Akut vesekárosodás akut COVID-vel kórházba került gyermekbetegeknél,{0}} és többrendszerű gyulladásos szindróma gyermekeknél, COVID-hoz társulva-19

További információért:emily.li@wecistanche.com

Abby Basalely, Shari Gurusinghe, James Schneider, Sareen S. Shah, Linda B. Siegel3, Gabrielle Pollack, Pamela Singer, Laura J. Castellanos-Reyes, Steven Fishbane, Kenar D. Jhaveri5, Elizabeth Mitchell, Kumail Merchant, Christine Capone, Ashley M. Gefen, Julie Steinberg és Christine B. Sethna

1 Gyermek Nephrológiai Osztály, Gyermekgyógyászati ​​Osztály, Cohen Children's Medical Center, New Hyde Park, New York, USA;

2 SUNY Downstate Health Sciences University College of Medicine, Brooklyn, New York, USA;

3 Critical Care osztály, Gyermekgyógyászati ​​Osztály, Cohen Children's Medical Center, New Hyde Park, New York, USA;

4 Donald és Barbara Zucker School of Medicine, Hofstra/Northwell, Hempstead, New York, USA;

5 Vesebetegségek és magas vérnyomás osztálya, Department of Medicine, Donald és Barbara Zucker School of Medicine, Hofstra/Northwell, Great Neck, New York, USA; és

6 Gyermekkardiológiai osztály, Gyermekgyógyászati ​​Osztály, Cohen Children's Medical Center, New Hyde Park, New York, USA

Cistanche a veseműködés javítására

Absztrakt

Ez a tanulmány leírja az akut betegség előfordulását, a kapcsolódó klinikai jellemzőket és kimenetelétvesesérülésa COVID{0}} és a Multisystem gyermekgyógyászati ​​kohorszban

Gyermekkori szindróma (MLS-C). Retrospektív vizsgálatot végeztünk a Northwell Health System négy New York-i kórházába felvett 18 éves és fiatalabb betegek körében, akiket a COVID{2}} világjárvány csúcspontja idején internáltak, 2020. március 9. és augusztus 13. között. Akutvesesérülésszerint határozták meg és rendezték beVeseBetegség: A globális eredmények kritériumainak javítása. A kohorszba 152 beteg tartozott; 97 akut COVID-19 és 55 COVID-hoz kapcsolódó MISC-19. Akutvesesérülés8 esetben akut COVID-19 és 10 MIS-C esetén fordult elő. Akutvesesérülés, a nem korrigált modellekben alacsonyabb szérumalbuminszinttel (esélyhányados {{0}},17; 95 százalékos konfidenciaintervallum 0,07, 0,39) és magasabb fehérvérsejtszámmal (odds arány 1,11;95 százalékos konfidencia intervallum 1,04,1,2). MIS-C és akut betegekvesesérülésszignifikánsan nagyobb arányban fordult elő szisztolés diszfunkció, mint azoknál, akiknél nem volt (80% vs 49%). A nem korrigált modellekben az akut vesekárosodásban szenvedő betegek 8,4 nappal hosszabb ideig tartottak kórházi kezelést, mint a nem akut betegeknél.vesesérülés(95 százalékos konfidencia intervallum, 4.4-6.7). Akutvesesérülésakut COVD-ben-19 és a MIS-C gyulladással és/vagy kiszáradással hozható összefüggésbe. További kutatásokra van szükség nagyobb gyermekgyógyászati ​​kohorszokon, hogy jobban jellemezhessük az akut vesekárosodás kockázati tényezőit akut COVID-ban-19 és a COVID-ot követő MIS-C-ben-19.

By October 2020, the United States had >7,5 millió koronavírusos megbetegedés (COVID-19) 2019. 1–4. Az eredetileg légúti betegségnek tartott COVID-19 összetett, több rendszerű betegségnek bizonyult, amely gyakran társulvesesérülés.5–8.

Akutvesesérülés(AKI) gyakori szövődmény a COVID-ban{0}} szenvedő felnőtteknél. A Kínából és Olaszországból származó kezdeti vizsgálatok 29 százalékos AKI-arányról számoltak be. 6,9–15 Egy egészségügyi rendszerünk nemrégiben végzett tanulmánya szignifikánsan magasabb előfordulásáról számolt be a felnőtt betegek körében (36,6 százalék), és megállapította, hogy az AKI összefüggésbe hozható a morbiditással és halálozás.5,16 Ezeket az incidenciákat és halálozási kockázatokat a későbbi amerikai vizsgálatok is megerősítették.7,8

