2. RÉSZ Az akteozid és származékai antioxidációja és citovédelme: Összehasonlítás és mechanikai kémia
Mar 08, 2022
2. rész Hogyan védi a Cistanche Acteoside antioxidáns a sejteket?
Kattintson ide az 1. részhez
További információért forduljon:Joanna.jia@wecistanche.com
A Cistanche deserticolának számos hatása van, kattintson ide, ha többet szeretne megtudni
3. Vita
Ismeretes, hogy a természetes fenolos vegyületek antioxidáns hatása részt vesz az elektrontranszferben (ET) [18,19]. Így néhány ET-alapú fémredukáló vizsgálatot széles körben alkalmaznak a fenolok antioxidáns szintjének értékelésére, például a FRAP és CUPRAC vizsgálatokat. A FRAP assay irányelveit 3,6-nál kisebb pH-érték esetén kell teljesíteni. Egy ilyen savas környezet sikeresen elnyomta a fenolokból származó H plusz ionizációt; így a FRAP assay puszta ET folyamatnak tekinthető [20,21]. A hatékonyságaakteozidés származékai a FRAP vizsgálatban azt jelenti, hogy amikor az akteozid és származékai antioxidánsként hatnak, használhatják az ET útvonalat antioxidáns hatásuk kifejtésére.
Emellett CUPRAC vizsgálatot is végeztünk pH 7,4 pufferben. Ahogy a Suppl. 1,akteozidszármazékai pedig dózisfüggően növelték Cu értékét2 plusz- csökkenti a teljesítményszázalékot, jelezve, hogy fiziológiás pH-értéken ET-potenciál maradhat. Azonban ET potenciáljuk a következő sorrendben csökkent:akteozid> forzitozid B > poliumosid (1. táblázat). Ez a dinamika egyértelműen azt sugallja, hogy a forzitozid B-ben található apiosil-csoport és a poliumosidban lévő ramnozil-rész csökkentette az ET potenciált.
Annak tesztelésére, hogy az ET előfordul-e gyökfogó folyamataik során, egy oxigénközpontú szabadgyököt PTIO・ vezettek be a tanulmányba. A ciklikus voltammetriás bizonyítékok azt mutatták, hogy a PTIO・-befogás pH 5 alatt.0 egyetlen elektron-redox reakció. Az a megfigyelés, hogyakteozidés származékai hatékonyan megköthetik a PTIO・ gyököt pH 4,5-nél, ami az ET lehetőségére utal gyökfogó folyamataik során. Nyilvánvaló, hogy ez a megállapítás tovább támasztja a FRAP és CUPRAC tesztek fent említett eredményeit, valamint azokat a korábbi eredményeket, amelyek szerint az adományozó elektron (e) a fenolos antioxidánsok jellemzője [23].
A fiziológiás pH 7,4-nél azonban a PTIO・-scavenging esszé nem csupán egy ET útvonal, hanem egy proton (H plusz) transzfer útvonalat is tartalmaz. A folyamat során a PTIO・ azt javasolták, hogy fogadja el Hpluszfenolokból a termék csúcs előállításához ([PTIO-H]plusz). Mert Hplusz-transzfer mindig ET kíséri lépésenkénti vagy szinkron mechanizmusokban [24], a reális (vagy végtermék) egy [PTIO-H] molekula [22]. A PTIO・ 7,4 pH-értéken történő öblítés (1. kiegészítő) azt jelenti, hogyakteozidszármazékai pedig H plusz -transzfer potenciállal is rendelkeznek. Az IC50 értékek (1. táblázat) azt mutatták, hogy a relatív Hplusz-az átviteli potenciálok csökkenő sorrendben voltakakteozid>forzitozid B > poliumosid. Nyilvánvaló, hogy az apiosil és ramnozil csoportok is gyengítették a Hplusz-transzfer potenciál az antioxidáns folyamat során.
Amint azt korábban tárgyaltuk, a fenolok antioxidáns folyamata során az ET-t általában proton kíséri (Hplusz) transzfer számos antioxidáns mechanizmus létrehozására [24], mint például a hidrogén-atom transzfer (HAT) [23,25-27], a szekvenciális elektron-proton transzfer (SEPT) [26,27], a szekvenciális protonveszteség egyelektron transzfer (SPLET) [26] és proton-csatolt elektrontranszfer (PCET) [24-26,28]. Például a közelmúltban bebizonyosodott, hogy az ABTS plus • -scavenging, az egyelektrontranszfer (SET) által dominált reakció [29], a H plusz szintek is hatással vannak a közelmúltban [30]. Az ABTS plus • -scavenging ezért egy többutas antioxidáns teszt [21,31]. A tény, hogy aakteozidszármazékai pedig megköthetik az ABTS plusz ・ gyököket, ami azt jelzi, hogy antioxidáns hatásukat több úton is közvetíthetik. Ezt a hipotézist tovább erősítik a DPPH・-scavenging assay bizonyítékai, amely reakció HAT, ET, SEPT és PCET több útvonalat tartalmaz [26,32]. Azonban a kvantitatív elemzésen alapuló IC50értékek (1. táblázat) azt mutatták, hogy a többútvonalas ABTS plusz --scavenging és DPPH*-scavenging szempontok eseténakteozidjobb volt, mint a megfelelő forzitozid B és ramnozid poliumosid. Ebből arra következtethetünk, hogy az apiol és ramnozil csoportok végül gátolják a többutas potenciált (különösen az ET és a Hplusz-transzfer) a szabad gyökfogó folyamat során.
