A mikosporin-szerű aminosavak antioxidáns, gyulladásgátló és öregedésgátló tulajdonságai: molekuláris és sejtmechanizmusok a bőröregedés elleni védekezésben

Kattintson ide a Cistanche beszerzéséhezmikosporinszerű aminosavak

Kulcsszavak:mikosporinszerű aminosavak; mikosporin-2-glicin; UV-elnyelő vegyület;fényvédő krém;öregedésgátló; antioxidáns; gyulladáscsökkentő; fehérje-glikáció ellenes aktivitás

1. Bemutatkozás

A bőr, a legnagyobb emberi szerv, folyamatosan ki van téve a külső környezet hatásának. Kitettségszámos környezeti stressztényező, különösen a napfény ultraibolya (UV) sugárzása károsíthatja abőr. A napfény háromféle nem ionizáló elektromágneses sugárzásra bontható: infravörösre(IR) (780–3000 nm), látható (400–780 nm) és UV (100–400 nm). A kisugárzott energia százalékos arányaA Földre a Nap által kibocsátott teljes energia 53 százaléka IR, 39 százaléka látható és 8 százaléka UV.1]. Aélettani és biológiai hatásai alapján, az UV sugárzás tovább osztható három fősávok – a 315–400 nm-es sáv (jelölése UV-A), a 280–315 nm-es sáv (jelölése UV-B),és a 100–280 nm-es sáv (jelölése UV-C) [2]. A nap UV-sugárzása drasztikusan csökkenahogy áthalad az ózonrétegen és a légkörön; ennek következtében az UV-sugarak aránya bena Föld felszínét érő napfény 95 százaléka UV-A és 5 százaléka UV-B [1]. 

Bár aztA teljes UV-sugárzásnak csak egy kis részét teszi ki, az UV-B-t ártalmasabbnak tartják, mintUV-A, mivel az UV-B a legaktívabb a bőr és a szem károsításában [3]. UV-A és UV-B is ismertgenotoxikusak, ami azt jelenti, hogy fotokémiai károsodást okozhatnak a sejt DNS-ében és fehérjeiben [4,5]. Következésképpen az UV-A és UV-B sugárzásnak való kitettség serkenti a bőr fotoöregedését, és felelős lehet abőrrák kiváltása [6]. A bőr fotoöregedését a pigmentfoltok kialakulása jellemzirendellenességek, mint például szoláris lentigines, finom és durva ráncok, valamint jóindulatú, premalignus és rosszindulatúbőrdaganatok a napfénynek kitett bőrön [7]. A nagy energiájú UV-C sugárzásnak nincs biológiai jelentőségemert nem éri el a Föld felszínét, az ózonréteg általi teljes elnyelése miatt ésaz atmoszféra [1,3]. Az ózonréteg pusztulása az elmúlt néhány évtizedben megnövelte aa Föld felszínét elérő nap UV-sugárzásának mennyisége [8], különösen az UV-B szintek, mivel az UV-A aznem nyeli el az ózonréteg [9]. 