Bár több tanulmány is leírja a COVID{0}}-vel összefüggő AKI-t felnőtteknél, korlátozott mennyiségű adat áll rendelkezésre akut COVID-ban szenvedő gyermekgyógyászati ​​betegeknél előforduló AKI-ről{1}}. Egy retrospektív megfigyeléses vizsgálatban 238, a vuhani gyermekkórházba COVID-betegségben szenvedő gyermek{3}} végzett vizsgálata 1,2 százalékos AKI előfordulási gyakoriságáról számolt be.17 Az Egyesült Királyságban és Szaúd-Arábiában végzett legutóbbi tanulmányok 21 és 29 százalék közötti gyermekkori AKI előfordulási arányáról számoltak be. százalék 0,18,19 Egy előzetes jelentés egy többközpontú tanulmányból, amely 106, akut COVID-ban szenvedő, kritikus állapotú gyermekben értékelte az AKI-t-19, beleértve 32 egyesült államokbeli helyszínt, 44 százalékos pontprevalencia arányról számolt be (N ¼ 47).20

Azokat a gyerekeket, akiket eredetileg megkíméltek a COVID{0}} súlyos következményeitől, valójában ki vannak téve a következményeknek. 2020 májusában a Centers for Disease Control and Prevention kiadott egy közegészségügyi tájékoztatót a közelmúltbeli COVID{3}} fertőzéssel összefüggő multiszisztémás gyulladásos szindróma gyermekeknél (MIS-C) esetmeghatározásával együtt.21 Ezek a gyerekek olyan jellemzőkkel bírtak. hasonló a tipikus Kawasaki-kórhoz vagy a toxikus sokk-szindrómához.22 A MISC-ben szenvedő gyermekekről szóló legújabb jelentések kiemelték az AKI előfordulását ebben az alcsoportban.22,23 Egy 662 MIS-C-s beteg szisztematikus áttekintésében 108-nál (16,3 százalék) alakult ki AKI; az AKI meghatározása azonban központonként eltérő volt.23

Bár vannak korai adatok arra vonatkozóan, hogy az AKI kialakulása akut COVID{0}}-ben és MIS-C-ben szenvedő gyermekgyógyászati ​​betegeknél, az arány, a kapcsolódó klinikai jellemzők és a rövid távú kimenetelek nem jól jellemezhetők. Ezért arra törekedtünk, hogy leírjuk az AKI előfordulási gyakoriságát ezekben a populációkban, felmérjük a kapcsolódó demográfiai és klinikai tényezőket az AKI-ban szenvedőknél, és meghatározzuk az AKI összefüggését a gépi lélegeztetés időtartamával, a tartózkodás időtartamával és a mortalitással.

MÓD

Dizájnt tanulni

A Northwell Health rendszerébe akut COVID{0}} és MIS-C betegségben szenvedő gyermekek retrospektív áttekintése készült. A részt vevő kórházak a New York-i nagyvárosi körzetben helyezkedtek el, köztük a Cohen Children's Medical Center, egy akadémiai felsőfokú gyermekkórház, valamint 3 felsőfokú kórház: South Shore Hospital, Staten Island University Hospital és Lenox Hill Hospital. A 2020. március 9. és 2020. augusztus 13. közötti adatok visszamenőleges gyűjtése a Sunrise Clinical Manager (Allscripts, Chicago, Illinois) fekvőbeteg-egészségügyi nyilvántartás segítségével. Ezt a tanulmányt a Northwell Health Institutional Review Board jóváhagyta.

Vizsgálatunkban 18 évnél fiatalabb vagy annál fiatalabb gyermekek vettek részt, akiket akut COVID{1}} vagy MIS-C kezelésére vettek fel. A betegeket akkor tekintették akut COVID-nak-19, ha a felvételt követő 24 órán belül a polimeráz láncreakcióteszttel (Northwell Health Labs) pozitívnak bizonyultak a súlyos akut légúti szindróma koronavírus 2-re (SARS-CoV-2). . A Centers for Disease Control and Prevention esetdefinícióját használták a MIS-C esetmeghatározására: olyan gyermekek, akik lázzal, jelentős gyulladásos tünetekkel, 2-nél nagyobb vagy egyenlő szervi diszfunkcióra utaló jelekkel jelentkeztek, és a teszt pozitív volt a jelenlegi vagy a közelmúltban SARS-CoV-ra. 11}} fertőzésben szenvedett, vagy szerológiailag igazolták a COVID-nak való kitettséget-19 a tünetek megjelenésétől számított 4 héten belül. Terhes betegek, vesetranszplantált betegek, végstádiumú betegekvesebetegség(becsült glomeruláris filtrációs sebesség<15 ml/min="" per="" 1.73="" m²="" or="" dialysis),="" or="" those="" transferred="" from="" outside="" of="" the="" health="" system="" were="">

Az AKl előfordulása

A tanulmány elsődleges eredménye az AKI előfordulási aránya volt. Az AKI diagnózisa és stádiumbesorolása aVeseBetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) irányelvei. Csak a szérum kreatinint használták az AKI meghatározásához és stádiumba állításához, mivel a vizeletkibocsátás dokumentálása az elektronikus egészségügyi nyilvántartásban nem volt megbízhatóan dokumentálva. Egyik betegnél sem állt rendelkezésre kiindulási szérum kreatinin (kreatininként határozták meg a felvételt követő 3 hónapon belül); ezért a szakirodalomban korábban leírtak szerint az alapvonal kreatininszintjét az eredeti Schwartz-képletből történő visszaszámítással becsülték meg, feltételezve, hogy a gyermekek normál glomeruláris filtrációs sebessége (a becsült glomeruláris filtrációs sebesség 120 ml/perc/1,73 m²).25If magasság nem dokumentálták, az átlagos testmagasságot (Centers for Disease Control and Prevention 50. percentilis) a nemre és az életkorra vonatkoztatták (N ¼ 8).26

