echinacosideapoptotikus rákos sejtek halálát idézi elő az MTh1 nukleotidkészlet fertőtlenítő enzim gátlásával

Érintkezés:joanna.jia@wecistanche.com

Pls kattintson ide a 2. részhez

Cistancheechinacosiderákellenes hatása van

Elismerés

Ezt a tanulmányt a Jilin Egyetem startup alapja támogatta.

Cistancheechinacoside vanrákellenesés immunerősítő hatások

Közzététel

A szerzők nem számolnak be összeférhetetlenségről ebben a műben.

1. Topal MD, Baker MS. DNS prekurzor készlet: az N-metil-N-nitrozourea jelentős célpontja C3H/10T1/2 klón 8 sejtekben. Proc Natl Acad Sci U S A. 1982;79(7):2211–2215.

2. Ichikawa J, Tsuchimoto D, Oka S és mtsai. A mitokondriális dezoxinukleotid medencék nátrium-nitropruszidnak való kitettséggel történő oxidációja sejthalált idéz elő. DNS-javítás (Amst). 2008;7(3):418–430.

3. Rai P, Onder TT, Young JJ és mtsai. Az oxidált nukleotidok folyamatos eliminációja szükséges a sejtek öregedésének gyors kialakulásának megakadályozásához. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009;106(1):169–174.

4. Katafuchi A, Nohmi T. AZ oxidált nukleotidok DNS-be történő beépítésében részt vevő DNS-polimerázok: hatékonyságuk és sablonalapjuk preferencia. Mutáció Res. 2010;703(1):24–31.

5. Freudenthal BD, Beard WA, Perera L és mtsai. Egy oxidált nukleotid polimeráz által indukált citotoxicitásának feltárása. Természet. 2015;517(7536):635–639.

6. Dizdaroglu M. Oxidatívan indukálta a DNS-károsodást és annak helyreállítását a rákban. Mut res Rev Mutat Res. 2015;763:212–245.

7. Nakabeppu Y. A 8-oxoguanin sejtszintje a DNS-ben vagy a nukleotid medencében kulcsszerepet játszik a karcinogenezisben és a rákos sejtek túlélésében. Int J Mol Sci. 2014;15(7):12543–12557.

8. van Loon B, Markkanen E, Hubscher U. Oxygen mint barát és ellenség: hogyan lehet leküzdeni a 8-oxo-guanin mutációs potenciálját. DNS-javítás (Amst). 2010;9(6):604–616.

9. Pfeifer GP, Besaratinia A. Az emberi rák mutációs spektrumai. Hum Genet. 2009;125(5–6):493–506.

10. Russo MT, Blasi MF, Chiera F és mtsai. Az oxidált dezoxinukleozid-trifoszfát-medence jelentősen hozzájárul a genetikai instabilitáshoz az eltérés-javító-hiányos sejtekben. Mol Cell Biol. 2004;24(1): 465–474.

11. Kamiya H. Oxidált DNS prekurzorok mutagenitása élő sejtekben: a nukleotid medence fertőtlenítésének és a DNS-javító enzimeknek, valamint a transzleion szintézis DNS-polimerázoknak a szerepe. Mutáció Res. 2010;703(1): 32–36.

12. Nagy GN, I. szint, Vértessy BG. Megelőző DNS-javítás a sejtes (dezoxi)nukleozid-trifoszfát pool fertőtlenítésével. FEBR J. 2014;281(18):4207–4223.

13. McLennan AG. A Nudix hidroláz öregcsalád. Cell Mol Life Sci. 2006;63(2):123–143.

14. Fujikawa K, Kamiya H, Yakushiji H, Nakabeppu Y, Kasai H. Az emberi MTH1protein hidrolizál az oxidált ribonukleotidot, 2-hidroxi-ATP. Nukleinsavak Res. 2001;29(2):449–454.

15. Nakabeppu Y, Oka S, Sheng Z, Tsuchimoto D, Sakumi K. A nukleotidmedencék károsodása által kiváltott programozott sejthalált és annak megelőzését a MutT homolog-1 (MTH1) oxidált purin nukleozid-trifoszfatázzal. Mutáció Res. 2010;703(1):51–58.

