" extract;="" dpph:2,2,-diphenyl-1-picrylhydrazyl;="" no:="" nitric="">

számos sziget, valamint a hasnyálmirigy-szigetek keresztmetszete. Ezenkívül az inzulinszint APLE-függő növekedése összefüggésbe hozható a GLP{2}} mediációval.

Enzimatikusan a szénhidrátok emésztése emberben a szájban kezdődik az amilopektin és a főtt keményítőben lévő amilóz gyors hidrolízisével, amelyet a-amiláz a nyálmirigyek és a hasnyálmirigy is kiválaszt. -1,4 kötés, amely maltózt, maltotriózt és -dextrint eredményez. Az -amiláztól eltérően az a-glükozidáz a duodenális enterociták ecsetszegély enzime. Funkcionálisan a -glükozidáz hidrolizálja a maltóz terminális nem redukáló (1-4) -glükóz maradékait, hogy egyetlen a-glükózt szabadítson fel. Ez a két enzim kulcsfontosságú célpontként szolgál a szénhidrát-emésztés farmakológiai modulációjában olyan embereknél, akik olyan betegségekben szenvednek, amelyek a szénhidrát-anyagcsere hibáival kapcsolatosak, mint például a DM. E két enzim gátlása jelentős késleltetést eredményez a glükóz diszacharidokból történő felszabadulásában, ezáltal csökkentve a glükóz elérhetőségét és felszívódását. Valójában a rendelkezésre álló hagyományos orális hipoglikémiás szerek közül a -glükozidáz inhibitorok (pl. akarbóz) terápiás előnyben részesülnek a 2-es típusú DM kezelésében. Érdekes módon az APLE koncentrációtól függően gátolta ezt a két enzimet, ami egy újabb mechanizmust tár fel, amellyel az APLE csökkenti a posztprandiális vércukorszintet, és ez a megfigyelés megerősít egy korábbi tanulmányt [47], amely kimutatta, hogy egy triterpén keton (lupenon) izolálódik a levelekből. Az Abrus precatorius erős amiláz gátló hatást fejtett ki. Az APLE -amiláz és -Glu-oxidáz elleni gátló hatása tükrözi más, antidiabetikus tulajdonságaikról ismert gyógynövényekét, mint például a Chrysobalanus orbicu-laris[11], a Spondias mombin és a Mangifera indica[12], a Sesa-mum indicum [13], és Bryophyllum pinnatum [14].

