Második rész Sürgősségi osztály/sürgősségi ellátás, mint az ellátás és a klinikai eredmények szokásos forrása a CKD-ben: A krónikus veseelégtelenség kohorszvizsgálatának eredményei?

Táplálkozás az artériás közeg meszesedésének kezelésére

Ezenkívül a táplálkozás elengedhetetlen a krónikus vesebetegség és a cukorbetegség progressziójának lassításához, de előnyös lehet az artériás meszesedés kialakulásának megállításában is. Az élelmiszer-adalékanyagok, köztük a kvercetin [133,134], a kurkumin [135,136], a K-vitamin [137] és a fitátok [138] növelik a meszesedést gátló szerek aktivitását és csökkentik az oxidatív stresszt az artériák falában [139]. Emellett kimutatták, hogy a K-vitamin-kiegészítők gátolják az artériák meszesedését [137], miközben serkentik a csontok mineralizációját [140,141]. Hasonlóképpen, a melatonin véd az érfal meszesedése ellen, de javítja az oszteoporózisos elváltozásokat is [110]. Ezenkívül a magnézium-kiegészítésről kimutatták, hogy a szervetlen foszfát passzív megkötésével hatékonyan megcélozza az artériás meszesedést, ily módon csökkentve a hidroxiapatit kristályok képződését, és aktívan megcélozza a VSMC transzdifferenciálódását és a VSMC halálát [142,143]. Diaz-Tocados és munkatársai tanulmányában az urémiás patkányok mérsékelt (0,3 százalékos) étrendi magnéziumpótlása jelentősen csökkentette az artériák meszesedését, miközben javította a csontanyagcserét [144], és emberekben a magnézium hatékonyan megakadályozza az artériás meszesedés előrehaladását. 145 146]. Bár a magnézium kulcsszerepet játszik a csontok egészségében, a magnézium-kiegészítés és a csontok egészségének javítása közötti kapcsolat további alapos kutatást igényel [147]. Ezenkívül az eikozapentaénsav (EPA), egy omega-3 többszörösen telítetlen zsírsav, amelynek forrása a zsíros halakban és halolajaiban található, és a jelentések szerint közvetlenül gátolja az artériák meszesedését [148–150], miközben javítja az oszteoporózisos csontok állapotát. az oszteoklasztok aktivitásának gátlása [151,152]. Az ilyen típusú artériás meszesedés elleni terápiák különösen előnyösek lehetnek olyan betegek számára, akiknél alacsony a csontcsere állapota, mint például az oszteoporózisban szenvedő betegek és a CKD betegek jelentős csoportja. Azonban, mint fentebb említettük, egyetlen terápiás stratégia (azaz a K-vitamin pótlása) nem lesz hatékony, mivel az artériás meszesedés a különböző kóros folyamatok összetett kölcsönhatásának eredménye, és így többtényezős kezelési stratégia szükségességét jelzi. Másrészt, a mikromeszesedés észlelésére szolgáló képalkotó technikák (PET-szkennelés 18-FDG) fejlesztése, amely lehetővé teszi a kezelés korai stádiumban történő megkezdését, lehetővé teheti az artériás meszesedést gátló vegyületek alacsony dózisú alkalmazását, és ezáltal csökkentheti a mellékhatást. csontra gyakorolt ​​hatások [153].

Kattintson ide, ha meg szeretné tekinteni a Cistanche vesére gyakorolt ​​hatását

Az artériás közeg meszesedésének leküzdésének helyi megközelítése felé

A nanomedicina egy soron következő terület, ahol számos terápiás alkalmazás található, elsősorban a rákban és más betegségekben. Az FDA több nanorészecske alapú gyógyszerbejuttató rendszert is jóváhagyott. A nanomedicina nagy előnye, hogy képes specifikus fehérjéket konjugálni a nanorészecske felületén, valamint megvédi a vegyületeket a keringő lebontó enzimektől, ami magasabb biohasznosulást és elnyújtott vérkeringést eredményez. Érdekes módon Vyavahare et al. kifejlesztett egy elasztin antitesttel konjugált nanorészecskét a beteg érrendszer megcélzására [154]. Az elasztin lebomlása az artériás meszesedés tipikus jellemzője, mivel a VSMC-k az elasztinrostokat hasító mátrix metalloproteinázokat expresszálnak [155,156]. Vyavahare et al. kimutatták, hogy a kalcium-kelátképző szerrel (EDTA) megtöltött és egy anti-elasztin antitesttel konjugált albumin nanorészecskék célzott bejuttatása gátolja az artériás közeg meszesedésének kialakulását és progresszióját CKD patkányokban anélkül, hogy mellékhatásokat váltana ki a csont mineralizációjában [157]. Ezenkívül ez a nanorészecskéken alapuló célzott bejuttatás a hasi aorta aneurizma in vivo modelljeiben is megmutatta hatékonyságát, amelyet szintén a degradált elasztinrostok jellemeznek [158–160]. Mindazonáltal a nanomedicina terápiás hatékonysága nagymértékben függ számos tényezőtől, például a nanorészecskék méretétől, töltésétől és eloszlásától. Ezek a paraméterek befolyásolják a nanorészecskék in vivo sorsát, beleértve a szisztémás eloszlást, a sejtfelvételt és a keringési élettartamot. Ezenkívül a költséghatékonysági mérleg trükkös lehet [161]. Nagy mennyiségű gyógyszerre lehet szükség ahhoz, hogy a hatóanyagok jelentős százaléka bekerüljön a nanorészecskékbe. A terápiás hatékonyság optimalizálása érdekében elengedhetetlen számos próba és hiba eljárás lefolytatása a nanorészecskék előkészítési paramétereinek optimalizálása érdekében.

