Finom részecskék (PM2.5) és krónikus vesebetegség 1. rész

Absztrakt

A környezeti részecskék (PM) közegészségügyre gyakorolt ​​hatása nagy globális aggodalommá vált, ami különösen a fejlődő országokban szembetűnő. Egészségügyi okokból a PM-et jellemzően méret határozza meg, a kisebb részecskék pedig nagyobb hatással vannak az egészségre. Átmérőjű részecskék<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

A PM2.5 légkörben lévő jelenlegi állapotának és potenciálisan káros vesehatásainak a világ különböző régióiban történő megértése érdekében ez az összefoglaló cikk az 1998 után publikált, lektorált tudományos közlemények, tudományos jelentések és kormányzati szervezetek adatbázisai alapján készült. Ebben az áttekintésben a PM2.5-öt a krónikus vesebetegséggel, valamint a PM2.5-nek a krónikus vesebetegség (CKD) progressziójára kifejtett hatásával kapcsolatos világméretű epidemiológiai bizonyítékokra összpontosítjuk. Ugyanakkor tárgyaljuk a PM2.5 vesekárosodáshoz vezető lehetséges mechanizmusait is, hogy hangsúlyozzuk a PM2.5 vesekárosodáshoz való hozzájárulását. Globális adatbázist kell kidolgozni a PM2.5-ről és a vesebetegségekről, hogy új ötleteket adjunk a vesebetegségek megelőzésére és kezelésére.

A vese az egyik nélkülözhetetlen létfontosságú szerv az emberi szervezetben. Az ureterrel, a húgyhólyaggal és a húgycsővel együtt alkotja a húgyúti rendszert. A vesék egy pár szilárd szerv, egy a bal és egy a bal oldalon. A vesebetegség gyakran az emberi szervezetben előforduló túlzott metabolitok miatt fordul elő, ami a vesék túlterheléséhez vezet. Ebben az esetben a Cistanche nagyon hatékony vesevédő gyógyszer. A Cistanche-ban található különféle tápanyagok hatékonyan erősíthetik az emberi immunitást és javíthatják a vesék immunműködését. Ugyanakkor növelheti a vesék anyagcsere-kapacitását, elősegítheti a mérgező anyagok kiürülését a vesében, és megóvhatja a vesét a károsodástól.

Kattintson a Cistanche teljes élelmiszertermékre

Kulcsszavak:

Légszennyezés · Krónikus vesebetegség · Környezet-egészségügy · Finom részecskék · Vesekárosodás · Urbanizáció.

Rövidítések:

CI konfidencia intervallum

CKD Krónikus vesebetegség

HR Hazard arány

VAGY esélyhányados

PM2.5 Finom részecske

US EPA US Environmental Protection Agency

WHO Egészségügyi Világszervezet

1. Bemutatkozás

A levegőszennyezés a városok gyors iparosodása és modernizációja miatt egyre komolyabb problémává válik (Chen 2007; Power et al. 2018). Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) jelentése szerint a világ lakosságának 90 százaléka szennyezett környezettől szenved, miközben a levegőszennyezés miatt évente csaknem hétmillió halálesetet okoz a finom részecskéknek való kitettség (az éves átlagos PM2,5-koncentráció meghaladja a 10 µg/kg-ot). m3 ) (Egészségügyi Világszervezet 2018a, b, c). A légszennyező anyagok gáznemű anyagokból, illékony anyagokból, félig illékony anyagokból és részecskék (PM) keverékekből állnak (Zanobetti et al. 2009). Az általában 2,5 μm vagy kisebb átmérőjű PM-ek (pl. PM2,5) nagyobb hatást gyakorolnak az emberi egészségre (Brunekreef és Holgate 2002; Costa és mtsai 2014).

