Második rész Csontbetegség a krónikus vesebetegségben és a veseátültetésben

Csonttörés CKD-ben

A CKD gyakori szövődménye a csonttörés. A 3. táblázat több olyan tanulmányt foglal össze, amelyek a CKD-ben szenvedő betegek törésének gyakoriságát vizsgálják. A 3a–5D stádiumú CKD-ben szenvedő betegeknél magasabb a csonttörések aránya, mint az általános populációban [5–10,23,92]. A legtöbb tanulmány azt mutatja, hogy a törések előfordulási gyakorisága növekszik a GFR csökkenésével, valamint a CKD-ben szenvedő betegeknél a törés és az életkor közötti összefüggés, amely jobb, mint a hasonló korú betegeknél az általános populációban. Hasonlóképpen, a mortalitás kockázata magasabb a töréses CKD-s betegeknél, mint az általános dialízises populációban. Az okok sokfélék. Így a vese osteodystrophiához vezető patofiziológiai mechanizmusokon kívül sok más tényező, köztük a táplálkozás, a gyógyszerek, az egyidejű betegségek, mint például a cukorbetegség, a szív- és érrendszeri betegségek, a szarkopénia és a megnövekedett zuhanási hajlam, önmagában is növelheti a törések kockázatát. CKD-ben szenvedő betegeknél [93]. A CKD becsült prevalenciája országonként nagymértékben eltér, de elérheti a világ népességének 9–13,4 százalékát [94,95]. Ezért a CKD-vel összefüggő csonttörések várható prevalenciája is magas [96]. A legtöbb betegnél úgy gondolják, hogy a krónikus vesebetegség lassan fejlődik, és a csont- és ásványianyag-rendellenességek, amelyek korai stádiumban kezdődnek, viszonylag csendben haladnak előre, amíg el nem érik azokat az előrehaladott stádiumokat, amelyekben a törések gyakorisága nő, és nyilvánvalóbbá válik. Amint a 3. táblázatban látható, megnövekedett a törések száma, különösen a csípőben [6–8,97], de más csontokban is megfigyelhető. Bár ez gyakran összefüggésbe hozható az idősebb életkorral, a bizonyítékok azt mutatják, hogy a CKD-ben szenvedő betegeknél általában magasabb a törések előfordulása. Valójában, amint azt a 3. táblázat is mutatja, számos tanulmány feltárta, hogy a 3–5. stádiumú CKD-ben szenvedő betegeknél és a dializált betegeknél nagyobb a törések előfordulási gyakorisága, mint az életkorban nem szenvedő betegeknél [23]. Ezenkívül Klawansky et al. [98], az NHANES III populáció alapján erős tendenciát figyeltek meg, amelyben a kettős energiás röntgenabszorptiometriával (DEXA) meghatározott alacsonyabb csontsűrűség (BMD) szoros összefüggést mutatott a Cockcroft becslése szerint csökkent kreatinin clearance-szel. -Gault (CCr) egyenlet. A 35 ml/percnél kisebb CCr-vel rendelkező nők aránya a normál tartományban lévő BMD-vel rendelkező nők 0,3 százalékáról az oszteopéniában szenvedő nők 4 százalékára, míg az oszteoporózisban szenvedők esetében 24 százalékra emelkedett. Hasonló tendencia volt megfigyelhető a férfiaknál is, bár kisebb mértékben. Hasonlóképpen egy másik populációs vizsgálatban az osteoporosis prevalenciája 31,8 százalék volt a CKD 3–5. stádiumában szenvedő betegeknél [9]. Így a krónikus vesebetegség, a csontritkulás és az életkor kombinációja a törések kockázatának növekedését eredményezi.

A csontritkulás gyakori a CKD-populációban, és valószínűleg nem csak az idősödő csoportokban, hanem a fiatalabb rétegekben is összefüggésbe hozható a törések fokozott kockázatával [22]. A csontritkulás prevalenciája az életkor előrehaladtával növekszik, ez az állapot párhuzamos a CKD-vel, amely szintén gyakoribb az idősödő lakosság körében. Így azt állították, hogy a CKD-s betegek nagyobb törések aránya az életkorral összefüggő csontritkulás gyakoriságának növekedésének következménye lehet. A fiatalabb lakosság körében ellentmondásosabbak az adatok. Egy közelmúltban végzett populáció-alapú prospektív vizsgálatban, amelyet 19 391 Kanadából származó 40-69 éves egyénen végeztek, akiknél a CKD 2. és 3. stádiumát 70 hónapig követték, azt találták, hogy a 90 ml/perc/1,73 m2 medián eGFR-hez képest Azoknál, akiknek eGFR értéke 60-nál kisebb vagy egyenlő, megnőtt a törés kockázata a nem igazított és korrigált modellekben [9]. Ez a hatás nyilvánvalóbb volt a fiatalabb személyeknél. Ezért egyértelmű bizonyíték van arra, hogy a CKD minden szakaszában megnövekszik a törések kockázata. A tanulmányokat azonban nehéz összehasonlítani, mivel a legtöbbjük eltérő módszertant követett, és a vizsgált populáció heterogén.

A komplex elváltozások alacsony csontsűrűségű csont ásványianyag-sűrűségben fejeződnek ki a DEXA vizsgálatokban a CKD-s betegeknél megfigyelt csontrendellenességek fontos összetevői, és csontritkulásban és a törések fokozott kockázatában nyilvánulhatnak meg, különösen az előrehaladott CKD-ben szenvedőknél [104–106]. . A valóságban azonban a csont mechanikai tulajdonságai olyan tényezők kombinációját fejezik ki, amelyek magukban foglalják a vese osteodystrophiával [21,107,108] és magával az oszteoporózissal összefüggő csontminőség-változásokkal kapcsolatos szempontokat. Így az alacsony forgalom mikroszerkezeti rendellenességekkel, míg a nagy forgalommal járó csont az anyagi és mechanikai tulajdonságok megváltozásával jár [104]. Egyesek azt javasolták, hogy a vese osteodystrophiában leírt csontelváltozások és a csonttörékenységhez társuló csontritkulás kombinációját "urémiás osteoporosisnak" nevezzék [65,109].

