2. rész A kínai gyógynövények hatásai és mechanizmusai a szívizom iszkémia-reperfúziós sérülésének enyhítésében

AZ 1. RÉSZHEZ KATTINTSON IDE

További információért forduljon:Joanna.jia@wecistanche.com

3. A kínai gyógynövénygyógyászat hatásai és mechanizmusai a MIR-ben

A MIR által kiváltott szív- és érrendszeri betegségek tipikus tüneteit több ősi könyv is feljegyeztehagyományos kínai orvoslás(TCM), mint például a Huangdi belső kánonja és a Treatise on lázas betegségekről. A TCM-ben a Qi (energia) és a vér (anyag) a MIR fő kompromittált összetevője, ahol a fő mechanizmus a Qi rendellenessége vagy hiánya, valamint a keringés zavara (vérpangás), amely súlyos fájdalmat és fájdalmat okoz. még a halál is. Ezért a fő célok aKínai gyógynövényekés a gyógynövénykészítmények a MIR kezelésben a Qi szabályozására vagy pótlására, valamint a keringés blokkolásának feloldására vagy a vérpangás megszüntetésére. Az 1–4. táblázatban négy kategóriát sorolunk felKínai gyógynövényamelyeket a TCM gyakorlatában és/vagy a legújabb kutatásokban használtak, beleértve a gyógynövényekből kivont vegyületeket (1. táblázat), egyedi gyógynövényeket (2. táblázat), főzeteket (3. táblázat) és szabadalmaztatott gyógyszereket, amelyekKínai gyógynövények(4. táblázat). A táblázatban használt összes rövidítés a cikk végén található, a főbb mechanizmusok és képviselők.Kínai gyógynövényA MIR-kezelésben alkalmazott gyógyszert az 1. ábra sematikusan vázolja. A következő szakaszokban ezeket a növényi gyógyszereket hatásosságuk szerint csoportosítjuk a TCM terminológiájában, és a mögöttes sejtes és molekuláris mechanizmusokat tárgyaljuk, amelyeket kísérleti vizsgálatok mutattak be.

3.1. Antioxidáns.

SokKínai gyógynövények, beleértve a kivont vegyületeket, egyedi gyógynövényeket, főzeteket és szabadalmaztatott gyógyszereket, antioxidáns hatásukon keresztül fejtik ki jótékony hatásukat a MIR-re. Számos biomarkert használtak e kínai gyógynövénykészítmények antioxidáns hatásának értékelésére, mint például a ROS, SOD, GPx, CAT, nitrogén-monoxid-szintáz (NOS), malondialdehid (MDA), mieloperoxidáz (MPO), hem oxigenáz (HO). -1, szuperoxid-anion, GOT, 15-F2t-izoprosztán (15-F2t-IsoP), ET-1, cikloxigenáz-2 (COX-2 ), tioredoxin-1 (Trx-1), tioredoxinnal rokon fehérje-32 (TRP32), redox-érzékeny PKC𝜀/mKATP útvonal, glutation (GSH), oxidált glutation (GSSG), glutation reduktáz (GRD), CuZn szuperoxid-diszmutáz (CuZn-SOD) és Mn-SOD. In vivo és in vitro kísérletekkel Kim et al. felfedte, hogy a palmatin, egy vegyület, amelyet aKínai gyógynövény, Coptidis rizóma, jelentősen csökkentette a szérum MDA szintet, valamint a SOD és CAT aktivitását a szívszövetekben, valamint a COX-2 és az iNOS expressziót patkányok MIR szívizomjában [49]. Jiang et al. beszámoltak arról, hogy az MDA-tartalom és az MPO-aktivitás ischaemiás szívizomszövetben a Forsythoside B-vel, a kínai Lamiophlomis rotate (Benth.) Kudo nevű gyógynövényből származó vegyülettel kezelt patkányok esetében egyaránt jelentősen csökkent. Ezeket a csökkenéseket a szívizomfunkció szignifikáns javulása kísérte [50]. Hwa et al. beszámolt arról, hogy a 2- metoxifahéjaldehid (2-MCA), egy vegyület, amely aKínai gyógynövényCinnamomum cassia szignifikánsan növelte a HO-1 indukciót azáltal, hogy elősegítette az Nrf-2 transzlokációját a citoszolból a sejtmagba endothel sejtekben egy MIR modellben [51]. Ezenkívül Hu és mtsai. kimutatták, hogy a ciklovirobuxin D, a kínai Buxus microphylla gyógynövényből származó vegyület, jelentősen megvédte a patkány aorta endothel sejtjeit a hipoxia által kiváltott károsodástól és fokozta a nitrogén-monoxid (NO) felszabadulását az endothel sejtekből; ezeket a hatásokat gátolta a nitrogén-monoxid-szintáz (NOS) gátló N-nitro-L'arginin-metil-észter (L-NAME) [52]. Das et al. egyetlen gyógynövény, a Makhana hatásait tanulmányozták, és bebizonyították, hogy a Makhana szívvédő tulajdonságai összefüggenek a ROS-megkötő képességével [53]. Egyes kínai gyógynövényekből készült főzetekről és szabadalmaztatott gyógyszerekről kimutatták, hogy antioxidáns hatást fejtenek ki a MIR-re. Zhao et al. azt találták, hogy a kínai gyógynövényekből, akonitból, gyömbérből és édesgyökérből álló SiNi Decoction (SND) fokozhatja a szívizom és a szívizom mitokondriális SOD aktivitását, és csökkentheti az MDA-t az Mn-SOD mRNS expressziójának növelésével [54]. Wang és mtsai. beszámoltak arról, hogy az Acanthopanax Senticosus Injekcióval (ASI) 25, 50 és 100 mg/ttkg dózisú femorális véna infúzióval kezelt patkányokban 30 perccel a koszorúér elzáródása után a szívizom MDA tartalma jelentősen és dózisfüggően csökkent, és a A myocardialis SOD és a GSH-Px drámaian megemelkedett [55].

A Cistanche deserticolának számos hatása van, kattintson ide, ha többet szeretne megtudni

3.2. Gyulladáscsökkentő.

A MIR megnyilvánulása sok fenotípusos hasonlóságot mutat a gazdaszervezet immunválaszának aktiválásával, amely a behatoló mikroorganizmusok felé irányul. A HSP-k és a HMGB1 egyaránt részt vesznek a gazdaszervezet védekezésének és szövetjavításának kezdeményezésében. Az immunsejtekből és kardiomiocitákból származó molekulákat biomarkerként használták a kínai gyógynövény-gyógyszerek MIR-re gyakorolt ​​gyulladáscsökkentő hatásának értékelésére, beleértve az IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 és Hsp70, makrofág adhéziós molekula-1 (Mac-1), troponin T ( Tn-T), foszforilált p38, aktivált MAPK és a mátrix metalloproteináz (TIMP) szöveti inhibitora-1. Ren et al. azt mutatta, hogy a Tanshinone IIA (Tan IIA), a kínai gyógynövényből, a Salvia mil-tiorrhiza Bunge-ból kivont vegyület gyengítette az MCP-1, a TGF-𝛽1 és a TNF-𝛼 expresszióját, valamint a makrofágok beszűrődését patkányokban, amikor intragasztrikusan, 60 mg/ttkg/nap dózisban [56]. Jiang et al. beszámoltak arról, hogy a Forsythoside B-vel végzett kezelés szignifikánsan csökkentette a TNF-𝛽, IL-6 és HMGB1 szintjét patkány MIR modellben [24, 50]. Chiu és Ko tanulmányának eredményei azt mutatták, hogy a Schisandrin B (Sch B) Hsp25 és Hsp70 expressziójának csökkentése a kínai gyógynövényből, a Schisandra Chinensisből kivont vegyület által MIR patkányokban

