A táplálkozási címkék használata és a krónikus vesebetegség kockázata közötti összefüggés: A Koreai Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Vizsgálati Felmérés (KNHANES) 2008–2019

ÖSSZEFOGLALÁS

1. Célkitűzés

Szerbiában a 2019-es koronavírus-járvány (COVID{1}}) 2020 márciusának elején kezdődött.

Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy összefoglalja a COVID-vel összefüggő akut vesekárosodás folyamatos vesepótló terápia (CRRT) módszerekkel történő kezelésében szerzett klinikai tapasztalatokat, különös tekintettel a beadott adag nem frakcionált heparin mennyiségére.

2. Módszerek

A vizsgálat a Vajdasági Klinikai Központ Infektológiai Klinikáján 2020. március 6. és május 20. között CRRT-vel kezelt 12 betegre terjed ki. Antitrombotikus profilaxis, vénás thromboembolia (VTE) kockázata, alkalmazott terápia, biokémiai paraméterek CRRT előtt és után, véralvadásgátló és egyéb CRRT paramétereket elemeztek.

3. Eredmények

A betegek átlagéletkora 61,54 ± 10,37 év volt, hét (58,3 százalék) férfi volt. Minden beteg standard thromboprofilaxisban részesült. Kilenc (75 százalék) betegnél a VTE kockázatára vonatkozó padovai predikciós pontszám 4 vagy annál nagyobb, de egyiknél sem alakult ki trombózisos esemény. Hét kritikus állapotú, multiorganikus diszfunkcióban szenvedő betegnél alakult ki akut vesekárosodás a CRRT-től függően. Az átlagos CRRT dózis 36,6 ml/kg/óra, a frakcionálatlan heparin átlagos bolusdózisa 3250 ± 1138,18 NE, a folyamatos adag pedig 1112,5 ± 334,48 NE/kg/óra volt. A CRRT-t a véralvadás miatti leállítására csak a betegnek volt szüksége. A leukociták, AST, ALT, GGT, aPTT és PT értékei szignifikánsan magasabbak voltak CRRT után, mint a karbamid, kreatinin, kálium, klór és magnézium értékei, amelyek értékei szignifikánsan alacsonyabbak voltak.

4. Következtetés

A magas gyulladásos paraméterekkel és D-dimerrel rendelkező COVID{0}}-betegeinknél, akiknél a mélyvénás trombózis kialakulásának becsült kockázata volt, a hígítás előtti folyamatos vénás hemodiafiltráció végrehajtása antitrombotikus membránnal és ¹/3-¹/2-vel magasabb frakcionálatlan. heparin dózisok az ajánlottnál, a szűrő élettartama hosszabb ideig tartott komplikációk nélkül.

5. Kulcsszavak

COVID-19; folyamatos vesepótló kezelés; akut vese sérülés; trombózisos események.

Kattintson ide a Cistanche-kiegészítő megvásárlásához

BEVEZETÉS

Az akut vesekárosodás (AKI) gyakran fordul elő kritikus állapotú betegeknél, különösen súlyos fertőzésben szenvedő betegeknél, és jelentős morbiditási és mortalitási arányokkal függ össze [1].

Egy 20 folyóiratot és 6945 beteget bevonó metaanalízis az AKI 8,9 százalékos előfordulását mutatta ki a COVID-ban szenvedő betegeknél-19, bár statisztikailag heterogenitást találtak a vizsgálatok között [2]. Korábbi tanulmányok szerint a súlyosan beteg COVID{8}} betegek 25 százalékának vesepótló kezelésre (RRT) van szüksége [3].

Számos tanulmány kimutatta, hogy a COVID{0}} lefolyása különféle trombózisos szövődményekhez vezethet, amelyeket gyulladás, hipoxia, disszeminált intravaszkuláris koaguláció, valamint bizonyos vizsgálati gyógyszerek okoznak [4]. Ezek a gyógyszerek súlyos kölcsönhatásokat okozhatnak az antitrombotikus kezeléssel vagy az antikoagulánsokkal [5].