A szerzők és mások [14,26] szerint az antioxidáns folyamat során RAF-reakció is előfordulhat. A RAF lehetőségének igazolására azonban három fenilpropanoid glikozidot és kávésavat vizsgáltak UPLC-ESI-Q-TOF-MS/MS analízissel. Azt találták, hogy a kávésav dimer terméket eredményez, míg három fenilpropanoid glikozid nem eredményezett RAF-termék csúcsot. Ez a megállapítás egyértelműen arra utal, hogy három fenil-propanoid-glikozid nem tud átmenni a RAF-útvonalon, hogy kifejtse antioxidáns hatását. Mivel három fenilpropanoid-glikozid tekinthető a kávésav észterének (1. ábra), a kávésav és a kávésav-észterek közötti ilyen különbség arra is utal, hogy hatalmas molekularész akadályozhatja a RAF képződését.
Együttesen, szabadgyök-fogó szempontból,akteozidés származékai többféle úton is keresztülmenhetnek antioxidáns hatásuk kifejtéséhez. Ezek az antioxidáns útvonalak legalábbis részt vesznek az ET és a H plusz transzferben (de nem a RAF-ban). Megállapításainkat részben alátámasztja az az elméleti tanulmány, amelyakteozidantioxidáns hatást fejthet ki a SPLET útvonalon keresztül. A folyamat során az akteozid először deprotonálódhat (Hplusz-transzfer) anion képződéséhez. Úgy gondolják, hogy a deprotonáció a gyenge savasságú katekolrészekben megy végbe. Ezt követően az anion elektronokat adományozott, hogy fenoxigyök formát hozzon létre [33]. A pn konjugációval rendelkező fenoxi gyökök azonban bizonyos mértékig stabilak. Természetesen ebből a szempontból további kísérleti munkákra van szükség a jövőben.
Érdemes megemlíteni, hogy a celluláris oxidatív stressz átmeneti fémekből is származhat (különösen a Fe2 plusz). A Fe2 pluszion azonban képes átalakítani a H-t2O2molekula a legkárosabb •OH gyökökké a Fenton-reakció révén (Fe2plusz plusz H2O2 T Fe3plusz plusz ・OH plusz OH-). Ezért a Fe csillapítása2plusz szintje hatékonyan gátolja az OH gyököket, hogy felszabadítsa a celluláris oxidatív stresszt. Valójában a természetes fenolos antioxidánsok általi vaskelátképzést néhány oxidatív stresszes betegség hatékony terápiájává fejlesztették [34,35].
Jelen tanulmányban az akteozidot és származékait javasolták hatékony Fe-nek2 plusz-kelátképzőket a spektroszkópia és az oldatszínek változásai alapján (2. ábra). Ennek ellenére az akteozid gyengébb, mint a két glükozid a vas kelátképzőben2 pluszés az apiosil részt tartalmazó forzitozid B rosszabb, mint a ramnozil részt tartalmazó poliumosid. A preferenciális konformációik összehasonlítása alapján (1. ábra, jobbra) azt feltételezzük, hogy az apiosil (vagy ramnozil) rész segítheti a fő ligandumot (fenilpropanoid csoport) a vas kelátképzésében.2 plusz. Egy ilyen szinergikus hatás kétségtelenül erősíti a Fe2 plusz- kelátképző képesség és megnöveli az UV-vis csúcsokat. Azonban a ramnozil Fe-ben hatékonyabb, mint az apiosil2 plusz- kelátképző képesség. A különbség annak tudható be, hogy a ramnozil exociklusos formában (azaz aL-ramnopiranozil), míg az apiosil pentaciklusos formában (azaz pD-apiofuranzil) fordul elő. Ismeretes, hogy az exociklusos forma nagyobb és stabilabb. Ennélfogva az exociklusos ramnozil hatásosabb, mint a pentaciklusos apiozil Fe-ben2 plusz- kelátképző képesség.
Annak tesztelésére, hogy az akteozid és származékai képesek-e megkötni a ROS-t, pirogallol autooxidációs vizsgálatot végeztünk. Ahogy a Suppl. 1, mindegyik hatékonyan megölheti a - gyököt, a sejtekben előforduló tipikus ROS-t. A relatív bioaktivitás azonban a poliumosid > forzitozid B > sorrendben csökkentakteozid. Ez a sorrend párhuzamos a citoprotektív hatások sorrendjével is (2. táblázat). Ez a megállapítás arra utal, hogy a ramnozil- vagy apiosil-rész általános hatása a ROS-megkötő vagy citoprotektív hatás fokozása.
