A gyógynövényekből kivont fenil-etanol-glikozidok hatása az Alzheimer-kórban szenvedő egerek tanulási képességére és memóriájára

ali.ma@wecistanche.com

Jianhua Yang, 1 Bowei Ju, 2, 3 és Junping Hu 2

Háttér.A hatások vizsgálatárafeniletanoidglikozidok(PhGs) kinyerjükHerbaCistanchesaz APP/PSI transzgenikus egerek viselkedési és megismerési kapacitásárólAlzheimer-kórbetegség(HIRDETÉS).

Mód.Az AD egereket véletlenszerűen felosztottuk a kontrollcsoportra, a modellcsoportra, a donepezil csoportra, a PhG csoportra és a verbascose csoportra. Három héttel később az állatokat viselkedési és kognitív értékelésnek vetették alá a fészkelő teszttel, a Morris vízi labirintus teszttel és a lelépési teszttel.

Eredmények.A kogníciós kapacitás ezekben a csoportokban szignifikáns növekedést mutatott a modellcsoporthoz képest. A lelépés azt mutatta, hogy a memóriacsökkenés által kiváltott hibák a PhG csoportban és a verbascose csoportban szignifikáns csökkenést mutattak a modellcsoporthoz képest (P <>

Következtetések.A PhG-k gyengítették az APP/PSI transzgenikus gén kognitív diszfunkcióit. Emellett a PhG-k a H. Cistanches anti-AD aktivitásának aktív komponensei voltak.

Cistanche-nak anti-Alzheimer-kórhatások.

1.Háttér

Alzheimer kór(AD) a központi idegrendszer (CNS) időskori degeneratív betegsége, amely progresszív kognitív diszfunkcióval és memóriazavarral jár[1–3]. Az öregedés folyamatával és az élettartam meghosszabbodásával világszerte az AD prevalenciája növekvő tendenciát mutat, ami magas morbiditást, hosszú betegség lefolyást és magas kezelési ráfordítást eredményez. A mai napig az AD mechanizmusa még mindig nem pontosan meghatározott [4–7]. Ezért sürgető az AD mechanizmusának vizsgálata, és ennek megfelelően hatékony módszer kidolgozása az AD megelőzésére, ellenőrzésére és kezelésére.

A mai napig nincs hatékony módszer az AD megelőzésére és kezelésére, és a klinikai körülmények között használt szerek többségét tüneti kezelésre használják. Az FDA által az AD által jóváhagyott szerek közé tartoznak a kolinészteráz-gátlók (pl. donepezil) és a serkentő aminosav-receptorok (pl. memantin), amelyekről úgy gondolják, hogy enyhítik a tüneteket és javítják a kognitív/viselkedési képességeket. Ennek ellenére a hatékonyság nem kielégítő a beadás utáni korlátozott kezelési válaszok miatt. [8–10]. A nagy múltra visszatekintő, több ezer éves tapasztalatra épülő hagyományos kínai orvoslás kiterjedt forrásokat és a vegyi anyagokhoz képest számos előnyt mutat, többek között több célpontot, kiváló biztonságot, kevés mellékeseményt és alkalmasságot a hosszú távú alkalmazásra. Ezek a gyógynövény-gyógyszerek a krónikus és refrakter betegségek kezelésében felülmúlják a többi szert. Ezen túlmenően ezekben a szerekben nagy hatékonyságot mutattak ki az AD kezelésében [11–13]. Ezért egyre nagyobb erőfeszítések történtek az AD kezelésére szolgáló új szerek kifejlesztésére, modern technikákon alapuló növényi gyógyszerekből.

