KDIGO Controversy Conference Fókusz: A központi és perifériás artériás betegségek elemzése krónikus vesebetegségben

A krónikus vesebetegség (CKD) világszerte a lakosság mintegy 10%-át érinti, és körülbelül 2 millió ember szorul dialízisre. Bár a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél nagy a szív- és érrendszeri betegségek és események kockázata, gyakran alulreprezentáltak vagy ki vannak zárva a klinikai vizsgálatokból, ami fontos tudásbeli hiányosságokhoz vezet a betegek kezelésével kapcsolatban. A KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) 2020 februárjában Dublinban (Írország) összehívta a szívvel, vesével és érrendszerrel foglalkozó negyedik klinikai viták konferenciáját „Centrális és perifériás artériás betegségek krónikus vesebetegségben” címmel. A nefrológia, kardiológia, neurológia, sebészet, radiológia, érbiológia, epidemiológia és egészség-gazdaságtan területeinek multidiszciplináris szakértőiből álló globális testület vett részt. A cél a cerebrovaszkuláris betegségek, a centrális aorta betegség, a renovascularis betegség és a perifériás artériás betegségek optimális kimutatásával, kezelésével és kezelésével kapcsolatos kulcsfontosságú kérdések azonosítása volt a CKD hátterében.

Ez a jelentés felvázolja ezen vaszkuláris folyamatok közös patofiziológiáját a CKD hátterében, leírja a diagnózisukra és kezelésükre vonatkozó legjobb gyakorlatokat, összefoglalja a bizonytalan területeket, foglalkozik a folyamatban lévő vitatott kérdésekkel, és kutatási menetrendet javasol az ismeretek azon kulcsfontosságú hiányosságainak orvoslására, amelyek kezelése javíthatja a betegek ellátását és az eredményeket.

cistanche deserticola

2020 februárjában a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Klinikai Ellentmondások Konferenciát hívott össze Dublinban, Írországban, melynek címe: Central and Peripheral Arterial Diseases in Chronic Kidney Disease. A konferencia indoklása az volt, hogy felismerték, hogy bár a szív- és érrendszeri események a krónikus vesebetegségben (CKD) és veseelégtelenségben szenvedők halálozásának nagy részét okozzák, ezeknél az egyéneknél sokkal nagyobb az ateroszklerózis kockázata.

és érelmeszesedés. Az érelmeszesedés az erek intimáját érinti, és lipidekben és meszesedésben gazdag plakkok képződése jellemzi, amelyek csökkentik az artériák azon képességét, hogy vért szállítsanak a test minden részébe. Az érelmeszesedés folyamata elsősorban a médiát, különösen a nagyobb ereket érinti, növeli az artériák merevségét, ezáltal csökkenti az artériák rugalmas funkcióját.1 Ezen túlmenően, ezek a nem szív-érrendszeri betegségek gyakran jelentős morbiditást okoznak, és

jelentős hatással van az életminőségre a CKD-populációban.

E következmények ellenére kevesebb figyelmet kaptak, mint a szívbetegségek. A konferencia célja a cerebrovaszkuláris betegségek, a centrális aortabetegség, a renovascularis betegség és a perifériás artériás betegség (PAD) optimális kimutatásával, kezelésével és kezelésével kapcsolatos kulcskérdések azonosítása volt a CKD hátterében. A konferencia részletei a KDIGO-n találhatók.

ATHEROSKLEROTIKUS AGY-ÉR-BETEGSÉG CKD-BEN

sivatagi ginzeng

Járványtan

Erős összefüggés van a CKD és az agyi érbetegség között, amely a veseműködés csökkenésével fokozódik.2,3

A CKD-ben a stroke incidenciája 13,4/1000 személyév, ami 25,3/1000 személyévre emelkedik a dialízisre szoruló betegeknél5, és 6,0/1000 betegévre emelkedik még a vesetranszplantáció átvétele után is.6 Úgy tűnik, hogy a rizikó nagyobb a dialízissel kezelt betegeknél, a hemodialis betegeknél7. A proteinuria szintén magas kockázatú alcsoportot képvisel, és egy korábbi metaanalízis azt mutatta, hogy az ilyen egyének

71%-kal magasabb a stroke kockázata a proteinuriában nem szenvedőkhöz képest.8 A legújabb adatok azt sugallják, hogy a proteinuria jobb előrejelzője lehet a stroke kockázatának CKD-ben, mint a becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR), esetleg mikrovaszkuláris betegség indikátoraként.9 A CKD rosszabb stroke kimenetelekkel, az intézményesülés nagyobb valószínűségével,10 és magasabb rövid távú10 mortalitással is jár.

Patofiziológusy

A CKD-ben a stroke magas kockázatának több mechanizmusát javasolták12, beleértve a közös kockázati tényezőket (pl. cukorbetegség, magas vérnyomás), a nem hagyományos kockázati tényezőket, amelyek a veseműködési zavarok másodlagos következményei (pl. gyulladás, rendellenes kalcium-foszfor metabolizmus, urémiás toxinok felhalmozódása),13 fokozott apoptózis a monophosphatease és a csökkent monophosphatephatephozin által. a nukleáris faktor kappa-light-chain enhancer of activated B sejtek (NFkB) útvonalának aktiválása,14 dialízis-specifikus faktorok (pl. agyi "kábítás", dialízis által kiváltott agyi véráramlás szabályozási zavara15) és egyéb szisztémás állapotok, amelyek stroke-ot és CKD-t okoznak (pl. szisztémás lupusz erythematosus, 2 valószínűsíthető hematózis-betegség vagy Fabry16-specifikus faktorok). szerepe, mivel kimutatták, hogy a hemodialízis jelentős mértékben csökkenti a globális és regionális agyi véráramlást.17 Az intradialitikus hemodinamikai instabilitás ischaemiás fehérállomány-változásokkal18, valamint kognitív diszfunkcióval jár.19

Akut stroke kezelése CKD-ben

A Get With The Guidelines-Stroke programban részt vevő közel 700 000 beteg elemzése szerint a CKD-ben szenvedő betegek kisebb valószínűséggel kaptak „bizonyítékokon alapuló terápiát” a CKD-ben nem szenvedőkhöz képest,20 beleértve a trombolízist és a vérlemezke-aggregáció-gátló szereket, valamint a megelőző kezeléseket, például a sztatinkezelést és a dohányzás abbahagyását.

Az ivTrombolízissel végzett legtöbb randomizált, kontrollált vizsgálat (RCT) kizárta az előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeket, így ebben a csoportban korlátozottak az adatok a biztonságosságáról és hatékonyságáról. A 7 megfigyeléses vizsgálat metaanalízisében a trombolízissel kezelt krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél nagyobb volt a tünetekkel járó koponyaűri vérzés és halálozás kockázata, mint azoknál, akiknél nem volt CKD.21. Ezzel szemben az ENCHANTED vizsgálat (Hypertonia és Thrombolysis fokozott kontrollja és a thrombolysis Stroke Study) post hoc elemzése szerint azoknál a betegeknél, akiknél magasabb volt a thrombolysis kockázata (CKD-vizsgálat) nem vaszkuláris okokra), de nem rokkantságra vagy koponyaűri vérzésre.22 Egyetértünk

az American Heart Association/American Stroke Association irányelveivel, amelyek korlátozás nélkül javasolják a trombolízis alkalmazását az egyébként alkalmas CKD-s betegeknél, beleértve a normál parciális tromboplasztinidővel (PTT) rendelkező hemodializált betegeket is.23 Kevés thrombectomiás vizsgálatba vontak be előrehaladott CKD-s résztvevőket,24,25 és a korlátozott megfigyelési adatok ellenére27. adatok alapján nem tartanánk meg a thrombectomiát azoknál a CKD-s betegeknél, akiket intervenciós kezelésre alkalmas jelöltnek ítéltek.

Superman gyógynövények cistanche

Kattintson ide a Cistanche for Kidney betegség termékek megtekintéséhez

【Kérjen többet】 E-mail:cindy.xue@wecistanche.com / WhatsApp: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

Dialízis szempontok akut stroke esetén.

A dialízisterápia kihívást jelent akut stroke esetén. Az agy víztartalmának megnövekedése időszakos hemodialízissel, amely valószínűleg az akut karbamid csökkenés miatti ozmotikus eltolódáshoz kapcsolódik,28 az intracranialis nyomás (ICP) növekedéséhez vezethet; Az intermittáló hemodialízis során kialakuló szubklinikai agyödémát még hemodinamikailag stabil betegeknél is megfigyelték.29 A vérnyomás (BP) és térfogat-ingadozások szintén megnövelhetik a penumbra-t akut stroke esetén, mivel a globális agyi véráramlás akutan, körülbelül 10%-kal csökken a hemodialízis során.17 Sajnos szisztémás antikoaguláció3 előfordulhat, hogy hemodinamikai véralvadásgátlás0 előfordulhat hemodialízis során. ebben a forgatókönyvben nincs bizonyíték a legjobb klinikai gyakorlatra 31,32. Az 1. ábra összefoglalja a dialízisre vonatkozó ajánlásainkat.