Társulások az AKI-val

A másodlagos eredmények közé tartoztak az AKI kialakulásához kapcsolódó demográfiai és klinikai tényezők. A következő méréseket értékelték: a betegek demográfiai adatai, a tünetek megjelenése és a társbetegségek. A laboratóriumi mérések szérum elektrolitokat, kreatinint, vér karbamid-nitrogént, albumint, d-dimert, gyulladásos markereket és hematológiai markereket tartalmaztak. A kórházi tartózkodással kapcsolatos részletek, például a vazoaktív gyógyszerek használata. iy. Gyűjtöttük az Ig-t, a kortikoszteroidokat, az extracorporalis membrán oxigenizációt (ECMO) és a nefrotoxikus gyógyszerekkel való érintkezést is. A MIS.C-ben szenvedő betegeknél dimenziós echokardiográfiás adatokat is tartalmaztak. Nadir bal kamrai szisztolés ejekciós frakciókat használtunk a legalacsonyabb bal kamrai ejekciós frakció meghatározására a kórházi kezelés során. A szisztolés diszfunkciót a bal kamrai ejekciós frakcióként határozták meg<55%. coronary="" artery="" dilation="" was="" defined="" as="">2 mm.

Klinikai lefolyás és eredmények

Az AKI (minden stádium kombinált és súlyos, 2. és 3. stádium) hatását a klinikai lefolyásra és az eredményekre szintén értékelték. Az eredmények között szerepelt a halálozás, a vesepótló kezelés, a gépi lélegeztetés hossza, a kórházi tartózkodás időtartama és a gyermek intenzív osztályon (PICU).

Statisztikai analízis

A kiindulási demográfiai és klinikai jellemzőket a felvétel típusa, az akut COVID{0}}, illetve a MIS-C szerint írták le. A folyamatos adatokat mediánok és interkvartilis tartományok (IQR) felhasználásával írtuk le, a kategorikus adatokat pedig gyakoriságok és arányok formájában mutattuk be. Mann-Whitney U-tesztet, c2-tesztet, Kruskal-Wallis-tesztet és Fisher-tesztet alkalmaztak az akut COVID{5}} és MIS-C betegek kiindulási jellemzőinek összehasonlítására AKI-vel és anélkül.

Logisztikus regressziós elemzést végeztek az AKI-vel kapcsolatos tényezők azonosítására (MIS-C és akut COVID{1}} együtt). Az alacsony AKI-frekvencia miatt nem tudtunk alkalmazkodni a zavaró tényezőkhöz a modelleinkben. A regressziós analízisben hiányzó értékekre több imputációt használtunk. Ezt követően egyszerű lineáris regressziós elemzést végeztek az AKI és a folyamatos kimenetelek közötti kapcsolat felmérésére, beleértve a PICU-t és a kórházi tartózkodás időtartamát, valamint a gépi lélegeztetés időtartamát. Kétfarkú P < 0.05="" volt="" a="" szignifikancia="" szintje,="" és="" az="" spss="" 26-os="" verzióját="" használtuk="" az="">

EREDMÉNYEK

Az akut COVID{1}} vagy MIS-C miatt felvett 166 gyermek közül 152 felelt meg a felvételi kritériumoknak. A betegek több mint 63 százalékát (N ¼ 97) akut COVID-19 miatt vették fel, míg 55 betegnél (36,2 százalék) diagnosztizáltak MIS-C-t (1. ábra). Az összes beteg 18-nál (11,8 százalékánál) alakult ki AKI. Mindkét csoportban összehasonlítottuk az AKI-s és nem AKI-s betegek demográfiai adatait, a tüneteket és a kiindulási laboratóriumi értékeket (1. és 2. táblázat).

Akut COVID-19

Az akut COVID{{0}}-ben szenvedő gyermekek medián életkora 8,2 (IQR, 1,5–13,8) év volt, és több mint fele férfi volt. Nyolc betegnél (8,2 százalék) alakult ki AKI; 4 AKI-val bemutatva felvételkor (1. táblázat, 25. és 2. ábra); 6 (6,2 százalék) 1., 2. pedig 3. stádiumban volt (S1 kiegészítő táblázat). Nem volt szignifikáns különbség az életkorban, nemben, rasszban és a testtömeg-index z pontszámában az AKI-s és anélküli gyermekek között. Bár nem volt szignifikáns különbség a tünetek megjelenésében, az AKI-s betegek 50 százaléka jelentkezett gyomor-bélrendszeri tünetekkel. Az AKI-s betegek szignifikánsan alacsonyabb szérum kalcium- és albuminszintet mutattak (P ¼ 0,047, illetve P ¼ 0,001). A kiindulási fehérvérsejtszám (WBC) szignifikánsan magasabb volt az AKI-ban szenvedőkben, mint az AKI-ban nem szenvedőkben (P ¼ 0,02) (1. táblázat).