Kattintson ide a Cistanche-kiegészítő megvásárlásához

Amint azt korábban tárgyaltuk, a CKD-ben szenvedő betegek csontminőségét legjobban a csont-remodelling, mineralizáció és térfogati tulajdonságok elemzésével lehet jellemezni, hisztomorfometriás csontbiopsziával. Ez azonban egy invazív módszer, amely olyan technikai és pénzügyi erőforrásokat igényel, amelyek a legtöbb központban nem állnak rendelkezésre klinikai célokra. Ezzel szemben a DEXA, egy széles körben elérhető módszer lehetővé teszi a csontmennyiség értékelését. Számos, a CKD különböző stádiumában szenvedő betegeken végzett DEXA-t elemző tanulmány bőséges információt szolgáltatott a CKD-MBD és a csontritkulás közötti összefüggésre utalva. A KDIGO CKD-MBD 2009-es irányelvében [1] a BMD-vizsgálat rutinszerű értékelése nem javasolt CKD-ben szenvedő betegeknél, mivel az akkor rendelkezésre álló bizonyítékok alapján a BMD nem jelezte előre a törési kockázatot, mint a általános populációban, és nem jelezné előre a vese osteodystrophia típusát. Azonban a 2017-es frissített KDIGO CKD-MBD irányelvben [110], miután új prospektív tanulmányok dokumentálták, hogy az alacsonyabb DXA BMD előrejelzi a törések előfordulását CKD G3a–G5D-ben szenvedő betegeknél [102,111–113], azt javasolják, hogy a CKD-ben szenvedő betegeknél G3a–G5D stádiumban a CKD-MBD és/vagy az oszteoporózis kockázati tényezőinek bizonyítékaival, BMD-tesztet kell végezni a törés kockázatának felmérésére, ha az eredmények befolyásolják a kezelési döntéseket. Az egyik ilyen tanulmányban a DEXA által évente 485 hemodializált betegen mért BMD hasznos volt bármilyen típusú törés előrejelzésére alacsony PTH-s nők esetében, vagy bármely beteg gerinctörésének megkülönböztetésére [111]. Megjegyzendő, hogy a törések szignifikánsan nagyobb kockázatát figyelték meg 150 pg-ml alatti vagy 300 pg-ml feletti PTH-szint esetén. Hasonlóképpen, a csont alkalikus foszfatáza hasznos helyettesítő marker volt bármilyen típusú törés esetén [111,112]. Egy másik tanulmány Naylor et al. [113] kimutatta, hogy a Fracture Risk Assessment Tool (http://www.shef.ac.uk/FRAX/index.aspx.) BMD-méréssel vagy anélkül is hasznos a nagy osteoporoticus törések előrejelzésében. 5 év alatt a törések kockázata nem változott az eGFR-ben szenvedő egyéneknél<60 mL/min/1.73 m2 compared with those with an eGFR > 60 mL/min/1.73 m2. The trabecular bone score (TBS) is a DEXA-derived algorithm for the evaluation of bone microarchitecture whose utility in patients with osteoporosis has been largely demonstrated [48,114,115]. Studies have shown that TBS may also be useful to measure bone quality in patients with CKD-MBD [114,116]. Indeed, in CKD patients, TBS was significantly associated with the histologic parameters of trabecular bone volume and trabecular spacing but not with dynamic parameters, suggesting that TBS reflects trabecular microarchitecture and cortical width [117]. However, in another study, there was no significant relationship between TBS and bone histomorphometric parameters. TBS has also been shown to correlate inversely with coronary calcification and aortic calcification. Thus, TBS is an important parameter to consider in the evaluation of CKD bone and cardiovascular disease. The fact that TBS may be obtained with DEXA analysis opens an opportunity for further evaluation of bone disease in CKD patients using non-invasive methods. However, further studies are needed to demonstrate whether TBS may predict clinical fractures in patients with CKD-MBD.

Tekintettel a BMD korlátaira a CKD-ben szenvedő betegek csontbetegségének meghatározásában, valamint a csontbiopszia mint a csontrendellenességek értékelési módszere nagyszámú betegnél történő elvégzésének nehézségei miatt, a vizsgálatok elemezték az egyéb módszerek lehetséges előnyeit további részletek a csontszerkezetről. A nagy felbontású perifériás kvantitatív komputertomográfia (HR-pQCT) képes kimutatni a mikroarchitektúra változásait CKD-ben szenvedő betegeknél [44,118]. Egy közelmúltbeli, CKD-betegeken végzett vizsgálat, amelyben a csont biomarkereit, a csont hisztomorfometriáját és a HR-pQCT-t értékelték, alacsonyabb BMD-t mutatott ki, főként a trabekuláris csontkárosodás miatt a kontrollokhoz képest. Azt találták, hogy a radius BMD és a mikroarchitektúra negatívan összefügg a csontturnoverrel előrehaladott CKD esetén [44]. A HR-pQCT képes volt megkülönböztetni az alacsony csontturnovert a nem alacsony csontforgalomtól, míg a DXA BMD-ben nem volt különbség a különböző csontturnover osztályok között. Hasonló tendenciát mutattak ki a HR-pQCT-ben és a biomarkerek által meghatározott csontturnoverben dializált nőknél [119].

Cistanche tubulosa

Bár számos szérum biomarkert alkalmaztak a csontaktivitás értékelésére az általános populációban, ezek alkalmazása az előrehaladott CKD-ben szenvedő betegeknél és a dialíziskezelésben részesülőknél korlátozott, mivel sokukat befolyásolja a vesefunkció. A közelmúltban végzett vizsgálatok azonban kimutatták, hogy egyes biomarkereket nem befolyásolja a veseműködés, és így hasznosak lehetnek a CKD-ben szenvedő betegek csontanyagcsere-elváltozásainak megkülönböztetésére. A 4. táblázat szerint a PTH, a csontspecifikus alkalikus foszfatáz (BSAP), az 1-es típusú kollagén N-terminális propeptidje (P1NP) és a tartarát-rezisztens savas foszfatáz 5B (TRAP-5B), amelyek nem érintettek a veseműködés szerint korrelálhat a csont hisztomorfometriai leleteivel. A BSAP-t az oszteoblasztok termelik a csontképződés során. Így a csontképződés markereként tartják számon, és összefügg a törésekkel és a kardiovaszkuláris halálozással [120,121]. Tanulmányok kimutatták a BSAP pozitív prediktív értékét alacsony csontturnover esetén [35,36,58,122]. Sprague et al. [35] a csontturnover markerek pontosságának értékelése a csontturnover megkülönböztetésére 492 ESRD csontbiopszián esett át, a PTH (iPTH) és a csontspecifikus alkalikus foszfatáz (BSAP) képes volt megkülönböztetni az alacsony és a nem alacsony és a magas és a nem magas értékeket. a csontturnover, míg a P1NP, a csontképződés másik markere, amely bizonyos vizsgálatokban megbízható a CKD-ben, nem javította a diagnosztikai pontosságot. Az iPTH és a BSAP esetében hasonló eredményeket mutattak be más vizsgálatok is (4. táblázat). Ezzel szemben azt is megállapították, hogy a BALP, az intakt P1NP, TRAP5B és a radius HR-pQCT, de a PTH nem képes megkülönböztetni az alacsony csontturnovert [44]. Más biomarkerek, mint például az oszteokalcin és az FGF{26}}, bár ígéretesek, további tanulmányokat igényelnek. Ezért továbbra is léteznek különbségek a tekintetben, hogy mely biomarkerek hasznosak a csontforgalom diagnosztizálásában. Ezzel kapcsolatban Evenepoel et al. [122] a különböző csont-biomarkerek használatával kapcsolatos számos tanulmány elemzése során arra a következtetésre jutott, hogy nincs konzisztens bizonyíték a csont hisztomorfometriájának helyettesítésére a csontturnover diagnózisában. A biomarker vizsgálatok és az értékelt populációk különbségei befolyásolhatják a különböző vizsgálatok eredményeit. Mindeközben a KDIGO CKD-MBD 2017. évi frissítése azt sugallja, hogy a szérum PTH vagy BSAP mérései felhasználhatók a CKD 3–5D stádiumában lévő csontbetegségek értékelésére, mivel a kifejezetten magas vagy alacsony értékek előre jelzik a 3–5.

Összefoglalva, a vese osteodystrophia a CKD korai szakaszában kezdődik, és összetett patofiziológiai mechanizmusok határozzák meg, amelyek a csontok átalakulásának, kisebb mértékben a mineralizáció és a térfogat megváltozását eredményezik. A vese osteodystrophia mintázata az évek során az alacsony forgalmú csontbetegségek gyakoriságának növekedése felé változott. Az oszteoporózis gyakori jelenség a vese osteodystrophiában szenvedő betegeknél, ami fontos szerepet játszhat a törések fokozott kockázatában ezeknél a betegeknél. A CKD-stádium, életkor, rassz és valószínűleg más tényezők is szerepet játszhatnak a CKD-ben észlelt csontelváltozások típusában és súlyosságában. A PTH és az alkalikus foszfatáz jó előrejelzők a magas és alacsony csontturnover betegség megkülönböztetésére, míg a DEXA nem tesz különbséget a vese osteodystrophiát meghatározó szövettani és felépítési hibák között, de fontosnak tűnik a törés kockázatának értékelésében.

