A vércukorszint, a vérnyomás, a vérlipidek, a húgysav és egyéb mutatók kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Az „Irányelvek a krónikus vesebetegség korai szűréséhez, diagnosztizálásához és megelőzéséhez (2022-es kiadás)” [1] (a továbbiakban: „kínai irányelvek”) legújabb verziója a kóros veseszerkezettel vagy -működéssel járó krónikus vesebetegségre (CKD) utal. > 3 hónap. Vagyis a vesekárosodás jelei és/vagy a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenése alapján a CKD diagnosztizálható, ha az időtartam meghaladja a 3 hónapot; a becsült GFR (eGFR) szint alapján a CKD szakaszokra osztható 1-5.

Kattintson ide a vesebetegséggel kapcsolatos cistanche para que sirve

A CKD kockázati rétegződését az eGFR stádium és a vizelet albumin osztályozása szerint végeztük, és 1. fokozatra (alacsony kockázat), 2. fokozatra (közepes kockázat), 3. fokozatra (magas kockázat) és 4. fokozatra (nagyon magas kockázat) osztották. Ebben a cikkben a kínai irányelvekkel kombinálva a krónikus vesebetegség gyógyszeres kezelésében az elmúlt években elért hazai és külföldi fejleményeket tekintjük át klinikai referenciaként.

Vérnyomás kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Jelenleg három elmélet létezik a vérnyomás és a CKD kapcsolatáról. Az egyik az, hogy a magas vérnyomás következtében a vese arteriolaris szklerózisa szűkíti a lument, ami viszont a vese szerves károsodásához vezet [2]. A második az, hogy a magas vérnyomás nem a CKD kórokozója. Ehelyett a CKD lehet a magas vérnyomás oka [3]. A CKD-betegek 80-100 százalékát a későbbi szakaszban magas vérnyomással kombinálják, ami tovább súlyosbítja az állapotot, és alátámasztja ezt az állítást [4]. Úgy gondolják, hogy a veseelváltozások által okozott víz- és nátrium-visszatartás a kóros oka a magas vérnyomás kiváltásának vagy súlyosbításának [5]. A harmadik az, hogy a magas vérnyomás és a CKD ok-okozati összefüggésben állnak egymással, és kölcsönösen befolyásolják egymást [6]. Ez az állítás tudományosabb, és még további bizonyításra szorul.

A kínai irányelvek hangsúlyozzák, hogy a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek vérnyomáskontroll célértékét a vizelet albumin-kreatinin arányának (UACR) megfelelően kell beállítani: ha az UACR kisebb vagy egyenlő, mint 30 mg/g, tartsa a vérnyomást 140/140/g alatt. 90 Hgmm; ha az UACR > 30 mg/g, a vérnyomás szabályozása 130/80 Hgmm vagy annál kisebb. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerek kiválasztásánál figyelembe kell venni a proteinuria jelenlétét vagy hiányát is. A vérnyomás-megfelelési arány növelésére egytablettás vegyületkészítmények vagy kombinációs készítmények alkalmazása javasolt, a súlyos hypertoniás betegek pedig 3 vagy több vérnyomáscsökkentő gyógyszert választhatnak kombinált kezelésre.

Vércukorszint kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Az elmúlt években számos új hipoglikémiás gyógyszert engedélyeztek forgalomba hozatalra, beleértve a nátrium-glükóz kotranszporter 2 (SGLT2) gátlókat és a glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) rokon gyógyszereket. Ez egy GLP{6}} receptor agonista és egy dipeptidil-peptidáz-4 (DPP-4) ​​inhibitor. Új lehetőségeket kínálnak a diabéteszes vesebetegség (DKD) megelőzésére és kezelésére. Számos állatkísérlet és klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a vércukorszint hatékony szabályozása mellett a GLP{9}}rokon gyógyszerek gátolhatják a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktiválódását, gátolhatják a gyulladásos reakciókat és az oxidatív stresszt stb. hatás [7].

2020-ban az American Diabetes Association irányelvei [8] GLP-1 receptor agonisták használatát javasolják DKD-s betegek kezelésére. Ugyanebben az évben a Global Kidney Disease Outcomes Organisation (KDIGO) által kiadott 2020-as klinikai gyakorlati irányelvek [9] azt is javasolták, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben és krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél, akiknek vércukorszintje a metformin- és SGLT2-kezelés után sem éri el a célt. gátlókkal, további terápia alkalmazható. GLP-1 receptor agonista terápia.

A kínai irányelvek rámutatnak arra, hogy a hiperglikémia okozta vese hemodinamikai változások és anyagcsere-rendellenességek a vesekárosodás kóros alapját képezik, ezért javasolt a glikozilált hemoglobin célértékét 7.0 százalék alá beállítani. SGLT2 inhibitorok és GLP{3}} receptor agonisták javasoltak a vese prognózisának javítására. A metformin és az SGLT2 gátlók alkalmazásakor ügyeljen az eGFR-szint monitorozására, és szükség esetén módosítsa az adagot, vagy hagyja abba a használatát.