Sok UV-sugárzásnak kitett tengeri élőlény fényvédő hatásúmechanizmusok [10]. Például a tengeri környezetet uraló cianobaktériumokban az UVvédelmi mechanizmusok fejlődtek ki molekuláris, sejtes és viselkedési szinten [11]. Cianobaktériumokkülönböző típusú "fényvédő" vegyületeket képes szintetizálni, amelyek védelmet nyújtanak az UV sugárzás ellen.A mikosporinszerű aminosavak (MAA), a Stoneman és a karotinoidok kulcsfontosságú vegyületek.cianobaktériumokban, amelyek képesek elnyelni az UV tartományban lévő hullámhosszakat. Ezek a természetes termékek ígéretesekmolekulajelöltek a kozmeceutikai vegyületek felfedezésének területén [12]. Valójában a MAA-knak vanmár Helioguard néven kereskedelmi forgalomba került®365. Ez a kozmetikai reagens liposzómát tartalmazMAA, shinorine (SHI) és Porphyra{0}} (P334), amelyet eredetileg a vörös algákból vontak kiPorphyra umbilicalis, és sikeresen kereskedelmi forgalomba került természetes és biztonságos fényvédőkéntvegyület [12]. Ezenkívül úgy gondolják, hogy a MAA többfunkciós másodlagos metabolitoktermelők sejtjei [13]. Számos MAA ismert, hogy antioxidánsként hat [14], míg számos közelmúltbeli jelentésfelvetették, hogy a MAA-k potenciális terápiás alkalmazásokkal rendelkeznek a bőröregedési folyamatok csökkentésében.Ebből a szempontból a közelmúltban több beszámoló is áttekinti, különös tekintettel a lehetséges felhasználásraa kozmetikai termékek MAA-iról, megjelentek [15–17]. Ebben a cikkben áttekintjük a MAA-kat ésbőröregedést gátló összetevőként való potenciáljukat, szerkezetük alapvető áttekintésének ismertetésével, korábbanáttérve az így felhalmozott legújabb kísérleti megfigyelések részletes ismertetéséremessze. Azokról a mechanizmusokról, amelyek révén a MAA-k megvédhetik a bőrt az öregedéstől, mindkét oldalon megvitatják,a sejt és a molekuláris szint. Különösen a kiemelkedő potenciális öregedésgátló tevékenység aMAA mikosporin-2-glicin (M2G), amelyet a halotoleráns cianobaktérium bioszintetizálAphanothece halophytic, ki van jelölve.

2. Az UV-indukált bőröregedés mechanizmusai
Az UV-sugárzás fontos egészségünk szempontjából, mivel az UV-B-sugárzás döntő fontosságú vegyület termelését idézheti előtápanyag, D-vitamin, a bőrünkben [18]. A hosszú távú és ismételt UV-sugárzás azonban elősegítheti aa bőr fotoöregedési folyamata, beleértve a bőrrák kialakulását [19]. Az UV-közvetített mechanizmusokEbben a részben röviden ismertetjük a sejtkárosodást.

2.1. Sejt DNS-károsodás

Közvetlen és közvetett toxikus hatásokUV-sugárzás a DNS-molekulán, közvetíti a fotoöregedést.Az UV-B fotonok közvetlen DNS-elnyelése pirimidin dimerek képződését eredményezheti,ami a DNS-szál hibáihoz vezet [20]. Az UV-B sugárzás leginkább a kialakulásához vezetcis-synciklobutadipirimidinek (CPD-k) és pirimidin (6-4) pirimidon fototermékek (6-4PP-k). 6-4PP-k314 nm-es UV-gerjesztéssel rokon Dewar vegyérték izomerekké (DewPP-k) alakíthatók át.Az ilyen DNS-károsodások megzavarják a DNS-replikációt és transzkripciót, és különféle káros hatásokkal járnaka sejtre, mint például a mutáció, a kromoszóma instabilitása és a sejthalál. Az UV-A nemközvetlenül megváltoztatják a DNS szerkezetét, mivel a DNS nem nyeli el erősen az UV-A tartományban lévő sugárzást.21]. Az UV-A azonban közvetetten károsíthatja a DNS-t, egy fotoszenzitizált reakció révén, amelyet generála radikális szingulett oxigén (1O2), ami purinbázis módosulásokat eredményez [20]. A szingulett oxigén anion

oxidálja a guanin részt, majd 8-oxo-7, 8-dihidroguanin (8-oxo-G) és8-oxo-7,8-dihidro-2'-dezoxiguanozin (8-oxo-dG). Mivel az 8-oxo-G és az 8-oxo-dG kapcsolódhat az adeninhezcitozin helyett átmeneti mutációk léphetnek fel.