szívprotekcióban [57]. Shen és mtsai. beszámoltak arról, hogy a MIR állatok neutrofiljei jelentős morfológiai változást és Mac-1-up-regulációt mutattak, mindkettőt meg lehetett akadályozni a Tetrandrine (TTD), a kínai Stephania tetrandra gyógynövényből kivont vegyülettel [23]. A kínai gyógynövényekből készült főzetekről és szabadalmaztatott gyógyszerekről is kimutatták, hogy gyulladáscsökkentő hatást fejtenek ki a MIR-ben. Yin et al. kimutatták, hogy MIR-patkányokban a TIMP-1 és a TNF-szint jelentős csökkenését, valamint a szívműködés javulását sikerült elérni az Astragalus mongholicus Bunge-ból, Salvia miltiorrhiza Bge-ből és Eupolyphaga Sinensisből álló ShuMai Decoction-vel, dózisfüggő módon. 58]. Zhang és mtsai. tanulmányozta a Xiong-Shao Capsule (XSC) szabadalmaztatott gyógyszert, amely kínai gyógynövényekből, a Rhizoma Chuanxiongból és a Radix Paeoniae Rubrából állt, és megállapította, hogy csökkentette az MCP-1 és a TNF-szintet, valamint a gyulladásos sejt-infiltrációt (ICI) az ischaemiás szívizom [59].

CistancheA deserticolának számos hatása van aimmunisrendszer

3.3. Apoptózis elleni.

A pro- és antiapoptotikus jelátviteli útvonalak változásait, beleértve az apoptózist moduláló molekulák szintjének változását és a kaszpázok indukcióját, a kínai gyógynövénygyógyászat anti-apoptotikus hatásának vizsgálatára használták MIR-ben. A kaszpáz-3, kaszpáz-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, foszfatidil-inozitol 3-kináz (PI3) szintjei és/vagy aktivitásai K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, Bcl-2-asszociált X-fehérje, citokróm c és a forkhead 3-as transzkripciós faktor (FOXO3) az általánosan használt biomarkerek közé tartoznak. Sun et al. feltárta, hogy a Salidroside és a Tyrosol, a kínai Rhodiola gyógynövényből külön-külön vagy kombinációban kivont két vegyület szignifikánsan csökkentette a kaszpáz- 3 aktivitást, a citokróm c felszabadulását és a JNK aktivációt egy in vitro vizsgálatban [60]. Liu et al. beszámolt arról, hogy a 3,5-dimetoxi-4- (3-(2-karbonil-etil-diszulfanil)-propionil)-benzoesav-4- guanidino-butil-észter, amely a A kínai gyógynövény, a Leonurus a Bcl-2/Bax arányának növelésével, a hasított kaszpáz-3 szintjének csökkentésével és az Akt foszforilációjának fokozásával gátolta az apoptózist [61]. Jiang és munkatársai in vivo tanulmánya. kimutatták, hogy a Forsythoside B-vel kezelt patkányok szívizom működése jelentős javulást mutatott az IkB-𝛼 és az NF-𝜅B leszabályozott foszforilációja miatt [50]. Ling et al. tanulmányozta a szabadalmaztatott gyógyszer, a Cardiotonic Pill (CP) és a kínai gyógynövény, a Salvia miltiorrhiza hatását, és azt találta, hogy a CP-kezelés (50 mg/ml) az Akt jelátvitel aktiválásával jelentősen gátolta a TNF-𝛼 által kiváltott apoptózist a szívizomsejtekben [62]. . Mások kimutatták, hogy a kínai gyógynövényekből, pórsáfrányból, piros bazsarózsából, salviából, Chuanxiongból és Dalbergia Odoriferae-ből álló Guan Xin er hao (Guanxin II) a Bax és a Bcl közötti egyensúlyt egy antiapoptotikus hatás felé billentette{42}}. állapot, csökkent mitokondriális citokróm c felszabadulás, csökkent kaszpáz-9 aktiváció, valamint gyengítette az ezt követő kaszpáz-3 aktivációt és posztiszkémiás szívizom apoptózist patkányokban [63, 64].

3.4. A mitokondriális funkció védelme.

Az MPTP-t a mitokondriális funkció védelmére használta a kínai gyógynövény-gyógyászat a MIR kezelésében. Az ATP-generáló kapacitást, a mitokondriális szétkapcsolást, a cAMP-válasz elemkötő fehérjét (CREB), a citokróm c-t, a citokróm P-450-t, a mitokondriális glutationt (GSH), a mitokondriális Ca2 pluszt és a mitokondriális MDA-t biomarkerként használták a a kínai gyógynövények hatásai. Wong és Ko arról számolt be, hogy a Herba Cistanches (HCF1) félig tisztított frakciója növelte a mitokondriális ATP-generáló kapacitást és az ADP-stimulált állapotú légzést a H9c2 kardiomiocitákban a MIR során. A HCF1 előkezelés védelmet nyújthat a patkányok MIR-károsodásával szemben, amelyet feltehetően a glutation antioxidáns indukciója közvetít [65]. Siu és Ko az egyetlen kínai gyógynövényt, a Cistanche-t tanulmányozták, és azt találták, hogy javítja a mitokondriális glutation státuszt, csökkenti a mitokondriális Ca2-szintet, valamint növeli a mitokondriális membránpotenciált és a légzési sebességet patkányszívekben [66]. Mások arról számoltak be, hogy a szabadalmaztatott gyógyszer, a Guanxin II csökkentette a mitokondriális citokróm c felszabadulását és gyengítette a kaszpáz-3 aktivációt patkány MIR szívizomban [63, 64].

cistancheszámos olyan hatása van, amelyek javíthatják a memóriát

3.5. A BMSC-k migrációjának növelése.

A csontvelői mezenchimális őssejtek (BMSC) elsősorban az ischaemiás szövethez vonzódnak és megmaradnak benne. Az SDF-1 és a CXCR4 célpontként szolgált a BMSC-migráció fokozására a kardiomiociták MIR elleni védelme érdekében. Tong és mtsai. tanulmányozta a Tan IIA hatását a MIR-re mind in vitro, mind in vivo. Adataik azt mutatták, hogy a Tan IIA-val és a BMSC-kkel végzett kombinációs kezelés szignifikánsan csökkentette az infarktus méretét és javította a szívműködést MI-t követően, ami elsősorban a Tan IIA által kiváltott BMSC-k ischaemiás régióba való migrációjának növekedéséből fakadt [67].

