Az étrendi nukleotidok fáradtság elleni hatásai egerekben

Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b és Junbo Wanga,b

Meihong Xua,b,Rui Lianga,c, Yong Lia,b és Junbo Wanga,b

További információért:ali.ma@wecistanche.com

ABSZTRAKT

A nukleinsavak építőköveiként a nukleotidok feltételesen esszenciális tápanyagok, amelyek sokrétű aktivitást mutatnak. Jelen tanulmány célja az volt, hogy értékelje afáradtság elleniétrendi nukleotidok (NT-k) egerekre gyakorolt ​​hatásait, és fedezze fel a lehetséges mögöttes mechanizmust. Az egereket véletlenszerűen négy kísérleti csoportra osztottuk, hogy különböző mutatókat észleljünk. Ezután minden egércsoportot négy csoportra osztottak: (i) egy kontrollcsoportra és (ii) három NT-csoportra, amelyeket {{0}} százalékos koncentrációjú NT-vel kiegészített étrenddel etettek, {{3} }.04 százalék , 0,16 százalék és 0,64 százalék (tömeg/tömeg). Az NTS jelentősen megnövelheti a kényszerúszási időt, fokozhatja a laktát-dehidrogenáz aktivitást és a máj glikogénszintjét, valamint késlelteti a vér karbamid-nitrogénjének és a vér tejsavának felhalmozódását egerekben 30 napos kezelés után. NTS is markánsanjavult a fáradtság- az oxidatív stressz biomarkereinek és az antioxidáns enzimeknek az indukált változásai. Nevezetesen, az NT-k növelték a mitokondriális energia metabolikus enzimek aktivitását az egerek vázizomzatában. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NT-k gyakorolnakfáradtság elleni hatások, ami az oxidatív stressz gátlásának és a vázizmok mitokondriális működésének javításának tudható be. Az NTS újszerű természetes szerként használható a testmozgás enyhítésérefáradtság.

Bevezetés

FáradtságAz extrém fáradtság érzése, amely számos fizikai és szellemi alkalmatlanságot eredményezhet, mint például a figyelmetlenség, a figyelemzavar és az álmosság [1,2]. Ez az állapot főként az energiaforrások kimerüléséből adódik, beleértve a végtermékek felhalmozódását isfáradtság, a szervezet belső környezetének rendellenességei, valamint a glikémiás szint és a máj glikogénfogyasztásának csökkenése [3]. A fáradtság nem az optimális egészségi állapot, és különféle betegségekhez vezethet. A gyorsuló élettempó és az éles társadalmi verseny mellettfáradtságáltalánosan előforduló állapottá vált. Ezért olyan erőfeszítésekre van szükség, mint például a táplálkozási beavatkozások a fáradtság megelőzésének biztonságos és hatékony módszerének meghatározásához. Az oxidatív stresszt a fáradtsághoz vezető egyik tényezőként azonosították [4]. A magas szintű oxidatív stressz a reaktív oxigénfajták (ROS) túlzott képződéséhez vezet. Ezek a fajok erősen reaktív molekulák, amelyek lipidperoxidációt okoznak a membrán szerkezetében és károsítják a sejtszerkezetet. A ROS felszabadulása lipidperoxidációt eredményezhet a mitokondriális membránban. Megállapították, hogy a sérült mitokondriumok csökkentik a sejtlégzést és az adenozin-trifoszfát (ATP) képződését; szintén a fáradtság elsődleges okai közé tartoznak [5]. Az oxidatív károsodást csökkentő beavatkozások hatékonyan enyhíthetik a fáradtságot, amint azt a tanulmányi eredmények is sugallják, miszerint az antioxidánsok jótékony hatással vannak a fáradtságra [6,7].