A COVID{0}} leggyakoribb hemosztatikus rendellenességei az enyhe thrombocytopenia és a megemelkedett D-dimer szint, ami a mechanikus lélegeztetés (MV), az intenzív osztályra történő felvétel vagy a halálos kimenetel nagyobb valószínűségével függ össze [6] . Úgy gondolják, hogy a betegség súlyossága összefügg a megnyúlt protrombin idővel (PT) és a nemzetközi normalizált aránnyal (INR), a trombin idővel (TT), valamint a rövidített aktivált parciális tromboplasztin idővel (aPTT) [4]. Ez utóbbi megfontolás a hemosztatikus változások és a májműködési zavarok összefüggésére vonatkozik COVID-19 betegeknél [7]. A D-dimer emelkedett szintje valószínűleg trombózisos szövődményeket okoz a COVID{7}} betegekben [8].

A közelmúltban végzett tanulmányok vénás thromboembolia (VTE) jelenlétéről számoltak be, amely tüdőembólia a betegek 16,7–35 százalékánál, 14 nap alatt 49 százalékos kumulatív gyakorisággal [9, 10].

Bár az RRT kezelés összefüggésbe hozható a magasabb vérzési rátával, a VTE nagy prevalenciája támogatja a thromboprofilaxis alkalmazását aktív vérzés vagy súlyos thrombocytopenia hiányában [11].

AKI esetén a folyamatos vesepótló terápia (CRRT) a hemodinamikai stabilitásra gyakorolt ​​csekélyebb hatása és a megfelelő volumenszabályozás miatt előnyben részesített kezelési mód. A mesterséges körbe jutó vér azonban véralvadáshoz vezet, és trombózist okozhat nagyobb vérveszteséggel, ami az egészségügyi személyzet többletterhet és megnövekedett kiadásokat eredményez [12]. Az áramköri trombózis kockázatának csökkentése érdekében regionális antikoagulációt alkalmaznak citráttal vagy heparinnal (nem frakcionált heparin (UFH) vagy kis molekulatömegű heparin) vagy szisztémás véralvadásgátlót (UFH, alacsony molekulatömegű heparin vagy prosztaciklin) [13]. Gyakori keringési véralvadás esetén az Angliában közzétett nemzeti irányelvek a következőket javasolják: érrendszeri megközelítés optimalizálása, alternatív/kombinált antikoaguláns stratégiák mérlegelése, beleértve a kombinált citrát és heparin (szisztémás vagy keringési rendszeren keresztül), heparin és epoprosztenol vagy argatrobán, ha más protrombotikus rendellenességek kizártak. [14].

Ennek a tanulmánynak az a célja, hogy összefoglalja a COVID{0}}asszociált AKI kezelésében szerzett klinikai tapasztalatokat a CRRT módszerével, különös tekintettel az UFH beadott dózisának mennyiségére.

Herba Cistanche

MÓD

A vizsgálatban 276 COVID{1}} tüdőgyulladásban szenvedő beteg vett részt, akiket a Vajdasági Klinikai Központ Infektológiai Klinikán kezeltek 2020. március 6. és május 20. között. Közülük 12 felnőtt beteget kezeltek CRRT-vel COVID miatt. -19-kapcsolódó AKI. Közülük hétnél (58,3 százalék) többszervi elégtelenség miatt alakult ki AKI, és intenzív osztályon kezelték őket, míg öten (41,7 százalék) a félintenzív osztályon.

A vizsgálatot a Vajdasági Klinikai Központ illetékes etikai bizottsága hagyta jóvá.