Kattintson a Cistanche UK-ra az Alzheimer-kórért

A Herba Cistanche, amelyet kínaiul Rou Cong-Rong néven ismernek, egy veszélyeztetett vadon élő faj, amely főleg Északnyugat-Kína száraz vidékein és meleg sivatagaiban fordul elő. A Herba Cistanche-t tonikként és/vagy krónikus vesebetegség, impotencia, és a kétezer éves múltra visszatekintő szenilis székrekedés. A Herba Cistanche kémiai összetevői főleg illóolajokból, nem illékony fenil-etanol-glikozidokból (PhG-k), iridoidokból, lignánokból, alditolokból, oligoszacharidokból és poliszacharidokból állnak. Egyre több tanulmány készült az öregedésgátlásra, különösen az A 25-35, D-galaktóz, Al2O3, kinolinsav és szkopolamin felhasználásával létrehozott állatmodellek. A tanulmányok azt mutatták, hogy a PhG-k hozzájárulhatnak a memóriához, az agyszövetek oxidatív stresszének mérsékléséhez, az idegsejtek apoptózisának gátlásához és az acetilkolin-észteráz csökkenéséhez [14–16].

Az ősi receptek szerint a H. Cistanche gyakran a vese ápolására és az öregedési folyamat gátlására szolgál. A modern időkben a gyógynövényt bizonyos betegségek kielégítő biztonsággal történő hatékony kezelésére hagyták jóvá. Emellett a szárazföldi Kínában élő egyéneknél is alkalmazták[17]. 2016-ban a CFSA jóváhagyta a H. Cistanchein élelmiszerforrások biztonságosságát, majd 2018-ban a KNK Nemzeti Egészségügyi Bizottsága kiadta, hogy élelmiszerforrásként és jelöltként szolgálhat az új gyógyszerek kutatására és fejlesztésére [18, 19 ]. Legjobb tudomásunk szerint a H. Cistanche aktív komponensei a PhG-k, amelyek közül a legreprezentatívabb komponensként szolgáló echinacoside és verbaszkóz szerepel a H. Cistanche minőségi indexeként a Kínai Gyógyszerkönyvben. Például a H. Cis-tanche PhG-ei tisztítás után élelmiszer-adalékanyagként szolgálhatnak.

Korábbi tanulmányaink azt mutatták, hogy a H. Cistanche-ból kivont PhG jóval több mint 80 százalék volt [11]. Emellett a PhG monomer és a verbaszkóz magas tartalommal rendelkeztek, és fő aktív komponensként szolgáltak. Kiterjedt tanulmányok kimutatták, hogy az összes PhG és PhG monomer (pl. ver-bascose és echinacoside) jelentős anti-AD hatékonyságot mutatott. Például állatkísérletek kimutatták, hogy az összes PhG, verbaszkóz és echinakozid jelentősen hozzájárulhat a tanulási/memorizálási kapacitás és a kognitív viselkedések növekedéséhez, csökkentheti az oxidatív stresszt az agyszövetekben, gátolhatja az idegsejtek apoptózisát, és csökkentheti az A-generációt az agyban. valamint az acetilkolin-észteráz aktivitás [20–25]. In vitro kísérletek kimutatták, hogy a PhG képes hatni az AD sejtmodellre, csökkenti az oxidatív stresszt, eltávolítja a szabad gyököket, gátolja az amiloid aggregációt, valamint csökkenti a neuronveszteséget és az idegsejt apoptózist [20, 25, 26]. Ezenkívül a PhG-k gyengíthetik a kognitív diszfunkciót és az A 1-40 és A 1-42 képződését a hippokampuszban az APPswe/PSIDE9 transzgenikus egerekben. Szabályozni tudja az inzulin jelátviteli útvonal upstream és downstream célpontjait, ami aztán javította az inzulin jelátvitelét és szabályozta az agy energiaanyagcseréjét, valamint az ezt követő anti-AD kapacitást [27].

Az állatmodellek kulcsfontosságúak a betegségekkel kapcsolatos kutatások és a gyógyszertárfejlesztés szempontjából. A transzgenikus állatokon alapuló AD modellt az egyik legfontosabb előrelépésnek tekintik, mivel a transzgenikus AD állatmodell molekuláris szinten képes utánozni az AD-t, amely tipikus tüneteket és jeleket mutatott. Ezenkívül ez a modell stabilitásban és megbízhatóságban felülmúlja a többi AD-vel kapcsolatos modellt. Ez idáig nem végeztek transzgenikus AD modellt a PhG monomer AD patogenezisére gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára. Ebben a vizsgálatban az APP/PSI AD egérmodellt hozták létre, majd a verbaszkóznak nevezett PhG-monomer anti-AD aktivitásának meghatározását követte a beágyazódási teszt, a Morris vízlabirintus teszt és a step-down teszt értékelése.