Megelőző és hosszú távú kezelések stroke után

Trombocita ellenes terápiák. A közepesen súlyos-súlyos CKD-ben szenvedő betegeket kizárták a legtöbb klinikai vizsgálatból, amelyek a thrombocyta-aggregáció-gátló terápia hatékonyságát és biztonságosságát értékelték.33 Egy 3 vizsgálat metaanalízisében a CKD-ben szenvedő betegek stroke elsődleges megelőzésére szolgáló thrombocyta-aggregáció-gátló terápia növelte a súlyos vérzéses események kockázatát anélkül, hogy csökkentené a súlyos kardiovaszkuláris események kockázatát, a CK-n a szekunder kardiális vizsgálatok vagy a mortalitás csökkentése mellett. infarktus, de nem agyvérzés,

 

 

thrombocyta-aggregáció ellenes terápiával.35 A CKD-specifikus adatok kevéssége ellenére azonban, tekintettel az aszpirin 50-325 mg/nap dózisban az általános populációban kimutatott nagy előnyeire36, fontolóra kell venni CKD-ben szenvedő betegek másodlagos prevenciójára történő alkalmazását.33,37,38 Kettős út blokád. A COMPASS (Cardiovascular Outcomes for People using Anticoagulation Strategies) vizsgálat másodlagos elemzése ígéretes eredményeket tárt fel a CKD G1-G3b betegek esetében.39 A COMPASS kettős vak RCT volt, amely összehasonlította az alacsony dózisú rivaroxabant aszpirinnel vagy anélkül olyan betegeknél, akiknek anamnézisében krónikus koszorúér-betegség vagy PAD szerepel. A stroke kockázata csökkent a kettős blokád terápiával. Bár a CKD-ben szenvedő betegeknél nem volt túlzott relatív vérzési kockázat, az abszolút kockázat magasabb volt. A vérzés kockázatának alapos felmérése után indokolt lehet az alacsony dózisú rivaroxaban és az aszpirin alkalmazása a stroke megelőzésére olyan betegeknél, akiknek eGFR-értéke 30–59 ml/perc/1,73 m2, és a kórelőzményében koszorúér-betegség vagy PAD szerepel. Lipidcsökkentő terápia. A sztatinterápia hatékonyságát a CKD-ben szenvedő betegek stroke elsődleges megelőzésében a Study of Heart and Renal Protection (SHARP) vizsgálat igazolta, amely 25%-kal csökkentette az ischaemiás stroke előfordulását a szimvasztatin és ezetimib kombinációjával kezelt CKD-ben szenvedő betegeknél.40 A CKD-statinok és a 28-as triál-statinok adatainak metaanalízise azonban azt mutatta, előrehaladó vesebetegség (P ¼ 0,008 a trend), és kevés bizonyíték volt a dialízisben részesülő betegek javára (arány: 0,94; 99%-os megbízhatósági intervallum: 0,79–1,11).41 Egy korábbi KDIGO-irányelv42 szerint minden 50 év feletti krónikus vesebetegségben szenvedő beteget ezetimibe-kezeléssel vagy anélkül kell kezdeni. A sztatinok szedése folytatható azoknál a dializált betegeknél, akik már szedik őket, de az irányelv nem javasolja a sztatinok elkezdését ebben a korcsoportban.42

Vérnyomáscsökkentő terápia.

A KDIGO 2021. évi klinikai gyakorlati irányelvei a krónikus vesebetegségben előforduló vérnyomás kezelésére a szisztolés vérnyomás célértékét javasolták.<120 mm Hg in CKD for primary and secondary prevention when tolerated, using standardized office BP measurement.43 This recommendation was influenced by subgroup analysis of the Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT), in which targeting a systolic BP <120 mm Hg compared with <140 mm Hg reduced rates of major cardiovascular events and all-cause death in patients with CKD.44

cisztanche por egészségügyi előnyei

 

Carotis beavatkozások.

A North American Symptomatic Carotis Endarterectomia Trial (NASCET) volt az egyetlen olyan nagy RCT a carotis beavatkozások közül, amelyek a vesefunkció szerinti eredményeket közölték.45 A műtét nagyon hatékony volt a CKD-ben szenvedő betegeknél, akiknek tüneti, nagyfokú szűkülete van, ami 82,3%-os kockázatcsökkenést eredményezett, szemben a CKD-nélküli betegek 50,8%-ával. A perioperatív kardiális szövődmények aránya magasabb volt a CKD csoportban, de a perioperatív halálozási arány nem. Ezért egyetértünk az Érsebészeti Társaság útmutatásaival, amelyek carotis endarterectomiát javasolnak a súlyos fokú szűkületben szenvedő, CKD-ben szenvedő, tüneti betegek számára.46

Szubklinikai cerebrovaszkuláris betegség

Erős összefüggés van a CKD és az agyi kisérbetegség között.47,48 A néma agyi infarktus (SCI) a tünetmentes betegek 56,5%-ánál gyakori a keresztmetszeti analízisben.49,50 Ennek az összefüggésnek számos mechanizmusát javasolták, beleértve a veséket és az agy közös anatómiai és vascularis károsodási kockázatát,5 a hipertenzív vascularis fiziológiát5. faktorok,4 és közös genetikai fogékonyság.52 Az SCI jelenléte CKD-ben

úgy tűnik, hogy hatással van a jövőbeni stroke kockázatára, a megismerésre, a járásra és a stabilitásra.50,53 Az American Heart Association/American Stroke Association tudományos nyilatkozatot adott ki az általános populációban előforduló SCI-ben szenvedő betegek klinikai ellátására vonatkozó javaslatokkal,54 amelyeket felhasználtunk módosított konszenzusos ajánlások kidolgozásához a krónikus vesebetegség kezelésével kapcsolatban (143. táblázat,55).

Következtetések és jövőbeli kutatások

A CKD-ben szenvedő betegek körében magas a stroke incidenciája, ami többnyire a hagyományos kockázati tényezőknek tulajdonítható. A stroke ellátásában egyenlőtlenségek léteznek a bemutatástól és a diagnózistól a kezelésig és a megelőzésig minden lépésben. Az akut stroke osztályra szakértõ, multidiszciplináris ellátással történõ felvétel fontosságát nem lehet túlbecsülni. A 233., 37., 38., 42., 43., 56. és 3. táblázat kiemeli a konferencia legfontosabb ajánlásait a CKD primer és másodlagos megelőzésére, valamint a kritikus kutatási prioritásokra.
KÖZPONTI AORTABETEGSÉG ÉS KRÓNIKUS VESEBETEGSÉG A CKD összefüggései a hasi aorta aneurizma (AAA) előfordulásával és a műtét utáni kimenetelekkel

Az előzetes bizonyítékok azt sugallják, hogy az AAA prevalenciája akár 30%-kal magasabb a CKD-ben szenvedő egyének között, mint az általános populációban.57 Egy közelmúltbeli, kiterjedt megfigyeléses vizsgálatban egy eGFR<75 ml/min per 1.73 m2 and a urine albumin–creatinine ratio (ACR) $10 mg/g (1 mg/mmol) were independently associated with a higher risk of incident AAA over a median follow-up of 13.9 years.58 CKD is also associated with AAA outcomes. Several observational studies have shown that CKD (eGFR <60 min="" per="" 1.73="" m2="" before="" surgery="" is="" associated="" with="" greater="" post-operative="" egfr="" decline59="" and="" higher="" odds="" of="" loss="">20%-át a hosszú távú követés során.60,61 Hasonlóképpen, a CKD magasabb 30 napos és hosszú távú mortalitással, a kardiovaszkuláris események magasabb kockázatával és az AAA műtét utáni hosszabb kórházi tartózkodással jár (2. ábra).62,63

Az AAA diagnosztikai értékelése és műtét utáni nyomon követése CKD-ben szenvedő betegeknél

A duplex ultrahang, a számítógépes tomográfiás angiográfia és a mágneses rezonancia angiográfia általánosan használt AAA.64,65 Az AAA (méretmérés és aneurizma kiterjedése) kezdeti kiértékeléséhez és nyomon követéséhez általában egy szürkeárnyalatos ultrahang (B-módú képalkotás) elegendő; további információk (pl. fali thrombus jelenléte és mértéke) szerezhetők be színes Doppler ultrahanggal.66 Az ultrahang azonban önmagában nem elegendő az eljárás megtervezéséhez, és általában számítógépes tomográfiás angiográfiára van szükség.64,65 Rutinszerű követési képalkotásra is szükség van az endovaszkuláris aneurizma helyreállítása (EVAR) utáni szövődmények megfigyelésére, mint például a folyamatos endovaszkuláris aneurizma javítása (EVAR) ismételt beavatkozást igényel, míg a nyílt javítás nem igényel további képalkotást klinikai jelek vagy tünetek hiányában. Az EVAR utáni képalkotás hagyományos protokollja számítógépes tomográfiás angiográfiát tartalmaz 1 hónapos, 6 hónapos, 1 éves, majd évente, duplex ultrahangos képalkotással párosítva.

Kezelési szempontok AAA-ban és CKD-ben szenvedő betegeknél

A nyílt sebészeti javítás és az EVA csökkenti a fajlagos mortalitást, de mindkettőnek lehetnek posztoperatív szövődményei, beleértve az akut és krónikus veseműködési zavarokat. Az elektív és a kialakuló AAA-kezelés indikációi nem különböznek a CKD.67 jelenléte alapján. A CKD azonban a műtét utáni akut vesekárosodás (AKI), a hosszú távú eGFR-csökkenés, a kardiovaszkuláris események és a mortalitás magasabb kockázatával jár. Az EVAR jobb rövid távú eredményekkel rendelkezik, mint a nyílt műtét, és sok beteg választott kezelésévé vált.67 Mivel az EVAR-t a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek nyílt műtétével összehasonlító RCT-k hiánya miatt, a kezelés megválasztásakor figyelembe kell venni az anatómiai és egyéb, beteggel kapcsolatos paramétereket. A nyitott AAA javítás anatómiától függően szuprarenális vagy infrarenális aorta befogással végezhető; előbbi magasabb morbiditással és AKI-aránnyal jár 68 a hosszabb vese ischaemiás idő miatt. A standard infrarenális AAA endovaszkuláris javítása elvégezhető infrarenális vagy suprarenális rögzítéssel (pl. csupasz sztentek vagy horgok használatával csökkenthető az eszköz migrációja és az endoleak valószínűsége).