Csontbetegség veseátültetés után

Sok ESRD-ben szenvedő beteg esetében a veseátültetés a választott kezelés, mivel a dialízishez képest javítja az életminőséget, a CKD-ből eredő anyagcserezavarokat és a betegek túlélését. Számos tanulmány kimutatta azonban, hogy a csontátültetés után a csontbetegség fennmaradhat, előrehaladhat, vagy a CKD-MBD eltérő fenotípusává fejlődhet [129–132]. Így a transzplantált betegeknél a törések kockázata körülbelül 30 százalékkal nő a CKD-s betegekéhez képest a transzplantációt követő első 3 évben [99], és a transzplantációs receptorok akár 25 százaléka is eltörhet a vesét követő 5 évben. transzplantáció. A vizsgálatok a betegek 44 százalékánál találtak bizonyítékot a csontritkulásra vesetranszplantált betegeknél a nemtől vagy a DEXA-mérés helyétől függően [133]. Érdekes szempont, amelyet figyelembe kell venni a BMD és a törési kockázat közötti kapcsolat a transzplantált betegeknél. Bár az alacsony BMD erős törési kockázati tényező, sok alacsony BMD-vel rendelkező transzplantált betegnek nincs törése [134], és a BMD-mérésekben átfedést is kimutattak a töréses és törés nélküli betegek között [135].

A veseátültetés utáni törések kockázati tényezőjeként számos körülmény szerepel. Tanulmányok kimutatták, hogy a kockázat megnövekedett 65 év feletti fehér nőknél, elhunyt donor vese-recipienseknél, megnövekedett HLA eltéréseknél, korábbi diabetes mellitusnál, a transzplantáció előtti hosszú dialízis alatt, a transzplantáció előtti csontbetegség típusában és súlyosságában, agresszív immunszuppressziós indukcióban, glükokortikoidok, kalcineurin inhibitorok, valamint a kalcium, foszfor, D-vitamin és PTH metabolizmusának megváltozása [11,14,132]. A hyperparathyreosis gyakori a CKD-ben, amint azt korábban már többször tárgyaltuk. A PTH szintje a transzplantációt követő első 3-6 hónapban csökken [136] a patogenezisében szerepet játszó számos rendellenesség javulása miatt. A perzisztens hyperparathyreosis a mellékpajzsmirigy maladaptív válaszának tekinthető, amely a CKD során kialakult, már meglévő másodlagos hyperparathyreosis következménye. A PTH magas maradhat, különösen a transzplantációt követő első évben a betegek akár 60 százalékában [11,14,137–139]. A transzplantáció előtti hyperparathyreosis jelenléte, a dialízis időtartama, valamint a mellékpajzsmirigy göbös és monoklonális hiperpláziájának kialakulása a legfontosabb mechanizmusok a transzplantáció utáni hyperparathyreosis fennmaradásában. Ezért a tartós hyperparathyreosis a transzplantáció utáni csontbetegség oka lehet. A de novo hyperparathyreosis (kompenzációs adaptív válasz) vesetranszplantált betegeknél a megemelkedett PTH-szint következménye, ami a transzplantációs funkció romlása a foszfátszint és a kalcium-anyagcsere fenntartása érdekében [140] Ezért mind a perzisztáló hyperparathyreosis, mind a de novo hyperparathyreosis lehet a csont oka. betegség transzplantáció után. A hipofoszfatémia gyakori lelet transzplantáció után, és a csontszövettani változásokkal jár együtt. A hypophosphataemia mechanizmusai változatosak, de az emelkedett FGF-23 szerepet játszhat. A D-vitamin metabolizmusának megváltozása egy másik fontos tényező, amely összefüggésbe hozható a transzplantáció utáni csontbetegséggel, mivel sok beteg alacsony D-vitamin-szinttel érkezik a transzplantációs időszakra [141]. A dializált ESRD-betegeknél megfigyelt emelkedett FGF-23 szint a transzplantáció után csökken, de magas maradhat, hogy ellensúlyozza a csökkent veseműködés által előidézett hiperfoszfatémiát. Ugyanakkor az FGF-23 gátolja az 1-alfa-hidroxiláz gátlását a vesében, ami az 1,25(OH)2-D-vitamin szintjének csökkenését eredményezi. Ezek az elváltozások a megemelkedett PTH-val együtt elősegítik a fejlődést. vagy a vesetranszplantált betegeknél megfigyelt csontsérülések fenntartása.

Az életkor a törés erős kockázati tényezője. Így az élet minden évtizedében a csípőtáji törés kockázata 55 százalékkal magasabb. Szerencsére a csonttörések egyik fontos rizikófaktora, a glükokortikoid használat szerepe csökkenni látszik a transzplantált betegek körében, miután egyre gyakoribbak az alacsonyabb dózisú vagy rövidebb időtartamú új protokollok [142–145].

A kezdeti vizsgálatok azt mutatták, hogy a BMD változásai különböznek a korai és késői poszttranszplantációs időszakokban. Julian et al. [136] kimutatta, hogy az ágyéki gerinc BMD-je élesen, csaknem 7 százalékkal csökken a transzplantációt követő első évben, majd ezt követően valamivel kevésbé markáns csökkenés, 18 hónapos korban eléri a 9 százalékot. Milkus et al. [146] egy prospektív tanulmányban az ágyéki gerinc BMD-jének csökkenését mutatták ki 6 hónapon belül, a combnyak szignifikáns csökkenése nélkül, míg más szerzők a combnyak BMD-jének csökkenéséről számoltak be 3 hónappal a transzplantáció után [147]. A vesetranszplantáció után megfigyelhető csontvesztés évekig fennmaradhat, de végső soron javulni fog a megőrzött vesefunkciójú betegeknél. Carlini et al. [11,12,148] kimutatta a hosszú távú vesetranszplantált betegek egy csoportjában, hogy a BMD fokozatosan javult a transzplantáció utáni idő növekedésével, és 10 év elteltével megközelítette a normál értékeket. Más vizsgálatok, amelyekben a vesetranszplantáció után 6 és 20 év közötti betegek BMD-jét elemezték, éves átlagban –0,6 ± 1,9 százalékos csökkenést mutattak ki az ágyéki T-pontszámban [134], ami viszonylag hasonló az öregedéssel járó általános populációban megfigyelt értékhez [149]. A Svéd Nemzeti Veseregiszter 3992 első vesetranszplantációjának értékelése során 279 törés történt (az összes beteg 7 százaléka), ebből 139 az alkarban, 69 a csípőben, 45 a felkarcsontban és 26 a gerincben. A többváltozósan korrigált törések előfordulási aránya a transzplantációt követő első 6 hónapban volt a legmagasabb, és 86 százalékkal magasabb a nőknél, mint a férfiaknál. A magas életkor, a női nem, a diabéteszes nefropátia, a kórelőzményben szereplő törés, a dialízis és az akut transzplantációs kilökődés a törés kockázatának növekedésével járt [150], míg a megelőző vesetranszplantáció alacsonyabb törési kockázattal járt. Azoknál a betegeknél, akiknél súlyos törés követte a medián 3 éves időtartamot, a csípőtáji töréssel összefüggő mortalitás volt a legmagasabb (148/1000 betegév), majd a gerinctörést (87/1000 betegév). A korrigált Cox-arányos többváltozós analízisben a csípőtáji törések és a gerinctörések voltak a legrosszabb klinikai kimenetelűek, míg az alkartörések nem jártak nagyobb halálozási kockázattal [150].