A világ lakosságának több mint fele nagyon rossz minőségű levegőnek van kitéve (PM2,5-koncentráció > 35 ug/m3) (World Development Indicators 2017). A fenti anyagok a PM2,5-ben való dúsulást követően légzés útján lerakódhatnak az alveolusokban, sőt a gáz-vér gáton keresztül a vérkeringésbe is bejuthatnak, így eljutva más szövetekbe, szervekbe, és számos rendszer károsodását okozva, például a légzést. keringés, és így tovább (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Egészségügyi Világszervezet 2018a, b, c).

Az elmúlt évek epidemiológiai tanulmányai nyilvánvalóan növekvő tendenciát mutattak a CKD előfordulási gyakoriságában. A globális prevalencia aránya körülbelül 11-13 százalék, a felnőttkori CKD incidenciája Kínában pedig körülbelül 10,8 százalék (Zhang és mtsai 2012; Hill és mtsai 2016). Így a CKD megelőzése és kezelése létfontosságú népegészségügyi problémává válik, amellyel az egész világ szembesül. Néhány társbetegség jelenléte, mint például a szív- és érrendszeri betegségek (CVD), a magas vérnyomás és a cukorbetegség, potenciális előrejelzője a krónikus vesebetegségből a végstádiumú vesebetegség (ESRD) gyors súlyosbodásának. Egyre több tanulmány kimutatta, hogy a légszennyezettség a krónikus vesebetegség új kockázati tényezője lehet (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

A veséket, mint a hemofiltrációban és a toxinok kiválasztásában szerepet játszó fontos szervet könnyen befolyásolhatják a vérben lévő légszennyező anyagok, ezért nem szabad figyelmen kívül hagyni a PM2.5 expozíció vesebetegségekre gyakorolt ​​hatását. Ebben az áttekintésben összefoglaltuk a PM2.5 expozícióval összefüggő vesebetegség epidemiológiai bizonyítékait, valamint a PM2.5 vesebetegség progressziójára gyakorolt ​​hatásaival kapcsolatos megállapításokat. Ugyanakkor tárgyaltuk a PM2.5 expozíció által okozott vesekárosodás lehetséges mechanizmusait is. Ezen eredmények alapján felállítottuk azt a hipotézist, hogy a PM2.5-nek és a CKD-nek való kitettség összefügg egymással, és ebben a folyamatban számos biológiai mechanizmus vesz részt.

2 Módszer

A világhálón olyan kulcsszókombinációkat kerestünk, mint a finomszemcsés szennyezés, PM2.5, a finom PM forrásmegosztása, a PM2.5, PM2.5 összetevői és a krónikus vesebetegség (CKD), PM2.5 és végstádiumú vesebetegség, PM2.5 és proteinuria a PubMedben, a Web of Science-ben és a Google Scholarban. 350, 1998 és 2020 között megjelent, lektorált cikket választottunk ki, amelyek a finom PM-ről és a kapcsolódó CKD-ről tartalmaznak információkat.

A keresett cikkek közül csak az alábbi kritériumoknak megfelelő cikkek szerepeltek az áttekintésben: (1) Földrajzi elhelyezkedés: A szakirodalmi áttekintéshez a világ minden tájáról származó folyóiratokat vettek figyelembe; (2) Mintanagyság: A minta méretét nem vették figyelembe a szűrési folyamatban; (3) Vizsgálati módszertan és statisztikai elemzés: A kutatási módszereket és a kapcsolódó statisztikai elemzést nem vették figyelembe a szűrési folyamat során; (4) Az egészségre gyakorolt ​​hatás megvitatása: emberi vagy állati alanyok egészségügyi hatásai. A finom PM globális és országspecifikus eltéréseihez olyan kormányzati szervezetek adatbázisai, mint a National Clean Air Program (NCAP) Indiában, az Egyesült Államok Környezetvédelmi Ügynöksége (US EPA) az Egyesült Államokban, az Európai Környezetvédelmi Ügynökség (EEA) Európában, és az Egészségügyi Világszervezet (WHO) globális adatbázisát is átvizsgálták (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Ebben az áttekintésben 133 közleményt választottak ki, amelyek közül a PM2.5-tel és a CKD-vel kapcsolatos tanulmányokat a következő országokban terjesztették (cikkszám): Kína (34), Tajvan, Kína (5), India (3), Japán (2) , Dél-Korea (1), Kelet-Ázsia (1), USA (20), Kanada (5), Dél-Afrika (1), Egyesült Arab Emírségek (1), Új-Zéland (2), Franciaország (3), az Egyesült Királyság ( 4), Hollandia (2), Németország (1), Spanyolország (1), Dánia (1), Görögország (1), Európa (3), globális (8).