Elemeztük: demográfiai adatok; társbetegségek; laboratóriumi és klinikai paraméterek 24 órával a CRRT előtt és után; egyszerűsített akut fiziológiai pontszám (SAPS II) és módosított korai figyelmeztető pontszám (MEWS); akut légzési elégtelenség (ARDS) és másodlagos fertőzések jelenléte; több szerv támogatásának szükségessége, invazív MV, non-invazív lélegeztetés, nagy áramlású orrkanül; Padua Prediction Score for Risk of VTE, egy adag thromboprofilaxis; a CRRT kezdete a felvétel óta, anuria a CRRT előtt, a CRRT módozatai, az adszorptív membrán típusa, a CRRT dózisa (ml/kg/h), a CRRT alatt elért ultraszűrés (ml), bolus dózis (NE) és folyamatos dózis (NE/kg) /h) UFH CRRT alatt; a CRRT eljárásainak száma; a betegek által kapott terápia, a kórházi kezelés időtartama és a halálozás.

A SAPS II pontszám 12 fiziológiai változóból és három betegséggel kapcsolatos változóból áll, amelyeket az intenzív osztályra való felvétel első 24 órájában gyűjtöttek össze. A SAPS II pontszám 0 és 163 pont között változhat (0–116 pont a fiziológiai változókra, 0–17 pont az életkorra, és 0–30 pont az előzőekre diagnózis). A MEWS pontszám négy standard fiziológiai változón és az AVPU tudatértékelésen (figyelmeztetés, hangreakció, fájdalomreakció, nincs válasz) alapul. A MEWS elsődleges célja, hogy megakadályozza a kritikus betegek beavatkozásának vagy átszállításának késedelmét. Az 5-nél nagyobb vagy egyenlő pontszám statisztikailag a halálos kimenetel vagy az intenzív osztályra kerülés valószínűségének növekedését jelenti.

A CRRT kezdeményezésének kritériumai a Kidney Disease Improving Global Outcomes szerint az AKI 2. vagy 3. szakasza voltak.

A CRRT-t két olyan eszközön hajtották végre, amelyek mindegyike saját szűrővel rendelkezik: Multifilter (nagy fluxusú szűrő Kit8 CVVHDF 1000, Bad Homburg, Németország) és Prismaflex (nagy fluxusú szűrő ST150 Gambro, Deerfield, IL, USA). EMiC2 Hemofilter (Fresenius Medical Care, Bad Homburg, Németország, 1,8 m2 felület) és Osiris (Gambro, AN-69 alapú membrán, polietiléniminnel kezelt és heparinnal átoltott felület) szeptikus betegeknél került beadásra.

Statisztikai analízis

Az adatok elemzéséhez leíró és következtetéses statisztikai módszereket alkalmaztunk. A numerikus jellemzőket a számtani átlag, az interkvartilis tartományú medián (IQR 25-75 százalék) és a szórás, míg az attribútum jellemzőket gyakorisággal és százalékos arányban fejezzük ki. Tekintettel a minta nagyságára, azaz a csoportok közötti különbségek összehasonlítására szolgáló kis számú gyakoriságra, a páros minták esetében a Wilcoxon-tesztet alkalmaztuk, amely a Student-féle t-próba alternatívája két függő minta esetén. Statisztikai szignifikancia volt, ha p < 0.05, és magas statisztikai szignifikancia, ha p < 0,001. A statisztikai adatfeldolgozáshoz az IBM SPSS Statistical Package for Social Sciences 21 szoftvercsomagot használtuk.