Cistanche kivonat és Cistanche por

Nemrég Evenepoel et al. [145], prospektívan vizsgálták a BMD és a csontturnover markereket transzplantált betegekben. A BMD-t a DEXA határozta meg a transzplantációt követő 2 héten belül. Az átlagosan 5,2 éves követési idő alatt 38 beteg (7,3 százalék) szenvedett törékeny törést, ami 1000 személyévenként 14,2 törésnek felel meg. Az átültetéstől az első törésig eltelt medián idő 17,1 hónap volt, és az oszteoporózis prevalenciája 10 százalék és 35 százalék között mozgott. Részletesebben, az osteopenia és a csontritkulás 34,5 és 39,6 százalékos volt a distalis radiusban, illetve 22,1 százalék, illetve 55 százalék a combnyaknál. Az alacsonyabb T-pontszámmal rendelkező betegek nők, idősebbek, magasabb PTH-val és alacsonyabb BMI-vel, valamint szklerosztinnal rendelkeztek. Érdekesség, hogy a csontturnover markerek fordítottan korreláltak a BMD-vel a csontváz összes helyén, ami arra utal, hogy a csontmarkerek növelhetik a törési kockázat értékelésének képességét ebben a betegpopulációban. Megjegyzendő, hogy az összesen 518 kiértékelt beteg közül 30 betegnél volt korábban törékeny törés a transzplantáció idején, és 77 százalékuknál csontritkulást vagy oszteopéniát figyeltek meg, ami azt jelzi, hogy a transzplantáció előtt súlyos csontbetegségben szenvedtek. Ugyanebben a csoportban egy újabb prospektív vizsgálatban, amelyet 97 alanyon végeztek, akiket a vesetranszplantáció előtt vagy annak idején értékeltek, és a transzplantáció után 12 hónappal újraértékeltek, és azt figyelték meg, hogy a BMD változásai nagyon változóak voltak, -18 százaléktól pluszig. 17 százalék évente. Szignifikáns csontvesztést figyeltek meg a distalis harmadik sugárban és az ultra distalis radiusban, a gerinc vagy a csípő BMD-jében nem volt általános változás. A kumulatív szteroiddózis a csípő csontvesztésével, míg a hyperparathyreosis megszűnése a gerinc és a csípő csontgyarapodásával függött össze [151]. Fontos figyelembe venni, hogy a törések gyakorisága és típusa a különböző tanulmányokban eltérő, ami tükrözheti az elemzett populációk heterogenitását. Úgy tűnik, hogy gyakrabban fordulnak elő törések a perifériás helyeken, mint a központi csontvázon [150].

Összefoglalva, a csökkent BMD gyakori és kifejezettebb a veseátültetést követő első hónapokban, de egyénileg és a vizsgált populációtól függően változik. Többek között az életkor, a nem, a transzplantáció előtti dialízisben eltöltött idő, a transzplantáció előtti csontbetegség, a szteroidok használata és az ásványi anyagcsere fontos kockázati tényezői a megfigyelt BMD elvesztésében, és végső soron a töréseknél és a mortalitásnál.

A csontszövettani változások transzplantáció után

A korai jelentések a transzplantáció utáni csontbetegséget főként a glükokortikoidok következményeinek tekintették. Nyilvánvalóvá vált azonban, hogy a transzplantáció előtti és poszttranszplantációs időszakban számos anyagcsere-elváltozást tartalmaz. A már meglévő vese osteodystrophia központi szerepet játszik, mivel ez szinte általános szövődmény a CKD-ben szenvedő betegeknél. Így, amint azt korábban leírtuk, a CKD-s betegek megváltozott csontszövettanának domináns jellemzői a csontforgalom, a térfogat és kisebb mértékben a mineralizáció különböző változásai. Ezen túlmenően sok CKD-s beteg érkezik transzplantációra különböző fokú csontritkulással és csontszilárdság-változással. Bár a transzplantációt követően a veseműködés gyors javulása segít a vese osteodystrophia kialakulásában szerepet játszó számos kórélettani mechanizmus szabályozásában, sok esetben a veseműködés nem éri el a normális állapotot, vagy egy idő után lelassul, így bizonyos mértékig fenntartja a veseműködés egy részét. ismert mechanizmusok, amelyek felelősek a CKD csontelváltozásaiért. Más esetekben csontelváltozások, például csontritkulás léphet fel, vagy előrehaladhat, ami hozzájárul az alapvető hibás csontanyagcseréhez.

A transzplantáció után leírt csontelváltozások szövettana segít megérteni patogenezisét és fejlődését az évek során. Julian et al. [136] kimutatta, hogy már 6 hónappal a transzplantáció után a betegeknél csökkent a csontképződés és a csontfelrakódás sebessége, és csökkent a kéreg vastagsága. Ezeket a leleteket adinamikus csontbetegségként értelmezték. Ezekben a változásokban szerepet játszó tényezők közé tartozhat a viszonylag enyhe csontbetegségben szenvedő betegek PTH-szintjének gyors csökkenése, valamint a transzplantáció utáni első hónapokban alkalmazott nagy dózisú glükokortikoidok hatása. Hasonlóképpen, a transzplantáció után körülbelül 6 évvel csontbiopszián átesett betegeknél az alacsony csontforgalom, az alacsony csonttérfogat és a fokális vagy generalizált osteomalacia gyakori szövettani jellemző volt [152]. A hosszan tartó vesetranszplantációban és viszonylag megőrzött GFR-ben szenvedő betegeknél az eredmények eltérőek. Vegyes szövettani mintázatot írtunk le fokozott csontreszorpcióval, alacsony csontképződéssel és elhúzódó mineralizációs késleltetési idővel azoknál a betegeknél, akiknél átlagosan 7,5 év telt el a transzplantáció után és viszonylag megőrzött vesefunkcióval. Ezek az elváltozások súlyosabbak voltak azoknál a betegeknél, akiknél kevesebb idő volt a transzplantáció után, de megközelítették a normál értékeket azoknál a betegeknél, akiknél több mint 10 évvel a transzplantáció után [148,153]. Hasonló eredményeket mások is publikáltak [13]. Más tanulmányok megerősítették, hogy a transzplantáció utáni szövettani változások mintázata heterogén, bár a csontképződés és a mineralizáció csökkenése viszonylag gyakori jelenség [154–157]. A transzplantáció után különböző időpontokban végzett prospektív vizsgálatok segítettek tisztázni a csont hisztomorfometriájában bekövetkezett változásokat. Rojas et al. [158] a csontremodelling korai változásait tanulmányozta olyan betegeknél, akiknél a transzplantáció napján csontbiopsziát végeztek, és 21-120 nappal később megismételték. A fő szövettani eltérések az oszteoid és oszteoblaszt felületek csökkenése, valamint a csontképződés sebességének csökkenése volt, a mineralizációs késleltetési idő megnyúlásával. Emellett a betegek közel felénél, többségükben adinamikus csontbetegségben és vegyes csontbetegségben szenvedtek a transzplantáció előtt, korai oszteoblaszt apoptózist, valamint az oszteoblasztok felszínének és számának csökkenését mutatták ki. Érdekesség, hogy alacsonyabb szérum foszfátszintet figyeltek meg azoknál a betegeknél, akiknek biopsziája oszteoblaszt apoptózist mutatott, és pozitív korreláció volt a transzplantáció utáni szérumfoszfát és az oszteoblasztok száma között. Feltételezték, hogy a károsodott osteoblastogenezis és a korai osteoblast apoptózis szerepet játszhat a transzplantáció utáni csontbetegségben. Hipofoszfatémiát írtak le a transzplantáció utáni időszakban, de nem világos, hogy milyen mértékben lehet összefüggésben mineralizációs rendellenességekkel [155]. Egy közelmúltban végzett prospektív longitudinális tanulmányban Jorgensen et al. [151] kimutatta, hogy a foszfátszint és a mélypont a transzplantáció után fordítottan korrelált a mineralizáció változásaival, ami arra utal, hogy a hipofoszfatémia negatívan befolyásolhatja a csont mineralizációját. A PTH-szinteket, a glükokortikoidokat és a foszfatoninokat a hypophosphataemia lehetséges okaiként javasolták ezeknél a betegeknél [137].