3 A PM2,5 összetétele

A PM2,5 a légszennyezés egyik fő összetevője, és a globális betegségteher fő kockázati tényezője (Cohen et al. 2017; Monn és Becker 1999). A PM2,5 nem egyszerű szennyező anyag, hanem sok anyag keveréke (Harrison et al. 2004). Gyakran különböző kültéri emissziós forrásokból származik, és eltérő kémiai összetételű is. A kémiai összetevők közé tartoznak a nyomokban nehézfémek (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V és Zn), szerves vegyületek (illékony komponensek és policiklusos aromás szénhidrogének), széntartalmú aeroszolok (elemi szén és szerves szén), szervetlen ásványi por, tengeri só és vízben oldódó szervetlen ionok (NO3, SO42, Cl, F, NO2, Br, NH4 plus, Na plus, K plus, Ca2 plus, Mg2 plus) (Tao és mtsai 2016; Feng és mtsai 2006; Morakinyo et al. 2016).

Pontosabban, a PM2,5 beltéri forrásokból is származhat. A beltéri eredetű részecskék közé tartoznak a biológiai forrásokból származó komponensek. A biológiai komponensek közé tartoznak a pollen, mikroorganizmusok (gombák, baktériumok és vírusok) és mikroorganizmusokból származó szerves vegyületek (endotoxin, metabolitok, toxinok és egyéb mikrobiális fragmentumok), amelyek közül sok ismert allergén (Douwes et al. 2003). A biológiai aeroszol a beltéri szennyező anyagok 5–34 százalékát teszi ki, amelyek immunválaszt, gyulladásos választ, fertőző betegségeket, rákot és egyéb toxicitást válthatnak ki (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung és Hughson 2003; Samake és mtsai 2017; Srikanth és mtsai 2008).

A nehézfémek (a vízhez képest viszonylag nagy sűrűségű fémelemek) és a széntartalmú aeroszolok széles elterjedése a PM2,5-ben súlyos biológiai problémákat okoz (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). Az égési elemek, mint például az EC (elemi szén) és az égési források, például a biomassza égetése (a kálium, mint a fő nyomelem), más összetevőkkel összehasonlítva erősen összefüggenek a halálozással (Achilleos et al. 2017). A tipikus fűtőolajok vasat (Fe), nikkelt (Ni), vanádiumot (V) és cinket (Zn) tartalmaznak, és ezek tükröződnek a fosszilis tüzelőanyagok égetése során keletkező pernye összetételében (Vouk és Piver 1983). A cinknek való kitettség megzavarhatja az érszűkületet, és az értágulat növeli a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát, és fokozza a citokinek és stresszfehérjék expresszióját (Graff et al. 2004).

A vanádiumnak és krómnak való kitettség potenciálisan nagy szerepet játszik az oxidatív DNS-károsodás kiváltásában (Sørensen et al. 2005). A PM2,5-ben szállított szulfát, ammónium és nitrát, amelyek általában a szénégésben és a járművek kibocsátásában találhatók, a fő tényezői a kínai pára kialakulásának, amely gyorsan feloldódhat a légzőrendszer jól pufferelt bélelőfolyadékaiban (Harrison és Yin). 2000). A PM2,5-ben található policiklusos aromás szénhidrogének (PAH-k) szerves anyagok, például szén, olaj, földgáz és fa tökéletlen égése és pirolízise során keletkeznek, ami karcinogenezishez és génmutációhoz vezethet (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. 2002). Az Egyesült Államok Környezetvédelmi Ügynöksége jelentése szerint a PAH-oknak való akut expozíció káros lehet az emberi egészségre (The US Environmental Protection Agency 2012). A PAH-szintek azonban a légkörben Kínában általában magasabbak, mint a külföldi országokban (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