4. Anyagok és metódusok
4.1. Vegyszerek és állatok
Az akteozidot (CAS-szám: 61276-17-3, 97 százalék), a forzitozid B-t (CAS-szám: 81525-13-5,97 százalék) a BioBioPha-tól (Kunming, Kína, 3. sz. melléklet) szereztük be. A poliumosidot (CAS-szám: 94079-81-9, 97 százalék) csapatunk izolálta a hagyományos kínai gyógynövénybőlCallicarpa periHT Chang (3. kiegészítő). A DPPH・,(±)-6-hidroxil-2,5,7,8-tetrametil-kromán-2-karbonsav (Trolox), 2,9-dimetil{{ A 9}},10-fenantrolint (neokuproint), a 2,4,6-tripiridiltriazint (TPTZ) és a pirogallolt a Sigma-Aldrich Shanghai Trading Co.-tól (Sanghaj, Kína) vásároltuk. (Az NHq'ABTS [2,2'-azino-bisz (3-etil-benzol-tiazolin-6-szulfonsav-diammónium só)] az Amresco Chemical Co.-tól (Solon, OH, USA) származott. PTIO・radikális a TCI Development Co., Ltd.-től (Sanghaj, Kína) A kávésavat a National Institute for the Control of Pharmaceutical and Biological Products-tól (Peking, Kína) vásárolta. A Dulbecco módosított Eagle táptalaj (DMEM), magzati szarvasmarha szérum Az (FBS) és a tripszin a Gibco-tól (Grand Island, NY, USA), az AnnexinV/propidium-jodid (PI) vizsgálati készletet az Invitrogentől (Carlsbad, CA, USA) szereztük be. Az összes többi reagens analitikai minőségű volt.
A 4 hetes Sprague-Dawley (SD) patkányokat a Guangzhou Kínai Orvostudományi Egyetem Állatközpontjától szereztük be. Ennek a kísérletnek a protokollját a Guangzhou Kínai Egyetem (20170306A jóváhagyási szám) intézményi állatetikai bizottság felügyelete mellett végezték.
4.2. Fémredukáló vizsgálatok (FRAP& CUPRAC)
A fémredukáló vizsgálatok közé tartozik a Fe3 plusz-csökkentő teljesítmény vizsgálat és Cu2 plusz-csökkentő teljesítmény vizsgálat. A Fe3 pluszA redukáló assay-t Benzie és Strain hozta létre, és hivatalos elnevezése FRAP [20]. Ennek a vizsgálatnak a kísérleti protokollját egy korábbi jelentésben leírták [9]. Röviden, a FRAP reagenst frissen készítettük 10 mM TPTZ és 20 mM FeCl összekeverésével.3,és {{0}},25 M acetát puffer 1:1:10 arányban, pH 3,6. A vizsgálati mintát (x=4-20 L, 0,05 mg/ml) hozzáadtuk (20-x) 95%-os etanolhoz, majd 80 RL FRAP-reagenshez. Szobahőmérsékleten végzett 30-perces inkubálás után az abszorbanciát 595 nm-en mértük mikrolemez-leolvasóval (Multiskan FC, Thermo Scientific, Shanghai, Kína). A minta relatív redukáló erejét a következő képlettel számítottuk ki:
hol egymaxvolt a reakcióelegy maximális abszorbanciája a mintával, és Amina minimális abszorbancia a vizsgálatban. A a minta abszorbanciája.
Cu2 pluszA redukáló erő az antioxidáns szintet is jellemezheti, ezért CUPRAC-nak nevezik. Ezt a vizsgálatot egy korábban publikált módszer szerint végeztük [36]. Röviden: 12 RL CuSOq vizes oldat (10 mmol/L), 12 RL neokuproin etanolos oldat (7,5 mmol/L) és (75 - x) RL CH3COONH4pufferoldatot ({{0},1 mol/L, pH 7,5) adtunk a különböző térfogatú mintákat tartalmazó üregekhez (0,05 mg/ml, 4-20 |^L). Az abszorbanciát 450 nm-en 30 perc elteltével a fent említett mikrolemez-leolvasóval mértük. A relatív CUPRAC teljesítményt a FRAP képletével számítottuk ki. Amaxvolt a reakcióelegy maximális abszorbanciája a mintával, és Amina minimális abszorbancia a vizsgálatban. A a minta abszorbanciája.