A vérzsírok kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Tanulmányok kimutatták, hogy a sztatinok hatékonyan csökkentik a kardiovaszkuláris kockázatot enyhe vagy közepesen súlyos krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Például egy 28 randomizált, kontrollos vizsgálat metaanalízise azt találta, hogy a sztatinok által közvetített alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDLC) szintje csökken. A sztatinok csökkenthetik az atheroscleroticus kardiovaszkuláris betegség (ASCVD) kockázatát a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél 2-3 [ 10], de a legtöbb jelenlegi tanulmány kimutatta, hogy a sztatinok nem képesek csökkenteni a kardiovaszkuláris eseményeket végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő betegeknél.

Ezen kívül néhány ígéretes új terápia a lipidszint csökkentésére, mint például a proprotein konvertáz szubtilizin 9 inhibitorok, a fenoxisav, az Omega{2}} zsírsav készítmények [11], az angiotenzin receptor blokkolók [12] stb. szintén rendkívül korlátozott, és hatékonyságát és szív- és érrendszeri védelmét tovább kell igazolni. Összefoglalva, összetett és heterogenitás van a CKD-vel összefüggő diszlipidémia és a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) között. További kutatásokra van szükség a lipidcsökkentő terápiák azonosításához és validálásához.

A kínai irányelvek rámutatnak arra, hogy a diszlipidémia fontos tényező, amely elősegíti a CKD progresszióját, és egyben jelentős kockázati tényező, amely közvetíti a szív- és érrendszeri és agyi érrendszeri betegségeket, a vese érelmeszesedését és a célszerv károsodását CKD-s betegekben. Javasoljuk, hogy a kezelési célokat a betegség kockázatának értékelése alapján határozzák meg, nem pedig a lipidszintek alapján. A nagyon magas kockázatúnak ítélt betegek LDL-C szintjének ilyennek kell lennie<1.8 mmol/L, and the LDL-C level of other patients should be <2.6 mmol/L. Statins are the first choice for lowering LDL-C levels, but some statins need to be dosed according to eGFR.

A hiperurikémia kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Korábbi kutatók úgy vélték, hogy az urátcsökkentő gyógyszerek mellékhatásai nem egyeztek meg klinikai előnyeikkel, és a tünetmentes hiperurikémiában szenvedő betegek kezelése nem javasolt. Az utóbbi években azonban egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy a húgysavszint-csökkentő terápia klinikai előnyökkel jár a hiperurikémiával járó CKD esetében, és a korai beavatkozás javíthatja a veseműködést.

Egy 6-hónapos kettős-vak, randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat kimutatta, hogy a placebóval összehasonlítva a febuxosztát késleltette az eGFR csökkenését a CKD-stádiumú, tünetmentes hyperurikémiában szenvedő betegeknél 3-4 [13]. Az allopurinollal végzett hosszú távú kezelés lassíthatja a vesebetegség progresszióját és csökkentheti a szív- és érrendszeri sérülések kockázatát [14].

Egy egyközpontú, párhuzamos csoportos, randomizált klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a benzbromaron febuxosztáttal kombinálva csökkentheti a vér húgysavszintjét és fenntarthatja a normális veseműködést olyan krónikus vesefunkciójú betegeknél, akiknél eGFR 20-60 ml/perc/1,73 m2[15]. A felnőttek mellett a febuxosztát renoprotektív hatást is mutatott veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél.

A kínai irányelvek rámutatnak, hogy a hiperurikémia és a veseműködési zavar elősegíti egymást, és felgyorsítja a CKD progresszióját. Urát nephropathiában szenvedő betegeknél a vér húgysav-szabályozási célpontja<360 µmol/L, and for patients with gout attacks, the control target is <300 l.="" drug="" therapy="" includes="" drugs="" that="" inhibit="" uric="" acid="" synthesis="" and="" increase="" excretion.="" for="" patients="" with="" hyperuricemia="" secondary="" to="" ckd="" should="" be="" actively="" treated.="" intervention="" is="" only="" recommended="" when="" serum="">480 μmol/L. Még mindig nem tisztázott, hogy a húgysavszint-csökkentő terápia késlelteti-e a CKD progresszióját.

A hiperkalémia kezelése vesebetegségben szenvedő betegeknél

Hyperkalemia is one of the main complications of electrolyte disturbance in CKD patients, which can lead to electrophysiological disturbance, severe clinical symptoms, and even death. A study showed that, compared with normal serum potassium, serum potassium levels >5.0 mmol/L hosszú távú nemkívánatos eseményekkel, valamint megnövekedett minden ok miatti mortalitás, kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás mellett [16].

A kínai iránymutatások rámutattak arra, hogy ha a CKD-s betegeknél hiperkalémia lép fel, akkor könnyen kiújulhat, és meg kell erősíteni a szérum káliumszint hosszú távú kezelését. A kezelési intézkedések közé tartozik az alacsony káliumtartalmú étrend, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert gátló szerek adagjának módosítása, az orális káliumszint-csökkentő szerek, valamint a megfelelő kálium-megtakarító diuretikumok alkalmazása. Gyógyszerekkel nem kontrollálható akut hyperkalaemia esetén sürgős dialíziskezelést kell kezdeni. Az általánosan használt orális káliumszint-csökkentő szerek közé tartozik az SPS, a kalcium-polisztirol-szulfonát (CPS) és az SZC. Az SZC alkalmazható akut hyperkalaemia kálium-csökkentő kezelésére, illetve krónikus hyperkalaemia hosszú távú kezelésére is.

további információ:ali.ma@wecistanche.com