Szívelégtelenség kezelése csökkent ejekciós frakcióval: kihívások pitvarfibrillációban, vesebetegségben és időskorban szenvedő betegeknél

Absztrakt

A csökkent ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség (HFrEF) egyre növekvő világjárvány, amely világszerte több mint 30 millió embert érint. Fontos, hogy a HFrEF-et gyakran kísérik szív- és nem szívbetegségek jelenléte, amelyek nagymértékben befolyásolhatják a betegség kezelését és prognózisát. Ebben az áttekintő cikkben a HFrEF három fontos társbetegségére összpontosítunk: a pitvarfibrillációra (AF), előrehaladott vesebetegségre és idősekre, amelyek mindegyike kiemelkedően befolyásolja a betegség progresszióját, a kezelési stratégiákat és a terápiára adott választ. Az AF nagyon gyakori a HFrEF-ben, és számos kockázati tényezővel rendelkezik. Az AF súlyosbítja a szívelégtelenséget és hozzájárul a szívelégtelenséghez kapcsolódó kedvezőtlen klinikai kimenetelekhez; ezért különös figyelmet igényel a HFrEF kezelésében. A veseműködést nagymértékben befolyásolja a HFrEF hátterében kialakult csökkent perctérfogat, és a neurohormonális visszacsatolási hatások összetett kölcsönhatást hoznak létre, amely kihívásokat jelent a HFrEF kezelésében, ha a vesefunkció jelentős mértékben károsodott. A kardiorenális szindróma kihívást jelentő következménye, megnövekedett morbiditással és mortalitással, ezáltal tükrözi a szív és a vese kényes és összetett egyensúlyát HFrEF és veseelégtelenség esetén. Ezenkívül az előrehaladott veseelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa rossz a HFrEF jelenlétében, korlátozott kezelési lehetőségekkel. Végül, az öregedés és a törékenység fontos tényezők, amelyek befolyásolják a HFrEF kezelési stratégiáit, nagyobb hangsúlyt fektetve a különböző HFrEF-terápiák tolerálhatóságára és biztonságosságára idős egyéneknél.

Kulcsszavak

Szívelégtelenség csökkent ejekciós frakcióval; pitvarfibrilláció; előrehaladott vesebetegség; idősek; kezelés.

Kattintson ide a Cistanche hatásainak megtekintéséhez

Bevezetés

A szívelégtelenség (HF) prevalenciája Európában és az Egyesült Államokban 1-2 százalékra becsülhető [1]. A betegségterhet széles körben leírták, és évtizedek óta globális járványnak tekintették [2]. A különböző típusú HF-ek leggyakrabban használt kategorizálása az ejekciós frakción (EF) alapul. A megőrzött EF-vel járó szívelégtelenség (HFpEF), amelyet 50 százaléknál nagyobb vagy azzal egyenlő EF-ként határoztak meg, olyan egészségügyi állapot, amely felkeltő tudatossággal és korlátozott kezelési lehetőségekkel jár, és jelentősen eltér a csökkent EF-vel járó szívelégtelenségtől (HFrEF, EF).<40%) [3]. The last group of HF is characterized by 40% < EF < 49% and is currently referred to as HF with mildly reduced EF (HFmrEF) [4]. Each category of HF is unique in terms of risk factors, pathophysiology, and treatment options [4].

Számos társbetegség és egészségügyi állapot fordul elő gyakran a HFrEF-hez vagy másodlagosan, ami megnehezíti a kezelését és különleges klinikai figyelmet igényel [5]. Ebben az áttekintésben úgy döntöttünk, hogy három társbetegségre összpontosítunk: a pitvarfibrillációra (AF), az előrehaladott vesebetegségre és az idős betegekre, amelyek gyakran együtt léteznek, de sokszor figyelmen kívül hagyják őket. Ezek a társbetegségek közvetlenül befolyásolják a HFrEF-ben szenvedő betegek optimális kezelését, mivel egyes kezelések előnyben részesítettek, mások pedig ellenjavalltok. Számos vizsgálat kizárta ezeket a populációkat, és ennek következménye az, hogy a standard irányelvek minimális kezelési lehetőséget kínálnak ezekre a kihívásokkal teli populációkra. Bár más társbetegségek is léteznek, a patogenezis és a megközelítés összetettsége ebben a három csoportban különös figyelmet igényel. Az AF-nek közös kockázati tényezői vannak, mint a HFrEF-nek, és ha együttesen jelentkeznek, különös óvatossággal kell eljárni a kezelés során a specifikus ellenjavallatok miatt, ami végül a prognózist is befolyásolja [6]. Az előrehaladott veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a HFrEF-ben szenvedő betegekkel közös a hajlamosító állapot, ami kiválthatja és komplikálhatja a szívbetegséget [7]. Az idős betegek, akiket a legtöbb klinikai vizsgálatban általában figyelmen kívül hagynak [8], szintén különös figyelmet igényelnek a törékenység, a társbetegségek és az idős korban végzett kezelésekre vonatkozó korlátozott adatok miatt. Ez az áttekintés a HFrEF-betegek e három alcsoportjára összpontosít, hogy hangsúlyozzák a speciális megfontolások fontosságát az ilyen csoportok optimális kezelési lehetőségeivel kapcsolatban korlátozott adatok és számos kihívás jelenlétében.

Cistanche kivonat

Szívelégtelenség csökkent ejekcióval pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél

Az AF és a HF közötti összefüggést több mint 70 évvel ezelőtt ismerték fel [9]. Becslések szerint 2030-ra az AF és a szívelégtelenség előfordulása az Egyesült Államok lakosságában körülbelül 12 millió, illetve 8 millió lesz [10,11]. Mindkét állapot külön-külön is elterjedt, és gyakran együtt léteznek olyan átfedő kockázati tényezők miatt, mint a magas vérnyomás, a diabetes mellitus, az ischaemiás szívbetegség és a billentyűbetegség, de kölcsönös etiológiai, gyakorlati és prognosztikai hatásuk is van [12]. Korábbi adatok szerint az AF prevalenciája a bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek körében 6-35 százalék, ami korrelál a szívműködési zavar súlyosságával [13,14]. A Framingham Heart Study adatainak elemzése azonban azt mutatta, hogy a szívelégtelenség új diagnózisával rendelkező 1166 résztvevő 57 százalékának volt AF [12]. A HFpEF-diagnózis erősebb összefüggést mutatott az AF-vel, mint a HFrEF (kockázati arány (HR) 2,34, illetve 1,32, p=0,06). Az új AF-diagnózissal rendelkező 1737 beteg 37 százalékának volt szívelégtelensége [12]. Az AF prevalenciája a szívelégtelenség súlyosságával párhuzamosan növekszik, a New-York szívasszociáció (NYHA) I. funkcionális osztályú betegeknél 5 százaléktól, a NYHA IV-es betegeknél pedig akár 50 százalékig terjed [15].