3.6. Az angiogenezis elősegítése.

Az angiogenezis korlátozza a MIR károsodást a szöveti véráramlás helyreállításával. Rokon molekulák, például VEGF, von Willebrand faktor (vWF), hipoxiával indukálható 1-es faktor (HIF-1𝛼), VEGFR (Flt-1, KDR és angiopoietin

receptort (Tie-2)), a vérlemezkékből származó növekedési faktort (PDGF BB) és a foszfatidil-inozitol 3-kinázt (PI3K) használták az angiogenezis elősegítésének célpontjaiként a kardiomiociták MIR elleni védelmére. Xu et al. azt találták, hogy a vegyület, a Tanshinone IIA, jelentős kardioprotektív hatást váltott ki azáltal, hogy fokozta a VEGF-expressziót MI-patkányokban, és fokozta a HIF-1𝛼-expressziót [68]. Gao et al. kimutatták, hogy a vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 és VEGF expressziója szignifikánsan megnőtt a Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii főzetével kezelt szívizomban [69].

3.7. A KATP csatorna alegységeinek és az ATPáznak a szabályozása, valamint a kalcium túlterhelés gátlása.

A KATP csatorna Kir6.1, Kir6.2, SUR2A és SUR2B alegységeit, Na plus -K plus -ATPáz, Ca2 plus -ATPáz és intracelluláris kalcium (Ca2 plus) és L-típusú kalciumáramot (I-CaL) használták felméri a kínai gyógynövények hatását a szívizomsejtek MIR elleni védelmében. Han és mtsai. megvizsgálta az Astragaloside IV (As IV), a kínai gyógynövényből, az Astragalus membranaceusból kivont vegyület hatásait. Azt találták, hogy az As IV szignifikánsan megnövelte a KATP-csatorna Kir6.1, Kir6.2, valamint SUR2A és SUR2B alegységeinek mRNS- és fehérjeszintjét [70]. Lu és Zhao arról számoltak be, hogy a Lycium barbarum poliszacharidok, amelyeket a kínai gyógynövényből, a Lycium barbarumból extraháltak, szignifikánsan növelték a Na plus -K plus -ATPáz és Ca2 plus -ATPáz aktivitást ischaemia-reperfúziós patkányok szívizomjában [71].

CistancheA deserticolának számos hatása van

4. Összegzés és perspektíva

Összefoglalva, jelentős előrelépés történt a kínai gyógynövény-gyógyszerek MIR kezelésében való hatékonyságának mechanikus kutatásában. Sok munka van azonban még hátra. A legtöbb klinikai vizsgálat extrapolálható értéke korlátozott volt a kis mintaméret és/vagy a hiányos adatok miatt. A kísérleti vizsgálatok főként a kínai gyógynövényekből kivont egyedi vegyületekre összpontosítottak. A kínai főzetekkel vagy készítményekkel kapcsolatos tanulmányok viszonylag ritkák, bár a főzet és a készítmények a TCM gyakorlatában a terápia fő formái. A TCM lényege a különböző összetevők és gyógynövények közötti kölcsönhatások nagybetűsítése. Sok gyógynövényt párosítanak a toxicitás csökkentése és a hatékonyság fokozása érdekében. Biztató, hogy a szabadalmaztatott kínai gyógynövényekkel kapcsolatos tanulmányok száma fokozatosan növekszik. Ezek a tanulmányok segítenek megérteni a kínai gyógynövények és készítmények MIR kezelésére való felhasználásának mechanizmusait. Ennek megfelelően nagy a valószínűsége annak, hogy az ilyen folyamatban lévő kutatások új terápiákhoz vezetnek a szívizom ischaemia és a reperfúziós sérülések kezelésére kínai gyógynövények és gyógynövénykészítmények felhasználásával.

Rövidítések

ROS: Reaktív oxigénfajták

NOS: Nitrogén-monoxid-szintáz

MDA: Malondialdehid

SOD: Szuperoxid-diszmutáz

GSH: Glutation

GPx: Glutation-peroxidáz

MPO: mieloperoxidáz

CAT: Kataláz

COX-2: Cikloxigenáz-2

GOT: Glutamin-oxalacet transzamináz

ÉN: Szívizom enzimek

TRP32: tioredoxinnal rokon fehérje-32

GSH: Glutation

GSSG: Oxidált glutation

GRD: Glutation-reduktáz

CuZn-SOD: CuZn-szuperoxid-diszmutáz

PI3K: foszfatidil-inozitol 3-kináz

HMGB1: Nagy mobilitású csoportdoboz1

HSP: hősokk fehérje

TIMP: A mátrix metalloproteináz szöveti inhibitora

ICI: Gyulladásos sejtinfiltráció

LDH: Laktát-dehidrogenáz

CK: Kreatin-kináz

CK-MB: Kreatin-kináz izoenzim-MB

TXB2: tromboxán

B2 VEGF: Vaszkuláris endothel növekedési faktor

HIF-1a: Hipoxiával indukálható 1a faktor

Vwf: Von Willebrand faktor

SDF-1: Stromasejtekből származó faktor-1

SCF-1: Őssejtfaktor-1

CXCR4: CXC kemokin receptor

4 I-CaL: L-típusú kalciumáram

15-F2t-IsoP: 15-F2t-izoprosztán

6-keto-PGF1-a: 6-keto-prosztaglandin F1alfa

GR: Glükokortikoid receptor

CREB: cAMP válasz elemkötő fehérje

Tn-T: TroponinT

FOXO3: Forkhead transzkripciós faktor 3

Mac-1: Makrofág adhéziós molekula-1

HO-1: Hem-oxigenáz-1

Tie-2: angiopoietin receptor

TRP32: tioredoxinnal rokon fehérje-32

Adó-1: Tioredoxin-1 GSSG: Oxidált glutation GRD: Glutation-reduktáz

PDGF-BB: Thrombocyta eredetű növekedési faktor

Hhcy: Hyperhomocysteinemia

MJIC-Cx43: Myocardialis junction intercelluláris kommunikációs konnexin 43.

Összeférhetetlenség

A szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük a jelen dolgozat kiadásával kapcsolatban.

Elismerés

Ezt a munkát a National Institute of Health Nos. R21AT006767 és R01HL116626 (D. Fannak).