AKI és eGFR csökkenése AAA műtét után: előfordulási gyakoriság és hatás az eredményekre

Régebbi vizsgálatokban az AKI előfordulási gyakorisága az elektív AAA műtét után széles tartományban mozgott, a AKI.69 meghatározására vonatkozó kritériumok eltérései miatt. Az elmúlt években azonban az AKI szabványos kritériumait alkalmazó tanulmányok az AKI előfordulási gyakoriságáról 9%–21%-os infrarenális AAA-t számoltak be (4. táblázat). .70–6-szoros kockázattal jár az A2-1-es helyreállításhoz. a veseműködés jobb hosszú távú megőrzése59,80,82, mint az EVAR. A juxtarenalis, suprarenalis vagy thoracoabdominalis aneurizmák nem kezelhetők szokásos, "kiárusított" EVAR-eszközökkel, és egyedi fenestrált EVAR- (fEVAR) vagy elágazó EVAR-eszközökre van szükség (3. ábra), amelyek lényegesen magasabb AKI.80-arányt mutatnak.

A vizsgálatok azt is sugallják, hogy a szuprarenális fixációval rendelkező EVAR nagyobb hosszú távú eGFR-csökkenéssel jár, mint az infrarenális rögzítéssel vagy nyílt javítással járó EVAR.59,83,84 Az AAA műtét utáni AKI független a gyorsabb veseműködés-vesztéssel, valamint a kardiovaszkuláris eseményekkel és a mortalitással. marker, amely azt jelzi, hogy a betegek nagyobb okkult szív- és érrendszeri megbetegedésekkel küzdenek.69 Jelenleg nincs olyan stratégia, amely csökkentené az AKI vagy a hosszú távú eGFR-csökkenés kockázatát nyílt AAA műtétet vagy EVAR-t követően. Az AAA műtét utáni káros vese kimenetelek megelőzését nem vizsgálták specifikusan CKD.69 betegeknél, akiknél az AKI magas kockázata van<40 ml/min per 1.73 m2 or with a transplanted or solitary native kidney.85

Az aorta disszekció epidemiológiája és kezelése CKD-ben szenvedő betegeknél

A korábbi jelentések a CKD prevalenciáját az akut aortadisszekcióban szenvedő betegek 8,5–10%-ára becsülték.86,87 Egy friss nyilvántartási jelentésben az A típusú akut aortadisszekcióban szenvedő betegekről (azaz felszálló aortával; n és B típusú (felszálló aorta érintettsége nélkül) Németországban, ¼; n,}}¼, Az A típusú disszekcióban szenvedő betegek 19,3%-ánál és a B típusú disszekciós betegek 20,4%-ánál volt CKD.88

A német regisztervizsgálatban, bár a CKD-t nem hozták összefüggésbe az A típusú disszekcióban szenvedő betegek mortalitásával, szignifikánsan gyakoribb volt a B típusú disszekciót nem túlélők között, mint a túlélők között. A posztoperatív AKI gyakran előfordult, és az A típusú disszekcióban szenvedő betegek 24,6%-a, valamint a B típusú disszekcióban szenvedő betegek 8,2%-a igényelt vesepótló kezelést.88 Egy 478, akut B típusú disszekcióban szenvedő, beavatkozáson átesett beteg retrospektív vizsgálata azt mutatta, hogy 53%-uk tapasztalt AKI-t (27% 1. stádium, 1. stádium, 15% 1. a magasabb hosszú távú mortalitás a preoperatív CKD független prediktora volt az AKI-nak és a mortalitásnak.87 Egy másik, 1034, akut aortadisszekcióban szenvedő beteg elemzésében az AKI 18%-ban alakult ki, és független mortalitási prediktor volt.

Jelenleg nincs olyan adat, amely alátámasztaná a különbségeket az aorta disszekció kezelésében a CKD-ben szenvedő és nem szenvedő betegek esetében. Az A típusú disszekciót szinte mindig sebészeti úton kezelik. A B típusú disszekciót többnyire nyitott sebészeti vagy endovaszkuláris reparációval kezelik, különösen, ha a zsigeri vagy veseartériák károsodtak, ami kritikus ischaemiához vezet.89 Komplikációmentes B típusú disszekció és túl magas műtéti kockázatú betegek esetén javasolt agresszív vérnyomáscsökkentéssel járó orvosi kezelés. Az előrehaladott CKD-ben szenvedő és előrehaladott életkorú vagy kiterjedt, már meglévő társbetegségben szenvedő betegek magas kockázatúnak tekinthetők, és nagyobb valószínűséggel kezelik őket orvosi kezeléssel.89

Következtetések és jövőbeli kutatások

Bár az elmúlt években feltárták a centrális aortabetegség és a CKD vagy AKI közötti összefüggést, a meglévő bizonyítékoknak még mindig vannak korlátai és a jövőbeli kutatás fontos területei, amint azt az 5. táblázat foglalja össze.

ATERESZKLEROTIÁS RENOVASZKULÁRIS BETEGSÉG (ARVD)

Míg az angioplasztika és stentelés veseartéria elváltozások esetén (ASTRAL)90 és a Cardiovascular Outcomes in renalis atheroscleroticus léziók (CORAL)91 vizsgálatok nem bizonyították a veseartéria stentelés előnyeit a veseműködés, a kardiovaszkuláris események és a mortalitás kulcsfontosságú eredményei tekintetében, a szisztémás stentezési csoportban legalábbis konzisztens, mérsékelt CORAL-ban. találtak. Ennek eredményeként azonban az orvosi közösség most vonakodik az ARVD revascularisatiójának megfontolásától. Ezért az optimális orvosi terápia a legfontosabb, csakúgy, mint a revascularisatióval kapcsolatban fennmaradó bizonytalanság figyelembevétele.

Mi az optimális orvosi terápia az ARVD-ben szenvedő betegek számára?

Az ARVD-ben szenvedő betegek általában polivaszkuláris betegségben szenvednek, és sokukat először a nem vese-érrendszeri betegségek, köztük az aorta, a koszorúér, az agyi, a PAD és a szívelégtelenség vizsgálata során azonosítják. Az ARVD diagnózisa után az érrendszeri események aránya magas, az éves mortalitás pedig sokszorosa a vesepótló kezelést igénylő veseelégtelenség kockázatának.92 Ennek eredményeként a nagy dózisú sztatinterápia (pl. napi 80 mg atorvasztatin) elengedhetetlen, és az irányelvek az érvédő kezelés részeként trombocita-ellenes terápiát (pl. aszpirin) javasolnak. A vérnyomás szabályozása az optimális célok eléréséig (szisztolés vérnyomás<120 43="" 94="" mm="" hg="" when="" using="" standardized="" office="" bp="" is="" the="" but="" this="" may="" be="" achieved="" in="" only="" minority="" of="" patients.="" despite="" concerns="" regarding="" reduced="" glomerular="" filtration="" pressures="" associated="" with="" aldosterone="" system="" blockers="" angiotensin-converting="" enzyme="" inhibitors="" and="" angiotensin="" receptor="" patients="" bilateral="" renal="" artery="" stenosis="" or="" a="" solitary="" functioning="" raas="" are="" most="" logical="" antihypertensive="" given="" role="" upregulation="" ischemic="" should="" introduced="" all="" arvd.="" although="" fall="" egfr="" we="" consider="" recommendation="" to="" withdraw="" therapy="" if="" occurs="" too="" cautious.95="" major="" reductions="">4 ml/ min per year)96 in patients with high-grade (>75%) esetén a veseartéria szűkülete azonnali vese-revaszkularizáció megfontolását teszi szükségessé.

Meg tudjuk-e azonosítani azokat a veséket ARVD-vel, amelyeknek megmenthető funkciója van?

Az ischaemiás vese patofiziológiáját a magas fokú veseartéria szűkületen túl sertésmodellekben értékelték, és magában foglalja az érritkulást, a RAAS által kiváltott gyulladást és az oxidatív stresszt, valamint a működő nefronok esetleges elvesztését fibrotikus pótlással.97,98 Az emberi ARVD helyzetet gyakran bonyolítja a hiperkoleszterinémia és a dohányzás, a hiperpozíciós betegség és a cukorbetegség korlátozott korreláció a veseartéria szűkület súlyossága és a veseműködési zavar között. Az ARVD természetes történetének egy bizonyos pontján a krónikus szubklinikai ischaemia által kiváltott szisztémás gyulladásos válasz elsőbbséget élvezhet a csökkent véráramlással szemben, mint a csökkent veseműködés hajtóereje. A veseartéria-szűkületben szenvedő vesék azonosítása, amelyek még nem érik el a "visszatérési pontot" (helyrehozhatatlan károsodás), rendkívül fontosak. Elfogadott, hogy a revaszkularizáció nem javítja a veseműködést atrófiás vagy vékony kérgű vesék esetén. A proteinuria és a magas Doppler ultrahang rezisztív index a rossz kimenetel további markerei, mivel súlyosan károsodott veseparenchymára utalnak (6. táblázat). A vese parenchyma életképességének további markereire lesz szükség annak meghatározásához, hogy a jövőben új terápiákkal (pl. vaszkuláris endoteliális növekedési faktor [VEGF], endotelin antagonisták vagy őssejtek) vagy kiválasztott revaszkularizációval kell-e beavatkozni a megfelelő betegeknél.