4.3. PTI0・- Scavenging Assay
A PTIO*-scavenging assay-t (pH 4,5 vagy pH 7,4 mellett) módszerünk alapján végeztük [16]. Röviden, a vizsgálati mintaoldatot (x=0-20 ^L, 1 mg/ml pH 4,5 esetén és {{10}},5 mg/ml pH 7,4 esetén) hozzáadtuk (20 — x) rL 95%-os etanol, majd 80 RL vizes PTIO* oldat. A vizes PTIO* oldatot foszfát-vaj oldattal (0,1 mM, pH 4,5 vagy pH 7,4) állítottuk elő. Az elegyet 2 órán át 37 °C-on tartottuk, majd az abszorbanciát 560 nm-en mértük a fent említett mikrolemez-leolvasóval. A PTIO* gátlási százalékát a következőképpen számítottuk ki:
ahol A fok a kontroll abszorbanciája a minta nélkül, és A a reakcióelegy abszorbanciája a mintával.
4.4. ABTSplusz*-Scavenging és DPPH*- Scavenging Assays
Az ABTS*plusz-scavenging aktivitást a [37] módszer szerint értékeltük. Az ABTS plus *-t úgy állítottuk elő, hogy 0,2 ml ABTS-diammóniumsót (7,4 mmol/L) összekevertünk 0,2 ml kálium-perszulfáttal (2,6 mmol/L). Az elegyet 12 órán át sötétben, szobahőmérsékleten tartottuk, hogy a gyökképződés befejeződjön, mielőtt desztillált vízzel hígítottuk (körülbelül 1:2 arányban{14}}), így az abszorbanciája 734 nm-en { {16}}.35 土 0.01 a fent említett mikrolemez-olvasóval. Az öblítési aktivitás meghatározásához a vizsgálati mintát (x=4-20 RL, 0,05 mg/ml) hozzáadtuk (20–x) RL desztillált vízhez, majd 80 RL ABTS plusz * reagenshez, és az abszorbanciát 734 °C-on. nm-t mértünk 3 perccel a kezdeti keverés után, vakpróbaként desztillált vizet használva.
A DPPH* gyökfogó aktivitását a korábban leírtak szerint határoztuk meg [18]. Röviden, 75 RL DPPH* oldatot (0,1 rM) összekevertünk a jelzett koncentrációjú mintával (0,025 mg/ml, 5-25 RL) metanolban oldva. Az elegyet 30 percig szobahőmérsékleten tartottuk, és az abszorbanciát 519 nm-en mértük a fent említett mikrolemez-leolvasóval.
Az ABTS plusz •-scavenging aktivitás és a DPPH*-megkötő aktivitás százalékos arányát a 4.3. szakaszban bemutatott képlet alapján számítottuk ki.
4.5. UPLC—ESI-Q-TOF—A PPH MS/MS analízise* Reakciótermékek
Ez a módszer korábbi tanulmányunkon alapul [25]. Az akteozid metanolos oldatát DPPH* gyökök metanolos oldatával 1:2 mólarányban összekevertük, és a kapott elegyet 24 órán át szobahőmérsékleten inkubáltuk. A termékkeveréket ezután egy 0.22-Rm szűrőn átszűrtük, és C18 oszloppal felszerelt UPLC rendszerrel elemeztük (2.0 mm id x 100). mm, 1,6 Rm, Phenomenex, Torrance, CA, USA). A mobil fázist a rendszer eluálására használtuk, és metanol (A fázis) és víz (B fázis) keverékéből állt. Az oszlopot 0,3 ml/perc áramlási sebességgel eluáltuk a következő gradienselúciós programmal: 0-10 perc, 60-100 százalék A; 10-15 min, 100 százalék A. A minta befecskendezési térfogatát 1 RL-re állítottuk be a különböző komponensek elválasztásához. Az ESI-Q-TOF-MS/MS analízist Triple TOF 5600 segítségével végeztükpluszTömegspektrométer (AB SCIEX, Framingham, MA, USA) ESI forrással, amely negatív ionizációs módban futott. A szkennelési tartomány 100-2000 Da értékre volt beállítva. A rendszer a következő paraméterekkel futott: ionpermet feszültség, —4500 V; ionforrás fűtőtest, 550 fok C; függönygáz (CUR, N2), 30 psi; porlasztó gáz (GS1, levegő), 50 psi; Tisz gáz (GS2, levegő), 50 psi. A deklaszterezési potenciált (DP) –100 V-ra, míg az ütközési energiát (CE) –40 V-ra állítottuk be 20 V ütközési energiaterjedés (CES) mellett. A RAF termékek
A teljes ionkromatogramból (2. kiegészítés) a megfelelő molekulaképletet kinyertük.
A fent említett kísérletet megismételtük forzitozid B, pódiumoldal és kávésav felhasználásával. A megfelelőm/zcsúcsokat vontunk ki a megfelelő molekulaképletből a teljes ionkromatogramból (2. kiegészítés).