2.2. Reaktív oxigén fajok létrehozása

A reaktív oxigénfajták (ROS), az oxidatív stressz iniciátorai, oxigéntartalmú reaktívakhidrogén-peroxidot tartalmazó vegyi anyagok (H2O2), hidroxil gyökök (·OH), szuperoxid-anionradikálisok (·O2 −), és1O2. Bőrünkben az UV sugárzásnak való kitettség köztudottan összefügg aa ROS generációja. Ezek a ROS-ok aktiválhatják a bőröregedési kaszkádokat, például a mátrix metalloproteinázt(MMP)-1-közvetített öregedés és NF-κB-TNF- -mediált, gyulladás által kiváltott öregedés [22]. A változatosságAz UV-sugárzás hullámhossz-tartományától függően a ROS-generáló mechanizmus UV-sugárzással. Továbbá1O2 generációs, mint fentebb említettük, beszámoltak arról, hogy az UV-A sugárzás indukálhatja a generációtnak,-nek·O2 − az intracelluláris nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát (NADPH) aktiválásávaloxidáz, NOX [23], valamint a fejlett glikációs végtermékekkel (AGE) való társulás [24]. Sakurai et al.rávilágított, hogy mindkettő1O2 és·O2 - UV-A-nak kitett egerek bőrében keletkeztek [25]. H2O2, ·O2 −, és·OH-fajták képződhetnek az AGE-kban az UV-A-nak való kitettség során [24]. Az UV-B is ismerta H ​​előállításához vezet2O2, ·O2 −, és·Ó [26]. Bár ezeknek az UV-B által kiváltott ROS-oknak a forrásatovábbra is tisztázatlan, a közelmúltban arról számoltak be, hogy a NADPH-oxidáz, a NOX1 kapcsolatban áll az UV-B-indukáltp38/MAPK aktiváció és citotoxicitás a ROS-generáció révén keratinocitákban [26]. 

Az UV-sugárzás által kiváltott túlzott ROS okozta bőrkárosodások megelőzése és az epidermális homeosztázis szabályozása,A bőrsejtek antioxidáns funkcióval rendelkeznek, amely endogén védekező rendszerként működik.20]. Ez a rendszerfőként hat enzimből áll: szuperoxid-diszmutáz (SOD), kataláz (CAT), glutation-peroxidáz(GPX), glutation-reduktáz (GR), tioredoxin-oxidáz (TRXR) és peroxiredoxin (PRDX) (ábra1). SOD és CAT megszünteti·O2 − és H2O2, illetve végül konvertálni·O2 − hogy H2Ó, holottA GPX, GR, TRXR és PRDX kiküszöböli a H-t2O2, a glutation redox körülményeinek szabályozásávalés tioredoxin. Ezen az enzimrendszeren kívül nem enzimatikus molekulák, mint például a C-vitamin(aszkorbinsav), E-vitamin ( -tokoferol), glutation és karbamidsav, antioxidánsként fontos szerepet játszanaka bőrben [27]. Ezek a kis molekulák megkötik és semlegesítik a szabad gyököket azáltal, hogy pluszt biztosítanakelektron elektronpár létrehozásához.

1.ábra.A reaktív oxigénfajták (ROS) eltávolítása antioxidáns védelmi rendszerrel, amely aszuperoxid-diszmutáz (SOD), kataláz (CAT), glutation-peroxidáz (GPX), glutation-reduktáz(GR), tioredoxin-oxidáz (TRXR) és peroxiredoxin (PRDX). A GSHred és a GSSGox csökkentést jelezglutation, illetve oxidált glutation. A TRXred és a TRXox csökkentett tioredoxinszintet jelezés oxidált tioredoxin, ill