Cistanche tubulosa

VITA

A hemosztatikus rendellenességek, a mozdulatlanság és a szisztémás gyulladás mellett az MV és a centrális vénás katéterek hozzájárulnak a VTE kockázatához az intenzív osztályon. A táplálkozási hiányosságok és a májműködési zavarok szintén megzavarhatják a véralvadási faktorok szintézisét. A szervi működési zavarok miatt a kritikus állapotú betegeknél farmakokinetikai változások alakulnak ki, ami az antikoaguláns adagjának módosítását teheti szükségessé [15]. Betegeink különböző D-dimer szinttel rendelkeztek klinikai állapotuk súlyosságától, valamint másodlagos fertőzéseiktől függően. A vérzéscsillapító mechanizmus kisebb rendellenességei voltak, de disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulása nélkül igazolták, ami megfelel egy holland vizsgálat eredményeinek [16]. A Padova Prediction Score for Risk of VTE segítségével a 4-nél nagyobb vagy egyenlő kockázatot 75 százalékban, azaz kilenc betegnél határozták meg (hét kritikus állapotú beteg és kettő félintenzív terápiában kezelt beteg). Más publikált tanulmányokkal ellentétben egyetlen betegnél sem alakult ki trombózisos esemény [16, 17, 18]. A holland tanulmány szerzői ugyanis arról számoltak be, hogy a 184 COVID{11}} beteg 31 százalékánál fordult elő artériás és vénás thromboticus, bár minden betegnél szokásos thromboprofilaxist alkalmaztak [16]. Egy másik tanulmány szerzői szintén a Padova-pontszámot használták, és kimutatták, hogy a betegek 40 százaléka volt kitéve a VTE kockázatának, bár a tanulmány nem szolgáltatott adatokat VTE-profilaxis alkalmazásáról vagy VTE-vel kapcsolatos incidensről [18]. Két francia intenzív osztályon a VTE általános aránya nagyon magas, 69 százalékos volt, de csak 31 százalékukat kezelték profilaktikus antikoagulánssal [17].

Betegeink a leggyakoribb társbetegségek, mint a magas vérnyomás, krónikus veseelégtelenség, cukorbetegség és szívbetegségek, vizelethajtók és ACE-gátlók használata miatt voltak kitéve az AKI kialakulásának, ami megfelel más szerzők publikált eredményeinek [19]. . Egyes CRRT módszerek kezdetét a jelenlegi irányelvek alapján egyedileg értékelték klinikai és laboratóriumi paraméterek alapján. Összehasonlítva a hagyományos CRRT mutatókkal azoknál a betegeknél, akiknél AKI kezdett, a vezető kritérium a légzéstámogatás hipervolémiája volt. Az ajánlások szerint minden betegnél kettős lumenű katétert helyeztek a jobb belső jugularis vénába [20].

A módozatok elérhetőségétől, a dialízis anyagellátásától, az adszorpciós membránoktól és a citoszorbertől függően a kritikus állapotú betegek számára a CVVH vagy CVVHDF ajánlása 20-25 ml/kg/óra minimális adagolási dózist céloz meg [21]. A vizsgált időszakban a COVID-19-igazolt, dialízisre szoruló betegeknél csak a CRRT végrehajtását tudtuk megszervezni heparinos antikoagulációval, túlsúlyban a hígítás előtti CVVHDF és erősen adszorbens membránok (oXiris, EMiC2) mellett. kilenc (75 százalék) magas proinflammatorikus paraméterekkel rendelkező beteg. Ezeknél a betegeknél a CRRT dózisa 35-40 ml/kg/óra volt a gyulladásos mediátorok eliminálására, míg más betegeknél, akiknél a fő cél a térfogat fenntartása volt, CRRT 25-30 ml/kg/h volt. A beavatkozások során az antibiotikumok adagját beállították, és az energiaigényt 20-30-al (kcal/kg.d), a fehérjét 1,5-tel kevesebb, mint 1,7-tel (g kg.d), az aminosavakat pedig 1,5-tel kevesebbel kellett növelni. vagy egyenlő 1,7 (g kg.d) az egyéni kezelési rend szerint [22].

Eddig gyakran publikáltak a korai szűrőkoagulációról. Egy 150 betegből álló multicentrikus francia kohorszban 29 beteget kezeltek RRT-vel, és közülük 28-nál (97 százalék) thrombosis keringést tapasztaltak, a kör élettartama pedig lerövidült [9]. Az áramkör antikoagulációját konkrétan nem elemezték, de valamennyi beteg legalább thromboprofilaxisban részesült, és 30 százalékuk kapott terápiás dózisú heparint. Egy további vizsgálatban, amelyben egy központban 69, kritikus állapotú COVID-beteg vett részt-19, 11 betegből kilencnél megnövekedett a terápiás UFH infúzió a visszatérő körök trombózisa miatt [23]. Egy harmadik unicenter-vizsgálat szűrőkoagulációról számolt be 12 súlyosan beteg COVID-betegből nyolcnál, akik hemofiltráción{11}} részesültek, a profilaktikus dózisokkal végzett antikoaguláció ellenére. A szűrőalvadás nélküli négy beteg közül három terápiás UFH-infúziót kapott a hemofiltráció kezdetekor fennálló trombózis miatt [24].