Multiszisztémás gyulladásos szindróma gyermekeknél

The median age of children hospitalized with MIS-C was 7.5 (IQR, 1.5–13.8) years, and >60 százalékuk volt férfi. Az AKI 1 0 (18,2 százalék) betegnél alakult ki. A betegek közül nyolc (8{27}} százalék) jelentkezett AKI-vel a felvételkor; 4 (7,3 százalék) 1., 2. (3,6 százalék) 2. és 4. (7,3 százalék) 3. stádiuma volt (2. ábra és S1 kiegészítő táblázat). Nem volt szignifikáns különbség kor, nem, rassz vagy etnikai hovatartozás tekintetében a 2 csoport között. Az AKI-ban szenvedőknél magasabb volt a testtömeg-index medián z-pontszáma, mint azoknál, akiknél nem alakult ki AKI (P ¼ 0,045). A MIS-C csoport minden betege gyermekkórházban került kórházba. Bár a tünetek megjelenésében nem volt szignifikáns különbség, minden AKI-ban szenvedő MIS-C betegnél gyomor-bélrendszeri tünetek jelentkeztek. Az AKI-s betegek szérumbikarbonát- és albumintartalma alacsonyabb volt a bemutatáskor (P ¼ 0,02 és P ¼ 0,004). A kiindulási C-reaktív protein szintje szintén szignifikánsan megemelkedett azoknál a MIS-C betegeknél, akiknél AKI alakult ki (P < 0,0001).="" bár="" statisztikailag="" nem="" szignifikáns,="" az="" aki-ban="" szenvedő="" betegeknél="" magasabb="" volt="" a="" fehérvérsejtszám="" (2.="" és="" 25.="">

Echocardiography was available and analyzed for 89% of MIS-C patients (N ¼ 49). The Median left ventricular ejection fraction was lower for those with AKI (49%; IQR, 40%–54%) compared with those without AKI (56%; IQR, 49%–62%) (P ¼ 0.02). Systolic dysfunction occurred in 80% (N ¼ 8) of AKI patients compared with 49% (N ¼ 17) without AKI. Coronary artery dilation (>2 mm) nem különbözött szignifikánsan a csoportok között (S2 kiegészítő táblázat).

Az AKI-val kapcsolatos kiindulási demográfiai és klinikai jellemzők

Nem volt szignifikáns különbség az életkorban, az etnikai hovatartozásban vagy a tünetek megjelenésében az AKI-s és nem szenvedők között (S3 kiegészítő táblázat). Azoknál, akik feketének azonosították magukat, 286-szer magasabb volt az AKI kiigazítatlan esélye, mint azoknál, akik nem feketék voltak (P ¼ 0,042; 95 százalékos konfidencia intervallum [CI], 1,04–7,93). A 60 súlyosan beteg és a PICU-ba került gyermek 28 százalékánál (N ¼ 17) volt AKI (S3 kiegészítő táblázat).

Az AKI magasabb fehérvérsejt-számmal (esélyhányados, 1,11; 95 százalékos CI, 1.04–1,2) és alacsonyabb szérumalbuminszinttel (esélyhányados, {{10}},17); 95 százalékos CI, 0,07–0,39) felvételkor (S4 kiegészítő táblázat). Ezek az eredmények továbbra is jelentőséggel bírtak egy másodlagos elemzésben, amelyben összehasonlították az AKI-ban szenvedő kritikus állapotú betegeket AKI-ban nem szenvedő kritikus állapotú betegekkel. Szerény, de szignifikáns az esélye annak, hogy a C-reaktív fehérje magasabb volt a bemutatáskor (esélyhányados, 1,01; 95 százalékos CI, 1,004–1,01). Ezek az eredmények azonban összefüggésbe hozhatók a betegség súlyosságával, mivel az intenzív osztályra felvett AKI-s betegek többségének C-reaktív fehérjeszintje szignifikánsan magasabb volt, és ezeket az eredményeket nem erősítették meg egy másodlagos elemzésben, amely összehasonlította a kritikus állapotú betegeket, akikkel és nem. AKI (S2 kiegészítő táblázat). Azoknál a betegeknél, akiknél AKI a felvétel után alakult ki (N ¼ 5), a nefrotoxikus gyógyszerek (beleértve az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló/angiotenzin-receptor-blokkolókat, a nem szteroid gyulladáscsökkentőket, a vankomicint és az aminoglikozidokat) is összefüggésbe hozták az AKI kialakulását (P ¼0,018; esélyhányados 5,5; 95 százalékos CI, 1,33–22,6).