Mi a revaszkularizációs terápia szerepe az atheroscleroticus veseartéria szűkületben?

Az ASTRAL90 és CORAL91 vizsgálatokba bevont betegek közül sok alacsonyabb kockázatú fenotípusú volt, és néhányuknál fiziológiailag jelentéktelen veseartéria szűkület volt. A magasabb kockázatú tünetekkel rendelkező betegeket gyakran az RCT-beállításon kívüli revaszkularizációval kezelték. Ezenkívül számos jelentés érkezett olyan betegekről, akiknél a stentelés jelentős klinikai előnyökkel járt. Azok a kulcsfontosságú betegalcsoportok, amelyek nem voltak megfelelően képviselve ezekben az RCT-kben, és akiknél valószínűbb lehet a revaszkularizációra adott pozitív válasz, azok közé tartoznak azok, akiknél magas fokú bilaterális veseartéria-szűkület vagy veseartéria-szűkület van, amely egyedüli vesét érint, és akiknél AKI-vel, RAAS-blokkolók mellett jelentős eGFR-csökkenéssel, valamint akut dekompenzált szívelégtelenség vagy dteriálisan dekompenzált szívelégtelenség kombinációjával. hypertonia (7. táblázat).96 A perkután veseartéria revaszkularizáció a választandó beavatkozás a revascularisatióra kiválasztott betegek többségénél; a nyílt sebészi revascularisatiót a veleszületett betegségben szenvedő vagy összetett anatómiájú (pl. többszörös szűkület) és az endovaszkuláris beavatkozást követően többszörös resztenózisos eseményekre refrakter vagy többszörös restenosisos betegek számára kell fenntartani.

A szívelégtelenség és az ARVD kapcsolata

Egyértelmű kapcsolat van az ARVD és a szívelégtelenség különböző fenotípusai között.99 A krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek akár 30%-ánál előfordulhat veseartéria-szűkület,99 és több esetjelentés és megfigyelési esetsorozat is leírja a vese revaszkularizációjának előnyeit akut dekompenzációban szenvedő betegeknél. A "villanó tüdőödéma" kifejezés széles körben elterjedt a hirtelen (perceken belül) fellépő tüdőödéma leírására olyan betegeknél, akiknek korábban nem volt szívizom- vagy koszorúér-betegsége, és ez a megjelenés erősen utal a veseartéria szűkületének etiológiájára. A villámgyors tüdőödéma a vese revaszkularizációjának elfogadott indikációja nagyfokú veseartéria-szűkületben szenvedő betegeknél.100 A revaszkularizáció dekompenzált krónikus szívelégtelenség esetén is javallott101, bár erre a megközelítésre még mindig hiányoznak a klinikai vizsgálatok bizonyítékai.

Következtetések és jövőbeli kutatások

Felismerve az ARVD heterogén természetét, a betegeket esetleges revascularisatió szempontjából értékelő klinikusoknak figyelembe kell venniük a veseartéria szűkület súlyosságát, a vese életképességét a veseartéria szűkületen túlmenően és a kialakuló klinikai szindrómát. A klinikai megjelenés kulcsfontosságú szempontjai, amelyek jelezhetik a revascularisatió lehetséges előnyeit, közé tartozik az AKI, a RAAS által kiváltott funkcionális hanyatlás, az akut szívelégtelenség és a súlyos artériás hipertóniával járó progresszív CKD. A további kutatást igénylő területeket a 8. táblázat tartalmazza.

PAD CKD-ben A PAD epidemiológiája CKD-ben

A PAD prevalenciája magasabb a CKD-ben szenvedők között, mint a nem szenvedők között, 12% és 38% között változik a krónikus vesebetegségben szenvedők és a dialízisben részesülők körében.102,103 Ezek az eltérések részben a PAD meghatározására használt módszerek változatosságára vezethetők vissza, de részben a betegek életkorában, a magas vérnyomás-kontrollban és a cukorbetegségben végzett vizsgálatokban mutatkozó különbségeknek is tulajdoníthatók. Számos tanulmány kimutatta, hogy a súlyos PAD kockázata, beleértve az amputációt is, még G2 és G3 CKD esetén is jelentősen megnő. Egy nagy populációs vizsgálatban Bourrier és munkatársai103 magas eseményarányt találtak ebben a populációban a krónikus vesebetegségben nem szenvedőkhöz képest. Egy másik nagy kohorszban Németországból az amputációmentes túlélés 1 év után csak körülbelül 80% volt a CKDG2-G33-ban és PAD-ban szenvedő betegek körében104, ami részben az aluldiagnosztizált és alulkezelt betegeknek tudható be. A Rose,105 Edinburgh,106, és a SanDiego 107Claudicationon a kérdőíveken a tünetekkel járó PAD kimutatására szolgál, de nem validálták krónikus betegségben szenvedő betegeknél. A boka-karindex a PAD első vonalbeli diagnosztikai eszköze, de korlátai vannak a CKD.100,108,109-ben szenvedő betegek körében. Nevezetesen, az amputáció kockázata a dializált betegek körében is rendkívül magas.104,110 A vesetranszplantáción átesett betegek PAD-jával kapcsolatos adatok ritkák, de azt sugallják, hogy a P1-es PAD-dialízisben szenvedőknél alacsonyabb a PAD-ben szenvedők kockázata. rossz allografttal és transzplantált recipiensek általános mortalitásával társul.112

A PAD kulcsfontosságú patofiziológiája CKD-ben diagnosztikai és terápiás vonatkozásokkal

A hagyományos rizikófaktorok, mint például a cukorbetegség és a magas vérnyomás fontos szerepet játszanak a PAD patofiziológiájában CKD-ben, és a kórtörténet fontosabb PAD kockázati tényező lehet, mint az életkor önmagában. Azonban a vaszkuláris meszesedés, a gyulladás, az oxidatív stressz, az urémiás toxinok és a mikrovaszkuláris betegségek szintén hozzájárulhatnak a PAD megnövekedett kockázatához a CKD.113 betegek körében. A vaszkuláris meszesedés az intima artériás meszesedésében vagy az artériás medialis meszesedésben (MAC) nyilvánulhat meg.114 Az atherosclerosis és az artériás sejtek öregedésének fő oka az érelmeszesedés és az artériás érelmeszesedés. kulcsszerep a MAC-ban. A CKD felgyorsítja az öregedési folyamatot és növeli a MAC kockázatát. Bár az atherosclerosis és az intima artériás meszesedés központi szerepet játszik a PAD kialakulásában és progressziójában, a MAC szerepe kevésbé egyértelmű. Ennek ellenére a MAC ál-normális vagy megnövekedett boka-brachiális indexhez vezethet, még súlyos PAD esetén is, ami diagnosztikai kihívásokat jelenthet. A gyulladás és az oxidatív stressz hozzájárul az atheroscleroticus betegség kialakulásához CKD-ben. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásgátló szerek és az antioxidánsok csökkenthetik a szív- és érrendszeri kimenetelek kockázatát.115 Számos urémiás toxin, például p-krezol, p-krezil-szulfát és indoxil-szulfát emelkedett szintje összefüggésbe hozható a szív- és érrendszeri kimenetelek fokozott kockázatával. Ebből a szempontból a bélmikrobióta érdekes potenciális terápiás célpont lehet,119 mivel ezeket az urémiás toxinokat termelik, és étrendi módosításokkal, gyógyszeres kezeléssel vagy székletátültetéssel manipulálhatók. Noha a PAD-t nagy artériás betegségnek tekintik, a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a mikrovaszkuláris betegség hozzájárul a PAD progressziójához és a kapcsolódó súlyos szövődményekhez, mint például a krónikus végtag-fenyegető ischaemia és az alsó végtag amputációja.120–122 Ezek a megfigyelések további aggodalomra adnak okot a boka-kar-index PAD diagnosztikai tesztjeként való használatával kapcsolatban, mivel nem méri a mikrovaszkuláris betegségeket.

A PAD diagnosztizálásának kihívásai CKD-ben szenvedő betegeknél

A PAD diagnosztikai vizsgálata tüneti betegeknél javasolt, de tünetmentes betegeknél is megfelelő lehet annak megállapítására, hogy szükség van-e másodlagos megelőző terápia megkezdésére, például sztatinokkal vagy vérlemezke-gátlással. A PAD tüneteit és jeleit gyakran nem kérik fel az egészségügyi szolgáltatók, és nem a betegek önként jelentkeznek. Tekintettel arra, hogy a PAD-ról nem gyakran esik szó spontán módon, és magas a prevalenciája a CKD-populációban, ésszerű megközelítés egy szisztematikus szűrési stratégia végrehajtása kérdőívek segítségével107 a CKD-ben szenvedő betegek intermittáló claudicatio azonosítására. Szintén indokolt rutinszerű lábvizsgálatot végezni a dializált betegeknél, tekintettel a kritikus végtag-ischaemia magas kockázatára és a hemodialízis alatti vizuális vizsgálat lehetőségére. A boka-karindex a PAD első vonalbeli diagnosztikai tesztje. Mivel azonban a MAC gyakori a CKD-s betegek körében, és a boka-karindex szűrés hamis negatív eredményéhez vezethet, javasoljuk a lábujj-kar index egyidejű mérését a CKD-populációkban.123 A képalkotó módszereket illetően a duplex ultrahang a PAD arany standard diagnosztikai módszere. A számítógépes tomográfiás vagy mágneses rezonancia angiográfia segíthet megtervezni a láb revaszkularizációs eljárásait kiválasztott betegek számára.