A közös kockázati tényezőkön kívül mindkét feltétel kiváltja egymást. Kutyákban a HF modell kiterjedt fibrózist mutatott a pitvarban, elősegítve az AF kialakulását [16]. Egy hasonló modellben az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlása megakadályozta a fokozott szöveti angiotenzin II-t, a celluláris apoptózist és a szöveti fibrózist [17], ami a szívelégtelenséghez hasonló neurohormonális változásokra utal. Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a renin-angiotenzin rendszer (RAS) blokkolása egyes betegeknél csökkentheti az AF előfordulását [18]. A szívelégtelenségben szenvedő kutyák diszkrét változásokat mutattak a pitvari akciós potenciál tulajdonságaiban és áramaiban, amelyek nem láthatók a krónikus pitvari tachycardia kiváltásában [19]. A tágult és hipertrófiás kardiomiopátiás szívből végzett boncolások szignifikánsan nagyobb mértékű fibrózist mutattak ki a bal pitvarban, összehasonlítva az MI utáni betegekkel (p < 0,01) [20]. Ezek az adatok arra utalnak, hogy a HF különböző mechanizmusokban kiválthatja az AF-et.

Az AF több szempontból is ronthatja a szívfrekvenciát. A megemelkedett pulzusszám és a pitvari kontrakció elvesztése miatti rövidebb diasztolés feltöltődési idő csökkentheti a perctérfogatot. Ezenkívül az AF a tachycardia által kiváltott kardiomiopátia leggyakoribb oka [21]. A szinuszritmus helyreállítása javítja a perctérfogatot, az edzéskapacitást és a maximális oxigénfogyasztást [22].

A retrospektív adatok arra utalnak, hogy az egyidejű AF-ben szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek halálozási kockázata megnövekedett a PF-nélküli szívelégtelenségben szenvedő betegekhez képest (relatív kockázat (RR) 1,34, p=0.002) [13]. A szívelégtelenséggel szövődött akut myocardialis infarktusban (AMI) szenvedő betegeknél az AF nagyobb hosszú távú mortalitással járt [23]. Egy metaanalízis kimutatta, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek randomizált (odds ratio (OR) 1,4, p < 0,0001) és megfigyeléses (OR 1,14, p < 0,05) vizsgálatokban az AF minden okból bekövetkező mortalitással járt [24].

Cistanche kapszula

Bár az ízületi betegségek nagy prevalenciája, a szívelégtelenségben szenvedő betegek AF kezelési lehetőségei korlátozottak. A nyugalmi pulzusszám 110 bpm alatti értéke javasolt, bár kategorikusan nem bizonyított [25]. A sebesség kontra ritmusszabályozás vita még mindig folyamatban van, nincs egyértelmű győztes. Az AF-CHF (pitvarfibrilláció és pangásos szívelégtelenség) vizsgálat mindkét stratégiát összehasonlította, és nem mutatott ki különbséget a mortalitás, a stroke vagy a szívelégtelenség romlása tekintetében [26]. Ami az AF gyakoriságának szabályozását illeti, a kalciumcsatorna-blokkolók alkalmazása nem javasolt HFrEF-ben, és a digoxin fokozott mortalitással járhat [27]. A béta-blokkolók, amelyek a szívelégtelenség és az AF kezelésének alappillérei, még nem mutattak jobb eredményeket, ha ezeket a feltételeket kombinálják [28]. A szinuszritmus helyreállítására és fenntartására használt legtöbb ritmusszabályozó gyógyszer ellenjavallt szívelégtelenségben. Az I. osztályú antiarrhythmiás gyógyszerek proaritmiás hatása miatt néhány III. osztályba tartozó gyógyszer, valamint azok gyakori mellékhatásai szinte az egyetlen lehetőség marad [29]. Az SGLT{10}} inhibitorok a közelmúltban egyre nagyobb lendületet kapnak a szív- és érrendszeri területen. A DECLARE-TIMI 58 (Dapagliflozin Effect on Cardiovascular Events – Thrombolysis in Myocardial Infarction 58) vizsgálat a dapagliflozin hatását vizsgálta 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknek atheroscleroticus kockázati tényezői vagy ismert atheroscleroticus betegségei voltak. Azt mutatta, hogy a dapagliflozin csökkentette az AF (és a pitvarlebegés) előfordulását a követés során a placebóhoz képest (HR 0,81, p=0,009) [30]. A közelmúltban 31 cikk szisztematikus áttekintése jelent meg, amelyben összesen 75 279 beteg vett részt. Ez az elemzés azt mutatta, hogy az SGLT-2-gátlókkal végzett kezelés 25%-kal csökkentette a súlyos AF-események relatív kockázatát, és hasonló mértékben csökkentette az összes AF-eseményt [31].

A CASTLE-AF (katéteres abláció versus standard hagyományos kezelés bal kamrai diszfunkcióban és pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél) vizsgálat kimutatta, hogy az AF katéteres ablációja jobb volt, mint az optimális orvosi terápia, mivel javítja az EF-t, fenntartja a sinus ritmust, valamint csökkenti a mortalitást és a kórházi kezelést. 32]. A pangásos szívelégtelenségben szenvedő és beültetett ICD/CRTD-vel (AATAC) szenvedő betegek pitvarfibrillációjának kezelésére szolgáló abláció vs amiodaron vizsgálat azt mutatta, hogy az AF katéteres ablációja sikeresebb volt a sinusritmus fenntartásában, mint az amiodaron egy 2- éves követés során (HR 2,5, p < 0.001). A kórházi kezelés és a halálozási arány szignifikánsan alacsonyabb volt az ablációs csoportban [33]. Ezt követően egy másik tanulmány, az AMICA (Pitvarfibrilláció kezelése pangásos szívelégtelenségben ablációval) vizsgálat nem tárt fel semmilyen előnyt a katéteres ablációból AF-ben és előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő betegeknél [34]. Mindazonáltal, mivel az összesített adatok a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az AF ablációjának javuló kimenetelére utalnak, a legújabb ajánlások a katéteres ablációt támogatják, mint az AF első vonalbeli kezelését a megfelelő körülmények között [25, 29]. Ezenkívül a sebészeti abláció erősen ajánlott olyan betegek számára, akik egy másik szívműtéten esnek át [35]. Azoknál a betegeknél, akiknél a gyors AF nem reagál a frekvenciakontrollra, atrioventricularis (AV) csomópont-ablációt és szívritmus-szabályozó behelyezését javasolhatják jobb klinikai eredménnyel [36], bár a mortalitásra gyakorolt ​​pozitív hatás még nem bizonyított [37]. Az Ablate and Pace for Pitvarfibrilláció – szív-reszinkronizációs terápia (APAF-CRT) vizsgálat a közelmúltban kimutatta, hogy az AV junction ablációja és a biventricularis pacemaker behelyezése csökkentette az összes okból bekövetkező mortalitást a frekvenciakontroll terápiához képest (HR 0,26, p=0,004). tartós AF-ben szenvedő betegek körében. A haszon hasonló volt, amikor az EF alacsonyabb volt, mint 35 százalék [38]. Az 1. táblázat (Ref. [32–34,39–43]) összefoglalja azon kulcsfontosságú klinikai vizsgálatok főbb eredményeit, amelyek a katéteres abláció hatékonyságát vizsgálták a szívelégtelenségben szenvedő betegek PF kezelésének egyéb orvosi vagy intervenciós lehetőségeivel szemben. A HF és az AF együttesen gyakran együtt léteznek a közös kockázati tényezők és a kölcsönös hatások miatt. Az AF kezelése kihívást jelent a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, bár a sikeres kezelés javíthatja az eredményeket (1. ábra).