Klinikai lefolyás és eredmények

Az AKI-s betegeknél magasabb volt a vazopresszor kezelés és az ionotróp támogatás aránya (325. táblázat). Folyamatos vénás hemodiafiltrációt alkalmazó, folyamatos vesepótló kezelésre 2 akut COVID-ban-19 szenvedő gyermeknél volt szükség, 2 másik gyermeknél pedig ECMO támogatásra volt szükség. Az akut COVID{5}} kohorszban 2 haláleset történt, az egyik bélperforáció, a másik pedig akut hipoxiás/hiperkapniás légzési elégtelenség miatt. Az AKI KDIGO szakaszának kórházi eredményeivel kapcsolatos további részletekért lásd az S2 kiegészítő táblázatot.

Összesen 11 (7,2 százalék) betegnek volt szüksége gépi lélegeztetésre. A gépi lélegeztetést kapott betegek közül 6-nál (55 százalék) diagnosztizáltak akut COVID-t{5}}, míg 5-nél (45 százaléknál) MIS C-t. Mindkét COVID-ban a mechanikus lélegeztetés nagyobb arányban fordult elő AKI-s gyermekeknél{{8 }} és MIS-C csoportok összehasonlítása az AKI nélküliekkel (P < {{10}},001="" és="" p="" ¼="">

Az AKI a kibocsátás előtt megszűnt 2 akut COVID{1}} és 1 MIS-C-ben szenvedő beteg kivételével. Nem volt szignifikáns különbség a szérum kreatininszintjében vagy a becsült glomeruláris filtrációs rátában az elbocsátáskor az AKI-s és az AKI nélküli betegek között.

A kiigazítatlan regressziós analízisben a PICU-ben való tartózkodás minden szakaszában megnövekedett (95 százalékos CI, 0.86–9; P ¼ 0.025) . Ezenkívül az AKI-s betegek szignifikánsan hosszabb ideig, 8,4 napig tartózkodtak a kórházban, mint az AKI-ban nem szenvedő betegeknél (95 százalékos CI, 4,4–6,7; P < 0,0001).="" nem="" figyeltünk="" meg="" szignifikáns="" összefüggést="" a="" mortalitás="" vagy="" a="" gépi="" lélegeztetés="" hosszával="" (4.="">

VITA

Ebben a vizsgálatban az AKI a kohorsz 11,8 százalékánál fejlődött ki: 8,2 százalék akut COVID{4}} és 18,2 százalék MIS-C esetén. A legtöbb betegnél AKI alakult ki a felvételkor, és az AKI szinte minden esetben megszűnt a hazabocsátás előtt. Alacsonyabb szérumalbumin és magasabb fehérvérsejtszám társult az AKI-hez akut COVID{8}}-ben és MIS-C-ben szenvedő gyermekeknél. Az AKI-ban szenvedő MIS-C betegeknél több szisztolés diszfunkció volt az echokardiogramon, mint az AKI-ban nem szenvedőknél. A kiigazítatlan modellekben az AKI szignifikánsan összefüggött a hosszabb PICU-val és a kórházi tartózkodás időtartamával.

A jelentések szerint az AKI a COVID{0}}-ben szenvedő felnőttek kevesebb mint felénél fordul elő.5,7,8 Ezzel szemben a vizsgálatunkban résztvevő akut COVID{6}} gyermekbetegek 8,2 százalékánál alakult ki AKI. A legújabb, gyermekgyógyászati ​​csoportokon végzett tanulmányok becslése szerint a COVID{7}}-vel összefüggő AKI 1,3 és 44 százalék közé esik. 17–20 Ezeknek az arányoknak az eltérő jellege valószínűleg a vizsgált populációk heterogenitásának (pl. kórházi kezelés vs. kritikus beteg) és az AKI definícióinak köszönhető. Mindazonáltal az AKI előfordulási gyakorisága akut COVID-ban{13}} szenvedő gyermekeknél következetesen kisebb, mint a felnőtteknél. A COVID{14}}-vel összefüggő AKI-ban szenvedő felnőtt betegeknél nagyobb a komorbid betegségek, például a cukorbetegség, a krónikus vesebetegség és a pangásos szívelégtelenség előfordulása.8 Ehhez képest a vizsgálati populáció viszonylag egészséges volt, a komorbid prevalenciája alacsony volt. állapotok és így több vesetartalék.