Ezen túlmenően a különböző országok számos intézményének tanulmányai kimutatták, hogy a PM2.5 koncentrációja, jellemzői és toxicitása időtől, évszaktól, helytől és éghajlattól függően változik (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. . 2019). A finom PM-szintek és a nemzeti és nemzetközi szabványok túllépése többszöröse volt az ázsiai országokban (Mukherjee és Agrawal 2017). A világ 45 nagyvárosában 2013-ban a PM2,5 megfigyelési adatai azt mutatták, hogy a városok gyors terjeszkedése és a gyors gazdasági növekedés eredményeként a rendkívül szennyezett megavárosok Kelet-Kína középső részén és az Indo-Gangeti-síkságon összpontosultak. , amelyek közül a legszennyezettebb területek az indiai Delhi, az egyiptomi Kairó és a kínai Tiencsin voltak a legmagasabb éves átlagos PM2,5-koncentrációval (89-143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). A 2004 és 2014 közötti műholdas adatértékelési modell azt mutatta, hogy az 10-éves átlagos PM2,5 becsült értéke a Peking-Tianjin nagyvárosi régióban (beleértve Pekinget, Tiencsint és Hebejt is) általában nem volt kevesebb, mint 100 ug/m3 .

10-A PM2,5 éves átlagos koncentrációja a Szecsuán-medencében és a Jangce-folyó deltájában általában nem kevesebb, mint 85 ug/m3, és nem kevesebb, mint 55 ug/m3 a Pearl River deltájában (Ma et al. 2015). A PM2,5 szintjei ugyanannak az országnak a különböző régióiban nagyon eltérőek. Érdemes megjegyezni, hogy egy közelmúltbeli tanulmány megállapította, hogy Kína átlagos éves PM2,5-koncentrációja 30 százalékkal, összességében pedig 50 százalékkal csökkent (Zhai et al. 2019). A Környezetvédelmi Minisztérium legújabb levegőminőség-figyelő hálózata által 2014 áprilisa és 2015 áprilisa között Kína 190 nagyvárosában gyűjtött PM-koncentrációk azt mutatják, hogy a PM2,5-koncentráció jelentős szezonális ingadozást mutat, amely télen a legmagasabb és a legalacsonyabb nyár (Zhang és Cao 2015). Bár Kínában a PM2,5 szintje fokozatosan csökkent az elmúlt években, a CKD előfordulása még mindig nagyon magas. Ennek valószínűleg az az oka, hogy a PM2,5 szintje még mindig magasabb, mint a WHO irányelvei. Ezenkívül a PM2,5-nek való hosszú távú expozíció által okozott vesekárosodás nem átmeneti, hanem általában következményekkel jár.

Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a PM2.5 komponensei a tüdőből a keringésbe kerülhetnek, és kiszűrik és a veséken keresztül ürülnek ki. Bár jelenleg korlátozottak, a levegőszennyezés és a vesekárosodás vagy -betegség közötti kapcsolatra vonatkozó adatok az emberi és állati modellekben is kezdenek megjelenni.

4 PM2.5 és CKD: Epidemiológiai tanulmányok

Egy 100 629 nem krónikus betegségben szenvedő tajvani lakos bevonásával végzett, 20 éves vagy annál idősebb lakos nagy kohorsz-vizsgálata azt találta, hogy a környezeti PM2.5-nek való hosszú távú expozíció a krónikus vesebetegség kialakulásának fokozott kockázatával jár. A PM2,5-koncentráció minden 10 ug/m3 növekedésével a CKD kockázata 6 százalékkal nőtt (HR:1,06, 95 százalékos CI:1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Megjegyzendő, hogy ebben a tanulmányban az eGFR egyetlen mérése<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Jelenleg számos tanulmány igazolta a vesebetegség és a PM2.5-expozíció közötti összefüggés epidemiológiai bizonyítékait. Az Egyesült Államokban élő, 2 482 737 veteránból álló nagy csoport kimutatta, hogy a PM2.5-nek való hosszú távú expozíció a CKD fokozott kockázatával járt a 8,52 éves medián követési idő alatt. A PM2,5-koncentráció minden 10 ug/m3 növekedésével a CKD kialakulásának kockázata 27 százalékkal nőtt (HR, 1,27; 95 százalékos CI, 1,17–1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). A tanulmányban azonban csak amerikai veteránok vettek részt, akik többnyire idősebb, fehér férfiak voltak.