1. ábra: A pitvarfibrilláció javasolt kezelése szívelégtelenségben és csökkent ejekciós frakcióban szenvedő betegeknél. AV, atrioventrikuláris; DOAC, közvetlen orális antikoaguláns; PV, tüdővénák; VKA, K-vitamin antagonisták.

Cistanche tabletták

Szívelégtelenség csökkent ejekciós frakcióval előrehaladott vesebetegségben szenvedő betegeknél

Az egyidejűleg HFrEF-ben és krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek jelentős morbiditást és mortalitást tapasztalnak. A CKD negatív hatásai a rövid és hosszú távú kardiovaszkuláris kimenetelekre a vesebetegség előrehaladtával jelentősebbek [44,45]. Ezt a prognosztikai hatást felerősíti az előrehaladott CKD magas prevalenciája a HFrEF-ben szenvedő betegeknél, ahol akár 10 százalékuk 4–5. fokozatú, és több mint 50 százalékuk 3. fokúnál magasabb [46–48]. 2016-ban a CKD és a szívelégtelenség prevalenciáját 37 millióra, illetve 6,2 millióra becsülték az Egyesült Államokban [49].

A HFrEF-CKD betegek kezelésében sok kihívás elsősorban olyan keresztmechanizmusokból ered, amelyek hajlamosítják a szívelégtelenségben szenvedő betegeket akut, krónikus vagy végstádiumú vesebetegségre, a vesefunkció romlására és a hyperkalaemiára. Ezenkívül a CKD kardiovaszkuláris rendszerre gyakorolt ​​negatív hatása végül a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás növekedéséhez vezet [50].

A szív-vese áthallás legjobban a cardiorenalis szindrómában (CRS) szemléltethető, amely a szív-vese interakció kétirányú természetét képviseli, ahol az egyik szerv akut vagy krónikus diszfunkciója a másik szervben akut vagy krónikus diszfunkciót válthat ki. Nem ismert, hogy a CRS egyetlen patofiziológiai kontinuum-e, amely károsodott szívműködést jelent-e, vagy különböző altípusok, amelyek specifikus hozzájáruló tényezőkből erednek. Jól ismert azonban, hogy számos szisztémás betegség a neurohormonális, immunológiai, gyulladásos és fibrotikus hatások mellett megzavarhatja és különböző klinikai változásokat idézhet elő a szív- és veseműködésben [51–53].

Ez a szív és a vesék közötti összetett áthallás jelentős klinikai kihívásokat jelent, különösen a HFrEF-ben szenvedő betegeknél. Ezek a kihívások hangsúlyosak a HFrEF-ben és előrehaladott CKD-ben szenvedő betegek ezen csoportjának bizonyítékokon alapuló terápiás lehetőségeinek megvitatása során, mivel ezek a betegek jelentősen alulreprezentáltak voltak a legtöbb randomizált, kontrollos vizsgálatban, így ritka iránymutatás-irányított orvosi terápia (GDMT) lehetősége maradt erre a magas szintre. -kockázatú populáció az általános HFrEF populációhoz viszonyítva (2. ábra) [47].

2. ábra: Szívelégtelenség kezelése csökkent ejekciós frakcióval előrehaladott vesebetegségben szenvedő betegeknél. CKD, krónikus vesebetegség; RAS, renin-angiotenzin aldoszteron; ACEI, angiotenzin-konvertáló enzim gátlók; ARB, angiotenzin receptor blokkoló; ARNI, angiotenzin receptor neprilizin gátló; MRA, mineralokortikoid receptor antagonista; SGLT-2, nátrium-glükóz társszállító 2.

Cistanche kiegészítő

Új adatok gyűlnek össze a nátrium-glükóz kotranszporter-2 (SGLT-2) jótékony hatásairól a HFrEF-ben, és kimutatták, hogy lassítja a krónikus vesebetegség progresszióját [30, 54–56]. A Sotagliflozin hatása a szív- és érrendszeri eseményekre 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, a súlyosbodó szívelégtelenségben szenvedő betegeknél (SOLOIST-WHF) a közelmúltban a szotagliflozin-kezelés megkezdésének hatását vizsgálták a szívelégtelenség miatti felvételről való távozáskor. A placebóval összehasonlítva a szotagliflozin csökkentette a szív- és érrendszeri halálozás, a kórházi kezelések és a szívelégtelenség miatti sürgős vizitek összetett kimenetelét (HR 0,67, p < 0,001), a vesefunkció veszélyeztetése nélkül [57]. Az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére vonatkozóan nemrégiben közzétett, 2021-es ESC-irányelvek négyszeres terápiát javasolnak a HFrEF-ben szenvedő betegek számára, beleértve a béta-blokkolót, az angiotenzin-receptor-neprilizin-gátlót (ARNi), az MRA-t és az SGLt{16}}-gátlót. első vonalbeli orvosi terápia [58,59]. A krónikus vesebetegség általánosíthatósága azonban hiányzik, mivel a súlyos veseműködési zavarban szenvedő betegek (becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR))<30 mL/min/1.73 m2 ) have systematically been excluded from randomized clinical trials. MRA and ARNi may not be safe in patients with advanced CKD due to the increased risk of hyperkalemia, and SGLT-2 inhibitor safety has not been examined in patients with eGFR below 20 mL/min/1.73 m2.