A korábbi eredmények azt mutatják, hogy a testmozgás okozta felépülésfáradtságszükségessé teszi a szervezetben bekövetkezett károsodások helyreállítását és/vagy az edzés során felgyülemlett anyagcseretermékek eltávolítását [8]. A diétás nukleotidokat (NT-k) minden szerv felszívhatja és felhasználhatja, amelyek számára előnyös lehet az exogén ellátás az energiamegtakarítás és a szervműködés optimalizálása érdekében. Az NTS számos jótékony funkcióval rendelkezik, beleértve a daganatellenes aktivitást, az immunmodulációt, a májvédő képességet és az anyagcsere normalizálását [9–12]. Ezenkívül az NT-k kiváló antioxidáns és öregedésgátló tulajdonságokkal rendelkeznek, amint azt korábbi tanulmányunk is megerősítette [13]. Az NT-k fáradtság elleni hatásairól azonban ritkán számoltak be. Ezért jelen tanulmány célja az volt, hogy értékelje afáradtság elleniaz NT-k aktivitását, és vizsgálja meg a mögöttes lehetséges mechanizmust egerekben.

Anyagok és módszerek Anyagok és reagensek

Az alapdiétát (AIN{{0}}G rágcsáló étrend) és az NT-vel kiegészített étrendet (0,4 g-mal, 1,6 g-mal, illetve 6,4 g NTs*kg-mal{8}} kiegészített alapdiétát) állította elő HFK Bioscience Co. Ltd. (Peking, Kína). A Zhen-Ao Biotechnology Ltd. Co. (Dalian, Kína) által biztosított NTS-ek sörélesztő RNS-ből származnak. Az NT-tartalom több mint 99 százalék volt. Ez a termék 22,8% 5'-adenozin-monofoszfátot (5'-AMP), 26,6% 5'-citidin-monofoszfátot (5'-CMP), 20,4% 5'-guanozin-monofoszfátot (5'-GMP) Na2-t és 30,2% mono-fosztezin-monofoszfátot (5'-5'-GMP) tartalmazott. -UMP) Na2. A diétás összetevőket alaposan összekeverjük, pelletekké alakítjuk, majd szobahőmérsékleten levegőn szárítjuk. A vér karbamid-nitrogénjének (BUN) és laktát-dehidrogenázának (LDH) meghatározásához használt vizsgálati készleteket a Yingkexinchuang Science and Technology Ltd.-től (Makaó, Kína) vásároltuk. A vér tejsav (BLA), májglikogén, szuperoxid-diszmutáz (SOD), glutation-peroxidáz (GSH Px), szukcinát-dehidrogenáz (SDH), Na plus -K plus -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitás kimutatási készletei, és a malondialdehidet (MDA) a Nanjing Jiancheng Biotechnology Institute-tól (Nanjing, Kína) vásároltuk. A vizsgálatban használt összes többi reagens analitikai minőségű volt. Állatok és kezelés Ebben a vizsgálatban a Pekingi Egyetem Állatgondozói és Felhasználási Bizottságának jóváhagyását követően (etikai jóváhagyási kód: LA2015081, 2015. február) összesen 160 hím ICR egeret használtak (6–8 hetes, 18–22 g súlyúak). ), amelyeket a Pekingi Egyetem Egészségtudományi Központ Állatszolgálatától szereztünk be.

25 ± 1°C-on, 50–60 százalékos páratartalom mellett helyezték el őket, és 12 óra:12 órás világos-sötét ciklusban tartották őket, szabad hozzáférést biztosítva a szokásos élelmiszerhez és vízhez. Minden állatot a Laboratóriumi Állatok gondozásának alapelvei (NIH 85–23. számú publikáció, 1985-ben felülvizsgálva) és a Pekingi Egyetem Állatkutatási Bizottságának irányelvei szerint kezeltek. 1 hetes akklimatizáció után az egereket véletlenszerűen négy kísérleti csoportra osztották (n=40). Ezután minden egércsoportot négy csoportra osztottak (n=10): kontrollcsoport és három NTs beavatkozási csoport, amelyeket alacsony dózisú csoportnak (NTs-L), közepes dózisú csoportnak (NTs-M) jelöltek meg. ), és a nagy dózisú csoport (NTs-H). A kontroll egereket rágcsálótáppal etettük (Vital River Ltd. Co., Peking). A három kísérleti csoportba tartozó egereket 0,01% , 0,16% , illetve 0,64% (wt/wt) NT-vel etették az étrendben. A dózisok a laboratóriumunkban végzett korábbi vizsgálatra vonatkoznak [11–13]. A kísérleti egereket szondán keresztül adagoltuk 30 napig, majd további kísérletekhez használtuk. Kényszerúszás teszt Az 1. kísérleti készlet egereit használtuk a kényszerúszási teszthez. A kényszerúszó tesztet a korábban leírtak szerint végezték el [3]. Röviden, 30 perccel az utolsó kezelések után az egereket egyenként egy vízzel (25 ± 1◦ C) töltött úszómedencébe helyeztük 30 cm mélységig, ólomhüvellyel (az egér testtömegének 5 százaléka) hozzáerősítve. minden egér farokgyökere.