Ezért előfordulhat, hogy az eredmények nem általánosíthatók más populációkra. Ezenkívül a levegőminőség PM2,5-nek való medián expozíciója az Egyesült Államokban 10–11 ug/m3, ami jobb, mint a legtöbb országban. Egy 938 kínai kórházból származó 71 151 natív biopsziával végzett vizsgálat megállapította, hogy a magasabb PM2,5-expozíció a membrános nefropátia kockázatával jár. Azokon a területeken, ahol a PM2.5 > 70 ug/m3, a PM2.5-koncentráció minden 10 ug/m3-es növekedése 14 százalékkal nagyobb eséllyel járt membranosus nephropathiában (esélyhányados 1,14; 95 százalékos CI, 1,10-1,18) (Xu et al. 2016). Ennek a tanulmánynak volt néhány korlátja. Először is, a vizsgálat csak olyan betegeket vont be, akiktől vesebiopsziás mintát vettek, és nem az általános populációt.

Ezenkívül a betegek tartózkodási helyére vonatkozó információk városi szintre korlátozódtak, ahol a PM2,5 szintje általában magasabb volt, mint más régiókban, és a PM2,5 hatásának alulbecsléséhez vezethetett. Nagy klinikai jelentőséggel bír a PM2.5 és a CKD kialakulása és progressziója közötti dózis-válasz összefüggés tanulmányozása az expozíciós szintek széles tartományában. Bowe és munkatársai a közelmúltban számszerűsítették a CKD globális terhelését, amely a környezeti levegő szennyezettségének tulajdonítható 2016-ban, és azt találták, hogy a CKD fogyatékossághoz igazított életéveinek több mint 30 százaléka a PM2.5-expozícióhoz kapcsolódik globálisan (Bowe et al. 2019). A tanulmány a Global Burden of Disease vizsgálati adatokat használta fel, és kvantitatív elemzést nyújtott a PM2.5-nek tulajdonítható CKD globális teherről. Bár magyarázatai és következtetései nyers elemzésen alapulnak, az eredmények intuitív módot nyújtottak arra, hogy a relatív kockázatból a PM-szennyező anyagok miatti CKD-terhelésbe lehessen váltani. Annak ellenére, hogy magyarázatai és következtetései nyers elemzésen alapultak, az eredmények intuitív módot nyújtottak arra, hogy a relatív kockázatból a PM-szennyezőknek tulajdonítható CKD-teherbe lehessen fordítani (1. táblázat).

Alapos okunk van feltételezni, hogy a PM2,5 új környezeti kockázati tényező lehet a krónikus vesebetegségben. A hosszú távú PM2,5-expozíció és a halálozás közötti összefüggéseket számos tényező módosította, mint például más légszennyező anyagok, mint az ózon és a higany (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), meteorológiai tényezők, mint a hőmérséklet, az eredő szél, a relatív páratartalom , valamint a légköri nyomás, epidemiológiai és társadalmi tényezők, mint például a gazdagok és szegények közötti vagyoni szakadék (Kioumourtzoglou et al. 2016). Ugyanakkor ugyanabban a környezetben egyes embereknél nagyobb valószínűséggel alakul ki vesebetegség, mint másokon. Ennek oka lehet a lakosság fogékonysága.