Kihívások és tudásbeli hiányosságok a CKD PAD-kezelésével kapcsolatban

Életmód-módosítások, beleértve a dohányzás abbahagyását és a felügyelt edzésprogramokat,ésétkezésicistanche deserticolaA PAD124 125 kezelésén túl bizonyítottan előnyökkel jár, és minden érintett betegnek fel kell ajánlani, beleértve a krónikus vesebetegségben szenvedőket is. A thrombocyta-aggregációt gátló szerek előnye a tünetekkel járó PAD esetén egyértelmű.126 A COMPASS vizsgálatban39 a rivaroxaban plusz aszpirin alkalmazása a súlyos szív- és érrendszeri események (MACE) alacsonyabb kockázatával járt, mint az önmagában alkalmazott aszpirin, 6276 GFR-ben szenvedő résztvevőnél.<60 ml/min per 1.73 m2. Importantly, no increased risk of bleeding was noted among those with CKD. Statin therapy decreases MACE among patients with CKD not treated with dialysis, including those with PAD.127 Further, the benefits of statins in improving amputation-free survival among persons with PAD have been documented in a large observational study of over 150,000 patients, and most patients with CKD over the age of 50 years would meet the recommended criteria for statin therapy based on future CVD risk.128 Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors further reduce the risk of MACE129 and major adverse limb events among individuals with established atherosclerotic disease who are already receiving treatment with a statin.130 Although likely to be safe and effective, the use of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 inhibitors among patients with CKD needs further study.131 Patients with CKD and PAD are less frequently considered for limb revascularization132 and are at high risk of limb amputation.133 Although revascularization in persons with CKD is associated with increased risk of post-procedure complications,134,135 data suggest that it results in improved amputation-free survival and limb salvage at all severity stages of CKD.136

Kínai gyógynövény-cistanche-cistanche tea

 

Következtetés és jövőbeli kutatás

A CKD-ben és PAD-ban szenvedő betegek megfelelő kezelési irányelveinek kidolgozásának egyik fő akadálya az, hogy kizárják őket a klinikai vizsgálatokból. A PAD terápiáit értékelő vizsgálatok közel 45%-a kizárta a CKD.137 betegeket. A legtöbb vizsgálat nem számol be a CKD-státuszon alapuló alcsoport-elemzésről,137 ezért a kezelési stratégiákat az általános populációra vonatkozó eredményekből extrapolálni kell. Ennek eredményeként a CKD-ben előforduló PAD tanulmányozására vonatkozó kutatási menetrendet javasolunk a 9. 138 táblázatban. A CKD-ben szenvedő betegeket különböző megnyilvánulásokkal érintheti az ateroszklerotikus betegség; ezért az itt felvázolt tudásbeli hiányosságok és kutatási igények, ha foglalkoznak velük, potenciálisan javíthatják a betegek ellátását és az eredményeket.

FÜGGELÉK

A konferencia többi résztvevője

Zanfifina Ademi, Tara I. Chang, Timothy WI Clark, Christopher J. Cooper, Michael H. Criqui, Áine de Bhailis, Marco De Carlo, Wolfram Döhner, Daniel T. Engelman, Gerry Fowkes, Darren Green, Allen D. Hamdan, Christian Heiss, Peter Grelan Hupperry, H. Lip. Yodla Małyszko, Patrick B. Mark, Marius Miglinas, Patrick T. Murray, Christopher M. Reid, Paul J. Rochon, Josiah Ruturi, Athanasios Saratzis, Mark J. Sarnak, Cathy M. Shanahan, Laura Solá, Ulf Teichgräber, Stephen C. Textor, Kazunori W.-Moong, Christopher W.

KÖZZÉTÉTEL

A CWH bejelentette, hogy kutatási támogatást kap a Nemzeti Egészségügyi Intézettől (NIH). A KM bejelentette, hogy személyi díjakat kapott az Akebia, a Fukuda Denshi, a Healthy.io és a Kyowa Kirin cégtől; valamint a Kyowa Kirin és az NIH kutatási támogatása. Az MMS bejelentette, hogy az AstraZeneca hangszóróirodáit fogadja. A CAH bejelentette, hogy tanácsadói díjakat kap az Abbvie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Corvidia, DiaMedica, FibroGen, Janssen, a National Heart Lung and Blood Institute (NHLBI/NIH), az NxStage, a Pfifizer, a Relypsa, a Sanififit és az Oxfordi Egyetem; a Boston Scientific, a Bristol-Myers Squibb (BMS), a General Electric, a Johnson & Johnson és a Merck részvényei; kutatási támogatás az Amgentől, AstraZeneca, BMS, NHLBI/NIH, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)/NIH, Relypsa, University of British Columbia; és szerzői jogdíjak az UpToDate-től. MJ bejelentette, hogy az Astellas, az AstraZeneca, a Boehringer-Ingelheim, a Fresenius Medical Care Asia Pacific, a Mundipharma és a Vifor Fresenius Medical Care tanácsadói díjakat kap; az Astellas, az AstraZeneca, a Mundipharma és a Vifor Fresenius Medical Care előadóirodái; kutatási támogatás az Amgentől; és az AstraZeneca jövőbeli kutatási támogatása. A WCW bejelentette, hogy az Akebia/Otsuka, az AstraZeneca, a Bayer, a Janssen, a Merck, a Reata és a Relypsa tanácsadói díjakat kap; a Boehringer Ingelheim jövőbeni tanácsadói díjai; és kutatási támogatás az NIH-tól. A HR bejelentette, hogy személyi díjakat kapott a Corvia, a Daiichi-Sankyo, a DiaPlan, a MedUpdate, a NeoVasc, a Novo Nordisk, a Pluristem és a StreamedUp cégektől; és kutatási támogatást nyújt a Bard, a Biotronik, a BMS/Pfifizer és a Pluristem. Az összes többi szerző nem nyilatkozott egymással versengő érdekekről.

KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS

A konferenciát a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) támogatta, részben pedig az AstraZeneca, a Boehringer Ingelheim, a Daiichi-Sankyo, a Janssen, a Lilly és a Vifor Fresenius Medical Care Renal Pharma korlátlan oktatási támogatásai.

IRODALOM

1. London GM, Drueke TB. Érelmeszesedés és érelmeszesedés krónikus veseelégtelenségben. Kidney Int. 1997;51:1678–1695.

2. Toyoda K, Ninomiya T. Stroke and cerebrovascularis betegségek krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Lancet Neurol. 2014;13:823–833.

3. Saran R, Robinson B, Abbott KC és mtsai. US Renal Data System 2018 éves adatjelentés: a vesebetegség epidemiológiája az Egyesült Államokban. Am J Kidney Dis. 2019;73:A7–A8.

4. Bansal N, Katz R, Robinson-Cohen C és mtsai. A szívelégtelenség, a szívkoszorúér-betegség és a stroke abszolút aránya krónikus vesebetegségben: 3 közösségi alapú kohorsz tanulmány elemzése. JAMA Cardiol. 2017;2: 314–318.

5. Findlay MD, Dawson J, MacIsaac R és munkatársai. Az ellátás egyenlőtlensége és a stroke utáni kimenetel különbségei ESRD-ben szenvedő betegeknél. Kidney Int Rep. 2018;3:1064–1076.

6. Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, et al. A stroke kockázati tényezői és kimenetele vesetranszplantált betegeknél. Clin transzplantáció. 2016;30:918–924.

7. Findlay M, MacIsaac R, MacLeod MJ és mtsai. A vesepótlási mód és a stroke kockázata a végstádiumú vesebetegségben – nemzeti nyilvántartási vizsgálat. Nephrol Dial Transplant. 2018;33:1564–1571.

8. Ninomiya T, Perkovic V, Verdon C és mtsai. Proteinuria és stroke: kohorsz vizsgálatok metaanalízise. Am J Kidney Dis. 2009;53:417–425.

9. Sandsmark DK, Messe SR, Zhang X et al. A proteinuria, de nem az eGFR, előrejelzi a stroke kockázatát krónikus vesebetegségben: krónikus veseelégtelenség kohorsz vizsgálata. Stroke. 2015;46:2075–2080. 10. El Husseini N, Fonarow GC, Smith EE, et al. A veseműködési zavar a stroke utáni váladékozási hajlamhoz és a kórházi mortalitáshoz kapcsolódik: a Get With the Guidelines-Stroke eredményei. Stroke. 2017;48:327–334.

11. Kumai Y, Kamouchi M, Hata J és mtsai. Proteinuria és klinikai eredmények ischaemiás stroke után. Neurológia. 2012;78:1909–1915.

12. Ghoshal S, Freedman BI. A stroke mechanizmusai krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Am J Nephrol. 2019;50:229–239.

13. Chelluboina B, Vemuganti R. Krónikus vesebetegség az akut ischaemiás stroke patogenezisében. J Cereb Blood Flow Metab. 2019;39:1893–1905.

14. Henaut L, Grissi M, Brazier F és munkatársai. Az ischaemiás stroke súlyosságához kapcsolódó sejtes és molekuláris mechanizmusok krónikus vesebetegségben szenvedő nőstény egerekben. Sci Rep. 2019;9:6432.