Annak ellenére, hogy ezeknél a betegeknél hiányoznak a bizonyítékokon alapuló terápiák, egyes adatok a RAS gátlása mellett szólnak súlyos veseelégtelenség esetén [60], amely csökkenti a veseelégtelenség és a szív-érrendszeri események kockázatát [61]. A svéd szívelégtelenség-regiszter prospektív vizsgálata ezt támasztotta alá, mivel a RAS-gátlás súlyos CKD-ben alacsonyabb egyéves, minden okból bekövetkező mortalitással járt [62]. PARADIGM-HF (Prospective Comparison of ARNI with ACE Inhibition to Determine Impact on Impact on Global Mortality and Morbidity in Heart Failure) vizsgálat, amely kizárta az előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeket, azt találta, hogy az Enalaprilhoz képest a sacubitrilt/valzartánt kapó, 3. fokozatú CKD-ben szenvedő betegeknél lassabb volt az eGFR csökkenésének mértéke és a jobb CV kimenetel a proteinuria szerény növekedése ellenére [63]. Több mint két évtized telt el azóta, hogy kimutatták, hogy az MRA-k csökkentik a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditását és mortalitását [64]. Mindazonáltal, bár hasonló pozitív CV kimeneteleket figyeltek meg, ennek a gyógyszerosztálynak a krónikus vesebetegségben szenvedő betegekre gyakorolt ​​hatásának elemzése aggodalmakat vetett fel a nemkívánatos események, különösen a hyperkalaemia miatt [65]. Az érvényes biztonsági aggályok fényében a jelenlegi irányelvek óvatosságot javasolnak, amikor CKD-ben vagy hyperkalaemiában szenvedő betegek MRA-kezelését fontolgatják [54,55]. A Finerenone 2-es típusú cukorbetegségben és előrehaladott CKD-ben szenvedő betegekre gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó adatok azt mutatják, hogy a CKD progressziója és a kardiovaszkuláris események alacsonyabbak, mint a placebónál. Ez a hatás fokozódott azoknál a betegeknél, akiknek anamnézisében CV-betegség szerepel [66,67]. A Finerenone egy új, nem szteroid, szelektív MRA gyulladáscsökkentő és antifibrotikus hatással. A nemrég közzétett FIGARO-DKD vizsgálatban 2-es típusú diabetes mellitusban és CKD-ben szenvedő betegeket finomabb enonnal vagy placebóval kezeltek. A Finerenon szignifikánsan csökkentette a kardiovaszkuláris okokból, nem végzetes szívinfarktusból, nem végzetes stroke-ból vagy szívelégtelenség miatti kórházi kezelésből eredő halálozások összetett kimenetelét (HR 0.87, p=0.003) [68]. A FIDELIO-DKD vizsgálatban, amelyben hasonló jellemzőkkel rendelkező résztvevők vettek részt, a finomabb enon szignifikánsan csökkentette a CKD progressziójának kockázatát (elsődleges kimenetel), valamint a szív- és érrendszeri okokból, a nem végzetes szívinfarktusból, a nem halálos stroke-ból vagy a szívelégtelenség miatti kórházi kezelésből eredő halálozás kockázatát (HR 0.{101} {26}}, p=0.03) (másodlagos eredmények) [66]. Érdemes megjegyezni, hogy a finomabb enon biztonságosságát és hatásosságát vizsgáló mindkét tanulmány kizárta azokat a betegeket, akiknél tartós tünetekkel járó krónikus HFrEF klinikai diagnózisa (New York Heart Association II–IV. osztály) volt, ezért a HFrEF-ben és az előrehaladott CKD-ben klinikai alkalmazása még nem történt meg. meg kell határozni.

Ígéretes adatok a káliumkötő anyagok RAS-gátlókkal kezelt vesebetegségben szenvedő betegeknél történő alkalmazásával kapcsolatban [69, 70] jobb GDMT-t tehetnek lehetővé ezeknél a betegeknél. A klinikai eredmények és a hosszú távú hatások megerősítéséhez azonban további vizsgálatokra van szükség [71].

Cistanche tubulosa

Az 1990-es évek óta a három béta-blokkoló szer, a bisoprolol, a metoprolol és a carvedilol kimutatták, hogy csökkentik a szív- és érrendszeri halálozást, a szívelégtelenség miatti kórházi kezelést és javítják a funkcionális kapacitást [72]. A MERIT-HF (Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure) [73], CIBIS-II (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II) [74] és COPERNICUS (Carvedilol Prospective Randomized, Kumulative Survival study) [75] elemzése tanulmányok a béta-blokkolók jótékony hatását mutatják a szívelégtelenségben és vesebetegségben szenvedő betegek klinikai kimenetelére. Az általánosíthatóság azonban korlátozott, mivel kevés súlyos vesekárosodásban szenvedő résztvevőt vontak be ezekbe a vizsgálatokba. Egy 10-éves tajvani kohorsz adatai a szívelégtelenség miatt béta-blokkolókat kapó hemodializált betegekről azt mutatták, hogy ezeknél a betegeknél javult a hosszú távú túlélés [76]. Nem ismert, hogy az egyik béta-blokkoló jobb-e a többinél a hemodializált betegeknél, azonban a legújabb adatok azt sugallják, hogy mind a metoprolol, mind a bisoprolol összefüggésbe hozható az alacsonyabb súlyos szív- és érrendszeri eseményekkel (MACE) és a halálozási arányokkal [77,78]. Bár ezek az adatok a béta-blokkolók csoportos hatását mutatják, ez a lehetséges előny a bradyarrhythmia és a hipotenzió kockázatával járhat, amelyet ellenőrizni kell. A szignifikáns CKD-ben szenvedő betegek részvételével végzett kulcsfontosságú klinikai vizsgálatokat és a releváns kimeneteleket a 2. táblázat tartalmazza (Ref. [56,62,63,65,79–84,87]).

A komorbid HFrEF-CKD esetében a bizonyítékokon alapuló GDMT hiánya gyakoribb mellékhatásoknak teheti ki ezeket a betegeket, mint a jelentős CKD-vel nem rendelkező HFrEF-ben szenvedő betegek. Míg a hagyományos RAS-gátlók és az MRA pozitív eredményeket mutatnak, óvatosan kell őket alkalmazni, mivel a hyperkalaemia kockázata viszonylag magas lehet. Az ARNi jobb biztonsági profilt nyújthat, de további értékelésre van szükség. A káliumkötő szerek hatékonyságát még nem határozták meg, de ezek klinikai előnyökkel járhatnak olyan betegeknél, akiknél előnyös lehet az ARNi vagy MRA, de a hiperkalémia miatt korlátozottak. Bár széles körben használják, és a komorbid HFrEF-CKD általában tolerálja, a béta-blokkolók gondos monitorozást igényelnek a hipotenzió és a bradycardia szempontjából, mivel ezek a következmények nagyobb kockázatot jelentenek az előrehaladott CKD-s betegeknél.