AKI rates in children with MIS-C are more prevalent compared with children with acute COVID-19. Case series have estimated AKI occurrence in 15% to 73% of cases.18,23,27 The incidence rate of AKI in MIS-C patients in this study was >18 százalék. MISC csoportunk leggyakrabban fellépő tünetei a láz, a gyomor-bélrendszeri tünetek és a bőrkiütések voltak, amelyek összhangban vannak a jelenlegi irodalommal.27–30 A legújabb tanulmányok a MIS-C nagyobb előfordulását figyelték meg az afroamerikai/afro-karibi lakosság körében; azonban nem volt szignifikáns különbség a rassz és az AKI között a mi MIS-C kohorszunkban.23 Ennek oka lehet a mintavételi méret korlátai, mivel több mint duplája volt az AKI esélyének (MIS-C és az akut COVID{8}} együttvéve) feketének azonosított betegeknél. Ez összhangban van az afro-amerikai gyermekek és felnőttek COVID-hoz kapcsolódó morbiditási és mortalitási aránytalan arányával{9}}.23 A jelenlegi jelentések rávilágítottak a MIS-C súlyosságára a PICU-bevételek megnövekedett arányával és az inotróp támogatás szükségességével. és ECMO.22,23,27–30 A kohorszunkban a legtöbb MIS-C beteg bekerült a PICU-ba, és inotróp és vazopresszoros kezelésre volt szükség. Bár a jelentések szerint a MIS-C betegek halálozási aránya hasonló a súlyos COVID-ban szenvedő felnőttekéhez-19, a mi MIS-C kohorszunkban nem volt halálozás.23

A COVID{0}}-vel kapcsolatos AKI súlyos betegséggel és akut tüdőkárosodással járhat. Hirsch et al. azt találta, hogy a mechanikus lélegeztetés és a vazopresszorok kockázati tényezői az AKI kialakulásának felnőtteknél.5 Ebben a vizsgálatban az összes AKI-s beteg szinte mindig kritikus állapotú volt, és magas volt a gépi lélegeztetés, és vazoaktív támogatásra volt szükségük. Mivel azonban a legtöbb betegnél AKI alakult ki a felvételkor, az AKI és a gépi lélegeztetés időbelisége nem értékelhető. Két akut COVID-ban{2}} szenvedő betegnek folyamatos vesepótló kezelésre volt szüksége, 2 másiknak pedig ECMO-támogatásra volt szüksége. Bár a MIS-C-ben szenvedő betegeknél megnövekedett ECMO és folyamatos vesepótló kezelés szükségességéről számoltak be, a vizsgált MIS-C betegek egyike sem igényelte ezeket a kezeléseket. Végül az AKI a nem igazított modellekben hosszabb PICU-val és kórházi tartózkodással járt. Ez az összefüggés, bár óvatosan kell értelmezni, összhangban van a kritikus állapotú gyermekgyógyászati ​​betegeknél korábban közölt AKI-vel.31,32

Obesity is associated with severe COVID-19 disease and AKI in adults.33,34 This finding was not observed within our pediatric acute COVID-19 cohort; however, those with MISC and AKI had higher body mass index z-scores. Reports demonstrate that >A MIS-C-ben szenvedő betegek 50 százaléka elhízott. Ennek oka lehet az elhízásban megfigyelt megnövekedett kiindulási gyulladásos környezet és/vagy a társbetegségek számának növekedése.

A legtöbb betegnél AKI alakult ki a kórházi kezelés első napján. Ezt a jelenséget több felnőttvizsgálat is beszámolt, ahol a legtöbb felnőtt betegnél AKI alakult ki a felvételkor vagy a kórházi kezelés első napján.5,8 A gyomor-bélrendszeri panaszok voltak a leggyakoribb tünetek az AKI-ban szenvedő gyermekek körében, ami prerenális etiológiára utalhat a veszteségek és a kiszáradás miatt. . Az alsó középső bal kamrai ejekciós frakció, a szisztolés diszfunkció és az AKI szignifikáns összefüggése MIS-C betegekben arra utalhat, hogy az alacsony perctérfogat is hozzájárult az AKI kialakulásához. Ennél is fontosabb, hogy nem minden bal kamrai diszfunkcióban és/vagy sokkban szenvedő, vazoaktívra szoruló betegnél alakult ki AKI, ami a sérülés multifaktoriális mechanizmusára utal.

Az AKI egyéb lehetséges etiológiája akut COVID-ban{0}} a gyulladás és a nefrotoxinoknak való kitettség. Felnőttkori COVID{1}}-vel kapcsolatos AKI a gyulladásos markerek növekedésével járt együtt.7,8 Ugyanezt az összefüggést értékelték ebben a gyermekgyógyászati ​​kohorszban. Magasabb fehérvérsejtszám, magasabb C-reaktív fehérje és alacsonyabb szérumalbumin társult az AKI-hoz akut COVID{5}} és MIS-C esetén. Az alacsonyabb szérum albumin és ennek következtében az alacsonyabb szérum kalcium a szisztémás gyulladás következtében megnövekedett kapilláris permeabilitás következménye lehet. A szakirodalomban részletesen leírt iatrogén okok, mint például a nefrotoxikus gyógyszerek, szintén kiválthatták az AKI-t.35 Vizsgálatunkban az 5 beteg közül, akiknél AKI a felvétel után alakult ki, nefrotoxikus gyógyszer-expozíció (angiotenzin-konvertáló enzim gátlók/angiotenzinreceptor). blokkolók, nem szteroid gyulladásgátló szerek, vankomicin és aminoglikozidok) szignifikánsan összefüggésbe hozható az AKI-val.