Cistancheechinacosidevanneuroprotektívésrákelleneskellékek

16. Dizdaroglu M. Oxidatívan kiváltott DNS-károsodás: mechanizmusok, javítás és betegség. Rák lett. 2012;327(1–2):26–47.

17. G híd, Rashid S, Martin SA. DNS-eltérés helyreállítása és oxidatív DNS-károsodás: következmények a rákbiológiára és -kezelésre. Rákok (Bázel). 2014;6(3):1597–1614.

18. Caldecott KW. Egyszálú szünetjavítás és genetikai betegség. Nat Rev Genet. 2008;9(8):619–631.

19. Klement K, Goodarzi AA. A DNS kettős szálú törési válaszai és kromatinváltozásai az öregedő sejten belül. Exp. 2014;329(1): 42–52.

20. Schulze A, Harris AL. Hogyan hangolják a rák anyagcseréjét a proliferációra, és hogyan érzékenyek a zavarokra. Természet. 2012;491(7424):364–373.

21. Cairns RA, Harris IS, Mak TW. A rákos sejtek anyagcseréjének szabályozása. Nat Rev Rák. 2011;11(2):85–95.

22. Rai P. Human Mut T homolog 1 (MTH1): az onkogén Ras által indukált ROS tumor-szuppresszív hatásainak útjában álló akadály. Kis GTPas-ok. 2012;3(2):120–125.

23. Kennedy CH, Cueto R, Belinsky SA, Lechner JF, Pryor WA. AhMTH1 mRNS túlexpressziója: az oxidatív stressz molekuláris markere a tüdőrák sejtekben. FEBS Lett. 1998;429:17–20.

24. Lida T, Furuta A, Kawashima M, Nishida J, Nakabeppu Y, Iwaki T. A 8-oxo-2′-dezoxiguanozin felhalmozódása és ahMTH1 fehérje fokozott expressziója agydaganatokban. Neuro Oncol. 2001;3:73–81.

25. Coskun E, Jaruga P, Jemth AS és mtsai. Az MTH1 fehérjefüggőség intenzív expressziót eredményez az emberi emlőrák szövetében, folyadékkromatográfiával mérve-izotóphígítás tandem tömegspektrometriával mérve. DNS-javítás (Amst). 2015;33:101–110.

26. Tudek B, Winczura A, Janik J, Simek A, Foksinski M, Olinski R. Az oxidatívan sérült DNS bevonása és helyreállítása a rák kialakulásában és öregedésében. Am J Transl Res. 2010;2(3):254–284.

27. Spina E, Arczewska KD, Jackowski D és mtsai. AhMTH1 hozzájárulása a nem kissejtes tüdőrákos betegek tüdő DNS-ének 8-oxoguaninszintjének fenntartásához. J Natl Cancer Inst. 2005;97(5):384–395.

28. Kennedy CH, Pass HI, Mitchell JB. Humán MutT homológ (hMTH1) fehérje expressziója primer nem kissejtes tüdőkarcinómákban és szövettanilag normális környező szövetekben. Free Radic Biol Med. 2003;34(11):1447–1457.

29. Rai P, Young JJ, Burton DG, Giribaldi MG, Onder TT, Weinberg RA. Az oxidált guanin nukleotidok fokozott eliminációja gátolja az onkogén RAS által kiváltott DNS-károsodást és a korai öregedést. Egy gén. 2011;30(12):1489–1496.

30. Sakumi K, Tominaga Y, Furuichi M és mtsai. Ogg1 kiütéssel összefüggő tüdődaganat-genezis és annak elnyomása az Mth1 gén megzavarásával. Rák 2003;63:902–905.

31. Patel A, Burton DG, Halvorsen K és mtsai. A MutT homológ 1 (MTH1) több KRAS-vezérelt pro-malignus útvonalat tart fenn. Onkogén. 2015;34(20):2586–2596.

32. Gad H, Koolmeister T, Jemth AS és mtsai. Az MTH1 gátlása a dNTP-medence higiéniájának megakadályozásával felszámolja a rákot. Természet. 2014; 508(7495):215–221.

33. Huber KV, Salah E, Radic B és mtsai. Az MTH1 sztereospecifikus célzása (S)-krizotinib által rákellenes stratégiaként. Természet. 2014;508(7495): 222–227.