15. Sprick JD, Nocera JR, Hajjar I, et al. Az agyi véráramlás szabályozása végstádiumú vesebetegségben. Am J Physiol Renal Physiol. 2020;319:F782–F791.

16. Kelly D, Rothwell miniszterelnök. A veseelégtelenség és az agyi érbetegség közötti többszörös kapcsolat szétválasztása. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2020;91:88–97.

17. Polinder-Bos HA, Garcia DV, Kuipers J et al. A hemodialízis az agyi véráramlás akut romlását idézi elő idős betegeknél. J Am Soc Nephrol. 2018;29:1317–1325.

18. MacEwen C, Sutherland S, Daly J és mtsai. A hipotenzió és az agyi ischaemia kapcsolata hemodialízis során. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2511–2520.

19. Findlay MD, Dawson J, Dickie DA, et al. Az agyi véráramlás és a kognitív funkciók kapcsolatának vizsgálata hemodializált betegekben. J Am Soc Nephrol. 2019;30:147–158.

20. Ovbiagele B, Schwamm LH, Smith EE és munkatársai. Az ellátás minőségének és prognózisának mintái krónikus vesebetegségben szenvedő, ischaemiás stroke-os betegek körében. J Am Heart Assoc. 2014;3:e000905.

21. Jung JM, Kim HJ, Ahn H és társai. Krónikus vesebetegség és intravénás trombolízis akut stroke-ban: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. J Neurol Sci. 2015;358:345 350.

22. Carr SJ, Wang X, Olavarria VV és társai. A vesekárosodás hatása a trombolízissel kezelt akut ischaemiás stroke kimenetelére: ELVARÁZOTT

(Hipertónia és Thrombolysis Stroke Study fokozott kontrollja) post hoc elemzés. Stroke. 2017;48:2605–2609.

23. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al Stroke. 2018;49:e46–e110.

24. Jovin TG, Chamorro A, Cobo E és mtsai. Trombectomia az ischaemiás stroke tüneteinek megjelenése után 8 órán belül. N Engl J Med. 2015;372:2296–2306.

25. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, et al. Stent-retriever thrombectomia intravénás t-PA után, vs. t-PA önmagában stroke esetén. N Engl J Med. 2015;372:2285–2295.

26. Lindsberg PJ, Mattle HP. Az artéria basilaris elzáródásának terápiája: az intraarteriális és intravénás trombolízist összehasonlító szisztematikus elemzés. Stroke. 2006;37:922–928.

27. Laiible M, Mohlenbruch MA, Pfaff J és munkatársai. A vesefunkció befolyása a stroke thrombectomia utáni kezelési eredményekre. Cerebrovasc Dis. 2017;44: 351–358.

28. Galons JP, Trouard T, Gmitro AF, et al. A hemodialízis növeli az agyvíz látszólagos diffúziós együtthatóját nefrektomizált patkányokban, izotróp diffúzióval súlyozott mágneses rezonancia képalkotással mérve. J Clin Invest. 1996;98:750–755.

29. Winney RJ, Kean DM, Best JJ és társai. Az agyvíz változásai hemodialízissel. Lancet. 1986;2:1107–1108.

30. Onoyama K, Ibayashi S, Nanishi F és mtsai. Agyvérzés fenntartó hemodialízisben részesülő betegeknél. 25 eset CT elemzése. Eur Neurol. 1987;26:171–175.

31. Davenport A. A hemodialízis-előírás megváltoztatása subduralis és intracranialis vérzéses hemodializált betegek számára. Hemodial Int. 2013;17(suppl 1):S22–S27.

32. Davenport A. Gyakorlati útmutató hemodializált beteg akut agysérülést követő dialíziséhez. Hemodial Int. 2008;12:307–312.

33. National Collaborating Center for Chronic Conditions (Egyesült Királyság). Krónikus vesebetegség: Nemzeti Klinikai Útmutató az alap- és másodlagos gondozásban részt vevő felnőttek korai azonosítására és kezelésére. London: Royal College of Physicians; 2008.

34. Major RW, Oozeerally I, Dawson S. Aszpirin és kardiovaszkuláris primer prevenció nem végstádiumú krónikus vesebetegségben: meta-analízis. Érelmeszesedés. 2016;251:177–182.

35. Palmer SC, Di Micco L, Razavian M és mtsai. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek krónikus vesebetegségek kezelésére. Cochrane Database System Rev. 2013:CD008834.

36. Rothwell PM, Algra A, Chen Z és mtsai. Az aszpirin hatása a korai visszatérő stroke kockázatára és súlyosságára tranziens ischaemiás roham és ischaemiás stroke után: randomizált vizsgálatok időbeli elemzése. Lancet. 2016;388:365–375.

37. Stevens PE, Levin A. A krónikus vesebetegség értékelése és kezelése: a vesebetegség összefoglalója: Improving Global Outcomes 2012 klinikai gyakorlati útmutató. Ann Intern Med. 2013;158:825–830.

38. Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, et al. Útmutató a stroke megelőzésére stroke-ban és tranziens ischaemiás rohamban szenvedő betegeknél: iránymutatás az American Heart Association/American Stroke Association egészségügyi szakemberei számára. Stroke. 2014;45:2160–2236.

39. Fox KAA, Eikelboom JW, Shestakovska O et al. Rivaroxaban plusz aszpirin érbetegségben és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél: a COMPASS vizsgálatból. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2243–2250.

40. Baigent C, Landray MJ, Reith C és munkatársai. Az LDL-koleszterinszint csökkentésének hatásai szimvasztatinnal és ezetimibbel krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél (Szív- és vesevédelmi vizsgálat): randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Lancet. 2011;377:2181–2192.

41. Herrington WG, Emberson J, Mihaylova B és mtsai. A vesefunkció hatása az LDL-koleszterinszint csökkentésének hatásaira statin-alapú kezelésekkel: 28 randomizált vizsgálat egyéni résztvevői adatainak metaanalízise. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4:829–839.

42. Wanner C, Tonelli M. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a CKD lipidkezeléséhez: az ajánlási nyilatkozatok összefoglalása és a beteg klinikai megközelítése. Kidney Int. 2014;85:1303–1309.

43. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Vérnyomás Munkacsoport. KDIGO 2021 klinikai gyakorlati útmutató a vérnyomás kezelésére krónikus vesebetegségben. Kidney Int. 2021;99(3 suppl):S1–S87.

44. Cheung AK, Rahman M, Reboussin DM és munkatársai. Az intenzív vérnyomásszabályozás hatásai CKD-ben. J Am Soc Nephrol. 2017;28:2812–2823.

45. Mathew A, Eliasziw M, Devereaux PJ és mtsai. A carotis endarterectomiája jótékony hatással van a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegekre és a tünetekkel járó magas fokú szűkületre. J Am Soc Nephrol. 2010;21:145–152.

46. ​​Ricotta JJ, Aburahma A, Ascher E és mtsai. Frissített Society for Vascular Surgery irányelvek az extracranialis carotis betegség kezelésére. J Vasc Surg. 2011;54:e1–e31.

47. Toyoda K. Agyi kisérbetegség és krónikus vesebetegség. J Stroke. 2015;17:31–37.

48. Makin SD, Cook FA, Dennis MS és mtsai. Agyi kisérbetegség és vesefunkció: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Cerebrovasc Dis. 2015;39:39–52.

49. Kobayashi M, Hirawa N, Yatsu K és mtsai. A csendes agyi infarktus és a krónikus vesebetegség kapcsolata. Nephrol Dial Transplant. 2009;24: 201–207.

50. Naganuma T, Uchida J, Tsuchida K és mtsai. A csendes agyi infarktus előrejelzi a vaszkuláris eseményeket hemodializált betegekben. Kidney Int. 2005;67: 2434–2439.

51. Ito S, Nagasawa T, Abe M és mtsai. Feszült ér hipotézis: az albuminuria és a cerebro-cardiovascularis kockázat összefüggésének nézőpontja. Hypertens Res. 2009;32:115–121.

52. Holliday EG, Traylor M, Malik R et al. Poligén átfedés a vesefunkció és a nagy artériás atheroscleroticus stroke között. Stroke. 2014;45:3508–3513.

53. Yao H, Araki Y, Takashima Y et al. A krónikus vesebetegség és a szubklinikai agyi infarktus növeli az érrendszeri kognitív károsodás kockázatát: a Sefuri-tanulmány. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26:420–424.

54. Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ et al. A stroke megelőzése csendes agyi érbetegségben szenvedő betegeknél: tudományos nyilatkozat az American Heart Association/American Stroke Association egészségügyi szakemberei számára. Stroke. 2017;48:e44–e71.

55. Wilson D, Ambler G, Lee KJ és mtsai. Agyi mikrovérzések és stroke kockázata ischaemiás stroke vagy tranziens ischaemiás roham után: a kohorsz vizsgálatokból származó egyes betegek adatainak összevont elemzése. Lancet Neurol. 2019;18: 653–665.

január 56. CT, Wann LS, Calkins H, et al Mellkassebészek. Forgalom. 2019;140:e125– e151.

57. Chun KC, Teng KY, Chavez LA és társai. A hasi aorta aneurizma diagnózisához kapcsolódó kockázati tényezők a regionális Veterans Affairs egészségügyi ellátórendszerben szűrt betegeknél. Ann Vasc Surg. 2014;28:87–92.

58. Matsushita K, Kwak L, Ballew SH et al. Krónikus vesebetegségre vonatkozó intézkedések és a hasi aorta aneurizma kockázata. Érelmeszesedés. 2018;279: 107–113.