2. Módszerek

2.1. Ügynök.

H. Cistanche PhG-jeit hagyományos leírásunk szerint állítottuk elő [20]. Az UV-módszerrel meghatározott minőség 87,6 százalékos volt. A HPLC-vel meghatározott echinakozid és verbaszkóz tartalom 37,8%, illetve 17,7% volt. A PhG-k, verbaszkóz és echinakozid grafikus képlete az 1. ábrán látható. A C. tubulosa (Schrenk) Wight szárait 2016 októberében gyűjtötték a kínai Hszincsiangból. A növényt Dr. Junping Hu. Mindezeket az utalványmintákat (201610-es szám) a Hszincsiangi Orvostudományi Egyetem Plant Herbáriumában helyezték letétbe.

cistanche kivonat

2.2. Állatok.

Tíz hím APP/PSI transzgénikus egeret (3 hónap) és húsz nőstény egeret (hím: 10; nőstény: 10, 20-30 g) vásároltak a Nanjing Egyetem Modell Állatkutató Központjától (SCXK 2015-0001, Nanjing, Kína).Az állatokat a Hszincsiangi Orvostudományi Egyetem Állatközpontjának (SCXK 2011-0001, Xinjiang, Kína) speciális kórokozó-mentes (SPF) kamráiban etettük SPF-minőségű étrenden. élelmiszerre és sterilizált vízre.A vizsgálati protokollokat a Xinjiang Medical University etikai bizottsága hagyta jóvá.

2.3. Az APP/PSI transzgenikus egerek elterjedése és azonosítása.

Az újszülött transzgenikus egerek ({0}} hetes) 0,5 cm hosszú farkát levágták DNS-kivonás céljából. A farkát Eppendorf-csőbe helyeztük, majd proleáz K-t adtunk hozzá 400 ug/koncentrációig. ml. Ezt követően a keveréket egy éjszakán át 55 °C-on vortexeltük, majd 13, 000 fordulat/perc mellett 10 percig 4 °C-on centrifugáltuk, hogy megkapjuk a felülúszót. A DNS-kivonást egy kereskedelmi készlettel hajtottuk végre a gyártó utasításai szerint (Qiagen, Németország).

A DNS-amplifikációhoz az APP és PSI specifikus primereket az 1. táblázatban leírtak szerint terveztük. Az amplifikációt 20 ul össztérfogatban végeztük, a következő körülmények között: 94 fokos elődenaturáció 5 percig, majd 35 denaturálási ciklus 94 fokon 30 másodpercig. ,65 fok 35 másodpercig, és 72 fok 45 másodpercig, valamint 72 fok 3 percig. Az előállított DNS-termékeket agarózgél-elektroforézisnek vetettük alá 100 V állandó feszültség mellett 30 percig. Végül a képeket Chemi-Doc MP rendszerrel vizualizáltuk.

2.4. Csoportosítás.

Az SPSS18.{1}} szoftver által generált véletlenszerű besorolást használva az AD egereket véletlenszerűen az (i) kontrollcsoportba osztották (n=10, C57BL/6J egér); (ii) modellcsoport (n=10); (iii) donepezil-csoport (n=10, 0,65 mg/kg, intragasztrikus adagolás); (iv) PhG-csoportok, amelyek PhG-mosásnak vannak kitéve 250 mg/kg (n=10), 125 mg/kg (n=10) és 62,5 mg/kg (n {{16}) koncentrációval. }); és (v) verbaszkóz csoport (n=10, 125 mg/kg, intragasztrikus adagolás). A (ii)-(v) csoportokban használt állatok APPswe/PSIDE9 transzgenikus egerek voltak. Az öblítést 6 hónapos korban végeztük, és 3 hónapig tartott, napi egyszeri gyakorisággal. A kontroll- és modellcsoportba tartozó állatokat kétszer desztillált víz gyomorba adtuk.