34. Giribaldi MG, Munoz A, Halvorsen K, Patel A, Rai P. MTH1 expresszió szükséges az onkogén HRAS hatékony transzformációjához. Oncotarget. 2015;6(13):11519–11529.

35. Bauer A, Bronstrup M. Ipari természetes termékkémia a gyógyszerkutatáshoz és -fejlesztéshez. Nat Prod Képviselő 2014;31(1):35–60.

36. Orlikova B, Legrand N, Panning J, Dicato M, Diederich M. Gyulladáscsökkentő és rákellenes szerek a természetből. Rákkezelés Res. 2014; 159:123–143.

37. Li JW, Vederas JC. Drogkutatás és természetes termékek: egy korszak vége vagy egy végtelen határ? Tudomány. 2009;325(5937):161–165.

38. Liu EH, Qi LW, Wu Q, Peng YB, Li P. Természetes termékekből származó rákellenes szerek. Mini Rev Med Chem. 2009;9(13):1547–1555.

39. Nobili S, Lippi D, Witort E és mtsai. Természetes vegyületek a rák kezelésére és megelőzésére. Pharmacol Res. 2009;59(6):365–378.

40. Hsiao WL, Liu L. A hagyományos kínai gyógynövénygyógyszerek szerepe a rákterápiában - a TCM elméletétől a mechanisztikus betekintésig. Planta Med. 2010;76(11):1118–1131.

41. Baykov AA, Evtushenko OA, Avaeva SM. Malachitzöld eljárás az ortofoszfát meghatározására és alkalmazása lúgos foszfatáz alapú enzim immunoassay-ban. Anális biokémia. 1988;171(2):266–270.

42. Struthers L, Patel R, Clark J, Thomas S. A 8-oxodeoxiguanozin és a 8-oxoguanin közvetlen kimutatása avidinnal és analógjaival. Anális biokémia. 1998;255(1):20–31.

43. Sheng Z, Oka S, Tsuchimoto D, et al. 8-Oxoguanine neurodegenerációt okoz a MUTYH által közvetített DNS-bázis kivágás javítása során. J Clin Befektetés. 2012;122(12):4344–4361.

44. Xiong Q, Kadota S, Tani T, Namba T. A Cistanche deserticolából származó fenil-etánoidok antioxidatív hatásai. Biol Pharm Bika. 1996;19(12): 1580–1585.

45. Hu C, Kitts DD. Tanulmányok az Echinacea gyökérkivonat antioxidáns aktivitásáról. JAgric Food Chem. 2000;48(5):1466–1472.

46. Wallace SS, Murphy DL, Sweasy JB. Alapkimetszés javítása és rák. Rák lett. 2012;327(1–2):73–89.

47. Caldecott KW. DNS egyszálú törésjavítás. Exp Cell Res. 2014; 329(1):2–8.

48. Schultz LB, Chehab NH, Malikzay A, Halazonetis TD. A p53 kötőfehérje 1 (53BP1) korai résztvevője a DNS kettős szálú szüneteire adott sejtválasznak. J Sejt Biol. 2000;151(7):1381–1390.

49. Li YY, Wang L, Lu CD. Az 5′-promoter régióban található E2F lelőhely hozzájárul az emberi proliferáló sejtmag antigén gén szérumfüggő up-szabályozásához. FEBS Lett. 2003;544(1–3):112–118.

50. González Besteiro MA, Gottifredi V. A villa és a kináz: DNS-replikációs mese CHK1 szemszögből. Mutáció Res Rev Mutáció Res. 2015;763:168–180.

51. Wang Y, Hao H, Wang G és mtsai. Egy tipikus fenil-etánoid-glikozid, az echinacozid szekvenciális metabolitjainak azonosítására szolgáló megközelítés, amely a repülési tömegspektrometriás analízis folyadékkromatográfiás-ioncsapda-idején alapul. Talanta. 2009;80(2):572–580.

Cistancheechinacosidegyulladáscsökkentő ésrákelleneskellékek

52. Hudson JB. Az Echinacea purpurea (lila kúpvirág) fitomedicina alkalmazása fertőző betegségekben. J Biomed Biotechnol. 2012; 2012:769896.