59. Saratzis A, Bath MF, Harrison S et al. Hosszú távú veseműködés az endovaszkuláris aneurizma helyreállítása után. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10:1930–1936.

60. Charles ER, Lui D, Delf J et al. A szerkesztő választása – az endovaszkuláris aneurizma helyreállításának hatása a hosszú távú veseműködésre a kemény veseeredmények alapján. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;58:328–333.

61. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K et al. A vesefunkció tartós csökkenése infrarenális hasi aorta aneurizma után - gyakorisága és kockázati tényezők. Ann Vasc Surg. 2018;47:272–278.

62. Aranson NJ, Lancaster RT, Ergul EA, et al. A krónikus vesebetegség osztálya előrejelzi a mortalitást a hasi aorta aneurizma helyreállítása után a Medicare-populációból származó hajlamnak megfelelő kohorszokban. Ann Surg. 2016;264:386–391.

63. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N és mtsai. A károsodott vesefunkció az endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállítása utáni mortalitással és morbiditással jár. J Vasc Surg. 2013;58:879–885.

64. Chaikof EL, Dalman RL, Eskandari MK et al. Az Érsebészeti Társaság gyakorlati irányelvei a hasi aorta aneurizmában szenvedő betegek ellátására vonatkozóan. J Vasc Surg. 2018;67:2–77.e2.

65. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G és munkatársai. A hasi aorta aneurizmák kezelése: az Európai Érsebészeti Társaság klinikai gyakorlati irányelvei. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(suppl 1):S1–S58.

66. Lindholt JS, Vammen S, Juul S et al. Az ultrahangos szkennelés, mint a hasi aorta aneurizma szűrési módszerének érvényessége. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999;17:472–475.

67. Wanhainen A, Verzini F, Van Herzeele I, et al. A szerkesztő választása – az Európai Érsebészeti Társaság (ESVS) 2019. évi klinikai gyakorlati irányelvei a hasi aorto-iliacalis artéria aneurizmák kezeléséről. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2019;57:8–93.

68. Dariane C, Coscas R, Boulitrop C és mtsai. Akut vesekárosodás ép hasi aorta aneurizmák nyílt helyreállítása után. Ann Vasc Surg. 2017;39: 294–300.

69. Jhaveri KD, Saratzis AN, Wanchoo R et al. Az endovaszkuláris aneurizma helyreállításával (EVAR) és a transzkatéteres aortabillentyű cserével (TAVR) kapcsolatos akut vesekárosodás. Kidney Int. 2017;91:1312–1323.

70. Pirgakis KM, Makris K, Dalainas I et al. A vizelet cisztatin C az akut vesekárosodás korai biomarkereként nyitott és endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállítása után. Ann Vasc Surg. 2014;28:1649–1658.

71. Ueta K, Watanabe M, Iguchi N és mtsai. Az akut vesekárosodás biomarkereinek korai előrejelzése az aorta aneurizma endovaszkuláris stent graftjavítása után: prospektív megfigyelési vizsgálat. J Intenzív terápia. 2014;2:45.

72. Pisimisis GT, Bechara CF, Barshes NR et al. A proximális rögzítés kockázati tényezői és hatása az akut és krónikus veseműködési zavarokra endovaszkuláris aorta aneurizma helyreállítása után a glomeruláris filtrációs sebesség kritériumai alapján. Ann Vasc Surg. 2013;27:16–22.

73. Saratzis A, Melas N, Mahmood A és mtsai. Az akut vesekárosodás (AKI) előfordulása az endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállítása (EVAR) után és a kimenetelre gyakorolt ​​​​hatás. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49:534–540.

74. Saratzis A, Harrison S, Barratt J et al. Beavatkozással összefüggő akut vesekárosodás és hosszú távú kardiovaszkuláris kimenetelek. Am J Nephrol. 2015;42:285 294.

75. Saratzis A, Nduwayo S, Sarafifidis P, et al. A vesefunkció az endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállítása utáni akut vesekárosodás fő előrejelzője. Ann Vasc Surg. 2016;31:52–59.

76. Obata Y, Kamijo-Ikemori A, Ichikawa D, et al. A vizeletmáj típusú zsírsavkötő fehérje klinikai hasznossága az akut vesekárosodás perioperatív markereként endovaszkuláris vagy nyitott hasi aorta aneurizma helyreállításán átesett betegeknél. J Anesth. 2016;30:89–99.

77. Lee J, Park KM, Jung S et al. Az akut vesekárosodás előfordulásai és eredményei endovaszkuláris hasi aorta helyreállítás után? Vasc Specialist Int. 2017;33:135–139.

78. Saratzis A, Chiocchia V, Jiffry A et al. Hidratálás és bikarbonát az akut vesekárosodás megelőzésére az endovaszkuláris aneurizma helyreállítását követően szuprarenális rögzítéssel: kísérleti/megvalósíthatósági randomizált, kontrollált vizsgálat (HYDRA pilot trial). Eur J Vasc Endovasc Surg. 2018;55:648–656.

79. Zabrocki L, Marquardt F, Albrecht K et al. Akut vesekárosodás a hasi aorta aneurizma helyreállítása után: jelenlegi epidemiológia és lehetséges megelőzés. Int Urol Nephrol. 2018;50:331–337.

80. Saratzis A, Joshi S, Benson RA és mtsai. A szerkesztő választása – akut vesesérülés (AKI) az aorta beavatkozásában: a Midlands Aortic Renal Injury (MARI) kohorszvizsgálat eredményei. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2020;59: 899–909.

81. Reis PV, Morgado M, Valdoleiros I és mtsai. Az endovaszkuláris aneurizma helyreállításának szövődményei: mortalitás, szívinfarktus és akut vesekárosodás. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46:222–228.

82. Al Adas Z, Shepard AD, Nypaver TJ és társai. A vesefunkció hosszú távú csökkenése jelentősebb az infrarenális hasi aorta aneurizmák endovaszkuláris helyreállítása után. J Vasc Surg. 2018;68:739–748.

83. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N és mtsai. A nyitott és endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállításának a vesefunkcióra gyakorolt ​​hatásának összehasonlítása. J Vasc Surg. 2014;60:597–603.

84. Saratzis A, Sarafifidis P, Melas N és mtsai. A vese feletti graft rögzítése az endovaszkuláris hasi aorta aneurizma helyreállításában a vesefunkció csökkenésével jár. J Vasc Surg. 2012;56:594–600.

85. National Clinical Guideline Center (Egyesült Királyság). Akut vesesérülés: megelőzés, felismerés és kezelés a vesepótló terápiaig. London: Royal College of Physicians; 2013.

86. Tolenaar JL, Froehlich W, Jonker FH és mtsai. Kórházi mortalitás előrejelzése akut B típusú aorta disszekcióban: bizonyítékok az Akut Aorta Disszekció Nemzetközi Nyilvántartásából. Forgalom. 2014;130:S45–S50.

87. Hoogmoed RC, Patel HJ, Kim KM és társai. Akut vesekárosodás akut B típusú aorta disszekcióban: eredmények 20 év felett. Ann Thorac Surg. 2019;107: 486–492.

88. Reutersberg B, Salvermoser M, Trenner M és mtsai. Sebészileg és intervenciósan kezelt aortadisszekciók kórházi incidenciája és kórházi mortalitása: az országos német diagnosztikai csoportstatisztikák másodlagos adatelemzése 2006-tól 2014-ig. J Am Heart Assoc. 2019;8:e011402.

89. Kaji S. Az aorta disszekció akut orvosi kezelése. Gen. Thorac Cardiovasc Surg. 2019;67:203–207.

90. Wheatley K, Ives N, Gray R et al. Revaszkularizáció a vese-artéria szűkületének orvosi terápiájával szemben. N Engl J Med. 2009;361:1953–1962.

91. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE és munkatársai. Sztentezés és orvosi terápia atheroscleroticus veseartéria szűkületben. N Engl J Med. 2014;370:13–22. 92. Kalra PA, Guo H, Kausz AT et al. Atheroscleroticus renovascularis betegség 67 éves vagy idősebb egyesült államokbeli betegeknél: kockázati tényezők, revaszkularizáció és prognózis. Kidney Int. 2005;68:293–301. 93. Chrysochou C, Foley RN, Young JF et al. A mítosz eloszlatása: renin-angiotenzin blokád alkalmazása atheromatosus renovascularis betegségben. Nephrol Dial Transplant. 2012;27:1403–1409. 94. Hackam DG, Duong-Hua ML, Mamdani M, et al. Angiotenzin gátlás renovascularis betegségekben: populáció alapú kohorsz vizsgálat. Am Heart J. 2008;156:549–555. 95. Clark AL, Kalra PR, Petrie MC et al. A szívelégtelenség gyógyszeres kezelésével kapcsolatos vesefunkció változás: nemzeti útmutatás. Heart. 2019;105:904–910. 96. Ritchie J, Green D, Chrysochou C, et al. Magas kockázatú klinikai megjelenések atheroscleroticus renovascularis betegségben: prognózis és válasz a veseartéria revaszkularizációjára. Am J Kidney Dis. 2014;63:186 197. 97. Abumoawad A, Saad A, Ferguson CM, et al. Szöveti hipoxia, gyulladás és a glomeruláris filtrációs sebesség elvesztése humán atheroscleroticus renovascularis betegségben. Kidney Int. 2019;95:948–957. 98. Eirin A, Zhu XY, Krier JD et al. A zsírszövetből származó mesenchymális őssejtek javítják a revaszkularizációs eredményeket, hogy helyreállítsák a veseműködést sertés atheroscleroticus veseartéria szűkületben. Stem Cells. 2012;30:1030–1041. 99. de Silva R, Loh H, Rigby AS et al. A mágneses rezonancia angiográfiával értékelt krónikus szívelégtelenségben a veseartéria szűkületének epidemiológiája, kapcsolódó tényezők és prognosztikai kimenetelei. Am J Cardiol. 2007;100:273–279. 100. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S és mások. Perifériás artériás betegségben szenvedő betegek kezelése (2005-ös és 2011-es ACCF/AHA-irányelv-ajánlások összeállítása): az American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force (American Heart Association Task Force) jelentése a gyakorlati irányelvekről. J Am Coll Cardiol. 2013;61:1555–1570. 101. Green D, Ritchie JP, Chrysochou C és mások. Az atheroscleroticus veseartéria szűkületének revaszkularizációja krónikus szívelégtelenség esetén az akut tüdőödémával szemben. Nephrology (Carlton). 2018;23:411–417.