A krónikus hiperglikémia különböző makromolekulák nem enzimatikus glikozilációját idézi elő, ami instabil kémiai anyagok, köztük a ROS képződéséhez vezet. A ROS gátolja a glicerinaldehid{0}}foszfát-dehidrogenázt (GADPH) a glikolitikus folyamatban, ezáltal növelve a GADPH upstream intermediereit. Ezek a glikolitikus köztitermékek (glükóz, fruktóz-6-foszfát és glicerinaldehid-3-foszfát) más biokémiai utakra kerülnek, amelyek a DM-ben szerepet játszanak. Ezenkívül a ROS szerepet játszik a lipid-peroxidációban és az oxidatív stresszben. A krónikus hiperglikémia következtében a ROS által kiváltott oxidatív stressz kulcsfontosságú szerepet játszik a különféle diabéteszes szövődmények kialakulásában, beleértve az inzulinrezisztenciát és a hasnyálmirigy-sejtek diszfunkcióját. Ebben a vizsgálatban az APLE szabad gyökfogó aktivitását DPPH és NO tesztekkel, míg az APLE antioxidáns kapacitását FRAC segítségével értékelték. A DPPH egy stabil szabad gyök, amely az elektronok teljes molekulán belüli delokalizációja következtében alakul ki. Delokalizáció Az elektronok mennyisége a DPPH-ban mélylila színt eredményez, és bármilyen hidrogén- vagy elektrondonorral történő redukció után a DPPH lila színe elhalványul, és halványsárga hidrazin képződéséhez vezet. A színváltozás a látható spektrumok hullámhosszának eltolódását tükrözi 517 nm-ről 330 nm-re. Ennek eredményeként a szabad gyökfogó aktivitás a DPPH csökkenésének felel meg, amit az abszorbancia 517 nm-en történő mérésével lehet számszerűsíteni[48]. Hasonlóképpen, az NO részt vesz egy sor reakcióban, ami a mitokondriális ATP és az akonitáz csökkenéséhez vezet, ami viszont a xantin-oxidáz növekedését idézi elő. A nitrogén-monoxid (NO) donorok, mint például az STZ, elősegítik a szuperoxid (O2) és a hidrogén-peroxid (H, O) közötti reakciót, amely reaktív hidroxil(OH) és nitro gyököket eredményez, amelyek a hasnyálmirigy-sejtek DNS-károsodását okozzák. A vas(Fe plusz) vas(Fe²2) átalakítása egy elektrondonor (antioxidáns szer) általi elektron adományozásával képezi a FRAC alapját[49]. Ezért a FRACassay közvetlen mérést nyújt egy antioxidáns redukáló vagy elektrondonor képességéről. Ebben a vizsgálatban az APLE koncentrációfüggő scavenging aktivitást mutatott a DPPH és NO ellen, valamint csökkentő kapacitást mutatott be a FRAC vizsgálatban. Ezek a megfigyelések arra mutatnak rá, hogy az APLE képes felmosni az alloxánnak való kitettség során keletkezett instabil kémiai intermediereket patkányokon, ezáltal megakadályozza a ROS által közvetített sejtkárosodást és a nekro-apoptózist, ami a hasnyálmirigy-sejtek kiterjedt károsodásához és az ezzel járó hiperglikémiához vezetett modellpatkányokban. Az APLE antioxidáns és szabad gyökfogó hatása az APLE-ben azonosított bioaktív másodlagos növényi metabolitoknak, különösen a fenolos vegyületeknek tulajdonítható (2. ábra). A növényekből származó fenolos vegyületek számos biológiai tulajdonságot mutatnak, amelyek megmagyarázzák egészségügyi előnyeiket, és indokolják felhasználásukat az élelmiszer- és gyógyszerkutatási iparágakban. A fenolos vegyületek különféle sejtkomponensekkel, köztük membrántranszporterekkel, proteinkinázokkal, katekol-O-metiltranszferázokkal, membránhoz kötött NADPH-oxidázokkal, xantin-oxidázokkal, ciklooxigenázokkal, lipoxigenázokkal és egyes átmenetifémekkel kölcsönhatásba lépve fejtik ki biológiai hatásukat [50-52 ]. A fenolos vegyületek közvetlenül vagy közvetve antioxidáns és szabad gyökfogó hatást fejtenek ki. A fenolos vegyületek antioxidáns hatása többnyire közvetetten fejti ki a fenolos vegyületek azon képességét, hogy olyan sejtes eseményeket indukálnak, amelyek in vivo ROS-megkötő enzimrendszerek képződéséhez vezetnek, míg a fenolos vegyületek közvetlen antioxidáns hatása az iniciációt elnyomó képességükkel függ össze. oxidálószer-fajták létrehozásához vagy ezekkel az instabil kémiai anyagokkal való közvetlen kölcsönhatáshoz szükséges lépés. Számos növényből származó fenolos vegyületek gátló hatást mutattak az -amiláz és -glükozidáz [53-55] aktivitására, ami alátámasztja azt az állítást, hogy az APLE -amiláz és -glükóz-dózis aktivitással szembeni gátló hatásai a jelen tanulmány az APLE-ben kimutatott fenolos vegyületeknek köszönhető. Ezenkívül az APLE-ben tanninokat, szaponinokat és alkaloidokat azonosítottak, megerősítve egy korábbi jelentést [1]. Ezenkívül gyanítható, hogy az APLE gátló hatása az a-amiláz és -glükozidáz enzimaktivitására a fitokomponensek, köztük a tanninok és a szaponinok együttes hatásainak tulajdonítható, amelyek -amiláz és -glukozidáz elleni gátló hatását már megállapították [{{39] }}].

A tanulmány összeállítása kimutatta, hogy az APLE glükózszint-csökkentő és hasnyálmirigy-védő hatásai többféle mechanizmuson keresztül közvetítődnek, beleértve a hormonális modulációt, az enzimgátlást, a szabadgyök-megkötést, az antioxidáns aktivitást és a károsodott hasnyálmirigy-sejtek helyreállítását. Ennek a tanulmánynak hasznára válhatott az APLE hatásának vizsgálata az ellenszabályozó hormonrendszerekre, különösen a katekolaminokra és a stresszhormonra (kortizolra) a glükoneogenezisben (a perifériás glükóz fő tényezője), valamint az APLE specifikus glükóz transzporterekre gyakorolt ​​hatásának vizsgálata. mindazonáltal a jelen eredmények meggyőző alapot nyújtanak az APLE antidiabetikus hatásainak további mechanisztikus tisztázásához.

5. Következtetés

Az inzulin és a GLP{0}} növekedése fordítottan a glukagonnal, az -amiláz/-glükozidáz enzimaktivitás gátlása, a szabadgyök-megkötő, az antioxidáns és a hasnyálmirigy-sejtek helyreállítása alátámasztja az Abrus precatorius levélkivonat (APLE) antidiabetikus hatását, és ezek a farmakológiai hatásai az APLE fenol- és flavonoidtartalmának tulajdoníthatók. Mivel ez a megállapítás megerősíti, hogy a helyi közösségek népi módon használják az APLE-t, mint antidiabetikus gyógynövény-gyógyszert, ez egyben megalapozza az APLE lehetséges transzlációs tanulmányait is.

Ez a cikk a Hindawi BioMed Research International Volume 2021-ből származik, cikkazonosító: 9920826, 17 oldal: https://doi.org/10.1155/2021/9920826