53. Mulani SK, Guh JH, Mong KK. Általános szintetikus stratégia és a prosztatarák sejtvonalainak proliferációellenes tulajdonságai a természetes fenil-etánoid glikozidok esetében. Org Biomol Chem. 2014;12(18):2926–2937.

54. Kuo YY, Jim WT, Su LC és mtsai. A koffeinsav-fenetil-észter a szájüregi rák potenciális terápiás szere. Int J Mol Sci. 2015;16(5): 10748–10766.

55. Li X, Gou C, Yang H, Qiu J, Gu T, Wen T. Az Echinacoside apoptózis és gyulladás gátlása révén javítja a D-galaktozamint és a lipopoliszacharid által kiváltott akut májkárosodást egerekben. Beszkennelt J Gastroen- terol. 2014;49(8):993–1000.

56. Gai XY, Tang F, Ma J és mtsai. Az echinacoside antiproliferatív hatása patkány pulmonalis artéria simaizomsejtekre hipoxia alatt. J Pharmacol Sci. 2014;126(2):155–163.

57. Zhu M, Lu C, Li W. Az echinacoziddal szembeni átmeneti expozíció elegendő a Trk jelátvitel aktiválásához és a neuronális sejtek rotenontól való védelméhez. J Neurochem. 2013;124(4):571–580.

58. Dong L, Yu D, Wu N és mtsai. Az echinacoside apoptózist indukál a humán SW480 vastagbélrákos sejtekben az oxidatív DNS-károsodások indukciójával. Int J Mol Sci. 2015;16(7):14655–14668.

59. Bester AC, Roniger M, Oren YS és mtsai. A nukleotidhiány pro- motes genomi instabilitást pro- motes genomiális instabilitás a rák kialakulásának korai szakaszában. Sejt. 2011;145(3):435–446.

60. Xie M, Yen Y, Owonikoko TK és mtsai. A Bcl2 a ribonukleotid-reduktáz gátlásával INDUKÁLJA a DNS-replikációs stresszt. Rák Reszk. 2014;74(1): 212–223.

61. Ventura I, Russo MT, De Luca G, Bignami M. Oxidált purin nukleotidok, genom instabilitás és neurodegeneráció. Mutáció Res. 2010; 703(1):59–65.

62. DeNicola GM, Karreth FA, Humpton TJ, et al. Az onkogén által indukált Nrf2 transzkripció elősegíti a ROS méregtelenítését és tumorgenezisét. Természet. 2011;475(7354):106–109.

63. Santos MA, Faryabi RB, Ergen AV, et al. A leukémiás sejtek DNS-károsodás által kiváltott differenciálódása rákellenes gátként. Természet. 2014;514(7520):107–111.

64. mondván VI, Ibrahim MX, Larsson E, Nilsson JA, Lindahl P, Bergo MO. Az antioxidánsok felgyorsítják a tüdőrák progresszióját egerekben. Sci Transl Med. 2014;6(221):221ra215.

65. Egashira A, Yamauchi K, Yoshiyama K és mtsai. Az MTH1 és/vagy az MSH2 génekben hibás mutációs specifitási iroda. DNS-javítás (Amst). 2002;1(11):881–893.

66. Vaillant F, Merino D, Lee L és mtsai. A BCL-2 megcélzása a BH3 mimetikus ABT-199-cel ösztrogénreceptor-pozitív emlőrákban. Rákos sejt. 2013;24(1):120–129.

67. Han B, Park D, Li R, et al. Kismolekulás Bcl2 BH4 antagonista a tüdőrák terápiájában. Rákos sejt. 2015;27(6):852–863.

68. Xin M, Li R, Xie M, et al. Kismolekulás Bax agonisták a rákterápiához. Nat község. 2014;5:4935.

69. Streib M, Kraling K, Richter K, Xie X, Steuber H, Meggers E. A 7,8- dihidro-8-oxoguanozin-trifoszfatáz humán javító enzim szervesanyag-gátlója. Angew Chem Int Ed Engl. 2014;53(1):305–309.

70. Szychowski J, Truchon JF, Bennani YL. Természetes termékek az orvostudományban: a szintetikus kémia átalakulási eredménye. J Med Chem. 2014;57(22):9292–9308.

Kiegészítő anyagok