Az UV-sugárzásnak való kitettség gyulladást vált ki azáltal, hogy kémiai reakciókat vált ki a bőrben. KülönbözőA gyulladásos mintákat meghatározott hullámhosszú fénynek való kitettség okozza.A három csoport, az UV-A,Az UV-B-t és az UV-C-t ezek alapján osztályoztákgyulladásos minták [28]. ErythemaUV-B sugárzásnak való kitettséget követően leégésnek nevezik. GyulladásosAz UV-B által kiváltott válaszok többnyire különféle mediátorokon, köztük a nitrogénen keresztül érhetők eloxid (NO), indukálható NO-szintáz (iNOS), prosztaglandin E2 (PGE)2), ciklooxigenáz-2 (COX-2),tumor nekrózis faktor - (TNF- ) és más citokinek, például az interleukin-1 (IL-1) és az interleukin-6(IL-6) (ábra2). Ezeket a molekulákat túlnyomórészt a nukleáris faktor-kappa B (NF-κB), és többnyire keratinocitákban termelődnek, amelyek az epidermisz domináns sejttípusai.29]. Megvanarról számoltak be, hogy a PGE-ért felelős COX{0}} fehérje expressziója2 termelés, isaz UV-B-nek való kitettség után felfelé szabályozott mind az emberi bőrben, mind a tenyésztett emberi keratinocitákban [30]. Ismeretes, hogy a ROS összefüggésben áll a gyulladásos reakcióval, mivel megfigyelték, hogyA COX-2 expresszióját a ROS indukálta különböző esetekbensejttípusok [31]

2. ábra.UV-B által kiváltott gyulladásos válasz. nitrogén-monoxid (NO), indukálható NO-szintáz (iNOS),prosztaglandin E2 (PGE2), ciklooxigenáz-2 (COX-2), tumornekrózis faktor- (TNF- ), és egyéba citokinek, például az interleukin-1 (IL-1) és az interleukin-6 (IL-6) közvetítőkként jelennek meg

2.4. Mátrix metalloproteinázok indukciója

Az UV-sugárzás fokozza a mátrix metalloproteinázok (MMP) expresszióját a bőrben. Az MMP-k, amelyekről ismert, hogy felelősek az extracelluláris mátrix (ECM) fehérjék, például a kollagén elpusztításáért, amelyek fontos szerepet játszanak a bőr homeosztázisának fenntartásában és a bőr öregedésében (32). Az MMP-ket keratinociták és bőrfibroblasztok választják ki, válaszul több ingerre, beleértve az oxidatív stresszt és a citokineket, az UV-sugárzás mellett. Ezeknek a kollagénbontó enzimeknek az ismételt indukciója hosszú távon kollagénkárosodást okoz, ami a fényöregedés egyik oka. Noha számos MMP expresszálódik az emlősök bőrében, azt feltételezték, hogy az MMP-1 a kollagén lebontásáért felelős fő kollagénbontó enzim, számos fotósérült bőrben (33). Az MMP expresszió fokozódását az aktivátor fehérje -1(AP-1) stimulálja, amelyről ismert, hogy egy UV-indukálható transzkripciós faktor (34 Valójában az AP-1 szabályozó elem A transzformáló növekedési faktor-béta (ICF-P) és az NF-KB köztudottan részt vesz az MMP-k bőrben történő indukciójában is (34).

2.5. A fehérje glikáció indukciója

Fehérje glikáció (nem enzimatikus glikoziláció), más néven a Maillard-reakció első lépése,kovalens kötések kialakításával jár a fehérjék és a redukáló cukrok között. Kondenzációs reakcióa fehérjék szabad aminocsoportjai és a cukrok karbonilcsoportjai között, az aSchiff alap, majd egy Amadori termék. A túlzott mennyiségű termékek oxidálódnak és kiszáradnakstabil, molekuláris, térhálósító termékek, úgynevezett fejlett glikációs végtermékek (AGE) [35]. FehérjeA glikáció befolyásolja a fehérje fizikai és funkcionális tulajdonságait, mivel konformációt okozváltozások a fehérje szerkezetében [36]. A bőrben beszámoltak arról, hogy az I. típusú kollagén glikációjaa bőr tompaságának kialakulásához és a bőr rugalmasságának csökkenéséhez kapcsolódik [37]. Az AGE-k isrészt vesz a ROS generálásában. Masaki et al. beszámolt arról, hogy az AGE-k UV-A besugárzásnak vannak kitévein vitro, a ROS generálását eredményezte, mint pl·O2 −, H2O2, és·Ó, amint fentebb említettük [24]. Emberben a bőr autofluoreszcenciája, az AGE-k biomarkere, endogén fényérzékenyítőként működhetamely ROS képződést indukál az UV-A sugárzásnak való kitettséget követően [35]. Így egy glikációs reakcióezt követi az AGE képződés a bőrrel kapcsolatos egyik alapvető mechanizmusnaköregedés, környezeti feltételek, különösen UV sugárzás hatására [24]. 