Következtetések

A HFrEF kezelése drámai fejlődésen ment keresztül az elmúlt három évtizedben. A terápia általános populációra gyakorolt ​​előnyei egyre több bizonyítékot nyernek a jelenlegi irányelvek alapján, amelyek béta-blokkolókat, RAS-gátlókat, MRA- és SGLT{1}}-gátlókat, valamint egyéb orvosi és eszközkezeléseket javasolnak bizonyos populációkban. Ezek a terápiás lehetőségek ezekben az években bizonyítottan csökkentik a szívelégtelenség miatti kórházi kezelések arányát, javítják az életminőséget és csökkentik a halálozást. Néhány magas kockázatú populáció azonban még nem részesült az adatbőség előnyeiből. Az AF sikeres orvosi kezelése vagy elektrofiziológiai eljárások javíthatják ezeknek a betegeknek a kimenetelét. A GDMT alkalmazása időseknél és előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeknél, miközben csökkenti a kezelés ezen társbetegségekkel kapcsolatos mellékhatásait, javíthatja az életminőséget, és prognosztikai hatással is járhat. Mivel a várható élettartam folyamatosan növekszik, a szívelégtelenséggel összefüggő társbetegségek előfordulása mellett nagyobb hangsúlyt kell fektetni a GDMT létrehozására a HFrEF-ben szenvedő magas kockázatú populációk kezelésére.

Hivatkozások

[1] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF, Cowie MR, Force TL, Hu S, et al. Szívelégtelenség: betegségek és halálozás megelőzése világszerte. ESC szívelégtelenség. 2014, 1: 4–25.

[2] Braunwald E. Shattuck előadása – kardiovaszkuláris gyógyászat az ezredfordulón: diadalok, aggodalmak és lehetőségek. A New England Journal of Medicine. 1997, 337: 1360–1369.

[3] Borlaug BA, Redfield MM. A diasztolés és a szisztolés szívelégtelenség különböző fenotípusok a szívelégtelenség spektrumán belül. Keringés. 2011; 123: 2006–2013; vita 2014.

[4] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M, et al. 2021. évi ESC irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére. European Heart Journal. 42: 3599–3726, 2021.

[5] Roger VL. A szívelégtelenség epidemiológiája. Keringéskutatás. 2021; 128: 1421–1434.

[6] Liang JJ, Callans DJ. Abláció pitvarfibrilláció esetén szívelégtelenségben, csökkent ejekciós frakcióval. Szívelégtelenség áttekintése. 2018, 4: 33–37.

[7] Antlanger M, Aschauer S, Kopecky C, Hecking M, Kovarik J, Werzowa J et al. Szívelégtelenség megőrzött és csökkent ejekciós frakcióval hemodializált betegeknél: prevalencia, betegség-előrejelzés és prognózis. Vese- és vérnyomáskutatás. 2017, 42: 165–176.

[8] Herrera AP, Snipes SA, King DW, Torres-Vigil I, Goldberg DS, Weinberg AD. Idősebb felnőttek eltérő bevonása a klinikai vizsgálatokba: prioritások és lehetőségek a politika és a gyakorlat megváltoztatására. American Journal of Public Health. 2010; 100: S105–S112.

[9] Phillips E, Levine SA. Aurikuláris fibrilláció a szívbetegség egyéb jelei nélkül. Az American Journal of Medicine. 1949, 7: 478–489.

[10] Colilla S, Crow A, Petkun W, Singer DE, Simon T, Liu X. A pitvarfibrilláció jelenlegi és jövőbeni előfordulásának és prevalenciájának becslései az Egyesült Államok felnőtt lakosságában. Az American Journal of Cardiology. 2013; 112: 1142–1147.

[11] Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M és mások. Szívbetegségek és stroke statisztikák – 2015-ös frissítés: az American Heart Association jelentése. Keringés. 2015, 131: e29–322.

[12] Santhanakrishnan R, Wang N, Larson MG, Magnani JW, McManus DD, Lubitz SA és társai. A pitvarfibrilláció szívelégtelenséget szül, és fordítva: Időbeli összefüggések és különbségek a megőrzött és a csökkent ejekciós frakcióban. Keringés. 2016, 133: 484–492.

[13] Dries DL, Exner DV, Gersh BJ, Domanski MJ, Waclawiw MA, Stevenson LW. A pitvarfibrilláció a mortalitás és a szívelégtelenség progressziójának fokozott kockázatával jár tünetmentes és tünetmentes bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél: a SOLVD-vizsgálatok retrospektív elemzése. A bal kamrai diszfunkció tanulmányozása. Az American College of Cardiology folyóirata. 32, 695–703 (1998)].

[14] Lubitz SA, Benjamin EJ, Ellinor PT. Pitvarfibrilláció pangásos szívelégtelenségben. Szívelégtelenség klinikák. 2010, 6: 187–200.

[15] Maisel WH, Stevenson LW. Pitvarfibrilláció szívelégtelenségben: epidemiológia, patofiziológia és a terápia indoklása. Az American Journal of Cardiology. 2003, 91: 2D–8D.

[16] Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. A pitvarfibrilláció előmozdítása szívelégtelenség által kutyáknál: pitvari remodeling egy másfajta. Keringés. 100: 87–95 (1999).

[17] Cardin S, Li D, Thorin-Trescases N, Leung T, Thorin E, Nattel S. Evolution of the pitvarfibrillációs szubsztrát kísérletes pangásos szívelégtelenségben: angiotenzin-függő és -független útvonalak. Szív- és érrendszeri kutatás. 2003, 60: 315–325.

[18] Schneider MP, Hua TA, Böhm M, Wachtell K, Kjeldsen SE, Schmieder RE. A pitvarfibrilláció megelőzése a ReninAngiotenzin rendszer gátlásával metaanalízis. Az American College of Cardiology folyóirata. 2010, 55: 2299–2307.

[19] Li D, Melnyk P, Feng J, Wang Z, Petrecca K, Shrier A és mások. A kísérleti szívelégtelenség hatása a pitvari celluláris és ionos elektrofiziológiára. Keringés. 101, 2631–2638 (2000).

[20] Ohtani K, Yutani C, Nagata S, Koretsune Y, Hori M, Kamada T. A pitvari fibrózis magas prevalenciája kitágult kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Az American College of Cardiology folyóirata. 25: 1162–1169 (1995).

[21] Anter E, Jessup M, Callans DJ. Pitvarfibrilláció és szívelégtelenség. Keringés. 2009, 119: 2516–2525.

[22] Gosselink AT, Crijns HJ, van den Berg MP, van den Broek SA, Hillege H, Landsman ML, et al. Funkcionális kapacitás a pitvarfibrilláció kardioverziója előtt és után: kontrollált vizsgálat. British Heart Journal. 72, 161–166 (1994)].