Cistanche kapszula

Az optimális antikoaguláns stratégia az áramköri koaguláció megelőzésére és a CRRT hatékonyságának biztosítására ismeretlen a COVID-ban{0}}. Mivel pácienseink 75 százalékának 4-nél nagyobb vagy egyenlő Padua pontszáma volt, a szűrő élettartamának meghosszabbítása érdekében a magas gyulladásos paraméterekkel és D-dimerrel rendelkező, kritikus állapotú betegek 58,3 százalékánál előhígítású CVVHDF-et alkalmaztunk antitrombotikus oXiris membránnal. Wen és mtsai. [25] a betegek körülbelül 30 százalékánál nem határozták meg a korrelációt a D-dimer értékek és a lerövidített, alacsony hatékonyságú dialízis kezelések között, ellentétben Valle és munkatársai tanulmányával. [26], akik bebizonyították, hogy a magasabb D-dimer szint a betegek 46,6 százalékánál magasabb szűrőkoagulációt jelez CRRT-ben. Az eredmények azonban nem összehasonlíthatók a D-dimer alacsonyabb értékei, a különböző kezelési módok és az első vizsgálatban a koagulációval kapcsolatos részletek hiánya miatt. Ezenkívül egyik vizsgálat sem figyelte az anti-Xa-t, és nem határozta meg az antitrombin III-at és a VIII-as faktort. Az első vizsgálatban meghatározták a magasabb CRP-értékek és a rövidebb, tartós, alacsony hatásfokú dialízis időtartama közötti korrelációt, amely a COVID{19}} betegek hipergyulladása és az extracorporalis keringések koagulációja közötti összefüggést jelzi. Az akut fázis emelkedett CRP-szintje a hiperviszkozitással függ össze, utóbbit súlyosan beteg COVID{20}} betegeknél diagnosztizálták [27, 28]. Vizsgálatunk nem vizsgálta a D-dimer és a CRP közötti összefüggést a szűrőkoagulációval a minták aránya miatt, illetve az, hogy csak egy betegnél volt alvadási kör.

Az UFH ajánlott kezdő adagja 10-15 NE/kg/óra, az aPTT pedig 60-90 másodperc [21]. Vizsgálatunkban hat betegnél (50 százalék) a hemosztázis paraméterek és a thrombocytaszám értékei lehetővé tették az UFH javasolt bolusdózisának kezdeti 1/3-1/2-ével történő emelését, és a célértékek eléréséig emeltük az UFH dózist. aPPT 180–220 másodpercig terjed. A magasabb bolus dózisú UHF beadása ellenére a CRRT során mind a hat betegnél dózisemelésre volt szükség, valamint a két sebészeti intenzív osztályon kezelt (rosszindulatú betegségben szenvedő) betegnél, akiknél adszorptív EMiC2 membránt alkalmaztak. Az ECMO plusz CRRT alkalmazása esetén a véráramlás 400 ml/perc felett volt [29]. Az ECMO-n és CVVHDF-en átesett betegnek UFH-t írtak fel a nem COVID{16}} betegekre vonatkozó irányelvek szerint [30].

Nem találtunk vérzést, heparin rezisztenciát és heparin által kiváltott thrombocytopeniát egyik betegnél sem. Egy betegnél azonban a CRRT-t megszakították a véralvadás miatt, ezért a dózist a thromboprofilaxis felső határáig emelték a visszatérő vérrögképződés megelőzése érdekében.

Amíg pontosabb ajánlásokat nem kapunk a COVID{0}} betegek bolus és folyamatos UFH adagjaira vonatkozóan, figyelembe kell venni a társbetegségeket, a thromboprofilaxis dózisait, az RRT módozatait és a nagy adszorpciós membránokat, a tervezett időtartamot. az eljárásról és az ultraszűrés szintjéről.