3. Természetes vegyületek, amelyek megakadályozzák az UV-sugárzás (UVR) által kiváltott fénykárosodást

A hullámhossz-függőség döntő fontosságú a fotobiológiai hatások meghatározásában. Rövid hullámhosszú UV-Caz UV-sugárzás legkárosabb fajtája, de mivel az ózonréteg kiszűri, csak az UV-B ill.Az UV-A-t biológiai jelentőségűnek tekintik. Hatásukat tekintve csak az UV-A okozközvetett DNS-károsodás, a generáció révén·O2 −, a fontos ROS kezdeményezője (lásd a részt2.2). Az UV-A mélyen behatol a bőr irhajába. A hosszan tartó UV-A expozíció fényöregedéshez vezethetés az immunrendszer elnyomása. Közvetlen DNS-károsodást azonban az UV-B okoz, aCPD-k és 6-4PP-k kialakítása. Az UV-B bőrkárosodást és átalakulást is okoz, pl.befolyásolásávalbőrstruktúrákat és ráncosodást (a fotoöregedés jele), érdességet és idő előtti megjelenést okozvaaz öregedés, sőt rosszindulatú bőrbetegségekhez és halálos betegségekhez, például bőrrákokhoz is vezethet [38]. Ezeknek a káros hatásoknak a megelőzése vagy enyhítése érdekében, a túlzott UV-sugárzás blokkolását vagy enyhíti aAz UV-sugárzás által kiváltott fotokárosodások kaszkádja döntő fontosságú. Fényvédő szerek (fizikai blokkolók vagy vegyi anyagokszerek) gyakran alkalmazzák a bőrön a túlzott UV-sugárzás blokkolására. Az utóbbi időben egyre nagyobb az igénya mesterséges vegyszeres fényvédők helyett természetesekkel. Ez a káros hatás miatt vanvagy mellékhatásokmesterséges kémiai fényvédők miatt, és a környezeti aggályok miatt. Természetesfényvédők és természetes vegyületek, amelyek olyan tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek ellenállnak az UV-sugárzás okozta fénykárosodásnak,ezért nagy az érdeklődés. Egyes természetes vegyületek jelentős javuláshoz vezethetnek a bőrbenegészség és teljesítmény.Természetes vegyületek, amelyek védelmet nyújthatnak az UVR által kiváltott fénykárosodás ellene mechanizmusok alapján kategorizálva: (1) UV-fotonok blokkolása; (2) részvétel aDNS-javító rendszer; (3) antioxidáns aktivitás; (4) anti-immunmoduláló aktivitás; (5) gyulladáscsökkentőtevékenység; és (6) gátló hatással van a sejtmátrixra [39]. Ebben a részben ismertetjüka növényi kivonatokból származó természetes vegyületek és a másodlagos metabolitok egy osztálya, amelyek rendelkeznekfarmakológiai jelentőséggel bír, mint kiváló fényvédő vegyületek, amelyeket mikosporinszerű aminoknak nevezneksavak (MAA).