Az úszási időt azonnal rögzítettük, amikor az egér fizikai ereje elfogyott, és 10 másodpercnél tovább nem tudott a felszínre emelkedni. Biokémiai vizsgálat A 2. kísérleti sorozatból származó egereket használtuk a biokémiai vizsgálathoz. Harminc perccel az utolsó orális adagolás után az egereket 30°C-os vízben úszásra kényszerítették 90 percig terhelés nélkül. Egy órás pihentetés után vérmintát vettünk az egerek szemgolyóiból és vázizomzatából (mindkét hátsó láb quadriceps femorisából). A szérumot centrifugálással állítottuk elő 2000 fordulat/perc mellett 4 °C-on 15 percig. A szérum BUN-tartalmát és LDH-aktivitását automatikus biokémiai analizátorral (Olympus Corporation, Tokió, Japán) mértük. A SOD, GSH Px, SDH, Na plus K plus -ATPáz, Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitás és MDA szinteket a vázizmokban detektáló kittel határoztuk meg az utasításoknak megfelelően.

A vér tejsavtartalmának meghatározása

A BLA koncentrációját egerekben határoztuk meg a 3. kísérleti sorozatból. Harminc perccel az utolsó orális adagolás után az egereket arra kényszerítették, hogy 30◦C-os vízben úszjanak 10 percig terhelés nélkül. A vért három időpontban vettük: az alapvonalon, 0 perccel úszás után és 20 perccel úszás után. Az egerek szögletes vénájából üvegkapilláris segítségével minden alkalommal pontosan 20 µl vért vettünk, majd azonnal egy 5 ml-es centrifugacső aljába helyeztük, amelyet előzetesen 0,48 ml 1%-os nátrium-fluorid-oldattal csatlakoztattunk. Az üvegkapillárist többször átöblítettük felülúszóval. A BLA koncentrációit a kitekben megadott eljárások szerint határoztuk meg.

A máj glikogénszintjének vizsgálata

A 4. kísérleti sorozat egereit használtuk a máj glikogénjének vizsgálatára. Harminc perccel az utolsó NT beadása után az egereket leöltük, májukat azonnal izoláltuk, és normál sóoldattal 4 °C-on 10 százalékos oldatra homogenizáltuk. A máj glikogénszintjét a rendelkezésre álló kitekkel határoztuk meg.

Statisztikai analízis

Az adatokat átlag ± standard deviáció (SD) formában fejeztük ki. A csoportok közötti különbségeket egytényezős ANOVA teszttel elemeztük, majd Tukey post hoc legkisebb szignifikáns különbség teszttel, ha a variancia egyenlő volt, vagy Tamhane T3 teszttel, ha a variancia nem volt egyenlő. p < 0,05="" volt="">

Eredmények Az NT-k hatása az egerek testtömegére

Az NT-k hatásait az egerek testtömegére a kísérlet során az 1. táblázat mutatja. Az eredmények azt mutatták, hogy az 1., 2., 3. és 4. kísérleti sorozatban nem volt statisztikailag szignifikáns különbség a testtömegben a kontroll és az NTs csoportok között.