Hivatkozások

[1] HK Eltzschig és T. Eckle, "Ischaemia and reperfusion-from mechanizmus to translation", Nature Medicine, vol. 17. sz. 11, pp. 1391–1401, 2011. [2] JL Zweier és MAH Talukder, "Oxidánsok és szabad gyökök szerepe a reperfúziós károsodásban", Cardiovascular Research, vol. 70, sz. 2, 181–190. o., 2006. [3] S.-F. Hsu, K.-C. Niu, C.-L. Lin és M.-T. Lin: "Az agy hűtése csökkenti az agyi oxidatív stresszt, a szisztémás gyulladást, az aktivált koagulációt és a szöveti ischaemiát/sérülést hőguta során", Shock, vol. 26. sz. 2, pp. 210–220, 2006. [4] I. Barut, OR Tarhan, N. Kapucuoglu, R. Sutcu és Y. Akdeniz: „A lamotrigin csökkenti a bélrendszer I/R sérülését patkányban”, Shock, vol. 28, sz. 2, 202–206., 2007. [5] W.-Y. Lee és S.-M. Lee: "Az iszkémiás előkondicionálás megvédi a mitokondriumok poszt-ischaemiás oxidatív károsodását patkánymájban", Shock, vol. 24, sz. 4, 370–375. o., 2005. [6] N. Vanlangenakker, T. Vanden Berghe, DV Krysko, N. Festjens és P. Vandenabeele, "Molecular mechanizs and pathophys iology of necrotic cell death", Current Molecular Medicine, köt. 8, sz. 3., 207–220. o., 2008. [7] TV Arumugam, PK Selvaraj, TM Woodruff és MP Mattson, „Ischaemiás agysérülés célzása intravénás immunglobulinnal”, Szakértői vélemény a terápiás célpontokról, 4. kötet. 12, sz. 1, pp. 19–29, 2008. [8] GY Chen és G. Nunez, "Steril gyulladás: érzékelés és reakció a károsodásra", Nature Reviews Immunology, vol. 10, sz. 12, pp. 826–837, 2010. [9] L. Yu, L. Wang és S. Chen, "Endogenous toll-like receptor ligands and their biological significance", Journal of Cellular and Molecular Medicine, vol. 14, sz. 11, pp. 2592–2603, 2010. [10] D. Fan, A. Takawale, J. Lee és Z. Kassiri, "Cardiac fibroblasts, fibrosis and extracelluláris mátrix remodeling in heart disease", Fibrogenesis & Tissue Repair, vol. . 5, sz. 1. o. 15, 2012. [11] Y. Wang, AM Abarbanell, JL Herrmann és mtsai., "Toll-like receptor signaling pathways and theproofing linking toll-like receptor signaling to cardiac ischaemia/reperfusion damage", Shock, vol. 34. sz. 6, pp. 548–557, 2010. [12] DJ Kaczorowski, A. Nakao, KR McCurry és TR Bil hazug, "Toll-like receptors and myocardialis ischaemia/reperfusion, gyulladás és sérülés", Current Cardiology Reviews, vol. . 5, sz. 3., 196–202. o., 2009. [13] J.-I. Oyama, C. Blais Jr., X. Liu és munkatársai, "Reduced myocardialis ischaemia-reperfusion damage in toll-like receptor 4-deficiency mice", Circulation, vol. 109. sz. 6, pp. 784–789, 2004. [14] T. Shishido, N. Nozaki, S. Yamaguchi és mtsai: "Toll-like receptor{95}} modulates ventricular remodeling after myocardialis infarction", Circulation, vol. . 108. sz. 23, pp. 2905–2910, 2003. [15] JG Vallejo: Role of Toll-like receptors in cardiovascular betegségek, Clinical Science, vol. 121. sz. 1, 1–10. o., 2011. [16] JH Boyd, S. Mathur, Y. Wang, RM Bateman és KR Walley: "A szívizomsejtekben a Toll-like receptor stimuláció csökkenti a kontraktilitást és NF-𝜅B-függő gyulladást indít el válasz", Cardiovascular Research, vol. 72. sz. 3, 384–393. o., 2006. [17] SK Calderwood, SS Mambula és PJ Gray Jr., "Extracelluláris hősokk-fehérjék a sejtjelátvitelben és immunitásban", Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1113, 28–39. o., 2007. [18] S.-C. Kim, JP Stice, L. Chen és munkatársai, "Extracellular heat shock protein 60, cardiac myocytes and apoptosis", Circulation Research, vol. 105. sz. 12, 11. o.86–1195, 2009. [19] IE Dumitriu, P. Baruah, AA Manfredi, ME Bianchi és P. Rovere-Querini, "HMGB1: irányító immunitás belülről", Trends in Immunology , vol. 26. sz. 7, 381–387. o., 2005. [20] M. Andrássy, HC Volz, JC Igwe és mtsai, "High-mobility group box{139}} in ischaemia-reperfusion damage of the heart", Circulation, köt. 117. sz. 25., 3216–3226. o., 2008. [21] PF Hwang, N. Porterfield, D. Pannell, TA Davis és EA Elster, "Trauma is veszély", Journal of Translational Medicine, vol. 9, sz. 1, 92. cikk, 2011. [22] SL Deshmane, S. Kremlev, S. Amini és BE Sawaya, "Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1): an overview", Journal of Interferon és Cytokin Research, vol. 29. sz. 6, 313–325. o., 2009. [23] Y.-C. Shen, C.-F. Chen és Y.-J. Sung: "A Tetrandrine javítja a patkány szívizom ischaemia-reperfúziós károsodását a neutrofilek aktiválásának és aktiválásának gátlásán keresztül", British Journal of Pharmacology, vol. 128. sz. 7, pp. 1593–1601, 1999. [24] JB Kubavat és SMB Asdaq, "A Sida cordifolia L. szerepe a biokémiai és antioxidáns profilon a szívizom sérülése során", Journal of Ethnopharmacology, vol. 124. sz. 1, 162–165. o., 2009. [25] IR Mohanty, U. Maheshwari, D. Joseph és Y. Deshmukh: „A Bacopa monniera megvédi a patkányszívet az ischaemia-reperfúziós károsodástól: a kulcsfontosságú apoptotikus szabályozó fehérjék és enzimek szerepe, " Journal of Pharmacy and Pharmacology, vol. 62. sz. 9, 1175–1184, 2010. [26] PP Babu, G. Suzuki, Y. Ono és Y. Yoshida, "Ischaemia és/vagy reperfúziós sérülés csillapítása szívizominfarktus során enyhe hipotermiával patkányokban: immunhisztokémiai vizsgálat of Bcl{183}}, Bax, Bak and TUNEL", Pathology International, vol. 54, sz. 12, pp. 896–903, 2004. [27] Y. Matsui, H. Takagi, X. Qu és munkatársai: "Az autofágia megkülönböztető szerepe a szívben ischaemia és reperfúzió során: AMP-aktivált protein kináz és beclin szerepe 1 az autofágia közvetítésében", Circulation Research, vol. 100, nem. 6, pp. 914–922, 2007. [28] EJ Miller, J. Li, L. Leng és munkatársai, "Macrophage migration inhibitory factor stimulates AMP-activated protein kinase in the ischaemiás szív", Nature, vol. 451. sz. 7178, pp. 578–582, 2008. [29] D. Qi, X. Hu, X. Wu és munkatársai, "A szív makrofág migrációt gátló faktor gátolja a JNK útvonal aktivációját és sérülését ischaemia/reperfúzió során", Journal of Clinical Investigation , vol. 119. sz. 12, pp. 3807–3816, 2009. [30] H. Kanda és M. Miura, "JNK szabályozási szerepei a programozott sejthalálban", Journal of Biochemistry, vol. 136. sz. 1, 1–6. o., 2004. [31] H.