2.5. Fészkelési teszt.

Az állatokat a vizsgálat előtt legalább 24 órán keresztül külön etettük egy standard ketrecben (28 × 12 × 16 cm), amelyet 1 cm vastagságú sterilizált faforgácsokkal töltöttek meg. Kezdetben a késleltetési időt a teszt elején figyeltük, és összesen 120 időt kaptunk. A beágyazási pontszámot a korábban leírtak szerint számítottuk ki [28].

2.6. Morris vízi labirintus teszt.

A készülék egy kör alakú, vízzel teli medencéből állt (23 ± 2 °C és 40 cm mély), amely fehér falakkal és számos jelzéssel ellátott tesztszobában helyezkedett el. Egy platformot (10 cm átmérőjű) 1 cm-rel a víz felszíne alá merítettek a négy azonos negyed egyikében. A platform elhelyezkedését a felvételi kísérletek során rögzítették, amelyek során az egereket egyenként helyezték el a vízben a medence falával szemben, hogy kizárják az irányhatásokat. Az 1. és 2. napon az akvizíciós próba tesztet végezték el, amely napi 4 ülést tartalmazott 6 egymást követő napon. Minden alkalomnál az egereket a láthatatlan platformra úszva hagytuk kiszökni, és a menekülési késleltetést (azaz a platform megtalálásához és felmászásához szükséges időt) és az úszási sebességet 60 másodperces levágási idővel rögzítettük. Azokat az egereket, amelyek nem találták meg a platformot a 60-as években, manuálisan a platformhoz vezették, és 10 másodpercig hagyták rajta maradni. A 11. napon az összes gyógyszeres kezelés után az utolsó 6 egymást követő napon ismét elvégeztük az akvizíciós próba tesztet.

2.7. Lelépési teszt.

Körülbelül 24 órával az utolsó gyógyszeres kezelés után az állatoknak 3 percig a lelépő létesítményben és adaptív környezetben kellett lenniük. Az időt 5 percre állítottuk be, a feszültség 32 V volt. A stimuláció hatására az egerek megpróbáltak felugrani a platformra, majd az infravörös detektor jelének változása mellett időzítettük őket. A késleltetési időt a platformtól a nyílás alsó részéig eltelt időként rögzítettük először. Abban az esetben, ha nem ugrott le a platformról, a késleltetési idő 5 perc volt. Ezután a teljes stimuláció gyakoriságát feljegyeztük a látencia szakasz után. A tesztet 2 nap alatt végeztük el. A tanulást és a memóriát az 1. és a 2. napon figyelték meg. A késleltetési szakaszt és a hibagyakoriságot minden egérnél feljegyeztük.

2.8. Statisztikai analízis.

A statisztikai elemzéshez az SPSS 18.{1}} szoftvert használtuk. Az adatokat átlag ± standard deviáció formájában adtuk meg. A csoportok közötti összehasonlításhoz Student-féle t-próbát végeztünk. P < 0:05="" statisztikailag="" szignifikánsnak="">

3. Eredmények

3.1. Genotípus azonosítás.

Tekintettel arra a tényre, hogy a genomDNS szolgált templátként az amplifikációhoz, két 344 kb és 608 kb hosszúságú sávot kaptunk az F1 generációban. Ez összhangban volt az APP gén és a PSI gén hosszával (2. ábra).

3.2. Beágyazási pontszám.

Öt fokozatot osztottak be a fészekpontszámba (3. ábra). A kontrollcsoportban a fészkelő viselkedést a papírok ketrecbe helyezése után néhány percen belül figyelték meg. A modellcsoportban az egerek feltárása viszonylag csökkent, és egyes állatok szorongással kapcsolatos viselkedéseket is mutathatnak, mint például az ápolás és az arcmosás, ami késleltette a fészkelő viselkedést. Ezen állatok többsége 1-es vagy 2-es pontszámot mutatott. Ennek ellenére a fészkelő pontszámban szignifikáns növekedés volt megfigyelhető, amely időfüggő módon mutatkozott meg a PhG-kezelést követően (4. ábra).