Az NT-k hatása a kényszerúszás tesztben

Az NT-k hatásait az egerek kényszerúszási idejére az 1. ábra mutatja be. Amint az várható volt, a kontrollcsoporthoz képest a kényszerúszás ideje mindhárom NT-csoportban hosszabb volt, és a különbség statisztikailag szignifikáns volt az NTs-M, ill. NTs-H (p < 0,05).="" általánosságban="" elmondható,="" hogy="" a="" kontrollcsoporthoz="" képest="" a="" kényszerúszási="" idő="" az="" nts-l,="" nts-m="" és="" nts-h="" esetében="" 51,23="" százalékkal,="" 86,57="" százalékkal,="" illetve="" 71,23="" százalékkal="">

Az NT-k hatása a laktát-dehidrogenázra (LDH), a vér karbamid-nitrogénjére (BUN) és a máj glikogéntartalmára egerekben

Amint az 1. ábrán látható, a kontrollcsoporthoz képest az LDH-aktivitás szignifikánsan megnőtt az NTs-M-ben (p < 0.05),="" és="" a="" bun-szintek="" jelentősen="" csökkentek="" mindhárom="" nt-ben.="" kezelt="" csoportok="" (p="">< 0.05).="" az="" egerek="" máj="" glikogénszintje="" azonban="" javult="" az="" nt-csoportokban="" anélkül,="" hogy="" jelentős="" különbségek="" lettek="" volna="" a="" kontrollcsoporttal="" összehasonlítva="" (p="">0,05), ami azt jelzi, hogy az NT-k nem voltak hatással a glikogénszintekre.

Az NT-k hatása a vér tejsav (BLA) szintjére egerekben

Az NT-k BLA-ra gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó eredményeket egerekben különböző időpontokban a 2. ábra mutatja be. Kiinduláskor nem volt szignifikáns különbség a csoportok között. Az úszás utáni 0 perces BLA-szintek az összes csoportban jelentősen megemelkedtek az alapvonalhoz képest (p < 0.05).="" hasonlóképpen,="" az="" alapvonalhoz="" képest="" szignifikáns="" különbségek="" voltak="" az="" alapvonal="" és="" az="" úszás="" utáni="" 2{{10}}="" perc="" között="" a="" kontroll="" és="" az="" nts-l="" csoportban="" (p="">< 0.{17}="" }5).="" a="" kontrollcsoporthoz="" képest="" a="" bla="" koncentrációja="" az="" nts-m-ben="" és="" az="" nts-h-ban="" szignifikánsan="" csökkent="" 0="" perccel="" az="" úszás="" után="" (p="">< 0,05).="" 20="" perccel="" az="" úszás="" után="" a="" bla="" koncentrációja="" az="" nts-h="" csoportban="" szignifikánsan="" csökkent="" (p="">< 0,05).="" az="" nts="" kezelés="" után="" a="" bla="" görbe="" alatti="" terület="" (auc)="" is="" csökkent="" a="" kontrollcsoporthoz="" képest="" (p="">< 0,05="" az="" nts-m="" és="" nts-h="">

Az NT-k hatása az oxidatív stressz paramétereire az egerek vázizomzatában

A SOD, GSH-Px aktivitás és MDA szintek a 2. táblázatban láthatók az oxidatív stressz szintjének értékelésére egerek vázizomzatában. A kezelés után a SOD és a GSH-Px aktivitása az NTs-M és NTs-H csoportban szignifikánsan javult a kontroll csoporthoz képest (p < 0.05)="" .="" ezenkívül="" a="" vázizomzat="" mda="" szintje="" szignifikánsan="" gyengült="" az="" nts="" csoportokban="" (p="">< 0,05)="" a="" kontrollcsoporthoz="">

Az NT-k hatása a mitokondriális energia metabolikus enzim aktivitására egerek vázizomzatában