Tanulmányunknak számos korlátja van. Vizsgálatunk kis mintaszámú volt, és a legtöbb AKI a felvételkor fejlődött ki, ami megnehezítette az ok-okozati összefüggések feltárását és a zavaró tényezőkhöz való alkalmazkodást. Mint minden retrospektív vizsgálatnál, itt is fennállt a megállapítási torzítás lehetősége. A legtöbb COVID{0}} és MIS-C-betegnek azonban a bemutatásakor és a kórházi tartózkodása alatt alapvető anyagcsere-panel állt rendelkezésre az AK értékelésére. A szérum kreatinin vizeletkibocsátás nélküli felhasználása és a kiindulási kreatininértékek visszaszámítása szintén alábecsülhette az AKI előfordulását.

E korlátok ellenére tanulmányunknak jelentős erősségei vannak. Vizsgálati populációnkat a COVID{0}}-járvány epicentrumában lévő New York-i régióban élő betegek alkották, amely sokszínű faji, etnikai és társadalmi-gazdasági gyermekpopulációt képvisel. Ezenkívül a KDIGO AKI definícióit használták arra, hogy egységesen hasonlítsák össze arányainkat a felnőttekkel és más központokból származó adatokkal.

Következtetés

Összefoglalva, az AKI az akut COVID{2}}-ben és MIS-C-ben szenvedő gyermekek 11,8 százalékánál fordult elő. A COVID-kal kapcsolatos AKI-ban szenvedő gyermekeknél megnövekedett fehérvérsejtszám és alacsonyabb szérumalbuminszint volt a felvételkor, ami tükrözheti a gyulladásos kaszkád összetett szerepét az AKI kialakulásában és fennmaradásában. Ezenkívül a csökkent intravaszkuláris térfogat és a disztributív/kardiogén sokk hozzájárulhatott az AKI kialakulásához a kohorszban. A gyermekkori COVID{5}}AKI-vel kapcsolatos, nagyobb AKI-vizsgálatok jelentéseihez hasonlóan rossz eredménnyel jártak, például megnövekedett PICU-val és kórházi tartózkodási idővel. További kutatásokra van szükség nagyobb csoportokban az AKI kockázati tényezőinek jellemzéséhez akut COVID-ban és MIS-C-ben szenvedő gyermekeknél.

IRODALOM

1 COVID-19 Irányítópult a Johns Hopkins Egyetem Rendszertudományi és Mérnöki Központjától (CSSE). . Hozzáférés: 2020. október 6.

2. Li Q, Guan X, Wu P és mtsai. Az új koronavírussal fertőzött tüdőgyulladás korai átviteli dinamikája a kínai Wuhanban. N Engl J Med. 2020; 382:1199–1207.

3. Zhu N, Zhang D, Wang W és mtsai. Egy új koronavírus tüdőgyulladásban szenvedő betegektől Kínában, 2019. N Engl J Med. 2020; 382:727–733.

4. Holshue ML, DeBolt C, Lindquist S és mtsai. Az első 2019-es új koronavírus-fertőzés az Egyesült Államokban. N Engl J Med. 2020;382:929–936.

5. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW és mtsai. Akut vesekárosodás COVID miatt kórházba került betegeknél-19. Kidney Int. 2020;98:209–218.

6. Cheng Y, Luo R, Wang K et al. A vesebetegség a COVID-ban szenvedő betegek kórházon belüli halálához kapcsolódik-19. Kidney Int. 2020;97:829–838.

7. Fisher M, Neugarten J, Bellin E és mtsai. AKI COVID-ban szenvedő és nem kórházi betegeknél-19: összehasonlító vizsgálat. J Am Soc Nephrol. 2020;31:2145–2157.

8. Chan L, Chaudhary K, Saha A és mtsai. AKI COVID-ban szenvedő kórházi betegeknél-19. J Am Soc Nephrol. 2021;32:151–160.

9. Guan WJ, Ni ZY, Hu Y et al. A koronavírus-betegség klinikai jellemzői 2019-ben Kínában. N Engl J Med. 2020;382:1708–1720.

10. Wang D, Hu B, Hu C et al. 138, 2019-ben újszerű, koronavírussal fertőzött tüdőgyulladásban szenvedő kórházban kezelt beteg klinikai jellemzői Vuhanban, Kínában. JAMA. 2020;323:1061–1069.

11. Chen N, Zhou M, Dong X és mtsai. A 2019-es új koronavírusos tüdőgyulladás 99 esetének epidemiológiai és klinikai jellemzői Vuhanban, Kínában: leíró tanulmány. Gerely. 2020;395:507–513.

12. Zhou F, Yu T, Du R et al. A COVID-ban szenvedő felnőtt fekvőbetegek halálozásának klinikai lefolyása és kockázati tényezői -19 Vuhanban, Kínában: retrospektív kohorszvizsgálat. Gerely. 2020;395:1054–1062.

