A Cistanche Deserticola többcélú farmakológiai hatásai: a vesevédelemtől az immunmodulációig
Jun 26, 2025
2. Farmakológiai tevékenységeiCistanche deserticola
2.1 Tumorellenes hatások
A rák továbbra is az egyik vezető halálok világszerte [50]. Ahogy a molekuláris onkológia fejlődik,célzott terápiákamelyek specifikus jelátviteli útvonalakra hatnak, kutatási hotspottá váltak. Érdekes módon,többcélú természetes vegyületeka hagyományos kínai orvoslásból (TCM), például aCistanche deserticola, ígéretes szerepeket mutattak be:
A tumorsejtek proliferációjának gátlása
A rákos sejtek érzékenyítése a kemoterápiára
A gyógyszerrezisztencia megfordítása [51–53]
A közelmúltban végzett tanulmányok számosat azonosítottakbioaktív vegyületek a Cistanche-ból-velrákellenes aktivitás több jelátviteli útvonalon keresztül.
40% Echinacoside Cistanche kivonat
2.1.1 Hepatocelluláris karcinóma (HCC)
Echinakozidmutatta beYe et al.[54], hogy gátolja a HepG2 májráksejtek proliferációját leszabályozássalTREM2és elnyomvaPI3K/Akt foszforiláció, apoptózist indukál.
Összes glikozidokCistanche deserticola(TG)kettős gátló mechanizmust mutattak be [55–56]:
Wnt/ -catenin útvonal elnyomása: Aktiválja a GSK-3 elemet, elősegíti a -catenin lebomlását, és leállítja a sejtciklust.
Mitokondriális apoptózis aktiválása: FelszabályozzaBax, aktiválódikKaszpáz-3, és elősegíti a HepG2 sejthalált.
Tubulozid B, egy másik hatóanyag, gátoltHippo-YAP jelzés, növeli a YAP-Ser127 foszforilációját és elnyomja a downstream onkogéneket, mint pl.CTGF, CYR61, ésN-kadherin, ezáltal csökkentve a HCC sejtek migrációját és invázióját [57].
2.1.2 Kolorektális rák és gyógyszerrezisztencia moduláció
Jia et al.[58] azt találtaCistanchekivonat csökkentveHelicobacter fertőzés, fokozottmakrofág aktivitás, és felszabályozottNOS II, elnyomja a kolorektális nyálkahártya hiperpláziát.
Xu Wei et al.[8] ezt mutatta megCistanchevizes kivonat leszabályozottMRP1ésp53, kiváltóautofágia és apoptózisMG-63 osteosarcoma sejtekben, így javulmetotrexát érzékenység.
2.1.3 Tumorral kapcsolatos szövődmények: Rákkal kapcsolatos fáradtság (CRF)
Zhang és mtsai.[59] kiderültCistanchekivonat modulálja aHIF-1 /BNIP3L/Beclin-1 útvonal, fokozásaHIF-1ésBNIP3Lmiközben gátolja a túlzott autofágiát. Ez javultoxidatív stresszésizomsorvadás, amely új célpontot kínál a CRF kezelésében.
🧬 A Cistanche daganatellenes hatásait több jelátviteli kaszkád közvetíti: Hippo-YAP, Wnt/-catenin, HIF-1 /BNIP3L/Beclin-1 és mitokondriális apoptotikus útvonalak (lásd: . 1. ábra).
Wecistanche támogató szolgáltatása
E-mail:wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/Tel.: +86 15292862950
2.2 Neuroprotektív és kognitív hatást fokozó hatások
Cistanche deserticolagazdag bennefenil-etanol-glikozidok (PHG-k), mint plechinakozidésakteozid, amelyek bemutatjáktöbbutas neuroprotekció:
Ischaemiás stroke
Neurodegeneratív betegségek
Neuropatikus fájdalom
Kognitív hanyatlás és depresszió
2.2.1. Védelem az ischaemiás agysérülés ellen
Liu et al.[61] kimutatta, hogy a PHG-k aktiválták aWnt/ -catenin útvonal, stimulálóidegi őssejt (NSC)elterjedése és a gyógyulás javítása aközépső agyi artéria elzáródás (MCAO)egérmodell [62].
Xu Xia et al.[63] ezt megerősítetteakteozidfokozza a Wnt/ -catenin jelátvitelt, növeliBaxésKaszpáz-3, és csillapítjahipoxia által kiváltott apoptózis és gyulladásújszülött patkányokban.
2.2.2 Neurogyulladás és fájdalommoduláció
Liu et al.[64] azt találtaechinakozidcélozza meg aP2X7R/FKN/CX3CR1 tengely, gátoljap38 MAPK foszforiláció, és csökkentimikroglia gyulladás, enyhítineuropátiás fájdalom [65].
2.2.3 Ferroptosis gátlás és kognitív fejlesztés
Zhang és mtsai.[66] kimutatta, hogy a PHG-k gátoljákidegi ferroptóziskét mechanizmuson keresztül:
FelszabályozásACSL4ésLPCAT3a lipidperoxidáció csökkentésére
JavításaGPX4a redox homeosztázis fenntartása és a megismerés javítása hipoxia alatt [67–68]
Ye et al.[69] arról számolt be, hogy a TG (összes glikozidok) kombinálása aLycium barbarum poliszacharidokmegnövekedettGSH-Pxaktivitás, javultneurotranszmitter anyagcsere(Chat-on keresztül), és mérsékelveaz életkorral összefüggő memóriacsökkenés.
2.2.4 Depresszió és hormonális szabályozás
Wang és mtsai.[72] azt találtaCistanchefőzetgátolja a MAO-t, csökkenti a dopamin lebomlását és enyhítioxidatív stressz, mely aúj antidepresszáns mechanizmus.
Cistanche poliszacharidok (CDP-k)kiállítvaandrogénszerű hatásokleszabályozásávalTGF-ésHIF-1, potenciált mutatva, minttermészetes hormonpótló terápia [73–75].
2.2.5 Neurodegeneratív betegségek: Alzheimer- és Parkinson-kór
Alzheimer-kór (AD):
Zhou et al.[76] ezt igazoltaechinakozidcsökkentEgy lerakódás, tau hiperfoszforiláció, és javítvaszinaptikus plaszticitás.
Miao Xin et al.[77] megmutattaakteozidaktiváljaPKA/CREB jelzés, visszafordítja az idegsejtek károsodását.
Gao et al.[78] azt találtaCDP-kmodulálja abél-agy tengely, csökkenti a gyulladást és támogatja az NSC működését.
Li és mtsai.[79] klinikai vizsgálatok azt mutatták, hogy csökkentT-tau, TNF, IL-1AD betegeknél javulMMSE pontszámok.
Vaszkuláris demencia (VD):
Zhang és mtsai.[80] ezt bizonyítottaCistanche glikozidokelőmozdítanicitoszkeletális regeneráció, a kogníció javítása VD modellekben [81].
Parkinson-kór (PD):
Liang et al.[82] azt találtaechinakozidaktiváljaERK jelzés, felszabályozzaGDNF, és gátoljamikroglia aktiválása, véddopaminerg neuronok.
Xu et al.[83] használtmolekuláris dokkoláshogy ezt megmutassa-szitoszterincélpontokNrf2/SOD1, amely antioxidáns alapú idegvédelmet kínál.
🧠 Ezek az eredmények aláhúzzákCistanche deserticolabenne van a potenciáltöbbutas neuroprotekció, bevonásávalWnt/ -catenin, P2X7R/CX3CR1, HIF-1, LPCAT3, PKA/CREB, ésNrf2 útvonalak.