3.3. A PhG-k hatása a transzgenikus AD egerek navigációjára a látencia szakaszban.

A fúrási idő meghosszabbodásával a latenciaidő minden csoportban szignifikáns csökkenést mutatott. Az első 2 nap gyakorlati időként szolgált. A 3. napon a modellcsoportban a várakozási idő szignifikáns meghosszabbodást mutatott a normál kontrollhoz képest (P < 0:01).="" hasonlóképpen,="" a="" 4.="" és="" 5.="" napon="" a="" modellcsoportban="" a="" lappangási="" idő="" szignifikáns="" meghosszabbodást="" mutatott="" a="" normál="" kontrollhoz="" képest="" (p="">< 0:05).="" a="" 3.="" napon="" a="" donepezil="" csoport="" látenciája="" szignifikáns="" csökkenést="" mutatott="" a="" modellcsoporthoz="" képest="" (p="">< 0:05).="" a="" phg="" csoportokban="" a="" lappangási="" idő="" dózisfüggő="" módon="" szignifikáns="" csökkenést="" mutatott="" a="" modellcsoporthoz="" képest="" (p="">< 0:05,="" 2.="">

3.4. A PhG-k jelentősen gyengítették a transzgenikus AD egerek úszási nyomát.

A modellcsoportban az egerek úszási nyoma a marginális keresés tipikus módján történt. A PhG csoportokban és a verbascose csoportban az úszónyom lineáris vagy tendencia típusú volt. Ez azt jelezte, hogy a PhG jelentősen javíthatja az APP/PSI transzgenikus AD egerek speciális memóriáját (5. ábra).

3.5. PhG-k hatása az AD egerek speciális feltárására.

A platformot a vízi labirintus tesztjének 6. napján vették elő, hogy megvizsgálják a különleges feltárási kapacitást. A platformon való áthaladás gyakoriságát 60 másodpercen belül rögzítettük. Adataink azt mutatták, hogy a modellcsoportban szignifikáns csökkenés volt megfigyelhető a platformon való áthaladás gyakoriságában a normál kontrollhoz képest (P < 0="" :01).="" a="" modellcsoporthoz="" képest="" jelentős="" növekedés="" volt="" megfigyelhető="" a="" platformon="" való="" áthaladás="" gyakoriságában="" a="" phg="" csoportban="" és="" a="" verbascose="" csoportban="" (p="">< 0:05,="" 3.="">

Mivel a platform a harmadik negyedbe került, objektív kvadránsnak nevezték. A negyedben való hosszabb retenció az egerek tanulási képességének és memóriájának szignifikáns javulását jelentette a szerek beadása után. Adataink azt mutatták, hogy a modellcsoportban az objektív kvadránsban szignifikáns csökkenés volt megfigyelhető a normál kontrollhoz képest (P < {{{="" {2}}}}:01).="" a="" modellcsoporthoz="" képest="" szignifikáns="" növekedés="" volt="" megfigyelhető="" a="" retencióban="" a="" phg="" csoportban,="" a="" donepezil="" csoportban="" és="" a="" verbascose="" csoportban="" (p="">< 0:05,="" 4.="">

3.6. A PhG-k hatása a transzgenikus ADMice lelépési tesztjére.

A várakozási idő a modellcsoportban szignifikánsan rövidebb volt, mint a kontrollcsoportban (P < {{0}}:01).="" ezenkívül="" a="" donepezil="" a="" látenciaidő="" szignifikáns="" növekedését="" idézheti="" elő="" (p="">< 0:01).="" hasonlóképpen,="" a="" phg="" csoportok="" és="" a="" verbascose="" csoport="" is="" szignifikánsan="" hosszabb="" latencia="" időt="" mutatott="" (p="">< 0:01).="" ezenkívül="" a="" phg-csoportok="" és="" a="" verbascose-csoportok="" szignifikáns="" csökkenést="" mutattak="" a="" hibagyakoriságban="" a="" memória-="" és="" tanulási="" zavarok="" által="" kiváltott="" lelépési="" tesztben=""><0:01). these="" indicated="" that="" phgs="" contributed="" to="" the="" improvement="" of="" memory="" and="" learning="" capacity="" of="" transgenic="" ad="" mice="" (table="">