13. Chen T, Wu D, Chen H és mtsai. 113 elhunyt koronavírus-betegségben szenvedő beteg klinikai jellemzői 2019: retrospektív vizsgálat. BMJ. 2020;368:m1091.

14. Yang X, Yu Y, Xu J et al. SARS-CoV-2 tüdőgyulladásban szenvedő, kritikus állapotú betegek klinikai lefolyása és eredményei Vuhanban, Kínában: egyközpontú, retrospektív, megfigyeléses vizsgálat. Lancet Respir Med. 2020;8:475–481.

15. Diao B, Wang C, Wang R és társai. Az emberi vese az új, súlyos akut légúti szindróma koronavírus 2 (SARS-CoV-2) fertőzés célpontja. medRxiv.

16. Ng JH, Hirsch JS, Hazzan A és mtsai. A COVID{1}} és akut vesekárosodás miatt kórházba került betegek eredményei. Am J Kidney Dis. 2021;77:204– 215.e1.

17. Wang X, Chen X, Tang F és mtsai. Legyen tudatában a súlyos állapotú, COVID-ban szenvedő gyermekek akut vesekárosodásának-19. Pediatr Nephrol. 2021;36:163–169.

18. Stewart DJ, Hartley JC, Johnson M és mások. Veseműködési zavar COVID-ban szenvedő kórházban kezelt gyermekeknél-19. Lancet Child Adolesc Health. 2020;4:e28–e29. 19. Kari JSM, Albanna AS, Alahmadi T és társai. Akut vesekárosodás COVID-fertőzött gyermekeknél-19

20. Bjornstad EC, Krallman KA, Askenazi D, et al. SARS-CoV-2 fertőzéssel összefüggő akut vesekárosodás előzetes értékelése kritikus állapotú gyermekeknél: többközpontú keresztmetszeti elemzés. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16:446–448. 21. Betegségmegelőzési és Járványügyi Központok. A 2019-es koronavírus-betegséghez (COVID{11}}) társuló, többrendszerű gyulladásos szindróma gyermekeknél (MIS-C).

22. Chiodos K, Bassiri H, Behrens EM és mtsai. Multiszisztémás gyulladásos szindróma gyermekeknél a 2019-es koronavírus-járvány idején: esetsorozat. J Pediatr Infect Dis Soc. 2020;9:393–398.

23. Ahmed M, Advani S, Moreira A et al. Multiszisztémás gyulladásos szindróma gyermekeknél: szisztematikus áttekintés. klinikai gyógyszer. 2020;26: 100527.

24. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Akut vesesérülésekkel foglalkozó munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató az akut vesekárosodáshoz. Kidney Int Suppl. 2012;2:1–138.

25. Zappitelli M, Parikh CR, Akcan-Arikan A, et al. Az akut vesekárosodás megállapítása és epidemiológiája a definíció értelmezésétől függően változik. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3:948–954.

26. Betegségmegelőzési és Járványügyi Központok. Növekedési diagramok.

27. Whittaker E, Bamford A, Kenny J és mtsai. 58, SARS-CoV-vel időlegesen összefüggő gyulladásos multiszisztémás szindrómában szenvedő gyermek klinikai jellemzői-2. JAMA. 2020;324:259–269.

28. Dufort EM, Koumans EH, Chow EJ és mtsai. Multiszisztémás gyulladásos szindróma gyermekeknél New York államban. N Engl J Med. 2020;383:347–358.

29. Lee PY, Day-Lewis M, Henderson LA, et al. A SARS-CoV-2-indukálta többrendszerű gyulladásos szindróma megkülönböztető klinikai és immunológiai jellemzői gyermekeknél. J Clin Invest. 2020;130:5942–5950.

30. Diorio C, Henrickson SE, Vella LA, et al. Gyermekeknél a multiszisztémás gyulladásos szindróma és a COVID-19 a SARS CoV-2 különböző megjelenési formái. J Clin Invest. 2020;130:5967–5975.

31. Kari JA, Alhasan KA, Shalaby MA, et al. Gyermekkori akut vesekárosodás eredménye: többközpontú prospektív kohorsz vizsgálat. Pediatr Nephrol. 2018;33: 335–340.

32. Kaddourah A, Basu RK, Bagshaw SM et al. Kritikus állapotú gyermekek és fiatal felnőttek akut vesekárosodásának epidemiológiája. N Engl J Med. 2017;376: 11–20.

33. Bowe B, Cai M, Xie Y és mtsai. Akut vesesérülés a COVID-ban szenvedő amerikai veteránok egy nemzeti csoportjában, akik kórházba kerültek{1}}. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;16: 14–25.

34. Sanchis-Gomar F, Lavie CJ, Mehra MR és társai. Elhízás és következményei a COVID-ban-19: járvány és világjárvány ütközésekor. Mayo Clin Proc. 2020;95:1445–1453. 35. Moffett BS, Goldstein SL. Akut vesekárosodás és növekvő nefrotoxikus gyógyszerexpozíció nem kritikusan beteg gyermekeknél. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:856–863.