Az SDH, Na plusz -K plusz -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitást a 3. táblázat mutatja be, hogy értékelje a Mitokondriális Energia Metabolikus enzim szintjét egerek vázizomzatában. A kezelés után az SDH és a Ca2 plusz -Mg2 plusz -ATPáz aktivitása szignifikánsan javult NTs-M-ben (p < 0.05).="" hasonlóan,="" a="" na="" plus="" -k="" plusz="" -atpáz="" aktivitása="" a="" vázizomzatban="" szignifikánsan="" megnövekedett="" az="" nts-m="" és="" nts-h="" csoportokban="" (p="">< 0,05)="" a="" kontrollcsoporthoz="" képest.="" megbeszélés="" sokrétű="" tevékenységükkel="" az="" nt-k="" egyre="" nagyobb="" népszerűségre="" tettek="" szert="" étrend-kiegészítőként.="" számos="" jelentés="" kimutatta,="" hogy="" az="" nt-k="" étrendi="" tápszerekhez="" való="" hozzáadása="" növeli="" az="" immunglobulinok="" termelését,="" javítja="" a="" vakcinákra="" adott="" választ,="" csökkenti="" a="" morbiditást="" és="" növeli="" az="" étrendi="" antigénekkel="" szembeni="" toleranciát="" [12,14].="" korábbi="" vizsgálataink="" azt="" találták,="" hogy="" az="" nt-k="" nem="" toxikusak="" vagy="" rákkeltőek="" patkányokban,="" legfeljebb="" 0,64="" százalékos="" (testtömeg)="" koncentrációban,="" teljes="" életük="" során,="" és="" dózisfüggő="" módon="" meghosszabbíthatják="" az="" sd="" patkányok="" élettartamát="" [13].="" legjobb="" tudomásunk="" szerint="" ez="" a="" tanulmány="" az="" első,="" amely="" arról="" számol="" be,="" hogy="" az="" étrendi="" nt-kiegészítés="" javítja="" a="" fáradtságot.="" azt="" is="" megállapítottuk,="" hogy="" az="" nt-k="" növelhetik="" a="" kényszerúszási="" időt,="" az="" ldh="" aktivitást="" és="" a="" máj="" glikogénszintjét,="" ugyanakkor="" az="" nt-k="" csökkenthetik="" a="" bun="" és="" bla="" tartalmát="" egerekben.="" a="" fáradtság="" gátló="" hatás="" az="" oxidatív="" stressz="" gátlásával="" és="" a="" mitokondriális="" aktivitás="" javításával="" hozható="" összefüggésbe.="" az="" ismétlődő="" és="" hosszan="" tartó="" fizikai="" munka="" fáradtságot="" eredményez,="" ami="" szisztémás="" elváltozásokat="" idéz="" elő,="" beleértve="" az="" endokrin,="" az="" immunrendszer="" és="" az="" anyagcsere="" zavarait="">

A kényszerúszási tesztek alkalmazása kielégítő kísérleti modellt nyújt a fáradtság elleni egerek kiértékelésére [16]. A jelen vizsgálatban az NT-kezelés meghosszabbította az egerek kimerüléséig eltelt időt, különösen az NT-vel kezelt csoportoknál 0,16 százalék és 0,64 százalék, ami az NT-k egereken kifejtett fáradtság elleni hatását jelzi. . Az NT-k fáradtsággátló tulajdonságainak további tanulmányozása érdekében számos fáradtság biokémiai markert mértek, beleértve a BUN-t, LDH-t, BLA-t és a májglikogént. A BUN a májban képződik fehérje és aminosav metabolikus termékeként; ez a fáradtsággal kapcsolatos vérbiokémiai indexek egyike. A fokozott testmozgás hatására a cukor- és zsírlebontásból származó energia elégtelenné válik a szervezet számára; A fehérjék és aminosavak erősebb katabolizmust mutatnak, hogy kompenzálják az energiafogyasztást, ami a BUN növekedését okozza [17]. Figyelemreméltó pozitív korreláció figyelhető meg a BUN szintje és a fáradtság mértéke között [18]. A hosszan tartó gyakorlatok során tejsavfelesleg termelődik és halmozódik fel a vázizmokban, ami izomfáradtsághoz vezet [19]. Ezért a BLA fáradtsági indexként használható. Ezenkívül a glikogén fontos energiaanyag, amely lehetővé teszi a mozgást és megfelelő energiát biztosít az izomösszehúzódáshoz. Az energiafelhasználás csökkenti a glikogént; eközben a máj glikogénszintjének növekedése javíthatja az edzés állóképességét [20].

