Cistanche Ycma kivonatot tartalmazó készítmények, amelyekről kimutatták, hogy fokozzák az axonális növekedési aktivitást és a neurotróf hatásokat

A találmány háttere

A TALÁLMÁNY TERÜLETE

A találmány tárgya egy kivonatCistanche TubulosaAz idegnövekedési faktor (NGF)-szerű aktivitású YC és a kivonatot tartalmazó készítmények, amelyek képesek megelőzni és kezelnidegeneratív agyi betegségek.

Háttér technika

A 20. században, az élettudomány és az orvostudomány rohamos fejlődésével, amikor az emberek átlagos várható élettartama fokozatosan emelkedett, olyan új társadalmi problémák vonzották magukra a figyelmet, mint az időskorúak arányának növekedése, különösen a szenilis.neurológiai betegségekmint például a stroke,Alzheimer-kór Betegség(HIRDETÉS),Parkinson kór(PD) stb., amelyek végzetes neurológiai rendellenességek.

További ismeretek arról, hogyan kezeli a Cistanche az Alzheimer-kórt

A növekedés, differenciálódás és halálidegsejtekAz idegrendszerben az általános fejlődés, a szövetspecifikus funkciók kialakítása és a homeosztázis fenntartása szempontjából fontos szabályozó folyamatok, ill.

Neuronális sejthalálkét kategóriába sorolható, apoptózisra és nekrózisra: a neuronális sejtnekrózist az intracelluláris ionkoncentráció gyors egyensúlyhiánya, a citoplazmatikus és mitokondriális expanzió, valamint a sejtmag burok sejtjei okozzák az oldódás okozta citolízist követően. Az idegsejt-nekrózis olyan akut sejthalálra utal, amelyet hirtelen fizikai vagy kémiai károsodások, például ischaemiás anémia, hipotermia és stroke okoz.

A fehérje inhibitorok nem befolyásolják, az idegrendszerben előforduló reprezentatív példa az ionos glutamát riporter aktiválásának károsodása. Az apoptózis, amelyet programozott sejthalálnak neveznek, jellegzetes morfológiai változások után következik be, beleértve a membránváltozásokat, például a sejtzsugorodást, a membrán vakuolizációját és a citoszkeleton fragmentációját, valamint a nukleáris változásokat, például a kromatin kondenzációját, amelyek lehetővé teszik a sejtek membránokkal körülvett kis sejtek kialakítását. Strukturális apoptotikus testek, miközben elveszítik a mitokondriális funkciót.

A kialakult apoptotikus testeket a szomszédos sejtek vagy makrofágok fagocitózisa teljesen eltávolítja anélkül, hogy a citoplazmatikus komponensek szekréciója gyulladásos választ okozna.

A többsejtű organizmusok minden viselkedését, például a sejtnövekedést, a differenciálódást és a migrációt a sejteken kívüli szabályozó tényezők szabályozzák. Az idegsejteknek is szükségük van erre a szabályozóra, beleértve a központi idegrendszerben (központi idegrendszerben) és a PNS-ben (perifériás idegrendszerben) lévő célsejtekből felszabaduló összes fehérjét, amelyek befolyásolják.idegsejtek növekedése, differenciálódás és túlélés. 5 kapcsolódó faktor létezik: NGF (idegnövekedési faktor), BDNF (agyi eredetű neurotróf faktor), NT-3 (neurotropin-3), NT-4 és NT-5 , ezek közül a szaporodási eredetű tényezők közül a differenciálódás és az expressziós teljesítmény különbözik egymástól, de célpontjaik és az alkotó aminosavszekvenciák elrendezése fajonként hasonló. A neurotróf faktorok gátolják az apoptózist az idegrendszerben. Az apoptózis neurotróf faktorok hiányában a sejthalál egyik formája, amely az új fehérjeszintézisben és a sejthalálban részt vevő legtöbb géntől függ. Jól ismert, hogy a neurotróf faktorok gátolják az idegsejtek előre meghatározott halálát az idegrendszer fejlődése során.

Az egyik fent említett neurotróf faktort (NF), amely ilyen funkciókkal rendelkezik, az NGF-et, Levi-Montalcini már az 1950-es években izolálta kígyóméregből és egérszarkómából, és arról számoltak be, hogy a fent említett NF-kivonatban tenyésztették. , exponenciálisan elősegíti az elegáns szimpatikus ganglion neuronok axonális növekedését (Levi-Montalcini R., Birth Defects Orig. Artic. Ser., 19(4), 3-22, 1983).

Eddig arról számoltak be, hogy a fent említett NGF elősegíti a neuronok differenciálódását, azonban nemrégiben újonnan fedezték fel, hogy gátolja a neuronok degeneratív elhalását, és megakadályozza számos neuron redukcióját. Az NGF-ek receptorai az afferens szenzor ganglionokban, az agyban és a szimpatikus szabályozó szervekben találhatók. Beszámoltak arról, hogy az NGF-ek in vivo bioszintetizálódnak szimpatikusan szabályozott szervekben, például a szívben, a neuronális terminálok veszik fel őket, az axonokból visszakerülnek az idegsejtekbe, és az NGF-ek elősegítik a fehérjeszintézist (Mahalik TJ, Investig.Dermatol.Symp.Proc). ., augusztus, 2(1), 14-18, 1997).

Számos jelentés készült az NGF védő funkciójáról a központi idegrendszerben a neuronális sejtkárosodással szemben: például a hippocampus fornix kolinerg axonális mikrosebészete megakadályozza a kolinerg neuronsejtek kolinerg növekedését a hypothalamus előagyi limbusából, ami a kolinerg neuronális sejteket lassan degenerálja. teljesen gátolt, ha axonális mikrosebészet után NGF-et adtak hozzá. Az NGF-hez hasonló hatások érhetők el a kolinerg axonális mikrosebészettel, ha magas koncentrációjú BDNF-et adnak hozzá (Hefti FJ, Neuroscience, aug. 6(8), 2155-2162, 1986). Tekintettel az NGF és a perifériás idegek jelentőségére, az NGF szerepe érett állatokban még nem teljesen tisztázott, de arról számoltak be, hogy ha NGF elleni antitestet injektálnak, a szimpatikus ganglionok lebomlanak, és a noradrenalin szintáz is csökken, mint például a tirozin. hidroxiláz és dopamin béta-hidroxiláz.

Beszámoltak arról, hogy az NGF fontos szerepet játszhat a folyamatbanneuronális regenerációidegi sérülés után. Ha az NGF-et extracellulárisan injektálják, megnő a túlélő NGF-érzékeny sejtek száma, fokozódik a megfelelő szervek neuronális szabályozásának mértéke, és fejlődési változások következnek be Károsodás (Zettler C. et al; Brain Research, 538(2), {{3) }}, 1991). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az NGF szabályozás mértéke a szervekben szorosan összefügg a szimpatikus neuronok szabályozásával.

Beszámoltak arról, hogy a fejlődő neuronok körülbelül 50 százaléka az idegrendszer normális fejlődése során apoptózissal és a célsejtek által szekretált NF-vel távolodik el, ami meghatározza a neuronok túlélését.

Az NF-ek, például az NGF-ek szükségesek az idegsejtek túléléséhez, növekedéséhez és differenciálódásához normál állapotukban. Ezeknek az NGF-eknek a nagy molekulatömege miatt azonban nem tudnak áthatolni a BBB-n (vér-agy gáton). Ezért nincs kielégítő terápiás hatása a degeneratív agyi betegségekre. Az NGF szintézisét tovább kell indukálni, és különösen szükség van az NGF-hez hasonló hatású alternatívák kifejlesztésére.