Cistanche tabletták

A csontbiopsziák analízise a TMV rendszer segítségével segített megérteni és meghatározni a csontban a transzplantáció után fellépő szövettani változásokat. Egy közelmúltbeli prospektív tanulmányban Keronen et al. [157] kimutatta, hogy a magas csontanyagcserével rendelkező betegek aránya 63 százalékról 19 százalékra csökkent a transzplantáció után két évvel, miközben az alacsony csontcsere jelenléte 8 százalékról 38 százalékra, a mineralizációs hibák pedig 33 százalékról 44 százalékra nőttek. A trabekuláris csont térfogata csekély változást mutatott a transzplantáció után. Egy prospektív vizsgálatban, amelyben 97 olyan beteg vett részt, akiknél csontbiopszián estek át a transzplantáció előtt vagy alatt, és ismételt biopszián 12 hónappal a transzplantáció után [151], a csontcsere normális maradt vagy javult a betegek többségénél. A csontreszorpció, valamint a fibrózis csökkent, míg a késleltetett mineralizáció a betegek 15 százalékánál volt jelen a transzplantáció után. A hypophosphataemia fontos lelet volt, különösen az első 3 hónapban. Azonban a 12. hónapban a betegek 13 százaléka még mindig hypophosphataemiában szenvedett (szérumfoszfát kevesebb, mint 2,3 mg/dl). Érdekes módon a betegek egy részében késleltetett mineralizációt figyeltek meg a transzplantáció után, és ez összefüggésben volt a hipofoszfatémia időtartamával és súlyosságával. A denzitometriás elemzésben a szteroidok kumulatív dózisa a csípő csontvesztésével, míg a hyperparathyreosis megszűnése a csontgyarapodással függött össze.

Így a transzplantáció utáni csontbetegség összetett rendellenesség, amely a transzplantáció előtti vese osteodystrophiához, a transzplantáció utáni ásványianyagcsere-változásokhoz, az etnikai hovatartozáshoz, az átültetéskori életkorhoz, a korábbi és de novo szerzett hypoparathyreosishoz, csontritkuláshoz, glükokortikoidok és CNI-gátlók használatához kapcsolódik. egyéb tényezők között. Ezért a vesetranszplantáció utáni csontbetegségek elemzésénél fontos figyelembe venni, hogy nem minden beteg érkezik egységes csontszövettani mintázattal a transzplantációra. Sokuknál magas csontturnovert figyeltek meg, míg más tanulmányokban az alacsony csontforgalom volt a leggyakoribb megállapítás. Érdekes azonban, hogy a korai vizsgálatok óta a csontátültetés utáni csontforgalom csökkenése tűnik a leggyakoribb megfigyelésnek. Hasonlóképpen, több tanulmányban is beszámoltak csökkent mineralizációról. A változásért felelős mechanizmusok nem teljesen világosak. A károsodott foszfát-anyagcsere szerepet játszhat ebben a csonthibában, legalábbis részben, tekintettel a károsodott mineralizáció és az alacsony foszfátszint közötti összefüggésre, amelyet a transzplantált betegek egy részében figyeltek meg.

További figyelmet kell fordítani a csontbiopszia eredményeinek értelmezése során előforduló eltérésekre, mivel a különböző laboratóriumok által a hisztomorfometriai paraméterekhez használt referenciatartományok eltérőek lehetnek. Valójában a vesetranszplantált betegek csonthisztomorfometriájára vonatkozó két adatsor közelmúltbeli újraelemzése során a különböző laboratóriumok referenciatartományai alapján nézeteltérések mutatkoztak a csontforgalomnak az alkalmazott határérték alapján történő kategorizálásában, aminek vége potenciálisan befolyásolhatja a diagnosztikai pontosságot. klinikai hatás [159].

Összefoglalva, a CKD-MBD [2] magában foglalja az ásványianyag- és hormonális elváltozásokat, a csontanyagcsere rendellenességeit, a mineralizációt, a térfogatot, a lineáris növekedést, a vezetést és a vaszkuláris meszesedést, ami a csonttörések és az érbetegségek számának növekedéséhez vezet, ami végső soron magas morbiditást és halálozás. A CKD során fellépő csontelváltozások, amelyeket tipikusan vese osteodystrophiaként írnak le, a vesetranszplantációt követően más mintázattá terjedhetnek ki vagy fejlődhetnek olyan mechanizmusok révén, amelyek magukban foglalják, de nem kizárólagosan a CKD-hez vezetőket. A csontritkulás gyakori lelet a CKD-MBD-ben szenvedő betegeknél, ami súlyosbíthatja a csontbetegséget és növelheti a törések kockázatát (3. ábra).

Hivatkozások

92. Moe, SM; Nickolas, TL Törések CKD-ben szenvedő betegeknél: Ideje a cselekvésre. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2016, 11, 1929–1931. [CrossRef] [PubMed] 93. Bover, J.; Urena-Torres, P.; Cozzolino, M.; Rodriguez-Garcia, M.; Gomez-Alonso, C. A csontbetegségek non-invazív diagnosztikája CKD-ben. Calcif. Tissue Int. 2021, 108, 512–527. [CrossRef]

94. Lv, JC; Zhang, LX A krónikus vesebetegség prevalenciája és betegségteher. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 3–15.