Korábbi tanulmányok szerint az idősek és a gyermekek különösen érzékenyek a PM2,5-expozíció káros hatásaira (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Ezeket a vizsgálatokat befolyásolhatja az európai és az USA népességének öregedése, valamint a CKD kialakulásának átlagos életkora (A CKD kockázati tényezője: 60 év vagy idősebb) (Inker et al. 2014). A vaszkuláris endotél diszfunkció romlik az életkorral, és az érrendszeri endotélium érzékenyebb a szennyező anyagokra, és sebezhetőbb a sérülésekkel szemben az időseknél. Ezenkívül a gyermekek és a csecsemők érzékenyek a PM2.5 belélegzése által okozott károkra, mivel testtömegkilónként több levegőt lélegeznek be, mint a felnőttek – gyorsabban lélegeznek, több időt töltenek a szabadban, és kisebb a testük.

Ezenkívül a gyermekek éretlen immunrendszere miatt érzékenyebbek lehetnek a PM2,5-re, mint az egészséges felnőttek. Ezenkívül a PM2,5-expozíciónak a krónikus vesebetegségre gyakorolt ​​hatásában nemek közötti különbségek is létezhetnek. Egy 47,204 18 éves vagy annál idősebb kínai felnőtt részvételével végzett vizsgálat azt találta, hogy a PM2.5 minden 10 ug/m3 növekedése pozitívan összefügg a krónikus vesebetegség prevalenciájával (esélyhányados [OR] 1,33, 95 százalékos CI 1,25–1,41, p < 0,001). A nemre rétegzett elemzések azt mutatták, hogy a férfiaknál a kockázat (OR 1,42, 95 százalékos CI 1,29–1,57) valamivel magasabb volt, mint a nőknél (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). A fent említett elemzések nem általánosíthatók. A népesség fogékonyságát az életkor és a genetikai tényezők közötti különbségek is befolyásolják a világ különböző régióiban. Ezért a jövőben több globális longitudinális vizsgálatra van szükség a PM2,5 CKD-re gyakorolt ​​hatásának közvetlen összehasonlításához.

5 PM2.5 és CKD: Progresszió és megelőzés

A PM2.5-nek való kitettség a vesebetegség kockázatának növelése mellett a CKD progressziójának fokozott kockázatával is összefüggésbe hozható. A Veterans Affairs Normative Aging Study Institution 669 veteránja bevonásával végzett prospektív kohorsz-tanulmány kimutatta, hogy a PM2,5 koncentrációjának minden 2,1 ug/m3 növekedése 1,73 m2 eGFR-csökkenést eredményez (95 százalékos CI: 2,99 - {{). 14}},76) és 0,60 ml/perc/1,73 m2 vesefunkció csökkenés évente (95 százalékos CI:0,79-től 0-ig). 40). Hangsúlyozni kell, hogy a vizsgált populációban a PM2,5 expozíciós szintje az USA-ban 13,5 százalékos környezeti levegőminőségi követelményeket teljesített (13,0 ug/m3 szabvány).

Így feltételezhető, hogy a magasabb szintű PM2.5 expozíció jelentősen növelheti a veseműködési zavarok arányát a kitett betegeknél (Mehta et al. 2016).Más tanulmányok kimutatták, hogy a PM2,5-koncentráció minden 10 mg/m3-es növekedése esetén az eGFR 30 százalékos csökkenésének kockázata 28 százalékkal nő (HR, 1,28; 95 százalékos CI:1,18). 1,39-re), az ESRD kockázata pedig 26 százalékkal nő (HR, 1,26; 95 százalékos CI:1,17-1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). A közúti forgalom kibocsátása az egyik fő forrása a PM2.5-nek, amelynek kiterjedt cito- és genotoxikus hatása van, ami viszont befolyásolhatja az utakon előforduló fajok széles csoportjának fiziológiáját, fejlődését és mortalitását (Pérez et al. 2010; Leonard és Hochuli 2017). Egy 1103, akut ischaemiás stroke-ban szenvedő beteg bevonásával Boston környékén 1999 és 2004 között egy tanulmány kimutatta, hogy az eGFR-szint csökkent a főbb utakhoz közelebb élő betegeknél, ami a vesefunkció romlását jelzi. A főúttól 50 m-re élő betegek eGFR-szintje 3,9 ml/perc/1,73 m2-rel alacsonyabb, mint az 1,000 m távolságra lakóké (95 százalékos CI: 1,0–6,7; P ¼ 0,007) . A főúttól 50 m-re élő betegek vesefunkciójának csökkenése megegyezik a természetes élettani vesefunkció csökkenésével az életkor 4 éves növekedésével (Lue et al. 2013).