-M. Shen és Z.-G. Liu: "A JNK jelátviteli útvonal kulcsfontosságú modulátor a reaktív oxigén- és nitrogénfajok által közvetített sejthalálban", Free Radical Biology and Medicine, vol. 40, sz. 6, 928–939. o., 2006. [32] N. Hanawa, M. Shinohara, B. Saberi, WA Gaarde, D. Han és N. Kaplowitz, "A JNK mitokondriumokba történő transzlokációjának szerepe, ami a mitokondriumok bioenergetikájának gátlásához vezet" acetaminofen által kiváltott májkárosodásban", Journal of Biological Chemistry, vol. 283. sz. 20, pp. 13565–13577, 2008. [33] Y. Zhao és T. Herdegen: "Agyi ischaemia provokálja az aktivált JNK izoformák mélyreható cseréjét az agy mitokondriumában", Molecular and Cellular Neuroscience, vol. 41, sz. 2, 186–195. o., 2009. [34] Q. Zhou, PY Lam, D. Han és E. Cadenas: „A c-Jun N-terminális kináz szabályozza a mitokondriális bioenergetikát azáltal, hogy modulálja a12 bizonyítékokon alapuló komplementer és alternatív gyógyászat piruvátját dehidrogenáz aktivitás az elsődleges kérgi neuronokban", Journal of Neurochemistry, vol. 104. sz. 2, 325–335. o., 2008. [35] Q. Zhou, PY Lam, D. Han és E. Cadenas, "A c-Jun-N-terminális kináz aktiválása és a mitokondriális piruvát-dehidrogenáz aktivitás csökkenése az agy öregedése során, FEBS Letters, vol. 583. sz. 7, pp. 1132–1140, 2009. [36] EP Cummins, E. Berra, KM Comerford és munkatársai: "A prolil-hidroxiláz{257}} negatívan szabályozza az I𝜅B kinázt, betekintést adva a hipoxia által kiváltott NF-B aktivitásba." Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 103. sz. 48, pp. 18154–18159, 2006. [37] T. Ha, L. Liu, J. Kelley, R. Kao, D. Williams és C. Li, "Toll-like receptors: new player in myocardialis ischaemia/ reperfúziós sérülés", Antioxidants and Redox Signaling, vol. 15, sz. 7, 1875–1893, 2011. [38] MT Crow, K. Mani, Y.-J. Nam és RN Kitsis, "The mitochondrial death pathway and cardiac myocyte apoptosis", Circulation Research, vol. 95, sz. 10, pp. 957–970, 2004. [39] E. Murphy és C. Steenbergen, "Mechanisms underlying akut védelem a szív ischaemia-reperfúziós sérülései ellen", Physiological Reviews, vol. 88, sz. 2, pp. 581–609, 2008. [40] HJ Jin, XL Xie, JM Ye és CG Li: "A TanshinoneIIA és a cryptotanshinone védelmet nyújt a hipoxia által kiváltott mitokondriális apoptózis ellen H9c2 sejtekben", PloS One, vol. 8, sz. 1, e51720. cikk, 2013. [41] G. Chamberlain, J. Fox, B. Ashton és J. Middleton, "Tömör áttekintés: Mesenchymális őssejtek: fenotípusuk, differenciálódási képességük, immunológiai jellemzőik és a honosítás lehetősége" Stem Cells, vol. 25, sz. 11, pp. 2739–2749, 2007. [42] N. Nagaya, T. Fujii, T. Iwase és munkatársai: "A mesenchymális őssejtek intravénás beadása angiogenezis és myogenesis révén javítja a szívműködést akut szívinfarktusban szenvedő patkányokban." American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, vol. 287. sz. 6, pp. H2670–H2676, 2004. [43] J. Hoffmann, AJ Glassford, TC Doyle, RC Robbins, S. Schrepfer és MP Pelletier: „Angiogén hatások a csontvelőből származó mezenchimális őssejtek korlátozott sejttúlélése ellenére ischaemia", Thoracic and Cardiovascular Surgeon, vol. 58. sz. 3, 136–142. o., 2010. [44] S. Kuroda, „Csontvelő stromasejtek transzplantációja ischaemiás stroke-hoz – annak többfunkciós jellemzője”, Acta Neurobiologiae Experimentalis, vol. 73. sz. 1, 57–65. o., 2013. [45] R. Tabibiazar és SG Rockson, "Angiogenesis and the ischaemiás szív", European Heart Journal, vol. 22. sz. 11, pp. 903–918, 2001. [46] S. Fukuda, S. Kaga, H. Sasaki és mtsai: "Ischaemiás stressz által kiváltott angiogén jel indukálja a szívizom helyreállítását patkányban krónikus infarktus során", Journal of Molecular and Cellular Cardiology, vol. 36. sz. 4, pp. 547–559, 2004. [47] S. Yla-Herttuala, TT Rissanen, I. Vajanto és J. Hartikainen, ¨ "Vascular endothelialis növekedési faktorok. Biológia és klinikai alkalmazások jelenlegi állapota a kardiovaszkuláris gyógyászatban." Journal of the American College of Cardiology, vol. 49, sz. 10, 1015–1026, 2007. [48] I. Friehs, R. Barillas, NV Vasziljev, N. Roy, FX McGowan és PJ Del Nido: „A vaszkuláris endoteliális növekedési faktor megakadályozza az apoptózist és megőrzi a kontraktilis funkciót hipertrófiás csecsemőben szív," Circulation, vol. 114. sz. 1, pp. I290–I295, 2006. [49] YM Kim, YM Ha, YC Jin és munkatársai, "Palmatine from Coptidis rhizoma csökkenti az ischaemia-reperfúzió által közvetített akut szívizom sérülést patkányban", Food and Chemical Toxicology, vol. . 47. sz. 8, 2097–2102, 2009. [50] W.-L. Jiang, F.-H. Fu, B.-M. Xu, J.-W. Tian, ​​H.-B. Zhu és J.-H. Jian-Hou, "Cardioprotection with forsythoside B in patkány myocardialis ischaemia-reperfúziós sérülés: kapcsolat a gyulladásos válaszreakcióval", Phytomedicine, vol. 17. sz. 8-9, 635–639. o., 2010. [51] JS Hwa, YC Jin, YS Lee et al., "2-A Cinnamomum cassiából származó metoxi-fahéjaldehid in vivo csökkenti a patkányok szívizom iszkémiáját és reperfúziós sérülését HO-1 indukció", Journal of Ethnopharmacology, vol. 139. sz. 2, 605–615. o., 2012. [52] D. Hu, X. Liu, Y. Wang és S. Chen: "A ciklovirobuxin D javítja az akut szívizom iszkémiát a KATP csatorna megnyitásával, a nitrogén-monoxid felszabadulásával és a trombózis elleni küzdelemmel, European Journal of Pharmacology, vol. 569. sz. 1-2, 103–109. o., 2007. [53] S. Das, P. Der, U. Raychaudhuri, N. Maulik és DK Das, „The Effect of Euryale Ferox (makhana), egy gyógynövény vízi eredetű, a szívizom iszkémiás reperfúziós sérülése miatt." Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 289. sz. 1-2, 55–63. o., 2006. [54] D.-Y. Zhao, M.-Q. Zhao és W.-K. Wu, "Tanulmány a Sini Decoction anti-mitokondriális oxidációs károsodásának aktivitásáról és mechanizmusáról, amelyet szívizom ischaemia/reperfúzió okoz", Zhong Yao Cai, vol. 31. sz. 11, 1681–1685, 2008. [55] L. Wang, X.-F. Yu, S.-C. Qu, H.-L. Xu és D.-Y. Sui, "A CASI hatása a myocardialis ischaemia-reperfúziós arrhythmiára patkányokban", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32. sz. 20, pp. 2174–2177, 2007. [56] ZH Ren, YH Tong, W. Xu, J. Ma és Y. Chen: "A Tanshinone II A mérsékli a szívizominfarktusban szenvedő patkányok gyulladásos válaszait az MCP{{410" csökkentésével. }} kifejezés," Phytomedicine, vol. 17. sz. 3-4, 212–218. o., 2010. [57] PY Chiu és KM Ko: „A Schisandrin B megvédi a szívizom iszkémia-reperfúziós sérülését részben a Hsp25 és Hsp70 expressziójának indukálásával patkányokban”, Molecular and Cellular Biochemistry, vol. 266. sz. 1-2, 139–144. o., 2004. [58] H.-Q. Yin, B. Wang, J.-D. Zhang et al., "A hagyományos kínai orvoslás hatása, a Shu-Mai-Tang a TNF-induced myocardialis fibrózis gyengítésére myocardialis ischaemias patkányokban", Journal of Ethnopharmacology, vol. 118. sz. 1, 133–139. o., 2008. [59] N. Zhang, ER Chen és YY Zhang: "A Guanxinkang hatása az ATP-érzékeny káliumcsatornára ischaemiás/reperfúziós sérülésben szenvedő patkányok szívizom sejtjeiben", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 30, sz. 11, pp. 1186–1189, 2010. [60] L. Sun, CK Isaak, Y. Zhou, JC Petkau, KOY Liu és YL Siow: "A Rhodiola salidrozidja és tirozolja megvédi a H9c2 sejteket az ischaemia/reperfúzió által kiváltott apoptózistól ", Life Sciences, vol. 91. sz. 5-6, 151–158. o., 2012. [61] C. Liu, W. Guo, S. Maerz, X. Gu és Y. Zhu, "3, 5-Dimetoxi{{455 }}(3-(2-karbonil-etil-diszulfanil)-propionil)-benzoesav-4--guanidino-butil-észter: egy új ikergyógyszer, amely megakadályozza, hogy az elsődleges szívizomsejtek hipoxia által kiváltott apoptózisa European Journal of Pharmacology, vol. 700, sz. 1–3, 118–126. o., 2013. [62] S. Ling, R. Luo, A. Dai, Z. Guo, R. Guo és PA Komesaroff: „A Salvia miltiorrhiza gyógyszerészeti készítménye megvédi a szívizomsejteket a tumor nekrózis faktor által kiváltott apoptózist és csökkenti az angiotenzin II által stimulált kollagén szintézist a fibroblasztokban" Phytomedicine, vol. 16. sz. 1, 56–64. o., 2009. [63] J. Zhao, X. Huang, W. Tang és mtsai: „A Guan-Xin-Er-Hao keleti gyógynövény-felírásának hatása a koszorúér-áramlásra egészséges önkéntesekben és az apoptózis elleni küzdelemben a myocardialis ischaemia-reperfúzióról patkánymodellekben", Phytotherapy Research, vol. 21, sz. 10, pp. 926–931, 2007. Bizonyítékokon alapuló kiegészítő és alternatív gyógyászat 13 [64] H.-W. Zhao, F. Qin, Y.-X. Liu, X. Huang és P. Ren: "A kínai orvoslás formulájának antiapoptotikus mechanizmusai, Guan-Xin-Er Hao, patkány ischaemiás szívben", Tohoku Journal of Experimental Medicine, vol. 216. sz. 4, pp. 309–316, 2008. [65] HS Wong és KM Ko, "A Herba Cistanches stimulálják a celluláris glutation redox ciklusát a H9c2 kardiomiocitákban lévő mitokondriális légzésből származó reaktív oxigénfajták által", Pharmaceutical Biology, vol. 51. sz. 1., 64–73. o., 2013. [66] AH-L. Siu és KM Ko: "A Herba Cistanche kivonat javítja a mitokondriális glutation állapotot és a légzést patkányszívekben, a szétkapcsoló fehérjék lehetséges indukciójával", Pharmaceutical Biology, vol. 48, sz. 5, 512–517. o., 2010. [67] Y. Tong, W. Xu, H. Han és munkatársai: "A Tanshinone IIA fokozza a csontvelői mezenchimális őssejtek toborzását az infarktus régióba a stromasejtekből származó sejtek felszabályozása révén faktor-1/CXC kemokinreceptor 4-es tengelye szívizom-ischaemia modellben", Phytomedicine, vol. 18, sz. 6, 443–450. o., 2011. [68] W. Xu, J. Yang és L.-M. Wu: "A tanshinone IIA szívvédő hatása patkányok szívizom-ischaemiás sérülésére", Pharmazie, vol. 64. sz. 5, 332–336. o., 2009. [69] X.-F. Gao, H.-M. Shi, T. Sun és H. Ao, "Effects of Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii a von Willebrand-faktor, a hipoxia-indukálható 1-es faktor és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor expressziójára akut szívinfarktusban szenvedő patkányok szívizomjában", Journal of Chinese Integrative Medicine, vol. 7, sz. 5., 434–440., 2009. [70] X.-H. Han, P. Liu, Y.-Y. Zhang, N. Zhang, F.-R. Chen és J.-F. Cai: "Az Astragaloside IV szabályozza az ATP-re érzékeny káliumcsatorna alegységek expresszióját ischaemia-reperfúzió után patkány kamrai kardiomiocitákban", Journal of Traditional Chinese Medicine, vol. 31. sz. 4, 321–326. o., 2011. [71] SP Lu és PT Zhao, "A Lycium barbarum poliszacharidok kémiai jellemzése és a myocardialis károsodások csökkentése patkányszív iszkémiában/reperfúziójában", International Journal of Biological Macromolecules, vol. 47. sz. 5, 681–684, 2010. [72] J. Fu, H. Huang, J. Liu, R. Pi, J. Chen és P. Liu: "A Tanshinone IIA védi a szívizomsejteket az oxidatív stressz által kiváltott károsodástól és apoptózis", European Journal of Pharmacology, vol. 568. sz. 1–3, 213–221, 2007. [73] R. Yang, A. Liu, X. Ma, L. Li, D. Su és J. Liu: "A nátrium-tansinon IIA-szulfonát megvédi a szívizomsejteket az oxidatív stressztől - által közvetített apoptózis a JNK aktiváció gátlásán keresztül", Journal of Cardiovascular Pharmacology, vol. 51. sz. 4, 396–401, 2008. [74] KKW Au-Yeung, O. Karmin, PC Choy, D.-Y. Zhu és YL Siow: "A Magnesium tanshinone B megvédi az endoteliális sejteket az oxidált lipoprotein által kiváltott apoptózistól", Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, vol. 85, sz. 11, 1053–1062, 2007. [75] B. Wang, J.-X. Liu, H.-X. Meng és C.