3.1. Növényi kivonatok

A természetes vegyületek (NC) adatbázisa több mint 320,{1}} vegyületet tartalmaz,Super Natural II. Ebből több mint 50,{1}} vegyületet kaptunknövényi kivonatokból kerültek be az adatbázisba. A természetes növényi kivonatok legnagyobb osztálya, amelyekről kimutatták, hogy a legrelevánsabbaktevékenységét és a legkedvezőbb hatásokataz UV-B által kiváltott fénykárosodások ellen, amelyekről a mai napig jelentettek azokamelyek gátló hatáson keresztül fejtik ki hatásukata jelátviteli útvonalakon (például NF-κB, MARK és AP-1),és a cél jelátviteli útvonalak biomarker fehérjéi (például COX{0}} gyulladásos betegségekbenjelzés). Gátló hatásokezeken a jelátviteli útvonalakon tovább modulálják a celluláris jelátviteli célpontokatés antioxidáns tulajdonságokkal csökkenti a ROS képződést. Például a gránátalma gyümölcskivonat voltkimutatták, hogy gátolja az NF- UV-B által közvetített foszforilációtκB és MARK útvonalak, normál állapotbanhumán epidermális keratinociták (NHEK) [40]. A MARK UV-B által kiváltott aktivációjának gátlása ésNF-κB a proantocianidinek, a szőlőmagból izolált polifenolok osztálya, a polifenolokzöld teáról és hagymából származó kvercetinről számoltak be [41]. Resveratrol, a természetes fenolok osztályaszőlőhéjból, áfonyából és földimogyoróból nyerik, képes csökkenteni az NF-κB aktiválás [42]. A COX-2, a gyulladásos kaszkád biomarkerfehérje, amelyet fenolos vegyületek, például a koffein gátolnakfehér szőlőből származó sav [43], kaempferol szőlőből [44] és kurkumin kurkumából [45]. Átfogó tanulmányok olyan természetes növényi hatóanyagokról, amelyek védelmet nyújtanak az UVB által kiváltott fénykárosodás ellenkorábbi áttekintő dokumentumokban foglaltuk össze [46–48].

3.2. Mikosporin-szerű aminosavak

A mikosporinszerű aminosavakat (MAA) először gombákban fedezték fel, és aélettani szerepe a fénystimulált sporulációban. 1993-ban közvetlen hatásfényvédőkéntnyilvánvalóvá tette a vegyület fotonok blokkolási képessége. Kiderült, hogy a MAA-k képesekmegakadályozza, hogy 10 fotonból 3 elérje a citoplazmatikus célpontot cianobaktériumokban [49]. Ez a képesség vezetettA MAA-k elsődleges fényvédőként ismertek.A felhalmozódó bizonyítékok azt mutatják, hogy egyes MAA-k további jótékony funkciókkal is rendelkeznek. Az övékKifejezett fényvédő potenciált először akkor figyeltek meg, amikor bebizonyosodott, hogy ROS-eltávolítók,olyan képesség, amely az antioxidáns képességükből fakad [14,50]. Ezenkívül különálló biológiai funkciók is vannakazóta bebizonyosodott, beleértve a DNS-károsodás elleni védelmet, a gyulladásgátló hatást és a gátló hatástfellépés az AGE-ok felé. Ezek a számos jótékony funkció a MAA-kat nagyon érdekes biomolekulákká teszik.Ezeknek a természetes vegyületeknek a további részleteit a következő részben tárgyaljuk.

4. A MAA molekuláris tulajdonságai

Ebben a részben a MAA-k jelenlegi alapvető ismereteit három részben foglaljuk össze – egy általános részbenMAA-k leírása, kémiai szerkezetük és bioszintetikus útjaik.