95. Bello, AK; Alrukhaimi, M.; Ashuntantang, GE; Bellorin-Font, E.; Benghanem Gharbi, M.; Braam, B.; Feehally, J.; Harris, DC; Jha, V.; Jindal, K.; et al. Az egészségügyi rendszerek felügyeletének és a vesegondozás finanszírozásának globális áttekintése. Kidney Int. Suppl. 2018, 8, 41–51. [CrossRef] [PubMed]

96. Tentori, F.; McCullough, K.; Kilpatrick, RD; Bradbury, BD; Robinson, BM; Kerr, PG; Pisoni, RL A hemodializált betegek körében magas a halálozási és kórházi kezelési arány a csonttörések után. Kidney Int. 2014, 85, 166–173. [CrossRef]

97. Naylor, KL; McArthur, E.; Leslie, WD; Fraser, LA; Jamal, SA; Cadarette, SM; Pouget, JG; Lok, CE; Hodsman, AB; Adachi, JD; et al. A törések hároméves előfordulása krónikus vesebetegségben. Kidney Int. 2014, 86, 810–818. [CrossRef] [PubMed]

98. Klawansky, S.; Komaroff, E.; Cavanaugh, PF; Mitchell, DY, Jr.; Gordon, MJ; Connelly, JE; Ross, SD Kapcsolat az életkor, a vesefunkció és a csont ásványianyag-sűrűsége között az Egyesült Államok lakosságában. Osteoporos. Int. 2003, 14, 570–576. [CrossRef] [PubMed]

99. Jadoul, M.; Albert, JM; Akiba, T.; Akizawa, T.; Arab, L.; Bragg-Gresham, JL; Mason, N.; Prutz, KG; Young, EW; Pisoni, RL A csípő- vagy egyéb csonttörések előfordulása és kockázati tényezői hemodializált betegek körében a Dialízis eredményei és gyakorlati mintái tanulmányban. Kidney Int. 2006, 70, 1358–1366. [CrossRef]

100. Danese, MD; Kim, J.; Doan, QV; Dylan, M.; Griffiths, R.; Chertow, GM PTH és a csípő-, csigolya- és medencetörések kockázata a dializált betegek körében. Am. J. Kidney Dis. 2006, 47, 149–156. [CrossRef]

101. Dukas, L.; Schacht, E.; Stahelin, HB A csontritkulás miatt kezelt idős férfiaknál és nőknél alacsony kreatinin-clearance<65 ml/min is a risk factor for falls and fractures. Osteoporos Int. 2005, 16, 1683–1690.

102. Naylor, KL; Leslie, WD; Hodsman, AB; Rush, DN; Garg, AXE FRAX előrejelzi a vesetranszplantált betegek törésének kockázatát. Transzplantáció 2014, 97, 940–945. [CrossRef]

103. Yamamoto, S.; Kido, R.; Onishi, Y.; Fukuma, S.; Akizawa, T.; Fukagawa, M.; Kazama, JJ; Narita, I.; Fukuhara, S. A renin-angiotenzin rendszert gátló szerek alkalmazása hemodializált betegeknél csökkenti a törések kockázatát. PLoS ONE 2015, 10, e0122691. [CrossRef]

104. Malluche, HH; Porter, DS; Monier-Faugere, MC; Mawad, H.; Pienkowski, D. Differences in bone quality in low- and high-turnover renalis osteodystrophia. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 23, 525–532. [CrossRef] [PubMed]

105. Ginsberg, C.; Ix, JH Az osteoporosis diagnosztizálása és kezelése előrehaladott vesebetegségben: áttekintés. Am. J. Kidney Dis. 2022, 79, 427–436. [CrossRef]

106. Tentori, F.; Albert, JM; Young, EW; Blayney, MJ; Robinson, BM; Pisoni, RL; Akiba, T.; Greenwood, RN; Kimata, N.; Levin, NW; et al. A D-vitamint szedő hemodializált betegek túlélési előnye megkérdőjelezhető: A dialízis eredményei és gyakorlati mintái vizsgálat eredményei. Nephrol. Tárcsa. Transpl. 2009, 24, 963–972. [CrossRef] [PubMed]

107. Urena, P.; Bernard-Poenaru, O.; Ostertag, A.; Baudoin, C.; Cohen-Solal, M.; Cantor, T.; De Vernejoul, MC Csont ásványi sűrűség, biokémiai markerek és csontváztörések hemodializált betegeknél. Nephrol. Tárcsa. Transpl. 2003, 18, 2325–2331. [CrossRef]

108. Malluche, HH; Davenport, DL; Cantor, T.; Monier-Faugere, MC A csontsűrűség és a szérum biokémiai előrejelzői a csontvesztésre CKD-ben szenvedő betegeknél. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 9, 1254–1262. [CrossRef]

109. Ketteler, M.; blokk, GA; Evenepoel, P.; Fukagawa, M.; Herzog, CA; McCann, L.; Moe, SM; Shroff, R.; Tonelli, MA; Toussaint, ND; et al. Vezetői összefoglaló a 2017-es KDIGO krónikus vesebetegség ásványianyag- és csontbetegség (CKD-MBD) útmutatójának frissítéséről: Mi változott és miért számít. Kidney Int. 2017, 92, 26–36. [CrossRef] [PubMed]

110. Vesebetegség: A globális eredmények javítása CKDMBDUWG. A KDIGO 2017. évi klinikai gyakorlati útmutatójának frissítése a krónikus vesebetegség – ásványianyag- és csontbetegség (CKD-MBD) diagnosztizálásához, értékeléséhez, megelőzéséhez és kezeléséhez. Kidney Int. Suppl. 2017, 7, 1–59. [CrossRef] [PubMed]

111. Iimori, S.; Mori, Y.; Akita, W.; Koyama, T.; Takada, S.; Asai, T.; Kuvahara, M.; Sasaki, S.; Tsukamoto, Y. A csont ásványianyag-sűrűségének diagnosztikai hasznossága és a csontforgalom biokémiai markerei a CKD 5D stádiumú betegek törésének előrejelzésében – Egyközpontú kohorszvizsgálat. Nephrol. Tárcsa. Transpl. 2012, 27, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

112. Yenchek, RH; Ix, JH; Shlipak, MG; Bauer, DC; Rianon, NJ; Kritchevsky, S.; Harris, TB; Netwman, AB; A Cauley, J.; Fried, LF csont ásványi sűrűség és törések kockázata CKD-ben szenvedő idősebb egyéneknél. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2012, 7, 1130–1136. [CrossRef]

113. Naylor, KL; Garg, AX; Zou, G.; Langsetmo, L.; Leslie, WD; Fraser, LA; Adachi, JD; Morin, S.; Goltzman, D.; Lentle, B.; et al. A törési kockázat előrejelzésének összehasonlítása csökkent és normál vesefunkciójú egyének között. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 10, 646–653. [CrossRef] [PubMed]

114. Poiana, C.; Dusceac, R.; Niculescu, DA A Trabecular Bone Score (TBS) hasznossága a fenntartó dialízis alatt álló betegek csontminőségének és törési kockázatának felmérésében. Elülső. Med. 2021, 8, 782837. [CrossRef] [PubMed]

115. Silva, Kr. e.; Leslie, WD; Resch, H.; Lamy, O.; Lesnyak, O.; Binkley, N.; McCloskey, EV; Kanis, JA; Bilezikian, JP Trabecularis csontpontszám: A DXA képen alapuló noninvazív analitikai módszer. J. Csontbányász. Res. 2014, 29, 518–530. [CrossRef]

116. Abdalbary, M.; Sobh, M.; Elnagar, S.; Elhadedy, MA; Elshabrawy, N.; Abdelsalam, M.; Asadipooya, K.; Sabry, A.; Halawa, A.; El-Husseini, A. A csontritkulás kezelése krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Osteoporos. Int. 2022, 33, 2259–2274. [CrossRef] [PubMed]

117. Ramalho, J.; Marques, IDB; Hans, D.; Dempster, D.; Zhou, H.; Patel, P.; Pereira, RMR; Jorgetti, V.; Moyses, RMA; Nickolas, TL A trabecularis csont pontszám: Kapcsolatok a trabekuláris és kortikális mikroarchitektúrával HR-pQCT-vel és hisztomorfometriával mérve krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Csont 2018, 116, 215–220. [CrossRef] [PubMed]