Jelen tanulmányban az NT-k növelhetik az LDH aktivitást és a máj glikogénszintjét, valamint csökkenthetik a BUN és BLA tartalmát egerekben. Az intenzív edzés során fellépő magas energiafogyasztás felboríthatja az oxidációs és antioxidáns rendszert, ami a ROS növekedéséhez és az antioxidáns aktivitás csökkenéséhez vezethet. Ezek a viselkedések fokozott ROS-termeléshez vezetnek. Az oxidatív stressz mind a krónikus fáradtságban, mind a fáradtsághoz kapcsolódó egyéb rendellenességekben szerepet játszik [21]. Az extrém fizikai stressz túlzott ROS-képződéshez vezethet a vázizomzatban, ami viszont perifériás fáradtsághoz vezet [22,23]. SOD, GSH-Px aktivitás és MDA szinteket mértek, amelyek általában az antioxidáns védekező rendszer kapacitását jelzik, hogy értékeljék az NT-k antioxidáns aktivitását. A SOD és a GSH-Px fontos enzimatikus antioxidáns rendszerek a szabad gyökök és metabolitjaik megkötésében [24]. Az MDA a lipid-peroxidáció egyik bomlásterméke, fontos indikátora a celluláris oxidatív stressz értékelésének [25]. A tanulmányok kimutatták, hogy az NT-k figyelemreméltó antioxidáns hatást mutatnak [11,13]. Eredményeink arra utalnak, hogy az NT-ek fáradtság gátló hatása szorosan összefügg a corpuscularis membrán védelmével, mivel számos enzim aktivitását javítja, és megakadályozza a lipidoxidációt. Jelen vizsgálatban a mitokondriális funkció javult az egerek vázizomzatában az NT kezelés után.

A miocitákban folyamatos ATP-termelésre van szükség a hosszan tartó fizikai aktivitás fenntartásához. A mitokondrium fontos intracelluláris organellum az eukarióta sejtekben, amely az oxidatív foszforiláció és az ATP termelés fő helyszíne emlőssejtekben. Ezenkívül a mitokondrium fontos közvetítő szerepet játszik az oxidatív stresszben [26]. Következésképpen a vázizmok mitokondriális funkciója hozzájárul a gyakorlatok által kiváltott fáradtsághoz. Jelen tanulmányban az SDH, Na plusz -K plusz -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitását mértük a mitokondriális funkció értékelésére. Az energiametabolizmus magában foglalja az anabolizmust és a katabolizmust, számos biológiai enzim bevonásával [27]. Na plus -K plus -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz a két fő ATP lebontó enzim, amely az ATP-t hidrolizálva közvetlen szabad energiát szolgáltat [28]. Fontos szerepet játszik az anyagszállítás, az energiaátalakítás és az információátvitel élettani funkcióinak fenntartásában [29]. Na plus -K plus -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz a fáradtságért felelős fő tényezők közé tartozik [30-32]. Ezenkívül az SDH egy sebességkorlátozó enzim, amely a Krebs-ciklus glikolitikus folyamatának szabályozásához és az ATP-szintézis katalíziséhez kapcsolódik [27]. Ezen enzimek aktivitása fontos lehet az energia-anyagcserében