4.1. Általános leírása

A „mikosporin” elterjedt kifejezés a gombák UV-elnyelő metabolitjaira, amelyekaminosavmaradékokkal helyettesítve [51]. Az 1960-as évek óta a mikosporin-származékok, MAA-ként csoportosítva,élőlények széles körében találtak és azonosítottak, beleértve a tengeri élőlényeket ismint vörös algák, tengeri csillagok, korallok, dinoflagellaták, cianobaktériumok és zuzmók [12,52]. A MAA-k tartalmazzák aciklohexenon vagy cikloheximid gyűrű, mivel a mag kromofor gyűrű szerkezete helyettesítettaminosav-maradékok vagy imino-alkoholok, vagy néhány további módosítás (ábra3). Például aa P334 szerkezete, a treonin és a glicin a kromoformag C1 és C3 pozícióihoz kötődnekszerkezetét, ill.A MAA-kat tartják a leghatékonyabbnakUV-A-elnyelő vegyületek a természetben [53]. MAAsmaximális abszorbanciát mutatnak az UV-A és UV-B tartományban (310-362 nm), magasmoláris extinkciós együtthatók (ε = 28,100–50,000 M−1 cm−1 ). Azokban a szervezetekben, amelyek MAA-kat halmoznak fel,úgy gondolják, hogy ezek a vegyületek az UV-sugárzás által kiváltott stressz elnyomásához járulnak hozzá azáltal, hogy szétoszlatnaktöbbletenergia hő formájában, ROS generálása nélkül, az UV sugárzás elnyelése után. A MAA olyanikerionos tulajdonságaik miatt az aminosavakból származó vízben jól oldódó vegyületekszubsztitúciók, ezért általában felhalmozódnak a citoszol térben. Azt jelentették, hogyA MAA-k többfunkciós vegyületekként működhetnek a sejtekben. UV-védő szerepük mellett egy másikA MAA-k fontos biológiai szerepe az antioxidáns tulajdonságaik [14]. A MAA egyéb tulajdonságai,az eddig javasolt DNS-védő aktivitást [54], gyulladáscsökkentő hatás [55,56], tevékenységelősegíti az ozmotikus egyensúlyt [57,58], és részt vesz a sejt-sejt kölcsönhatásokban [13].

3. ábra.A kiválasztott mikosporinszerű aminosavak (MAA) – mikosporin – kémiai szerkezeteglicin, shinorin, porfira-334, mikosporin-2-glicin, palitin és euhalothece-362

4.2. Kémiai szerkezet

Az MAA-k nagyjából két csoportra oszthatók: monoszubsztituált MAA-kra és diszubsztituált MAA-kra. A monoszubsztituált MAA-kban a ciklohexenon szerkezetében a C3 pozíció aminovegyülettel van helyettesítve. Az egyik monoszubsztituált MAA, a mikosporin-glicin (MG), amely a többszörösen helyettesített MAA biotermelésének gyakori köztiterméke, a tengeri élőlényekben a napfény által okozott károsodások elleni fontos védőeszköznek tekinthető az O, (591. A jelentések szerint az MC abszorpciós maximuma 310 nm. Másrészt a kétszeresen helyettesített MAA abszorpciós maximumai 320 és 362 nm között változnak, a szubsztituens típusától függően, például a P334 abszorpciós maximumai. C1: Thr; C3: Gly), palitin (C1: -NH; C3: Gly és M2G (C1: Gly; C3: Gly) 334, 320 és 331 nm [14]. A diszubsztituált MAAsa protonált nitrogénatom az imincsoporton, ikerion képződését, majd a nitrogénatom pozitív töltésének konjugációját és delokalizációját eredményezi a maggyűrű szerkezete felett. Ez a konjugáció serkenti a MAA-k UV-elnyelését. A rezonancia delokalizáció mértéke befolyásolhatja az extinkciós együtthatót és az egyes MAA-k abszorpciós maximuma (14).A MAA szubsztituenseinek további módosítása kondenzációval, dehidratálással, dekarboxilezéssel, oxidációval, redukciós szulfonálással vagy glikozilációval szintén hatással lehet rájuk.Mára több mint 30 különböző MAA-t azonosítottak. Ezen MAA-k azonosítására és jellemzésére számos kísérleti technikát alkalmaztak, például nagy teljesítményű folyadékkromatográfiás (HPLC) elemzést, tömegspektrometriás (MS) elemzést, beleértve a folyadékkromatográfiát LC)-MS, aminosav-analízist, infravörös (IR) spektroszkópiai analízist. , mágneses magrezonancia (NMR analízis és gázkromatográfia (GC-MS elemzés. Ezen analitikai technikák megfelelő kombinációja az analitikai műszerek technológiai fejlesztéseivel együtt hatékonyan segítette a MAA-k szerkezetének jellemzését (12). MAA anyagokat elemzésre, preparatív folyadékkromatográfiás technikákat gyakran alkalmaztak, miután a MAA-kat szerves oldószerekkel, például metanollal és etanollal extrahálták élőlényekből (60).