-R. Lin: "A szalvianolsav blokkoló hatása a kalciumcsatornákra izolált patkánykamrai myocytákban", Chinese Journal of Integrative Medicine, vol. 18, sz. 5, 366–370., 2012. [76] H.-B. Ő, X.-Z. Yang, M.-Q. Shi, X.-W. Zeng, L.-M. Wu és L.-D. Li: "A szalvianolsav B és a benazepril szívvédő hatásának összehasonlítása patkányok nagy szívizominfarktusában", Pharmacological Reports, vol. 60, sz. 3, 369–381. o., 2008. [77] R. Nie, R. Xia, X. Zhong és Z. Xia: "A Salvia miltiorrhiza kezelés a korai reperfúzió során csökkentette a posztiszkémiás szívizom sérülést patkányban", Canadian Journal of Physiology és Pharmacology, vol. 85, sz. 10., 1012–1019. o., 2007. [78] Q.-X. Yue, F.-B. Xie, X.-Y. Song és munkatársai, "Proteomikai vizsgálatok a szalvianolsavak, notoginszengnozidok, valamint a szalvianolsavak és a notoginszengnozidok kombinációiról a szív ischaemiás-reperfúziós károsodása ellen", Journal of Ethnopharmacology, vol. 141. sz. 2, 659–667. o., 2012. [79] X. Wang, Y. Wang, M. Jiang és mtsai: "A salvianolsav és a tanshinone differenciált kardioprotektív hatásait az akut miokardiális infarktusra egyedi jelátviteli útvonalak közvetítik." Journal of Ethnopharmacology, vol. 135. sz. 3, 662–671. o., 2011. [80] C. Pan, L. Lou, Y. Huo és munkatársai, "A szalvianolic acid B and Tanshinone IIA attenuate myocardialis ischaemiás károsodást egerekben azáltal, hogy nem termel több útvonalon keresztül." Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease, vol. 5, sz. 2, pp. 99–111, 2011. [81] L. Wu, H. Qiao, Y. Li és L. Li, "Protective roles of puerarin and Danshensu on acute ischaemiás szívizomkárosodás patkányokban", Phytomedicine, vol. 14, sz. 10., 652–658. o., 2007. [82] R. Zhou, L.-F. Ő, Y.-J. Li, Y. Shen, R.-B. Chao és J.-R. Du: "A Salvia miltiorrhiza víz és etanol kivonatának kardioprotektív hatása a szívinfarktus kísérleti modelljében", Journal of Ethnopharmacology, vol. 139. sz. 2, 440–446, 2012. [83] J. Sun, SH Huang, BK-H. Tan et al., "Effects of purified herbal extract of Salvia miltiorrhiza on ischaemiás patkány szívizom akut miokardiális infarktus után", Life Sciences, vol. 76. sz. 24, 2849–2860, 2005. [84] D.-W. Zhang, J.-G. Liu, J.-T. Feng és munkatársai: "A Salviae Miltiorrhizae és a Rhizoma Chuanxiong vizes kivonatainak hatékony komponenseinek kompatibilitásának hatása patkány szívizom-ischaemiára/reperfúziós sérülésre", Chinese Critical Care Medicine, vol. 22. sz. 2, 109–112. o., 2010. [85] H.-C. Wang, H. Zhang és T.-L. Zhou, "A hidrofil Salvia monomer védő hatása a gyulladást elősegítő citokinek által kiváltott máj iszkémiára/reperfúziós károsodásra", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 22. sz. 3, 207–210. o., 2002. [86] XQ Yi, T. Li, JR Wang és munkatársai: "Az összes ginzenozid növeli a koszorúér perfúziós áramlását izolált patkányszívekben a PI3K/Akt-eNOS jelátvitel aktiválásával", Phytomedicine , vol. 17. sz. 13, pp. 1006–1015, 2010. [87] JR Wang, H. Zhou, XQ Yi, ZH Jiang és L. Liu: „A Radix Ginseng összes ginzenozidja modulálja a trikarbonsavciklus fehérjeexpresszióját, hogy fokozza a szív energiametabolizmusát ischaemiás betegekben patkány szívszövetek", Molecules, vol. 17. sz. 11, 12746–12757, 2012. [88] J.-H. Feng, Q. Shi, Y. Wang és Y.-Y. Cheng: "A Radix Ginseng és Radix Ophiopogonis kivonat (SMF) hatása a protein S-nitrozilációra ischaemiás szívizomszövetben", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 33. sz. 15, 1894–1897, 2008. [89] J. Jian, F. Qing, S. Zhang, J. Huang és R. Huang: "A 17-metoxil-7-hidroxi hatása - Millettia pulchrából izolált benzol-furankalkon a szívizom ischaemiájára in vitro és in vivo", Planta Medica, vol. 78. sz. 12, pp. 1324–1331, 2012. [90] N. Chen és KM Ko: "A Schisandrin B által kiváltott glutation antioxidáns választ és a szívvédelmet reaktív oxidánsfajok termelése közvetíti patkányszívekben", Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 33. sz. 5, 825–829. o., 2010. [91] S.-Y. Chen, G. Hsiao, H.-R. Hwang, P.-Y. Cheng és Y.-M. Lee: "A tetrametilpirazin indukálja a hem oxigenáz-1 expresszióját és gyengíti a szívizom iszkémiáját/reperfúziós sérülését patkányokban", Journal of Biomedical Science, vol. 13. sz. 5, pp. 731–740, 2006. [92] SY Han, HX Li, X. Ma et al., "Evaluation of the anti myocardialis ischaemia effect of individual and kombinált kivonatok14 Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine of Panax notoginseng and Alternative Medicine Carthamus tinctorius patkányokban", Journal of Ethnopharmacology, vol. 145. sz. 3, 722–727. o., 2013. [93] S.-Y. Han, H.-X. Li, X. Ma, K. Zhang, Z.-Z. Ma és P.-F. Tu: "Tisztított pórsáfrány-kivonat védő hatása a szívizom ischaemiára in vivo és in vitro", Phytomedicine, vol. 16. sz. 8, 694–702, 2009. [94] C. Li, Z. Liu, J. Tian és munkatársai, "Protective roles of Asperosaponin VI, a triterpene szaponin izolált Dipsacus asper Wall on acute myocardialis infarktus patkányokban "European Journal of Pharmacology, vol. 627. sz. 1–3, 235–241, 2010. [95] C. Li, J. Tian, ​​G. Li és munkatársai: "Az aszperosaponin VI megvédi a szívizomsejteket a hipoxia által kiváltott apoptózistól a PI3K/Akt és a CREB aktiválásával útvonalak", European Journal of Pharmacology, vol. 649. sz. 1–3., 100–107. o., 2010. [96] C.-J. Ding, J.-T. Liu, J.-X. Wang és munkatársai: "A Herba Pyrolae teljes flavonoidjának védő hatása patkányok akut szívizom-ischaemiás károsodására", Zhong Yao Cai, vol. 30, sz. 9, pp. 1105–1109, 2007. [97] GA Kurian és J. Paddikkala, "A Desmodium gangeticum DC gyökérutánzó metanolos kivonata utánkondicionáló hatás izolált perfundált patkányszívben a muszkarin receptorok stimulálásával", Asian Pacific Journal of Tropical Medicine , vol. 5, sz. 6, 448–454, 2012. [98] X.-H. Liu, P.-F. Chen, L.-L. Pan, RD Silva és Y.