[23] Køber L, Swedberg K, McMurray JJV, Pfeffer MA, Velazquez EJ, Diaz R és mások. Korábban ismert és újonnan diagnosztizált pitvarfibrilláció: a szívelégtelenséggel vagy bal kamrai diszfunkcióval szövődött szívinfarktus utáni fő kockázati indikátor. European Journal of Heart Failure. 8: 591–598 (2006).

[24] Mamas MA, Caldwell JC, Chacko S, Garratt CJ, FathOrdoubadi F, Neyses L. A pitvarfibrilláció prognosztikai jelentőségének metaanalízise krónikus szívelégtelenségben. European Journal of Heart Failure. 2009, 11: 676–683.

[25] Gopinathannair R, Chen LY, Chung MK, Cornwell WK, Furie KL, Lakkireddy DR, et al. A pitvarfibrilláció kezelése szívelégtelenségben és csökkent kilökődési frakcióban szenvedő betegeknél: Az American Heart Association tudományos nyilatkozata. Keringés: Aritmia és elektrofiziológia. 2021; 14: HAE0000000000000078.

[26] Roy D, Talajic M, Nattel S, Wyse DG, Dorian P, Lee KL és mások. Pitvarfibrilláció és szívelégtelenség ritmusszabályozása a frekvenciaszabályozással szemben. A New England Journal of Medicine. 2008, 358: 2667–2677.

[27] Lopes RD, Rordorf R, De Ferrari GM, Leonardi S, Thomas L, Wojdyla DM és mások. A digoxin és a halálozás pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. Az American College of Cardiology folyóirata. 71: 1063–1074, 2018.

[28] Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman DG, Manzano L, Cleland JGF és társai. A blokkolók hatékonysága szívelégtelenségben és pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél: egyéni betegadatok metaanalízise. Gerely. 2014; 384: 2235–2243.

[29] Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. A 2020-as ESC-irányelvek a pitvarfibrilláció diagnosztizálására és kezelésére az Európai Cardio-Thoracic Surgery Szövetséggel (EACTS) együttműködésben kidolgozva: Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) pitvarfibrilláció diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja, amelyet a az ESC European Heart Rhythm Association (EHRA) különleges hozzájárulása. European Heart Journal. 2021; 42: 373–498.

[30] McMurray JJV, Solomon SD, Inzucchi SE, Køber L, Kosiborod MN, Martinez FA, et al. Dapagliflozin szívelégtelenségben és csökkent ejekciós frakcióban szenvedő betegeknél. New England Journal of Medicine. 2019; 381: 1995–2008.

[31] Pandey AK, Okaj I, Kaur H, Belley‐Cote EP, Wang J, Oraii A, et al. Nátrium-glükóz társtranszport-gátlók és pitvarfibrilláció: véletlenszerű, kontrollált vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Az American Heart Association folyóirata. 2021; 10: e022222.

[32] Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, Siebels J, Boersma L, Jordaens L és mások. Katéteres abláció szívelégtelenséggel járó pitvarfibrillációhoz. New England Journal of Medicine. 2018; 378: 417–427.

[33] Di Biase L, Mohanty P, Mohanty S, Santangeli P, Trivedi C, Lakkireddy D és mások. Az abláció az amiodaronnal szemben a tartós pitvarfibrilláció kezelésére pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél és beültetett eszközben: Az AATAC Multicenter Randomized Trial eredményei. Keringés. 2016; 133: 1637–1644.

[34] Kuck K, Merkely B, Zahn R, Arentz T, Seidl K, Schlüter M és mások. A katéteres abláció a tartós pitvarfibrillációban és pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegek legjobb orvosi terápiájával szemben. Keringés: Aritmia és elektrofiziológia. 2019; 12: e007731.

[35] Calkins H, Hindricks G, Cappato R, Kim Y, Saad EB, Aguinaga L és mások. 2017-es HRS/EHRA/ECAS/APHRS/SOLAECE szakértői konszenzusnyilatkozat a pitvarfibrilláció katéteres és sebészeti ablációjáról. Szívritmus. 2017; 14: e275–e444.

[36] Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Klinikai eredmények az abláció és a pitvarfibrilláció ingerkezelése után: metaanalízis. Keringés. 2000; 101: 1138–1144.

[37] Tan ES, Rienstra M, Wiesfeld ACP, Schoonderwoerd BA, Hobbel HHF, Van Gelder IC. Az atrioventricularis csomópont ablációja és a pacemaker beültetés hosszú távú eredménye tüneti refrakter pitvarfibrilláció esetén. Europace. 2008, 10: 412–418.

[38] Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P, Landolina M, Quartieri F, Occhetta E és mások. AV junction abláció és szív reszinkronizálás állandó pitvarfibrillációban és szűk QRS-ben szenvedő betegeknél: az APAF-CRT mortalitási vizsgálat. European Heart Journal. 2021. (nyomtatás alatt)

[39] Khan MN, Jaïs P, Cummings J, Di Biase L, Sanders P, Martin DO és társai. Tüdővéna izolálása szívelégtelenségben szenvedő betegek pitvarfibrillációjához. New England Journal of Medicine. 2008; 359: 1778–1785.

[40] MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, Steedman T, Payne J, Shaw M és társai. Rádiófrekvenciás abláció tartós pitvarfibrillációhoz előrehaladott szívelégtelenségben és súlyos bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél: randomizált, kontrollált vizsgálat. Szív. 2011, 97: 740–747.

[41] Jones DG, Haldar SK, Hussain W, Sharma R, Francis DP, Rahman-Haley SL és mások. Randomizált vizsgálat a katéteres abláció és a frekvenciakontroll értékelésére a szívelégtelenségben szenvedő tartós pitvarfibrilláció kezelésében. Az American College of Cardiology folyóirata. 2013, 61: 1894–1903.

[42] Hunter RJ, Berriman TJ, Diab I, Kamdar R, Richmond L, Baker V és mások. A katéteres abláció randomizált, kontrollált vizsgálata a szívelégtelenségben előforduló pitvarfibrilláció orvosi kezelésével szemben (CAMTAF vizsgálat) Keringés. Aritmia és elektrofiziológia. 2014, 7: 31–38.

[43] Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, Kaye DM, McLellan AJA, Voskoboinik A, et al. Katéteres abláció versus orvosi frekvenciaszabályozás pitvarfibrillációban és szisztolés diszfunkcióban: A CAMERA-MRI vizsgálat. Az American College of Cardiology folyóirata. 2017, 70: 1949–1961.