118. Nickolas, TL; Stein, EM; Dworakowski, E.; Nishiyama, KK; Komandah-Kosseh, M.; Zhang, CA; McMahon, DJ; Liu, XS; Boutroy, S.; Cremers, S.; et al. Gyors kortikális csontvesztés krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. J. Csontbányász. Res. 2013, 28, 1811–1820. [CrossRef] [PubMed]

119. Negri, AL; Del Valle, EE; Zanchetta, MB; Nobaru, M.; Silveira, F.; Puddu, M.; Barone, R.; Bogado, CE; Zanchetta, JR A csont mikroarchitektúrájának értékelése nagy felbontású perifériás kvantitatív komputertomográfiával (HR-pQCT) hemodializált betegekben. Osteoporos. Int. 2012, 23, 2543–2550. [CrossRef]

120. Drechsler, C.; Verduijn, M.; Pilz, S.; Krediet, RT; Dekker, FW; Wanner, C.; Ketteler, M.; Boeschoten, EW; Brandenburg, V.; NECOSAD Study Group. Csont alkalikus foszfatáz és mortalitás dializált betegekben. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011, 6, 1752–1759. [CrossRef]

121. Kobayashi, I.; Shidara, K.; Okuno, S.; Yamada, S.; Imanishi, Y.; Mori, K.; Ishimura, E.; Shoji, S.; Yamakawa, T.; Inaba, M. Magasabb szérum csont alkalikus foszfatáz mint a mortalitás előrejelzője férfi hemodializált betegeknél. Life Sci. 2012, 90, 212–218. [CrossRef]

122. Evenepoel, P.; Cavalier, E.; D'Haese, PC Biomarkers Predicting Bone Turnover in Setting CKD. Curr. Osteoporos. Rep. 2017, 15, 178–186. [CrossRef] [PubMed]

123. Fletcher, S.; Jones, RG; Rayner, HC; Harnden, P.; Hordon, LD; Aaron, JE; Oldroyd, B.; Brownjohn, AM; Turney, JH; Smith, MA A vese osteodystrophiájának felmérése dializált betegeknél: A csont alkalikus foszfatáz, a csont ásványianyag-sűrűsége és a mellékpajzsmirigy ultrahang használata a csontszövettanhoz képest. Nephron 1997, 75, 412–419. [CrossRef]

124. Coen, G.; Ballanti, P.; Balducci, A.; Calabria, S.; Fischer, MS; Jankovic, L.; Manni, M.; Morosetti, M.; Moscaritolo, E.; Sardella, D.; et al. Szérum osteoprotegerin és vese osteodystrophia. Nephrol. Tárcsa. Transpl. 2002, 17, 233–238. [CrossRef] [PubMed]

125. Barreto, FC; Barreto, DV; Moyses, RM; Neves, KR; Canziani, ME; Draibe, SA; Jorgetti, V.; Carvalho, AB K/DOQIAz ajánlott intakt PTH szintek nem akadályozzák meg a hemodializált betegek alacsony forgalmú csontbetegségét. Kidney Int. 2008, 73, 771–777. [CrossRef]

126. Lehmann, G.; Stein, G.; Huller, M.; Schemer, R.; Ramakrishnan, K.; Goodman, WG A PTH (1-84) specifikus mérése a vese osteodystrophia (ROD) különböző formáiban, csont hisztomorfometriával értékelve. Kidney Int. 2005, 68, 1206–1214. [CrossRef] [PubMed]

127. Haarhaus, M.; Monier-Faugere, MC; Magnusson, P.; Malluche, HH Csont alkalikus foszfatáz izoformái hemodializált betegeknél, akiknél alacsony a nem alacsony csontforgalom: diagnosztikai tesztvizsgálat. Am. J. Kidney Dis. 2015, 66, 99–105. [CrossRef] [PubMed]

128. Marques, ID; Araujo, MJ; Graciolli, FG; Reis, LM; Pereira, RM; Custodio, MR; Jorgetti, V.; Elias, RM; David-Neto, E.; Moysés, RMA Biopszia vs. perifériás komputertomográfia a csontbetegségek felmérésére dializált CKD-s betegeknél: Különbségek és hasonlóságok. Osteoporos. Int. 2017, 28, 1675–1683. [CrossRef]

129. Grotz, WH; Mundinger, FA; Gugel, B.; Exner, V.; Kirste, G.; Schollmeyer, PJ Csonttörés és osteodenzitometria kettős energiás röntgenabszorpciós méréssel vesetranszplantált betegeknél. Transplantation 1994, 58, 912–915. [CrossRef]

130. Nikkel, LE; Hollenbeak, CS; Fox, EJ; Uemura, T.; Ghahramani, N. Vesetranszplantáció utáni törések kockázata az Egyesült Államokban. Transzplantáció 2009, 87, 1846–1851. [CrossRef]

131. O'Shaughnessy, EA; Dahl, DC; Smith, CL; Kasiske, BL Vesetranszplantációs törések kockázati tényezői. Transzplantáció 2002, 74, 362–366. [CrossRef] [PubMed]

132. Khairallah, P.; Nickolas, TL Csont- és ásványianyag-betegség veseátültetésben részesülőkben. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2022, 17, 121–130. [CrossRef]

133. Patel, S.; Kwan, JT; McCloskey, E.; McGee, G.; Thomas, G.; Johnson, D.; Wills, R.; Ogunremi, L.; Barron, J. Az alacsony csontsűrűség és a törések előfordulása és okai vesetranszplantált betegeknél. J. Csontbányász. Res. 2001, 16, 1863–1870. [CrossRef] [PubMed]

134. Grotz, WH; Mundinger, FA; Gugel, B.; Exner, VM; Kirste, G.; Schollmeyer, PJ Csont ásványi sűrűség veseátültetés után. Egy keresztmetszeti vizsgálat 190 graft-recipiens bevonásával a transzplantáció után 20 évig. Transzplantáció 1995, 59, 982–986. [CrossRef] [PubMed]

135. Durieux, S.; Mercadal, L.; Orcel, P.; Dao, H.; Rioux, C.; Bernard, M.; Rozenberg, S.; Barrou, B.; Bourgeois, P.; Deray, G.; et al. Csont ásványianyag-sűrűség és törések prevalenciája hosszú távú veseátültetésben részesülőkben. Transzplantáció 2002, 74, 496–500. [CrossRef]

136. Julian, BA; Laskow, DA; Dubovsky, J.; Dubovsky, EV; Curtis, JJ; Quarles, LD A csigolyák ásványi sűrűségének gyors csökkenése vesetranszplantáció után. N. Engl. J. Med. 1991, 325, 544–550. [CrossRef] [PubMed]

137. Evenepoel, P.; Meijers, BK; de Jonge, H.; Naesens, M.; Bammens, B.; Claes, K.; Kuypers, D.; Vanrenterghem, Y. A hiperfoszfatoninizmus és a vesefoszforveszteség helyreállítása egy évvel a sikeres veseátültetés után. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008, 3, 1829–1836. [CrossRef]

138. Perrin, P.; Caillard, S.; Javier, RM; Braun, L.; Heibel, F.; Borni-Duval, C.; Muller, C.; Olagne, J.; Moulin, B. A perzisztens hyperparathyreosis a törések egyik fő kockázati tényezője a veseátültetést követő öt évben. Am. J. Transzplantáció. 2013, 13, 2653–2663. [CrossRef] [PubMed]

139. Lou, I.; Foley, D.; Odorico, SK; Leverson, G.; Schneider, DF; Sippel, R.; Chen, H. Mennyire jól gyógyítja a veseátültetés a hyperparathyreosisot? Ann. Surg. 2015, 262, 653–659. [CrossRef]

140. Cianciolo, G.; Cozzolino, M. FGF23 veseátültetésben: Doctor Jekyll és Mister Hyde furcsa esete. Clin. Kidney J. 2016, 9, 665–668. [CrossRef]

141. Lobo, PI; Cortez, MS; Stevenson, W.; Pruett, TL A vesetranszplantáció utáni viszonylag alacsony 1:25 D-vitamin-szinthez társuló normocalcémiás hyperparathyreosis sikeresen kezelhető orális kalcitriollal. Clin. Transzplantáció. 1995, 9, 277–281.