A pandémia legkorábbi időszakában két beteget kezeltek vírusellenes szerekkel (Lopinavir/Ritonavir), és mindketten azitromicint és kortikoszteroidokat szedtek az ajánlott adagokban [5]. Három betegnél hidroxiklorokint vezettek be. Ismeretes, hogy ennek a gyógyszernek antitrombotikus hatása lehet, különösen az antifoszfolipid antitestekre, amit a járvány során nem tudtunk elemezni. Két beteg vérlemezke- és véralvadásgátló kezelésben részesült akut koszorúér-szindróma és pitvarfibrilláció miatt a COVID előtt-19.

A CRRT-re szoruló betegeink átlagos kórházi kezelési ideje 14,92 ± 10,90 nap volt, hasonlóan néhány publikált adathoz [31]. A mortalitás 75 százalék volt, míg az elvégzett vizsgálatok szerint 63,3-90 százalék között mozog [32, 33, 34].

Tanulmányunkhoz néhány korlátozás kapcsolódik. Ez egy egyközpontú vizsgálat, amely kisszámú betegre terjed ki egy rövid időszak alatt. Minden betegünket CRRT-vel kezelték, az adatok korlátozott elérhetősége miatt nem volt kontrollcsoport, és nincs rálátásunk az AKI előfordulására a konzervatív kezeléssel kezelt betegek körében.

Cistanche kivonat

KÖVETKEZTETÉS

Az előhígítású CVVHDF antitrombin membránnal és az ajánlottnál 1/3-1/2-rel magasabb UFH-dózisok alkalmazása komplikációk nélkül meghosszabbította a szűrő élettartamát magas gyulladásos és D-paraméterekkel rendelkező COVID{5}} betegeinknél. dimer és a mélyvénás trombózis kialakulásának becsült kockázata. Az AKI-kezelés diagnózisának és optimalizálásának egységes stratégiájának szükségessége a COVID-19 jobb megértésével hozzájárulna a CRRT optimális megközelítésének meghatározásához ezeknél a betegeknél.

IRODALOM

1. Peerapornratana S, Manrique-Caballero CL, Gómez H, Kellum JA. Szepszisből származó akut vesekárosodás: jelenlegi fogalmak, epidemiológia, patofiziológia, megelőzés és kezelés. Kidney Int. 2019;96(5):1083–99.

2. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Az akut vesekárosodás előfordulása COVID{1}} fertőzésben: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Crit Care. 2020;24(1):346.

3. Rubin A, Orieux A, Prevel R, Garric A, Bats ML, Dabernat S és mások. Súlyos koronavírus-betegségben szenvedő, súlyos állapotú betegek akut vesekárosodásának jellemzése-2019. Clin Kidney J. 2020;13(3):354–61.

4. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y és mások. A 2019-es új koronavírussal fertőzött betegek klinikai jellemzői a kínai Vuhanban. Gerely. 2020;395(10223):497–506.

5. Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D, Chuich T, Dreyfus I, Driggin E és mások. COVID-19 és trombotikus vagy thromboemboliás betegség: következményei a megelőzésre, az antitrombotikus terápiára és a nyomon követésre. J Am Coll Cardiol. 2020;75(23):2950–73.

6. Lippi G, Plebani M, Michael Henry B. A thrombocytopenia a 2019-es súlyos koronavírus-betegség (COVID-19) fertőzésekhez kapcsolódik: metaanalízis. Clin Chim Acta. 2020;5(5):428–30.

7. Zhang C, Shi L, Wang SF. Májsérülés a COVID-ban-19: kezelés és kihívások. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2020;5(5):428–30.

8. Al-Samkari H, Karp Leaf RS, Dzik WH, Carlson JCT, Fogerty AE, Waheed A, et al. COVID-19 és koaguláció: a SARS-CoV-2 fertőzés vérzése és trombózisos megnyilvánulásai. Vér. 2020;136(4):489–500.