-Z. Zhu: "4-Guanidino-n-butil fecskendő (Leonurine, SCM 198) megvédi a H9c2 patkány kamrai sejteket a hipoxia által kiváltott apoptózistól", Journal of Cardiovascular Pharmacology, 22. kötet. 54, sz. 5, 437–444, 2009. [99] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho és munkatársai, "Effect of Acorn Gramineae Rhizoma on kontraktilis dysfunction of ischaemiás és reperfundált patkányszív", Biological and Pharmaceutical Bulletin, vol. 29. sz. 3, pp. 483–488, 2006. [100] J. Wang, H. Ma, X. Zhang és munkatársai: "A kínai gyógynövénygyógyászatból származó új AMPK aktivátor és az ischaemia foszforilálja a FOXO3 szív transzkripciós faktort", International Journal of Physiology, Pathophysiology, and Pharmacology, vol. 1, sz. 2, 116–126. o., 2009. [101] E. Chan, X.-X. Liu, D.-J. Guo és munkatársai: "A Scutellaria baicalensis Georgi gyökér kivonata védelmet nyújt patkányokban a szívizom ischaemiás-reperfúziós sérülése ellen", American Journal of Chinese Medicine, vol. 39. sz. 4, 693–704. o., 2011. [102] C.-Z. Wang, SR Mehendale, T. Calway és C.-S. Yuan, "Botanical flavonoids on coronaria szívbetegség", American Journal of Chinese Medicine, vol. 39. sz. 4, 661–671. o., 2011. [103] J.-Y. Zhou, H.-F. Liao és G.-Y. Huang, "A Cyclovirobuxinum D farmakológiai vizsgálata az izoprenalin által kiváltott szívizom-ischaemia gyógyítására", Zhong Yao Cai, vol. 29. sz. 11, pp. 1218–1220, 2006. [104] H. Ling, L. Wu és L. Li: "A Corydalis yanhusuo rhizoma kivonat csökkenti az infarktus méretét és javítja a szívműködést a szívizom ischaemia/reperfúzió során azáltal, hogy gátolja az apoptózist patkányokban." Phytotherapy Research, vol. 20, sz. 6, 448–453. o., 2006. [105] Y.-M. Lee, G. Hsiao, H.-R. Chen, Y.-C. Chen, J.-R. Sheu és M.-H. Yen: "A magnolol csökkenti a szívizom iszkémiáját/reperfúziós károsodását a neutrofil gátlás révén patkányokban", European Journal of Pharmacology, vol. 422. sz. 1–3., 159–167. o., 2001. [106] J. Li, W.-H. Fan és H. Ao: "Rhodiola hatása az Flt-1, KDR és Tie-2 expressziójára ischaemiás szívizomban szenvedő patkányokban", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. . 25, sz. 5, 445–448, 2005. [107] M. Kang, J.-H. Kim, C. Cho és munkatársai: "Anti-ischaemic effect of Aurantii Fructus on kontraktilis diszfunkció ischaemiás és reperfundált patkányszívben", Journal of Ethnopharmacology, vol. 111. sz. 3, pp. 584–591, 2007. [108] DHF Mak, PY Chiu, TTX Dong, KWK Tsim és KM Ko: "A Dang-Gui Buxue Tang erősebb szívvédő hatást fejt ki, mint a gyógynövény-kivonatok összetevői, és javítja a glutation állapotot patkányszív mitokondriumokban és eritrocitákban", Phytotherapy Research, vol. 20, sz. 7, 561–567. o., 2006. [109] Y. Liu, R. Lin, H. Zhang, J.-Y. Zhang, Q.-L. Ji és Y.-J. Yang: "A Buyanghuanwu főzet védő hatása az izoproterenol által kiváltott szívizom ischaemiára patkányokban", Zhong Yao Cai, vol. 32. sz. 3, 380–383. o., 2009. [110] H. Yin, J. Zhang, H. Lin és munkatársai: "A hagyományos kínai orvoslás shu-mai-tang hatása az angiogenezisre, az arteriogenezisre és a szívműködésre patkányokban myocardialis ischaemia", Phytotherapy Research, vol. 23. sz. 1., 92–98. o., 2009. [111] X.-Y. Wang, F. Qin, X. Huang, X.-Y. Zhang, P. Ren és H.-W. Zhao, "A Dan-Chuan-Hong főzet hatása az akut szívizom-ischaemia myocardialis apoptózisára patkányokban", Zhong Yao Cai, vol. 32. sz. 5, pp. 725–728, 2009. [112] PY Chiu, SM Wong, HY Leung és mtsai: "A Danshen-Gegen főzetes akut kezelés megvédi a szívizomot az ischaemia/reperfúziós sérüléstől a redox-érzékeny PKC𝜀/mKATP révén útvonal patkányokban", Phytomedicine, vol. 18, sz. 11., 916–925. o., 2011. [113] T. Xu, J.-B. Peng, W.-T. Zhang et al., "Antiatherogen and anti-ischaemiás tulajdonságai a hagyományos kínai orvoslásban, a xinkeshu endothel védő funkción keresztül", Evidence-based Complementary and Alternative Medicine, vol. 2012, cikkazonosító: 302137, 9 oldal, 2012. [114] Y.-L. Han, C. Cheng, H.-M. Tan és munkatársai, "A Tongxinluo szuperfinom hatása a kísérleti anginális modellre (a kollaterálisok összehúzódása) endothel diszfunkcióval küzdő patkányoknál", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32. sz. 22, 2404–2426, 2007. [115] H.-Q. Yin, J.-D. Zhang és H.-Q. Lin: "Kísérleti vizsgálat a Shumai kapszula angiogenezis elősegítésére kifejtett hatásáról szívizom-ischaemiás patkányokban", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 27. sz. 11, pp. 1020–1022, 2007. [116] PY Chiu, HY Leung, AH Ling Siu, N. Chen, MKT Poon és KM Ko: "A Yang-élénkítő kínai gyógynövény-formulával végzett hosszú távú kezelés általános szövetet eredményez oxidatív károsodás elleni védelem patkányokban", Rejuvenation Research, vol. 11, sz. 1, 43–62. o., 2008. [117] Z. Yu, J.-X. Liu, X.-Z. Li, X.-H. Shang, A.-G. Yan és X.-Q. Feng: "A Shuangshen Ningxin kapszula védő hatása miniatűr sertésekre beavatkozással szívizom-ischaemia után", Zhongguo Zhongyao Zazhi, vol. 32. sz. 16., 1695–1699. o., 2007. [118] J.-X. Liu, X. Han és X.-B. Ma, "A Shuangshen Tong guan recept hatása a nukleáris faktor-kappa B jelútra és a szívizom junction által közvetített intercelluláris kommunikációra akut szívizom-ischaemiás/reperfúziós sérült modellpatkányokban", Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi Zhongguo Zhongxiyi Jiehe Zazhi, vol. 25, sz. 3, 228–231. o., 2005. [119] ZF Wang, „A Shenfu injekciók védelme a hemodinamikára és a szívizomenzimekre a szívizom ischaemia/reperfúziós sérülése után”, Zhongguo Ying Yong Sheng Li Xue Za Zhi, vol. 27. sz. 2., 155–157. o., 2011. [120] X.-J. Ma, S.-J. Yin, J.-C. Jin et al., "Synergistic protection of dan hong injekció és ischaemiás utókondicionálás a myocardialis reperfúziós károsodáson minimalacokban", Chinese Journal of Integrative Medicine, vol. 16. sz. 6, 531–536., 2010.