Egy 317, akut tüdőödémában szenvedő, 5. stádiumú nem-dialízises krónikus nephropathiával (CKD 5-ND) szövődött beteg részvételével végzett keresztmetszeti vizsgálat során Tajvanon megállapították, hogy a magas PM2.5-szint a betegeknél az akut tüdőödéma fokozott kockázatával jár. CKD-vel 5-ND. A meleg évszakokban a magas környezeti hőmérséklet és a hideg évszakokban az alacsony környezeti hőmérséklet szintén fokozott kockázattal járt (Chiu et al. 2018). Az albuminuria egy éves intervallumon belüli relatív változásai és a CKD kockázata között megközelítőleg lineáris korreláció van, és az albuminuria jelenléte a CKD súlyosbodásának előrejelzője lehet (Sumida et al. 2017). Egy 812 tajvani T2DM-ben szenvedő beteg bevonásával végzett vizsgálat azt találta, hogy az albumin-kreatinin arány (ACR) a magas szintű PM2.5-nek kitett betegeknél 3,96 mg/g-mal nőtt, míg az alacsony szintű PM2.5-ben szenvedő betegeknél 2-kal nőtt. 3,17 mg/g, ami azt jelzi, hogy a magasabb szintű PM2.5-nek és CO-nak való kitettség növelheti az albuminuriát a T2DM-ben szenvedő betegeknél (Chin et al. 2018).

Egy másik, Montreal-szigeten élő SLE-s betegek bevonásával végzett klinikai kohorszvizsgálat kimutatta, hogy a PM2.5 expozíció szintje összefüggésben áll az anti-dsDNS-sel és a tubuláris sejttípussal, ami súlyos vesegyulladást tükröz (Bernatsky et al. 2010). Kimutatták, hogy a konyhai füstök magas koncentrációban tartalmaznak PM2,5-öt. A munkakörnyezetből származó PM2.5-nek, VOC-nak és PAH-nak való kitettség szintjét, valamint ezeknek a mérgező anyagoknak a szervezetre nehezedő terhelését 94 szakácsnál és kontrollcsoportnál összehasonlítva a keresztmetszeti vizsgálat kimutatta, hogy a PM2.5 mikroalbuminuria kialakulásához vezethet. konyhai dolgozók (Singh et al. 2016). A dohányzás a beltéri PM2.5 fontos forrása is. Az Egyesült Államokban végzett harmadik Nemzeti Egészségügyi és Táplálkozási Felmérés 15 179 résztvevőjének keresztmetszeti elemzése megállapította, hogy a passzív dohányosoknál, akiket a szérum kotininszintjének negyede alapján csoportosítottak, a legmagasabb csoportban a mikroalbuminuria kockázata 1,41-szer magasabb volt, mint a szérumkotininszint negyede. a legalacsonyabb csoportban (Hogan et al. 2007).

Bár van néhány bizonyíték arra vonatkozóan, hogy a CKD progressziója összefügg a PM2.5-szennyezéssel, ez az ESRD-vé való progresszió fokozott kockázatában, az albuminuria növekedésében, az eGFR-szintek csökkenésében és szövődmények, például tüdőödéma megjelenésében nyilvánul meg. A jelenlegi adatok néhány kohorszvizsgálaton alapultak, és néhány országra korlátozódtak, mivel hiányoztak a globálisan nagyszabású és hosszú távú kohorszvizsgálatok.

For more information:1950477648nn@gmail.com