9. Helms J, Tacquard C, Severac F, Leonard-Lorant I, Ohana M, Delabranche X és munkatársai. A trombózis magas kockázata súlyos SARS-CoV-2 fertőzésben szenvedő betegeknél: egy többközpontú prospektív kohorszvizsgálat. Intenzív Terápia Med. 2020;46(6):1089–98.

10. Lodigiani C, Iapichino G, Carenzo L, Cecconi M, Ferrazzi P, Sebastian T és társai. Vénás és artériás thromboemboliás szövődmények az olaszországi milánói egyetemi kórházba felvett COVID{1}} betegeknél. Thromb Res. 2020;191:9–14.

11. Roberts N. L., Bramham K., Sharpe C. C., Arya R. Hypercoagulability and Anticoagulation in Patiens in Covid-19 Rerenalis Replacement Therapy. Kidney Int Rep. 2020;5(9):1377–80.

12. Brandenburger T, Dimski T, Slowinski T, Kindgen-Milles D. Vesepótló terápia és antikoaguláció. Best Pract Res Clin Anesthesiol. 2017;31(3):387–401.

13. Wu MY, Hsu YH, Bai CH, Lin YF, Wu CH, Tam KW. Regionális citrát kontra heparin antikoaguláns a folyamatos vesepótló kezeléshez: randomizált, kontrollált vizsgálatok metaanalízise. Am J Kidney Dis. 2012;59(6):810–8.

14. COVID-19 gyors irányelv: akut vesekárosodás kórházban. London: National Institute for Health and Care Excellence (Egyesült Királyság); 2020. május 6. (NICE Guideline, 175. sz.)

15. Minet C, Potton L, Bonadona A, Hamidfar-Roy R, Somohano CA, Lugosi M és társai. Vénás thromboembolia az intenzív osztályon: főbb jellemzők, diagnózis és thromboprofilaxis. Crit Care. 2015;19(1):287.

16. Klok FA, Kruip MJHA, van der Meer NJM, Arbous MS, Gommers DAMPJ, Kant KM és társai. Trombózisos szövődmények előfordulása COVID-ban szenvedő, kritikus állapotú intenzív osztályos betegeknél-19. Thromb Res. 2020;191:145–7.

17. Llitjos JF, Leclerc M, Chochois C, Monsallier JM, Ramakers M, Auvray M és mások. Vénás thromboemboliás események magas incidenciája antikoagulált súlyos COVID-19 betegeknél. J Thromb Haemost. 2020;18(7):1743–6.

18. Wang T, Chen R, Liu C, Liang W, Guan W, Tang R és mások. A COVID kezelésében figyelmet kell fordítani a vénás thromboembolia profilaxisára-19. Lancet Haematol. 2020;7(5):e362–e363.

19. Guan Wei-Jie, Ni Zheng-yi, Hu Yu, Liang Wen-hua, Ou Chun-quan, He Jian-xing és mások. A 2019-es új koronavírus-fertőzés klinikai jellemzői Kínában. N Engl J Med. 2020;382:1708–20.

20. Song JC, Wang G, Zhang W, Zhang Y, Li WQ, Zhou Z és mások. Kínai szakértői konszenzus a COVID-ban előforduló véralvadási diszfunkció diagnosztizálásáról és kezeléséről-19. Mil Med Res. 2020;7(1):19.

21. Ronco C, Reis T, Husain-Syed F. Akut vesekárosodás kezelése COVID-ban szenvedő betegeknél-19. Lancet Respir Med. 2020;8(7):738–42.

22. Gao S, Xu J, Zhang S, Jin J. Meta-Analysis of the Association between Fibroblast Growth Factor 23 and Mortality and Cardiovascular Events in Hemodialyysis Patients. Blood Purif. 2019; 47 (1. melléklet): 24–30.

23. White D, MacDonald S, Bull T, Hayman M, de Monteverde-Robb R, Sapsford D és társai. Heparinrezisztencia COVID{2}} betegeknél az intenzív osztályon. J Thromb Trombolysis. 2020;50(2):287–91.