142. Iyer, SP; Nikkel, LE; Nishiyama, KK; Dworakowski, E.; Cremers, S.; Zhang, C.; McMahon, DJ; Boutroy, S.; Liu, XS; Ratner, LE; et al. Vesetranszplantáció korai kortikoszteroid-elvonással: Paradox hatások a központi és perifériás csontvázra. J. Am. Soc. Nephrol. 2014, 25, 1331–1341. [CrossRef]

143. Batteux, B.; Gras-Champel, V.; Lando, M.; Brazier, F.; Mentaverri, R.; Desailly-Henry, I.; Rey, A.; Bennis, Y.; Masmoudi, K.; Choukroun, G.; et al. A korai szteroid megvonás pozitív hatással van a vesetranszplantált betegek csontjaira: Hajlampontszám vizsgálat fordított kezelési valószínűségi súlyozással. Ott. Adv. Mozgásszervi. Dis. 2020, 12, 1759720X20953357. [CrossRef]

144. Nikkel, LE; Mohan, S.; Zhang, A.; McMahon, DJ; Boutroy, S.; Dube, G.; Ratner, L.; Hollenbeak, CS; Leonard, MB; Shane, E.; et al. Csökkentett törések kockázata veseátültetés utáni kortikoszteroid-megvonás esetén. Am. J. Transzplantáció. 2012, 12, 649–659. [CrossRef]

145. Evenepoel, P.; Claes, K.; Meijers, B.; Laurent, MR; Bammens, B.; Naesens, M.; Sprangers, B.; Pottel, H.; Cavalier, E.; Kuypers, D. Csont ásványianyag-sűrűség, csontforgalom-markerek és incidens törések de novo vesetranszplantált betegeknél. Kidney Int. 2019, 95, 1461–1470. [CrossRef] [PubMed]

146. Mikuls, TR; Julian, BA; Bartolucci, A.; Saag, KG A csontsűrűség megváltozik a veseátültetést követő hat hónapon belül. Transzplantáció 2003, 75, 49–54. [CrossRef] [PubMed]

147. Mandula, MK; Kwan, JT; Evans, K.; Cunningham, J. A regionális csontsűrűség elvesztése a veseátültetést követő első 12 hónapban. Nephron 1994, 66, 52–57. [CrossRef] [PubMed]

148. Carlini, RG; Rojas, E.; Weisinger, JR; Lopez, M.; Martinis, R.; Arminio, A.; Bellorin-Font, E. Csontbetegség hosszú távú veseátültetésben és normális vesefunkcióban szenvedő betegeknél. Am. J. Kidney Dis. 2000, 36, 160–166. [CrossRef] [PubMed]

149. Brandenburg, VM; Ketteler, M.; Heussen, N.; Politt, D.; Frank, RD; Westenfeld, R.; Itel, TH; Floege, J. Ágyéki csont ásványi sűrűsége nagyon hosszú távú vesetranszplantált betegeknél: A keringő nemi hormonok hatása. Osteoporos. Int. 2005, 16, 1611–1620. [CrossRef] [PubMed]

150. Iseri, K.; Carrero, JJ; Evans, M.; Fellander-Tsai, L.; Berg, HE; Runesson, B.; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; Qureshi, AR Vesetranszplantáció utáni törések: előfordulás, előrejelzők és összefüggés a mortalitással. Bone 2020, 140, 115554. [CrossRef]

151. Jørgensen, HS; Behets, G.; Bammens, B.; Claes, K.; Meijers, B.; Naesens, M.; Sprangers, B.; Kuypers, DRJ; Cavalier, E.; D'Haese, P.; et al. A veseátültetést követő csontbetegségek természetrajza. J. Am. Soc. Nephrol. 2022, 33, 638–652. [CrossRef]

152. Monier-Faugere, MC; Mawad, H.; Qi, Q.; Friedler, RM; Malluche, HH. Az alacsony csontcsere és az osteomalacia előfordulása magas előfordulása vesetranszplantáció után. J. Am. Soc. Nephrol. 2000, 11, 1093–1099. [CrossRef] [PubMed]

153. Carlini, RG; Rojas, E.; Arminio, A.; Weisinger, JR; Bellorin-Font, E. Melyek a csontelváltozások azoknál a betegeknél, akiknél több mint négy éve működő veseátültetést végeztek? Nephrol. Tárcsa. Transpl. 1998, 13, 103–104. [CrossRef] [PubMed]

154. Evenepoel, P.; Behets, GJ; Viaene, L.; D'Haese, PC Csont hisztomorfometria de novo vesetranszplantált recipienseknél a csontreszorpció további csökkenését jelzi 1 évvel a transzplantáció után. Kidney Int. 2017, 91, 469–476. [CrossRef]

155. Neves, CL; dos Reis, LM; Batista, főigazgatóság; Custodio, MR; Graciolli, FG; Martin Rde, C.; Neves, KR; Dominguez, WV; Moyses, RM; Jorgetti, V. A csont- és ásványianyag-rendellenességek fennmaradása 2 évvel a sikeres veseátültetés után. Transzplantáció 2013, 96, 290–296. [CrossRef] [PubMed]

156. Cruz, EA; Lugon, JR; Jorgetti, V.; Draibe, SA; Carvalho, AB A csontbetegség szövettani evolúciója 6 hónappal a sikeres veseátültetés után. Am. J. Kidney Dis. 2004, 44, 747–756. [CrossRef]

157. Keronen, S.; Martola, L.; Finne, P.; Burton, IS; Kroger, H.; Honkanen, E. Változások a csontszövet hisztomorfometriájában vesetranszplantáció után. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2019, 14, 894–903. [CrossRef]

158. Rojas, E.; Carlini, RG; Clesca, P.; Arminio, A.; Suniaga, O.; De Elguezabal, K.; Weisinger, JR; Hruska, KA; Bellorin-Font, E. A veseátültetés utáni osteodystrophia patogenezisét a csontremodelling korai változásai mutatják ki. Kidney Int. 2003, 63, 1915–1923. [CrossRef]

159. Jorgensen, HS; Ferreira, AC; D'Haese, P.; Haarhaus, M.; Vervloet, M.; Lafage-Proust, MH; Ferreira, A.; Evenepoel, P.; Európai Vese Osteodystrophia (EUROD) munkacsoport; Krónikus vesebetegség – Ásványi anyagok és csontbetegségek Munkacsoportja (CKD-MBD WG). Csont hisztomorfometria a vese osteodystrophia diagnosztizálására: Felhívás a referenciatartományok harmonizálására. Kidney Int. 2022, 102, 431–434. [CrossRef]

Ezequiel Bellorin-Font 1, Eudocia Rojas 2 és Kevin J. Martin 1

1 Division of Nephrology and Hypertonia, Saint Louis University, Saint Louis, MO 63103, USA

2 Nefrológiai és vesetranszplantációs osztály, Caracas Egyetemi Kórház, Caracas 1053, Venezuela