4.6. UV-Vis-Spectra Analysis ofFe2 plusz-Kelátképző termékek
A Fe2 plusz- az akteozid-Fe kelátképző reakciótermékei2 pluszUV-Vis-spektroszkópiával értékelték ki [13]. A kísérlethez 300 metanolos akteozid oldatot (0,24 mM) adtunk 700 rL vizes FeCl-oldathoz. 4H20 (168 mM). Az oldatot ezután erőteljesen keverjük. Ezt követően a kapott keveréket UV-Vis spektrofotométerrel letapogattuk egy óra múlva (Unico 2600A, Shanghai, Kína) 200-850 nm-ről.
A fent említett kísérletet megismételtük akteozid helyett forzitozid B vagy pódiumoldal alkalmazásával.
4.7. Pirogallol autooxidációs vizsgálat szuperoxid anionra (•O2~) Letisztítás
A szuperoxid-anion (・{0}}) befogó aktivitásának mérése a mi módszerünkön alapult [17]. Röviden, a mintát 1 mg/ml koncentrációjú etanolban oldottuk fel. A mintaoldatot (x rL) összekevertük EDTA-t (1 mM) tartalmazó Tris-HCl pufferrel (980-xrl, 0,05 M, pH 7,4). Amikor 20 ul pirogallolt (60 mM 1 mM HCl-ban) adtunk hozzá, az elegyet azonnal szobahőmérsékleten ráztuk. A keverék abszorbanciáját 325 nm-en mértük (Unico 2100, Shanghai, Kína) Tris-HCl pufferrel szemben vakpróbaként 30 másodpercenként 5 percig. Az öblítési képességet a következőképpen számítottuk ki:
4.8. Citoprotektív hatás az oxidatívan stresszes bmMSC-k felé (MTT vizsgálat)
A bmMSC-ket korábbi jelentéseink szerint [38] tenyésztettük kis módosításokkal. Röviden, a csontvelőt patkány combcsontjából és sípcsontjából nyertük. A velőmintákat 10% FBS-t tartalmazó DMEM-mel (alacsony glükóz) hígítottuk. A bmMSC-ket gradiens centrifugálással állítottuk elő 900 g-vel 30 percig 1,073 g/ml Percoll mellett. Az előkészített sejteket 0,25%-os tripszinnel végzett kezeléssel leválasztottuk, és 1 x 104/cm-es tenyészlombikba töltöttük.2. A 3. passzázsnál lévő bmMSC-ket a tenyésztett sejtek homogenitására vonatkozóan a CD44 kimutatásával MTT vizsgálattal [39] értékeltük.
Az akteozid és származékai bmMSC-kkel szembeni citoprotektív hatásának értékelésére MTT-tesztet használtunk [40]. A sérülési modellt az előző tanulmány alapján hozták létre [41]. A kísérleti protokollt röviden a 3. ábra szemlélteti.
4.9. Statisztikai analízis
A 4. szakaszban szereplő minden kísérletet.{1}}.4 és 4.7 három párhuzamosban, az MTT vizsgálati kísérletet pedig öt párhuzamosban végeztük el. Az adatokat átlagként vettük fel土SD (szórás). A dózis-hatás görbéket Origin 6.{2}} professzionális szoftverrel (OriginLab, Northampton, MA, USA) ábrázoltuk. Az IC50 értéket az 50%-os gyökgátlás (relatív redukálóerő) végső koncentrációjaként határozták meg [42]. Statisztikai összehasonlításokat egyutas ANOVA-val végeztünk a szignifikáns különbségek kimutatására az SPSS 13.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) Windows-hoz használatával.p< 0,05 volt statisztikailag szignifikáns.
5. Következtetések
Három természetes fenilpropanoid glikozid, nevezetesen az akteozid, a forzitozid B és a dobogós oldal, több úton is részt vehet az antioxidáns hatás kifejtésében, beleértve az ET, H plusz transzfert; és Fe2 plusz-kelátképző, de nem RAF. Az ET és a Hplusz- a transzfer útvonalakat gátolhatja ramnozil- vagy apiosil-rész; azonban a Fe2 plusz- a kelátképző utat cukormaradékok (különösen a ramnozil-rész) fokozhatják. A ramnozil- vagy apiosil-rész általános hatása az, hogy fokozza a többszörösen érintett ROS-megkötő képességet. Így a forzitozid B és a poliumosid jobbak az akteozidnál a citoprotektív hatásban.
Kiegészítő anyagok:A kiegészítő anyagok online elérhetőek. 1. Dózis-válasz görbék; 2. HPLC-MS spektrumok; 3. Az akteozid, forzitozid B és poliumosid elemzési bizonyítványai.
Köszönetnyilvánítás:Ezt a munkát a Kínai Nemzeti Tudományos Alapítvány (81573558, 81603269), a Guangdong Science and Technology Project (2017A050506043) és a Guangdong tartomány Természettudományi Alapítványa (2 017A030312009, 2015A0303104) támogatta.