[44] Damman K, Valente MAE, Voors AA, O'Connor CM, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Vesekárosodás, romló vesefunkció és szívelégtelenségben szenvedő betegek kimenetele: frissített metaanalízis. European Heart Journal. 2013, 35: 455–469.

[45] Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P és társai. Vesekárosodás és szívelégtelenség következményei. Az American College of Cardiology folyóirata. 2006, 47: 1987–1996.

[46] McAlister FA, Ezekowitz J, Tarantini L, Squire I, Komajda M, Bayes-Genis A, et al. Veseelégtelenség szívelégtelenségben szenvedő betegeknél megőrzött versus csökkent ejekciós frakcióval. Keringés: Szívelégtelenség. 2012, 5: 309–314.

[47] Heywood JT, Fonarow GC, Yancy CW, Albert NM, Curtis AB, Stough WG és mások. A vesefunkció befolyása a szívelégtelenségben szenvedő betegeknél javasolt terápiák alkalmazására. Az American Journal of Cardiology. 2010; 105: 1140–1146.

[48] ​​Az ajánlási nyilatkozatok összefoglalása. Vese Nemzetközi Kiegészítők. 2013, 3: 5–14.

[49] Virani SS, Alonso A, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW, Carson AP és társai. Szívbetegségek és stroke statisztikák-2020 Frissítés: az American Heart Association jelentése. Keringés. 2020; 141: e139–e596.

[50] Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu C. Krónikus vesebetegség és a halálozás, a szív- és érrendszeri események és a kórházi kezelés kockázata. A New England Journal of Medicine. 2004, 351: 1296–1305.

[51] Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. A megnövekedett centrális vénás nyomás a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek széles körében károsodott vesefunkcióval és halálozással jár. Az American College of Cardiology folyóirata. 2009, 53: 582–588.

[52] Zannad F, Rossignol P. Cardiorenal Syndrome Revisited. Keringés. 2018, 138: 929–944.

[53] Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenalis szindróma. Az American College of Cardiology folyóirata. 2008, 52: 1527–1539.

[54] Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Colvin MM és mások. A szívelégtelenség kezelésére vonatkozó 2013. évi ACCF/AHA irányelv 2017. évi ACC/AHA/HFSA fókuszált frissítése. Az American College of Cardiology folyóirata. 70: 776–803, 2017.

[55] Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS és mások. 2016. évi ESC Irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére: az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja A Heart Failure Association (HFA) különleges közreműködésével kidolgozva ) az ESC. European Heart Journal. 37: 2129–2200, 2016.

[56] Packer M, Anker SD, Butler J, Filippatos G, Pocock SJ, Carson P és mások. Szív- és érrendszeri és veseeredmények az empagliflozinnal szívelégtelenségben. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 1413–1424.

[57] Bhatt DL, Szarek M, Steg PG, Cannon CP, Leiter LA, McGuire DK, et al. Sotagliflozin cukorbetegségben és a közelmúltban súlyosbodó szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. New England Journal of Medicine. 2021; 384: 117–128.

[58] Seferović PM, Fragasso G, Petrie M, Mullens W, Ferrari R, Thum T stb. Az Európai Kardiológiai Társaság Szívelégtelenség Egyesületének frissítése a nátrium-glükóz kotranszporter 2 gátlóiról szívelégtelenségben. European Journal of Heart Failure. 22: 1984–1986, 2020.

[59] McDonagh TA, Metra M, Adamo M, Gardner RS, Baumbach A, Böhm M és mások. 2021 ESC Irányelvek az akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére: Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) akut és krónikus szívelégtelenség diagnosztizálására és kezelésére szolgáló munkacsoportja dolgozta ki A Szívelégtelenség Egyesület külön közreműködésével ( HFA) az ESC. European Heart Journal. 2021. (nyomtatás alatt)

[60] Hein AM, Scialla JJ, Edmonston D, Cooper LB, DeVore AD, Mentz RJ. Csökkent ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség orvosi kezelése előrehaladott vesebetegségben szenvedő betegeknél. JACC: Szívelégtelenség. 2019, 7: 371–382.

[61] Xie X, Liu Y, Perkovic V, Li X, Ninomiya T, Hou W és mások. Renin-angiotenzin rendszer-gátlók és vese- és szív- és érrendszeri eredmények CKD-ben szenvedő betegeknél: a véletlenszerű klinikai vizsgálatok Bayes-hálózati metaanalízise. American Journal of Kidney Diseases. 2016, 67: 728–741.

[62] Edner M, Benson L, Dahlström U, Lund LH. A renin-angiotenzin rendszer antagonista alkalmazása és a súlyos veseelégtelenséggel járó szívelégtelenség mortalitása közötti kapcsolat: prospektív hajlampontszámmal illesztett kohorszvizsgálat. European Heart Journal. 36: 2318–2326, 2015.

[63] Damman K, Gori M, Claggett B, Jhund PS, Senni M, Lefkowitz MP, et al. Vesehatások és kapcsolódó eredmények az angiotenzin-neprilizin-gátlás során szívelégtelenségben. JACC. Szív elégtelenség. 2018, 6: 489–498.

[64] Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A és mások. A spironolakton hatása a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditására és mortalitására. New England Journal of Medicine. 341, 709–717 (1999)].

[65] Vardeny O, Wu DH, Desai A, Rossignol P, Zannad F, Pitt B és mások. A kiindulási állapot és a romló vesefunkció hatása a spironolakton hatékonyságára súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az American College of Cardiology folyóirata. 60: 2082–2089, 2012.

[66] Bakris GL, Agarwal R, Anker SD, Pitt B, Ruilope LM, Rossing P, et al. A Finerenone hatása a krónikus vesebetegségek kimenetelére 2-es típusú cukorbetegségben. New England Journal of Medicine. 2020; 383: 2219–2229.

[67] Pitt B, Kober L, Ponikowski P, Gheorghiade M, Filippatos G, Krum H stb. Az új, nem szteroid mineralokortikoid receptor antagonista BAY 94-8862 biztonságossága és tolerálhatósága krónikus szívelégtelenségben és enyhe vagy közepesen súlyos krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: randomizált, kettős vak vizsgálat. European Heart Journal. 34: 2453–2463, 2013.

[68] Pitt B, Filippatos G, Agarwal R, Anker SD, Bakris GL, Rossing P és mások. Szív- és érrendszeri események Finerenonnal vesebetegségben és 2-es típusú cukorbetegségben. A New England Journal of Medicine. 2021. (nyomtatás alatt)

[69] Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT, El-Shahawy MA, Roger SD, Block G és társai. Nátrium-cirkónium-cikloszilikát hiperkalémia esetén. A New England Journal of Medicine. 2014, 372: 222–231.