4. Megbeszélés

Az AD egy degeneratív idegrendszeri betegség, amely gyakran előfordul az idős lakosság körében. Sajnos a pontos mechanizmus még mindig nem pontosan meghatározott, ami bizonyos mértékig korlátozza a gyógyszerszűrést. A mai napig kiterjedt tanulmányokat végeztek a gyógyszerfejlesztéssel kapcsolatban, tekintettel az állatkísérletekre, és számos AD-állatmodell is rendelkezésre áll, beleértve az A 25-35, D-galaktóz, Al2O3, kinolinsav és szkopolamin alapú modelleket. Ezek a modellek kognitív diszfunkciót váltanak ki, de olyan hátrányokkal járnak, mint a betegség késői megjelenése, nagy egyéni különbségek és hosszabb kísérleti időtartam, amelyek hátráltatják a progresszív és degeneratív elváltozások utánzását [29–31]. A transzgenikus technika fejlődésével az AD állatmodellek létrehozásában [27, 32, 33] nagy előrelépés történt az AD patogenezisének megértésében, valamint új gyógyszerek kifejlesztése. Ennek ellenére az AD patogenezise meglehetősen összetett, és csak azonosítottak néhány géncélpontot, amelyek felelősek az AD kialakulásáért [34–36]. Ezen az alapon a transzgenikus AD-modell további alkalmazást érdemel a gyógyszerfejlesztésben. Az AD-hez kapcsolódó génhelyek azonosítása a transzgenikus AD modellen alapuló keresztezési technikával hozzájárul az AD kezeléséhez klinikai körülmények között és több virulencegént magában foglaló új AD modellek létrehozásához.

Ebben a vizsgálatban a kiválasztott APPswe/PSIDE9 modell jelentősen hozzájárult az APP metabolizmusához, az AD kialakulásához és patogeneziséhez, valamint a betegség progressziójához. A transzgenikus egerek proliferációjához és azonosításához DNS-t vontunk ki a vérmintákból, illetve a szövetekből. A vérmintavételhez, az állatok túlélésének biztosítása érdekében a mintát a farok tetejéről vettük, ami kisebb mintatérfogat mellett nehezen kivitelezhető. Emellett az állatok sérülését is okozhatja, és befolyásolhatja a későbbi elemzést. Ezzel szemben a DNS-kivonást a szövetekből általában a 6-8. héten hajtották végre, ami könnyen végrehajtható volt, és kevesebb sérülést okozott az állatok növekedésében. Ezenkívül nem volt statisztikai különbség a DNS-tartalom és a tisztaság tekintetében a két módszer között. Ezért a szövetekből DNS-t vontunk ki a transzgenikus egerek genomjának azonosítására.

Az AD tipikus klinikai megnyilvánulása a tanulás és a memória fokozatos csökkenése. Így a tanulás és a memória megfigyelése kulcsfontosságú a gyógyszerhatékonyság értékeléséhez. Ebben a vizsgálatban a fészkelőtesztet a Morris vízi labirintus teszttel és a leléptető teszttel együtt használták a PhG-k APP/PSI transzgenikus egerek memóriájára és tanulására gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára. A navigációs tesztben a modellcsoportban a várakozási idő jelentős növekedést mutatott a normál kontrollhoz képest (P < 0:05).="" eközben="" szignifikáns="" csökkenés="" volt="" megfigyelhető="" a="" donepezil-csoportban="" a="" lappangási="" időben="" a="" modellcsoporthoz="" képest="" (p="">< 0:05).="" a="" modellcsoporttal="" összehasonlítva="" a="" phg-csoportok="" látenciaideje="" a="" következőt="" mutatta:="" dózisfüggő="" módon="" jelentős="" csökkenés="" (p="">< {{10}}:05).="" a="" speciális="" feltárás="" során="" a="" modellcsoportban="" szignifikáns="" csökkenés="" volt="" megfigyelhető="" a="" platformon="" való="" áthaladás="" gyakoriságában="" a="" normál="" kontrollhoz="" képest="" (p="">< 0:01).="" a="" modellcsoporttal="" összehasonlítva="" a="" phggroups="" és="" a="" donepezil="" csoportban="" a="" platformon="" való="" áthaladás="" gyakorisága="" szignifikáns="" növekedést="" mutatott="" (p="">< 0:05).="" a="" step-down="" tesztben="" a="" memória-="" és="" tanulási="" zavarok="" által="" kiváltott="" hibabeugrások="" gyakorisága="" szignifikánsan="" csökkent="" a="" phgs="" beadása="" után="" (p="">< 0:01).="" a="" viselkedési="" teszt="" kimutatta,="" hogy="" a="" phg="" interferencia="" jelentősen="" javíthatja="" az="" app/psi="" transzgenikus="" ad="" egerek="" memóriáját="" és="">