A szerző hozzájárulásai:Xian Li és Dongfeng Chen kigondolták és megtervezték a kísérleteket; Aichi Wu poliumosidot készített; Yulu Xie, Qian Guo és Penghui Xue végezték el az antioxidáns kísérleteket; Ke Li és Wei Zhao végezte az MTT-kísérleteket; Hong Xie elemezte az adatokat; Jiasong Guo végezte a kísérletet a 2D. ábrán; Xian Li írta az újságot. Minden szerző elolvasta és jóváhagyta a végső kéziratot.
Összeférhetetlenség:A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.
akteozidban bencistanche
Egy rövidítések
ABTS plus • 2,2'-azino-bisz (3-etilbenzo-tiazolin-6-szulfonsav) gyök
bmMSCs csontvelőből származó mezenchimális őssejtek
CUPRAC rézcsökkentő antioxidáns kapacitás
dAMP 2'-dezoxiadenozin-5'-monofoszfát gyök
DMEM Dulbecco módosított Eagle médiuma
dGMP 2/-dezoxiguanozin-5'-monofoszfát gyök
DPPHe 1,1-difenil-2-pikril-hidrazin gyök
ET elektrontranszfer; FBS: Magzati szarvasmarha szérum
FRAP vas-ion redukáló antioxidáns teljesítmény;
HAT hidrogénatom transzfer
MTT 3-(4,5-dimetil-tiazol-2-il)-2,5-difenil
PCET protonkapcsolt elektronátvitel
PTIOe 2-fenil-4,4,5,5-tetrametil-imidazolin-1-oxil-3--oxid gyök
RAF gyök adduktum képződés
ROS reaktív oxigénfajták
SCNT szomatikus sejt nukleáris transzfer
SEPT szekvenciális elektron-proton transzfer
SPLET szekvenciális protonveszteség egy elektron transzfer
TPTZ 2,4,6-tripiridil-triazin
Trolox (±)-6-hidroxil-2,5,7,8-tetrametil-kromán-2-karbonsav
Hivatkozások
1. Kubica, P.; Szopa, A.; Ekiert, H. Verbaszkozid és fenolsav termelése különböző in vitro körülmények között tenyésztett Verbena Officinalis L. (vervaina) biomasszában. Nat. Prod. Res. 2017, 31, 1663-1668.
2. Lee, JH; Chun, JL; Kim, KJ; Kim, EY; Kim, DH; Lee, BM; Han, KW; Park, KS; Lee, KB; Kim, MK Az akteozid hatása sejtvédőként klónozott kutya előállítására. PLoS ONE 2016,11, e0159330.
3. Wang, főhadiszállás; Xu, YX; Yang, J.; Zhao, XY; V, XB; Zhang, YP; Guo, JC; Zhu, CQ Acteoside megvédi az emberi neuroblasztóma SH-SY5Y sejteket |3-amiloid által kiváltott sejtsérüléstől. Brain Res. 2009,1283,139-147.
4. Yang, JH; Yan, Y.; Liu, HB; Wang, JH; Hu, JP Protective Effects of Acteoside against X-ray-induced Damage in Human Skin Fibroblasts. Mol. Med. Rep. 2015, 12, 2301-2306.
5. Liu, CH; Liu, TS; Luo, CQ; Zhang, J.; Zeng, XY; Cui, L.; Xie, LJ Forszitiazid B és poliumosid meghatározása a Callicarpa kwangtungensis különböző eredetű és részeiből. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi 2013, 38, 3324-3326.
6. Jiang, WL; Tian, JW; Fu, FH; Zhu, HB; Hou, J. Neuroprotective Efficacy and Therapeutic Window of Forsythoside B: Ina Rat Model of Cerebral Ischaemia and Reperfusion Injury. Eur. J. Pharmacol. 2010, 640, 75-81.
7. Pan, N.; Hori, H. Az akteozid és analógjainak antioxidáns hatása a lipidperoxidációra. Redox Rep. 1996, 2, 149-154.
8. Zheng, RL; Shi, YM; Jia, ZJ; Zhao, CY; Zhang, Q.; Tan, XR DNS-gyökök gyors javítása. Chem. Soc. Rev. 2010, 39, 2827-2834.
9. Li, XC; Mai, WQ; Chen, DF Chemical Study on Protective Effect Against Hydroxyl-indukált DNS Damage and Antioxidant Mechanism of Myricitrin. J. Chin. Chem. Soc. 2014, 61, 383-390.
10. Shi, YM; Wang, WF; Huang, CY; Jia, ZJ; Yao, S.; Zheng, RL A fenilpropanoid glikozidok és analógjaik által okozott oxidatív DNS-károsodás gyors helyreállítása. Mutagenesis 2008, 23, 19-26.
11. Jiang, Q.; Li, XC; Tian, YG; Lin, QQ; Xie, H.; Lu, WB; Chi, YG; Chen, DF A Mori Fructus és Mori Ramulus liofilizált vizes kivonata megvédi a mezenchimális őssejteket az eOH-val kezelt károsodástól: Bioassay és antioxidáns mechanizmus. BMC kiegészítés. Altern. Med. 2017, 17, 242.