102. Garimella PS, Hart PD, O'Hare A és munkatársai. Perifériás artériás betegség és CKD: a perifériás artériák betegségére, mint a CKD ellátás kritikus elemére összpontosít. Am J Kidney Dis. 2012;60:641–654.

103. Bourrier M, Ferguson TW, Embil JM és munkatársai. Perifériás artériás betegség: káros következményei CKD-vel és anélkül. Am J Kidney Dis. 2020;75: 705–712.

104. Luders F, Bunzemeier H, Engelbertz C, et al. CKD, valamint perifériás artériás betegségben és kritikus végtag ischaemiában szenvedő betegek akut és hosszú távú kimenetele. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:216–222.

105. Rose GA. Ischaemiás szívfájdalom és intermittáló claudicatio diagnózisa terepi felméréseken. Bull World Health Organ. 1962;27:645–658.

106. Leng GC, Fowkes FG. Az Edinburgh Claudication Questionnaire: a WHO/Rose Kérdőív továbbfejlesztett változata epidemiológiai felmérésekhez. J Clin Epidemiol. 1992;45:1101–1109.

107. Criqui MH, Denenberg JO, Bird CE, et al. A tünetek és a nem invazív vizsgálati eredmények közötti összefüggés a perifériás artériás betegségek vizsgálatára utalt betegeknél. Vasc Med. 1996;1:65–71.

108. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Vérnyomás Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a vérnyomás kezelésére krónikus vesebetegségben. Kidney Intl Suppl. 2012;2:337–414.

109. Moyer VA. A perifériás artériás betegségek és a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának felmérése a boka-karindex segítségével felnőtteknél: Az Egyesült Államok Preventive Services Task Force ajánlási nyilatkozata. Ann Intern Med. 2013;159:342–348.

110. Butler CR, Schwarze ML, Katz R et al. Alsó végtag amputáció és egészségügyi ellátás igénybevétele az utolsó életévben a Medicare-kedvezményezettek körében ESRD-ben. J Am Soc Nephrol. 2019;30:481–491.

111. Snyder JJ, Kasiske BL, Maclean R. Perifériás artériás betegség és vesetranszplantáció. J Am Soc Nephrol. 2006;17:2056–2068.

112. Patel SI, Chakkera HA, Wennberg PW et al. A perifériás artériás betegség preoperatívan előre jelezheti a graft elégtelenségét és a mortalitást vesetranszplantált betegeknél. Vasc Med. 2017;22:225–230.

113. Arinze NV, Gregory A, Francis JM és mások. A perifériás artériás betegség egyedi aspektusai krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Vasc Med. 2019;24:251–260.

114. Durham AL, Speer MY, Scatena M és munkatársai. A simaizomsejtek szerepe a vaszkuláris meszesedésben: következményei az atherosclerosisban és az artériás merevségben. Cardiovasc Res. 2018;114:590–600.

115. Ridker PM, Everett BM, Thuren T et al. Gyulladáscsökkentő terápia kanakinumabbal érelmeszesedéses betegségben. N Engl J Med. 2017;377:1119–1131.

116. Barreto FC, Barreto DV, Liabeuf S et al. A szérum indoxil-szulfát a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek érbetegségeivel és mortalitásával jár együtt. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:1551–1558.

117. Tang WH, Wang Z, Kennedy DJ és társai. A bélmikrobióta-függő trimetilamin-N-oxid (TMAO) útvonal hozzájárul mind a veseelégtelenség kialakulásához, mind a krónikus vesebetegségben a halálozási kockázathoz. Circ Res. 2015;116:448–455.

118. Zoccali C, Bode-Boger S, Mallamaci F, et al. Az aszimmetrikus dimetil-arginin plazmakoncentrációja és a halálozás végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél: prospektív vizsgálat. Lancet. 2001;358:2113–2117.

119. Biscetti F, Nardella E, Cecchini AL, et al. A mikrobiota szerepe a diabéteszes perifériás artériás betegségekben. Közvetítők Inflamm. 2019;4128682.

120. Beckman JA, Duncan MS, Damrauer SM, et al. Mikrovaszkuláris betegség, perifériás artéria betegség és amputáció. Forgalom. 2019;140:449–458.

121. Yang C, Kwak L, Ballew SH et al. A retina mikrovaszkuláris leletei és a perifériás artériás megbetegedések kockázata: az Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) tanulmányból származó elemzés. Érelmeszesedés. 2020;294:62 71.

122. Matsushita K, Ballew SH, Coresh J és mtsai. A krónikus vesebetegség mérése és a perifériás artériás betegség kockázata: az egyes résztvevők adatainak kollaboratív metaanalízise. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017;5:718–728.

123. Tsuyuki K, Kohno K, Ebine K et al. Gyakorlat-boka brachiális nyomásindex egyperces futószalagos sétával fenntartó hemodializált betegeknél. Ann Vasc Dis. 2013;6:52–56. 124. Foley RN, Herzog CA, Collins AJ. Dohányzás és kardiovaszkuláris kimenetelek dializált betegeknél: az Egyesült Államok Renal Data System Wave 2 Study. Kidney Int. 2003;63:1462–1467.

125. Bartholomew JR, Olin JW. A perifériás artériás betegségek kórélettana és kialakulásának kockázati tényezői. Cleve Clin J Med. 2006;73 (4. melléklet): S8–S14.

126. A nagy kockázatú betegek halálának, szívinfarktusának és stroke-jának megelőzésére irányuló randomizált thrombocyta-aggregáció-ellenes terápiás kísérletek kollaboratív metaanalízise. BMJ. 2002;324:71 86.

127. SHARP Együttműködő Csoport. Szív- és vesevédelmi tanulmány (SHARP): randomizált vizsgálat az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint csökkentésének hatásainak felmérésére 9438 krónikus vesebetegségben szenvedő beteg körében. Am Heart J. 2010;160:785–794.

128. Vesebetegség: A globális eredmények javítása (KDIGO) Lipid Munkacsoport. KDIGO klinikai gyakorlati útmutató a krónikus vesebetegség lipidkezeléséhez. Kidney Int Suppl. 2013;3:259–305.

129. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC és mtsai. Evolocumab és klinikai eredmények szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél. N Engl J Med. 2017;376:1713–1722.

130. Bonaca MP, Nault P, Giugliano RP, et al. Alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterinszint csökkentése evolokumabbal és a perifériás artériás betegségben szenvedő betegek eredményei: betekintés a FOURIER-vizsgálatból (további kardiovaszkuláris eredmények kutatása PCSK9 gátlással fokozott kockázatú alanyoknál). Forgalom. 2018;137:338–350.

131. Charytan DM, Sabatine MS, Pedersen TR, et al. Az evolokumab hatékonysága és biztonságossága krónikus vesebetegségben a FOURIER-vizsgálatban. J Am Coll Cardiol. 2019;73:2961–2970.

132. O'Hare AM, Bertenthal D, Sidawy AN, et al. Veseelégtelenség és revaszkularizáció alkalmazása előrehaladott alsó végtagi perifériás artériás betegségben szenvedő férfiak nemzeti kohorszában. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1:297–304.

133. Eggers PW, Gohdes D, Pugh J. Nontraumatic alsó végtag amputációk a Medicare végstádiumú vesebetegség populációjában. Kidney Int. 1999;56:1524–1533.

134. O'Hare AM, Feinglass J, Sidawy AN et al. A veseelégtelenség hatása az alsó végtagi revascularisatio utáni rövid távú morbiditásra és mortalitásra: a Veteránügyek Minisztériumának Országos Sebészeti Minőségfejlesztési Programjának adatai. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1287–1295.

135. Reddan DN, Marcus RJ, Owen WF Jr és munkatársai. A perifériás érbetegség revascularisatiójának hosszú távú eredményei végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél. Am J Kidney Dis. 2001;38:57–63.

136. Ortmann J, Gahl B, Diehm N, et al. A revaszkularizáció túlélési előnyei kritikus végtag-ischaemiában és veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. J Vasc Surg. 2012;56:737–745.

137. Wen Y, Potok OA, Wei X et al. A vesebetegségben szenvedők kizárása a perifériás artériás betegségekkel kapcsolatos vizsgálatokból: a randomizált vizsgálatok szisztematikus áttekintése. Clin J Am Soc Nephrol. 2020;15:117–119.

138. Tong A, Craig JC, Nagler EV et al. Új dal komponálása kísérletekhez: a standardizált eredmények a nephrológiában (SONG) kezdeményezés. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:1963–1966.