24. Al-Samkari H, Karp Leaf RS, Dzik WH, Carlson JCT, Fogerty AE, Waheed A, et al. COVID és koaguláció: a SARS-CoV2 fertőzés vérzése és trombózisos megnyilvánulásai. Vér. 2020;136(4):489–500.

25. Wen Y, LeDoux JR, Mohamed MMB, Ramanand A, Scharwath K, Mundy D és mások. A dialízis kiszűri az életet, csökkenti a véralvadást és a gyulladást COVID{1}} és akut vesekárosodás esetén. Vese360. 2020;1(12):1426–31.

26. Valle EO, Cabrera CPS, Albuquerque CCC, Silva GVD, Oliveira MFA, Sales GTM és társai. Folyamatos vesepótló terápia COVID{1}}hoz kapcsolódó AKI esetén: heparin hozzáadása citráthoz a szűrő élettartamának meghosszabbítása érdekében – retrospektív kohorszvizsgálat. Crit Care. 2021;25(1):299.

27. Nwose EU. A teljes vér viszkozitásának felmérésével kapcsolatos kérdések IV: Prevalencia akut fázisú gyulladásban. N Am J Med Sci. 2010;2(8):353–8.

28. Maier CL, Truong AD, Auld SC, Polly DM, Tanksley CL, Duncan A. COVID{1}}asszociált hiperviszkozitás: kapcsolat a gyulladás és a thrombophilia között? Gerely. 2020;395 (10239):1758–9.

29. Joannidis M, Forni LG, Klein SJ, Honore PM, Kashani K, Ostermann M és társai. Tüdő-vese interakciók kritikus állapotú betegeknél: az Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 21 munkacsoport konszenzusos jelentése. Intenzív Terápia Med. 2020;46(4):654–72.

30. Colman E, Yin EB, Laine G, Chatterjee S, Saatee S, Herlihy JP és mások. Az extracorporalis membrán oxigenizációs heparin monitorozási protokolljának értékelése és az irodalom áttekintése. J Thorac Dis. 2019;11(8):3325–35.

31. Gündoğan K, Temel S, Ketencioğlu BB, Rabah B, Tutar N, Sungur M. Acute Kidney Injury in SARS-CoV-2 Infected Critically Ill Patients, 2020. Turk J Nephrol. 29. (3):185–9.

32. Gupta S, Coca SG, Chan L, Melamed ML, Brenner SK, Hayek SS stb. Az AKI-t vesepótló terápiával kezelték COVID-ban szenvedő, kritikus állapotú betegeknél-19. J Am Soc Nephrol. 2021;32(1):161–76.

33. Zhou S, Xu J, Xue C, Yang B, Mao Z, Ong ACM. A koronavírussal összefüggő veseeredmények COVID{2}}, SARS és MERS esetén: metaanalízis és szisztematikus áttekintés. Ren Fail. 2020;43(1):1–15.

34. Bezerra R, Teles F, Mendonca PB, Damte T, Likaka A, Ferrer-Miranda E és mások. Akut vesekárosodásban szenvedő, kritikus állapotú betegek eredményei COVID-19 fertőzésben: megfigyeléses vizsgálat. Ren Fail. 2021;43(1):911–8.

Violeta Knežević1,2, Tijana Azaševac1,2, Gordana Stražmešter-Majstorović1,2, Mira Marković1, Maja Ružić2,3, Vesna Turkulov2,3, Nataša Gocić4, Dragana Milijašević2,5 Dejan Ćelić1,2

1 Vajdasági Klinikai Központ, Nephrológiai és Klinikai Immunológiai Klinika, Újvidék, Szerbia;

2 Újvidéki Egyetem, Orvostudományi Kar, Újvidék, Szerbia;

3 Vajdasági Klinikai Központ, Fertőző Betegségek Klinika, Újvidék, Szerbia;

4 Vajdasági Klinikai Központ, Sürgősségi Központ, Újvidék, Szerbia;

5 Vajdasági Népegészségügyi Intézet, Újvidék, Szerbia