12. Wang, TT; Zeng, GC; Li, XC; Zeng, HP In vitro tanulmányok a 2-szubsztituált-8-hidroxikinolin-származékok antioxidáns és védő hatásáról a H2O2-indukált oxidatív stressz ellen BMSC-ben. Chem. Biol. Drug Des. 2010, 75, 214-222.
13. Liu, JJ; Li, XC; Lin, J.; Li, YR; Wang, TT; Jiang, Q.; Chen, DF Sarcandra Glabra (Caoshanhu) Megvédi a mezenchimális őssejteket az oxidatív stressztől: Bioevaluation and Mechanistic Chemistry. BMC kiegészítés. Altern. Med. 2016, 16, 423.
14. Li, XC; Han, L.; Li, YR; Zhang, J.; Chen, JM; Lu, WB; Zhao, XJ; Lai, YT; Chen, DF; Wei, G. A szinapin védő hatása a mezenchimális őssejtek hidroxilgyök-indukálta károsodása ellen és lehetséges mechanizmusai. Chem. Pharm. Bika. 2016, 64, 319-325.
15. Bertolo, A.; Capossela, S.; Frankl, G.; Baur, M.; Potzel, T.; Stoyanov, J. Az oxidatív állapot előrejelzi a humán mezenchimális őssejtek minőségét. Stem Cell Res. Ott. 2017, 8., 3.
16. Li, XC 2-Fenil-4,4,5,5-Tetrametil-imidazolin-1-oxil-3-oxid (PTIOe) gyökfogó: új és egyszerű antioxidáns Assay In vitro. J. Agric. Food Chem. 2017, 65, 6288-6297.
17. Li, X. Továbbfejlesztett pirogallol önoxidációs módszer: Megbízható és olcsó szuperoxid-megkötő vizsgálat, amely minden antioxidánsra alkalmas. J. Agric. Food Chem. 2012, 60, 6418-6424.
18. Li, XC; Jiang, Q.; Wang, TT; Liu, JJ; Chen, DF A kvercitrin és az izokvercitrin antioxidáns hatásának összehasonlítása: A 6〃-OH csoport szerepének megértése. Molekulák 2016, 21,1246.
19. Leopoldini, M.; Marino, T.; Russo, N.; Toscano, M. Fenolvegyületek antioxidáns tulajdonságai: H-atom versus elektrontranszfer mechanizmus. J. Phys. Chem. A 2004,108, 4916^922.
20. Benzie, IFF; Strain, JJ. A plazma vascsökkentő képessége (FRAP) mint az „antioxidáns erő” mértéke: A FRAP vizsgálat. Anális. Biochem. 1996, 239, 70-76.
21. Gulcin, I. Az élelmiszer-összetevők antioxidáns aktivitása: áttekintés. Boltív. Toxicol. 2012, 86, 345-391.
22. Goldstein, S.; Russo, A.; Samuni, A. A PTIO és a Carboxy-PTIO reakciói ・NO-val, ・NO2-vel és O2-vel. J. Biol. Chem. 2003, 278, 50949-50955.
23. Li, X.; Han, WJ; Mai, WQ; Wang, L. A tetrahidroamentoflavon antioxidáns aktivitása és mechanizmusa in vitro. Nat. Prod. Commun. 2013, 8, 787-789.
24. Zhang, HY; Wu, W.; Mo, YR Proton-kapcsolt elektrontranszfer (PCET) tanulmánya négy explicit diabatikus állapottal ab initio szinten. Comput. Theor. Chem. 2017, 1116, 50-58.
25. Lin, J.; Li, XC; Chen, L.; Lu, WZ; Chen, XW; Han, L.; Chen, DF Védőhatás a hidroxilgyökök által kiváltott DNS-károsodás ellen és a [6]-gingerol antioxidáns mechanizmusa: Kémiai tanulmány. Bika. Koreai Chem. Soc. 2014, 35, 1633-1638.
26. Iuga, C.; Alvarez-Idaboy, JR; Russo, N. A transz-rezveratrol antioxidáns aktivitása a hidroxil- és hidroperoxigyökök felé: kvantumkémiai és számítási kinetikai tanulmány. J. Org. Chem. 2012, 77, 3868-3877. [CrossRef] [PubMed]
27. Li, XC; Hu, QP; Jiang, SX; Li, F.; Lin, J.; Han, L.; Hong, YL; Lu, WB; Gao, YX; Chen, DF Flos Chrysanthemi Indici Antioxidáns mechanizmuson keresztül véd a hidroxil által kiváltott DNS- és MSC-károsodások ellen. J. Saudi Chem. Soc. 2015, 19, 454-460.
28. Amic, A.; Markovic, Z.; Markovic, JMD; Stepanic, V.; Lucic, B.; Amic, D. Towards an Improved Prediction of the Free Radical Scavenging Potency of Flavonoids: The Significance of Double PCET Mechanisms. Food Chem. 2014, 152, 578-585.