a vázizom fáradtság alatt. Normál körülmények között az enzimaktivitást szabályozzák, hogy fenntartsák az egyensúlyt az anabolizmus és a katabolizmus között. Fáradt körülmények között alacsony szintű SDH, Na plus -K plus -ATPáz, valamint Ca2 plus Mg2 plus -ATPáz aktivitást figyeltek meg a vázizomzatban. Ez a megállapítás arra utalt, hogy ATP hidrolízis történt, ami mitokondriális károsodást jelent, és az egyensúly elveszett a Na plus -K plus -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitás csökkenése miatt. Jelen tanulmányban azonban azt találtuk, hogy az NT-k javíthatják az egerek vázizomzatának mitokondriális működését azáltal, hogy fokozzák az energiametabolikus enzimek, például az SDH, Na plusz -K plusz -ATPáz és Ca2 plus -Mg2 plus -ATPáz aktivitását. , ezáltal elnyomja az oxidatív stresszt és több ATP-t termel az energiapótláshoz [33,34].

Következtetések

Összesített eredményeink először bizonyították, hogy az NT-k kifejtik fáradtság elleni hatásukat. Az NT-k növelhetik az egerek kényszerúszási idejét az LDH aktivitás és a máj glikogénszintjének fokozásával, valamint a BUN és BLA felhalmozódásának késleltetésével. Az NT-k emellett javíthatják a mitokondriális működést és gátolhatják az oxidatív stresszt az egerek vázizomzatában, ami a fáradtság elleni hatások egyik útja lehet. Az NT-k új természetes szerként használhatók az edzési fáradtság enyhítésére. További in vitro kutatásokra van szükség annak a pontos molekuláris mechanizmusnak a feltárásához, amellyel az NT-k szerepet játszanak a fáradtság elleni hatásban.

Kattintson a fényképre, hogy megtekinthesse a cistanche tubulosa előnyeit és mellékhatásait a fáradtság esetén

Hivatkozások

[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. Farmakológiai tanulmány az Agkistrodon blomhofi OIE-ról. V. Az 50 százalékos etanolos kivonat fáradtság gátló hatása akut súlyterhelésű, kényszerúszással kezelt patkányokban. Biol Pharm Bull.1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH és mások. Az erjesztett rizskorpa stressz- és fáradtságcsökkentő hatása. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY és társai. A Radix Rehmanniae Preparata-ból kivont poliszacharidok fáradtsággátló hatása. Int J Biol Macromol.2012;50(1):59–62. 

[4] Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S et al. Antioxidáns enzimek és az oxidatív stressz adaptációja az edzéshez: az állóképesség, az ellenállás és az egyidejű edzés összehasonlítása edzetlen férfiaknál. J Exerc Sci Fitness.2014;12(1):1–6. 

[5] Ecstasy KS, Roussel D, St-Pierre J et al. A szuperoxid aktiválja a mitokondriális szétkapcsoló fehérjéket. Természet.2002;415(6867):96–99. 

[6] Wang X, Xing R, Chen Z és mtsai. A makréla (Pneumatophorus japonicus) peptidek hatása és mechanizmusa a fáradtság csökkentésére. Élelmiszer funkció.2014;5(9):2113–2119. 

[7] Lee JS, Kim HG, Han JM és társai. A Myelophil fáradtság elleni hatása krónikus kényszermozgásos egérmodellben. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108. 

[8] Chi A, Li H, Kang C és mtsai. A Ziyang zöld teából származó új poliszacharid konjugátumok fáradtság elleni hatása. Int J Biol Macromol.2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, Morales J et al. Az étrendi nukleotid-kiegészítés csökkenti a hasmenés előfordulását korán elválasztott sertéseknél. Livest Sci.2007;108:276–279. 

[10] Cai X, Bao L, Wang N és mások. Diétás nukleotid-kiegészítés és májkárosodás alkohollal kezelt patkányokban: metabolomikai vizsgálat. Molekulák.2016;21(4):435.

[11] Cai X, Bao L, Wang N és mások. Az étrendi nukleotidok védelmet nyújtanak az alkoholos májkárosodással szemben azáltal, hogy csillapítják a gyulladást és szabályozzák a bélmikrobiótát patkányokban. Élelmiszer funkció.2016;7(6):2898–2908. 