[70] Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA, Mayo MR, Garza D, Stasiv Y és mások. Patiromer vesebetegségben és hyperkalaemiában szenvedő betegeknél, akik RAAS-gátlókat kapnak. A New England Journal of Medicine. 2014, 372: 211–221.

[71] Natale P, Palmer SC, Ruospo M, Saglimbene VM, Strippoli GFM. Káliumkötő anyagok a krónikus hiperkalémia kezelésére krónikus vesebetegségben szenvedőknél. Cochrane Systematic Reviews adatbázis. 2020; 6: CD013165.

[72] Funck-Brentano C. Béta-blokád CHF-ben: az ellenjavallattól az indikációig. European Heart Journal Supplements. 2006, 8: C19–C27.

[73] Ghali JK, Wikstrand J, Van Veldhuisen DJ, Fagerberg B, Goldstein S, Hjalmarson A és mások. A vesefunkció hatása a klinikai kimenetelre és a blokádra adott válaszre szisztolés szívelégtelenség esetén: A Metoprolol CR/XL randomizált intervenciós vizsgálatának betekintése krónikus szívelégtelenségben (MERIT-HF). Journal of Cardiac Failure. 2009, 15: 310–318.

[74] Castagno D, Jhund PS, McMurray JJV, Lewsey JD, Erdmann E, Zannad F és társai. A szívelégtelenségben és vesekárosodásban szenvedő betegek jobb túlélése bisoprolollal: a szívelégtelenség bisoprolol vizsgálat II (CIBIS-II) vizsgálatának elemzése. European Journal of Heart Failure. 2010, 12: 607–616.

[75] Wali RK, Iyengar M, Beck GJ, Chartyan DM, Chonchol M, Lukas MA, et al. A karvedilol hatékonysága és biztonságossága krónikus vesebetegséggel járó szívelégtelenség kezelésében. Keringés: Szívelégtelenség. 2011, 4: 18–26.

[76] Tang C, Wang C, Chen T, Hong C, Sue Y. A carvedilol, a bisoprolol és a metoprolol prognosztikai előnyei szabályozott felszabadulás/elnyújtott felszabadulás szívelégtelenségben szenvedő hemodializált betegeknél: 10-éves kohorsz. Az American Heart Association folyóirata. 2016; 5: e002584.

[77] Wu P, Lin Y, Liu J, Tsai Y, Kuo M, Chiu Y és mások. A bisoprolol és a carvedilol összehasonlító hatékonysága a fenntartó hemodialízisben részesülő betegek körében. Clinical Kidney Journal. 14: 983–990, 2021.

[78] Assimon MM, Brookhart MA, Fine JP, Heiss G, Layton JB, Flythe JE. Összehasonlító tanulmány a karvedilol és a metoprolol kezelés megkezdéséről és a fenntartó hemodialízisben részesülő egyének éves halálozásáról. American Journal of Kidney Diseases. 2018, 72: 337–348.

[79] Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Snapinn S. Az enalapril és a neuroendokrin aktiváció hatása a súlyos pangásos szívelégtelenség prognózisára (a CONSENSUS vizsgálat nyomon követése). Az American Journal of Cardiology. 1990, 66: D40–D45.

[80] Masoudi FA, Rathore SS, Wang Y, Havranek EP, Curtis JP, Foody JM és mások. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók nemzeti felhasználási mintái és hatékonysága szívelégtelenségben és bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő idősebb betegeknél. Keringés. 110: 724–731 (2004).

[81] Berger AK, Duval S, Manske C, Vazquez G, Barber C, Miller L et al. Angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók és angiotenzin-receptor-blokkolók pangásos szívelégtelenségben és krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. American Heart Journal. 2007, 153: 1064–1073.

[82] Solomon SD, Claggett B, McMurray JJV, Hernandez AF, Fonarow GC. Kombinált neprilizin és renin-angiotenzin rendszer gátlása szívelégtelenségben csökkent ejekciós frakcióval: metaanalízis. European Journal of Heart Failure. 2016, 18: 1238–1243.

[83] Badve SV, Roberts MA, Hawley CM, Cass A, Garg AX, Krum H, et al. A béta-adrenerg antagonisták hatása krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Az American College of Cardiology folyóirata. 58: 1152–1161, 2011.

[84] McAlister FA, Ezekowitz J, Tonelli M, Armstrong PW. Veseelégtelenség és szívelégtelenség: prognosztikai és terápiás következmények egy prospektív kohorsz vizsgálatból. Keringés. 2004, 109: 1004–1009.

[85] Lu R, Zhang Y, Zhu X, Fan Z, Zhu S, Cui M és mások. A mineralokortikoid receptor antagonisták hatása a bal kamra tömegére krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Nemzetközi urológia és nefrológia. 48: 1499–1509, 2016.

[86] Chaudhry SI, Wang Y, Gill TM, Krumholz HM. Időskori állapotok és az azt követő mortalitás idősebb szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az American College of Cardiology folyóirata. 2010, 55: 309–316.

[87] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, Bluemke DA, Butler J, Fonarow GC et al. A szívelégtelenség hatásának előrejelzése az Egyesült Államokban: az American Heart Association politikai nyilatkozata. Keringés. Szív elégtelenség. 6: 606–619, 2013.

[88] Virani SS, Alonso A, Aparicio HJ, Benjamin EJ, Bittencourt MS, Callaway CW és mások. Szívbetegségek és stroke statisztikák- 2021 Frissítés: az American Heart Association jelentése. Keringés. 2021; 143: e254–e743.

[89] Stenholm S, Westerlund H, Head J, Hyde M, Kawachi I, Pentti J et al. Komorbiditás és funkcionális pályák a középkortól az idős korig: Egészségügyi és Nyugdíjas Tanulmány. The Journals of Gerontology. A sorozat, Biológiai tudományok és orvostudományok. 2014, 70: 332–338.

Yotam Kolben1, Asa Kessler1, Gal Puris2, Dean Nachman3, Paulino Alvarez4, Alexandros Briasoulis5,6, Rabea Asleh3,

1. Belgyógyászati ​​Osztály, Hadassah Medical Center és Orvostudományi Kar, Hebrew University of Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

2. Orvosi Kutatási Osztály, Hadassah Medical Center és Orvostudományi Kar, Hebrew University of Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

3. A szívintézet, Hadassah Medical Center és Orvostudományi Kar, Hebrew University of Jerusalem, 91905 Jerusalem, Israel

4. Cleveland Klinika Alapítvány, Cleveland, OH 44195, USA

5. Klinikai Terápiás Tanszék, Orvostudományi Kar, Nemzeti Kapodisztriai Egyetem, Athén, 10679 Athén, Görögország

6. Kardiológiai Osztály, Iowa Egyetem, Iowa City, IA 52242, USA