29. Lee, CH; Yoon, JY 2,2'- és bisz(3-etil-benzotiazolin-6-szulfonát) (ABTS) közvetlen fotolízise vizes oldatban: kinetika és mechanizmus. J. Photochem. Photobiol. A 2008, 197, 232-238.
30. Aliaga, C.; Lissi, EA Reaction of 2,2'-Azinobis (3-Etilbenzotiazolin-6-Sulfonic Acid (ABTS) származtatott gyökök hidroperoxidokkal. Kinetics and Mechanism. Int. J. Chem. Kinet. 1998, 30, { {8}}.
31. Osman, AM; Wong, KKY; Fernyhough, A. ABTS A polifenolok gyökök által vezérelt oxidációja: kovalens adduktumok izolálása és szerkezeti feltárása. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2006, 346, 321-329.
32. Osman, AM A 2,2-difenil-1-pikrilhidrazil-gyök (DPPHe) és a ( plusz )-katekin reakciójának többszörös útja: bizonyíték a DPPHe és az oxidált forma közötti kovalens adduktum kialakulására a polifenol. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2011, 412, 473-478.
33. Lopez-Munguia, A.; Hernandez-Romero, Y.; Pedraza-Chaverri, J.; Miranda-Molina, A.; Regla, I.; Martinez, A.; Castillo, E. Phenylpropanoid Glycoside Analogues: Enzymatic Synthesis, Antioxidant Activity and Theoretical Study of Their Free Radical Scavenger Mechanism. PLoS ONE 2011, 6, e20115.
34. Perron, NR; Brumaghim, JL. A vaskötéssel kapcsolatos polifenolvegyületek antioxidáns mechanizmusainak áttekintése. Cell Biochem. Biophys. 2009, 53, 75-100.
35. Devos, D.; Moreau, C.; Devedjian, JC; Kluza, J.; Perrault, M.; Laloux, C.; Jonneaux, A.; Ryckewaert, G.; Garcon, G.; Rouaix, N.; et al. A kelátképző vas mint terápiás módszer a Parkinson-kórban. Antioxidáns. Redox jel. 2014, 21, 195-210.
36. Cekic, SD; Baskan, KS; Totem, E.; Apak, R. Módosított rézcsökkentő antioxidáns kapacitás (CUPRAC) vizsgálata polifenolokkal kevert tioltartalmú fehérjék antioxidáns kapacitásának mérésére. Talanta 2009, 79, 344-351.
37. Li, XC; Chen, DF; Mai, Y.; Wen, B.; Wang, XZ Az in vitro antioxidáns aktivitások és a Radix Astragali (Huangqi) kémiai összetevői közötti összhang. Nat. Prod. Res. 2012, 26, 1050-1053.
38. Chen, DF; Li, XC; Xu, ZW; Liu, XB; Du, SH; Li, H.; Zhou, JH; Zeng, HP; Hua, ZC Hexadekánsav a Buzhong Yiqi Decoction által kiváltott csontvelői mezenchimális őssejtek szaporodásával. J. Med. Élelmiszer 2010,13, 967-975.
39. Li, X.; Liu, JJ; Lin, J.; Wang, TT; Huang, JY; Lin, YQ; Chen, DF A dihidromiricetin védő hatása az »OH által kiváltott mezenchimális őssejtek károsodása és a mechanikai kémia ellen. Molekulák 2016, 21, 604.
40. Wang, GR; Li, XC; Zeng, HP Synthesis, (E)-9-p-tolil-3-2-(8-hidroxi-kinol- 2-il)vinil-karbazol és (E){{8 antioxidáns hatása }}(p-anizil)-3-2-(8-hidroxi-kinol-2-il)vinil-karbazol és a mezenchimális őssejtek indukciója. Acta Chim. Bűn. 2009, 67, 974-982.
41. Li, X.; Wei, G.; Wang, X.; Liu, D.; Deng, R.; Li, H.; Zhou, J.; Li, Y.; Zeng, H.; Chen, D. A Shh útvonal célzása atractylenolides által elősegíti a mezenchimális őssejtek kondrogén differenciálódását. Biol. Pharm. Bika. 2012, 35, 1328-1335.
42. Li, XC; Gao, YX; Li, F.; Liang, AF; Xu, ZM; Bai, Y.; Mai, WQ; Han, L.; Chen, DF A Maclurin véd a mezenchimális őssejtek hidroxilgyökök által kiváltott károsodásai ellen: Antioxidáns értékelés és mechanikai betekintés. Chem. Biol. Egymásra hat. 2014, 219, 221-228.
A minta elérhetősége: A poliumosid vegyület mintája elérhető a szerzőktől.
© 2018 a szerzőktől. License MDPI, Basel, Svájc. Ez a cikk egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Attribution (CC BY) licenc (http:ZZcreativecommons.org/licenses/byZ4.0Z) feltételei szerint terjesztenek.