A hosszú múltra visszatekintő hagyományos gyógynövény-gyógyászatot gyakran alkalmazzák krónikus betegségek és nehezen kezelhető betegségek kezelésére. Jelenleg az AD-n alapuló, gyógynövényalapú új gyógyszerek fejlesztése nagymértékben az aktív komponensek kivonására és/vagy a vegyületek előállítására összpontosít. Az aktív extrakciós komponenshez képest ez az egyetlen monomer komponens számos előnyt mutat, mint például az alacsony koncentráció hasznosítása, a célhelyek egyszerű vizsgálata és a jobb hatásfok iránya. A verbascose a PhG-k reprezentatív monomerje, mivel magas tartalmat és aktivitást mutat. Ebben a vizsgálatban a verbascose csoport jobb anti-AD képességet mutatott a PhG csoportokhoz képest. Ez támogatja a verbascose alapú anti-AD szerek kutatását és fejlesztését. A H. Cisztanchék hosszú múltra tekintenek vissza az élelmiszer-felhasználásban, egészen a Han-dinasztia idejére. A modern technikák jóváhagyják, hogy a H. Cistanches élelmiszerként biztonságos. Ebben a vizsgálatban jóváhagytuk a H. Cistanches hatékonyságát a funkcionális élelmiszerek, a gyógyszerfejlesztés és az egészségügy területén, különösen az idős populációban és a fáradt egyénekben.

A Cistanche megnyitja az utat az AD kezelésére szolgáló új gyógyszerek kifejlesztése előtt.

További információért kattintson a képre.

Az állatmodell kulcsfontosságú a betegségekkel és gyógyszerfejlesztéssel kapcsolatos kutatási vizsgálatokban. A közelmúltban a transzgenikus technikát alkalmazzák az AD modell létrehozására, amely molekuláris szinten képes utánozni az AD patogenezisét, a tipikus tünetekkel és életjelekkel együtt. Ezek a modellek hatékonynak bizonyultak a stabilitás és a megbízhatóság tekintetében a többi AD modellhez képest. Ebben a tanulmányban az AD kóros folyamatainak utánzásában jól ismert APP/PSI transzgenikus egérmodellt használjuk, amely előre jelezte a viselkedési diszfunkciót, a kognitív zavarokat, az időskori plakkokat, a neurofibrilláris gubancokat és a neuronikus halált [37–39]. Ebben a tanulmányban először transzgenikus AD egereket használtunk a PhG-k tanulásra és memóriára gyakorolt ​​​​hatásának vizsgálatára, amelyek hasznos információkkal szolgálhatnak a PhG-ken alapuló anti-AD szerek kutatásához és fejlesztéséhez.

Összefoglalva, a PhG-k gyengíthetik az APP/PSI transzgenikus gén kognitív diszfunkciós jellemzőit. Vizsgálatunk megerősítette, hogy a PhG-k a H. Cistanches anti-AD aktivitásának aktív komponensei. Ez megnyithatja az utat az AD kezelésére szolgáló új gyógyszerek kifejlesztése előtt.