[12] Xu M, Zhao M, Yang R és mtsai. Az étrendi nukleotidok hatása az immunfunkcióra Balb / C egerekben. Int Immunopharmacol.2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M, Liang R, Guo Q és mtsai. Az étrendi nukleotidok meghosszabbítják a Sprague-Dawley patkányok élettartamát. J Nutr Egészség Öregedés.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L, Hu L, Liu Y et al. A diétás nukleotid-kiegészítés sertésmodellben javítja a méhen belüli növekedési korlátozással rendelkező újszülöttek bélrendszeri fejlődését és immunfunkcióját. PLoS One.201611(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. Fáradtság neurológiai rendellenességekben. Gerely.2004;363(9413):978–988. 

[16] You L, Ren J, Yang B és társai. Különböző antioxidáns aktivitású loach protein hidrolizátumok fáradtság elleni hatásai. J Agric Food Chem.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X, Zhang H, Xu H. A shiitake poliszacharidok kémiai komponenseinek elemzése és fáradtsággátló hatása vibráció alatt. Int J Biol Macromol.2009;45 (4):377–380. 

[18] Huang VB, Chiu VB, Chuang HL és mások. A kurkumin-kiegészítés hatása az egerek fiziológiás fáradtságára és fizikai teljesítményére. Tápanyagok.2015;7(2):905–921. 

[19] Gibson H, Edwards RH. Izommozgás és fáradtság. Sport Med.1985;2(2):120–132.

[20] Anand T, Phani Kumar G, Pandareesh MD, et al. A Bacopa monniera bacoside kivonatának hatása a kényszerúszás által kiváltott fizikai fáradtságra. Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK, Hansel M. A szabad gyökök hozzájárulhatnak a vázizomzat oxidatív fáradásához. Can J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Vázizom fáradtság: celluláris mechanizmusok. Physiol Rev.2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. Izomfáradtság: tejsav vagy szervetlen foszfát a fő ok? Hírek Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. A fehérjék és peptidek antioxidáns hatása. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] Bagis S, Tamer L, Sahin G és társai. Szabad gyökök és antioxidánsok elsődlegesenfibromyalgia: oxidatív stressz zavar? Rheumatol Int.2005;25(3):188–190. 

[26] Sivitz WI, Yorek MA. Mitokondriális diszfunkció cukorbetegségben: a molekuláris mechanizmusoktól a funkcionális jelentőségig és a terápiás lehetőségekig. Antioxid redox jel.2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C, et al. A homocisztein energiakiegyensúlyozatlanságot idéz elő a patkány vázizomzatában: a kreatin védő? Cell Biochem Funct.2013;31 (7):575–584. 

[28] Huang XP, Tan H, Chen BY és mások. Az Astragalus kivonat enyhíti az agyi ischaemia utáni idegsérülést az energia-anyagcsere javításával és az apoptózis gátlásával. Biol Pharm Bull.2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. A nátriumpumpa. Molekuláris tulajdonságai és iontranszport mechanikája. Eur J Biochem.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I et al. Embereknél a hosszan tartó edzés a fáradtságig rontja a vázizom Na plus -K plusz -ATPáz aktivitását, a szarkoplazmatikus retikulum Ca2 plusz felszabadulását és Ca2 plusz felvételét. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan alelnök, Tsiouris JA, Chauhan A, et al. Fokozott oxidatív stressz és csökkent Ca(2 plusz)/Mg(2 plusz)-ATPáz és Na(plus)/K(plus)-ATPáz aktivitása a hibernált fekete medve vörösvérsejtjeiben. Life Sci.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF, et al. A fáradtság lenyomja a maximális in vitro vázizom Na(plus)-K(plus)-ATPáz aktivitást edzetlen és edzett egyénekben. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. Oxidatív stressz (glutationiláció) és Na, K-ATPáz aktivitás patkány vázizomzatában. PLoS One.2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, A Na/K-ATPáz jelátvitel szerepe az elhízással és a szív-érrendszeri betegségekkel kapcsolatos oxidatív stresszben. Molekulák.2016;21(9):1172. pii: E1172.