Cistanche kapszula

Az artériás közeg meszesedés elleni terápiájának extrapolálása az emberi helyzetre és a szív- és érrendszeri meszesedés egyéb típusaira

Az artériás közeg meszesedése elleni számos terápiás megközelítés még a preklinikai fázisban van. Azonban mennyiben fordíthatók le az állatokkal kapcsolatos leletek az emberi helyzetre? Az artériás közeg meszesedésére elsősorban rágcsálómodelleket alkalmaznak. Például (i) nem-CKD-modellek, például genetikailag módosított egerek, amelyek kevesebb meszesedésgátlót (azaz fetuin-A-t, MGP-t) expresszálnak, és nagy dózisú warfarint kapó patkányok és (ii) CKD-vel kapcsolatos modellek, beleértve az 5-ös patkányokat is. /6. nephrectomia vagy adenin diéta, mindkettő magas foszfátbevitellel kombinálva [162,163]. A humán artériás tápközeg meszesedésének tipikus jellemzői ezekben az állatmodellekben találhatók meg: VSMC transzdifferenciálódás, alacsony keringő meszesedésgátlók szintje, VSCM sejthalál és oxidatív stressz. Ezenkívül a CKD által kiváltott artériás közeg meszesedésének prevalenciája (40–70 százalék) ezekben az állatmodellekben hasonló az emberi helyzethez [17,164–166]. Jelenleg hiányoznak az artériás közeg meszesedésére alkalmas nagyobb állatmodellek (pl. sertés, nyúl, kutya), ami sajnálatos, mivel a nagyobb állatok szív- és érrendszeri anatómiája és fiziológiája jobban összevethető az emberi helyzettel. Másrészt a zebrahalat egyre gyakrabban használják szív- és érrendszeri betegségek tanulmányozására főemlősök, sertések és rágcsálók alternatívájaként [167]. Szív- és érrendszerük viszonylagos egyszerűsége ellenére a szívfrekvencia és az érrendszeri anatómia nagymértékben összehasonlítható az emberével, és számos (patológiás) mineralizációval kapcsolatos útvonalon osztoznak [167,168]. Bár a vérnyomás fontos különbség, a zebradánok hasonló választ mutatnak értágítókra, érszűkítőkre és kardiovaszkuláris gyógyszerekre (pl. nitrogén-monoxid donor nátrium-nitroprusszid) [167,169]. Ezen túlmenően morfolinók injektálásával specifikus meszesedéssel kapcsolatos gének kiütése is elvégezhető [170,171], és a zebrahalat már PXE-ben és GACI-ban [172-174] is alkalmazták a meszesedés tanulmányozására, ami tovább támogatja a zebradánok használatát. érdekes alternatív állatmodellként az artériás közeg meszesedésének tanulmányozására. További előnyök az embriók átlátszósága, amely lehetővé teszi az erek non-invazív megfigyelését, valamint rövid élettartamuk, így vonzó modell az életkorral összefüggő betegségek tanulmányozására [167].

Szabványosított Cistanche

A fent említett kezelési stratégiák némelyike ​​ígéretes terápia lehet más típusú szív- és érrendszeri meszesedés kezelésére is. Az artériás közeg meszesedése hasonló kóros mechanizmusokat mutat, mint az artériás intima meszesedése és a billentyű meszesedése; azaz a kalcium-foszfát kristályok kicsapódása és sejtmagnövekedése, a vaszkuláris sejtek oszteo-/kondrogénszerű sejtekké történő transzdifferenciálódása, a keringő meszesedés-gátlók és -stimulátorok egyensúlyhiánya, sejthalál és oxidatív stressz [175]. Azonban még mindig vita folyik arról, hogy előnyös-e az ateroszklerotikus plakk meszesedésének gátlása. Az erősen meszesedő plakkok stabil atheroscleroticus plakkokként tekinthetők, míg a kevésbé vagy foltos meszes plakkok plakkrepedéssel járnak [176].

Cistanche kiegészítő

Következtetések

Összefoglalva, az artériás közeg meszesedése (i) összetett, többtényezős betegség, és (ii) nagyon nehéz kezelni a fiziológiás csont mineralizációhoz való hasonlósága miatt. Ezért a jövőben a kombinált terápiákra kell összpontosítani, hogy megzavarják az artériás közeg meszesedésének számos kulcsfontosságú mechanizmusát, és a terápiákat közvetlenül a megbetegedett érrendszerre kell célozni (azaz nanorészecskéket használva), hogy elkerüljük a csontrekesz veszélyeztetését. A táplálékkiegészítőkről kimutatták, hogy jótékony hatást fejtenek ki a CKD progressziójának megállításában és az artériás közeg meszesedésének kialakulásában, és ezért kiegészítőleg hozzájárulhatnak ehhez a többtényezős kezelési stratégiához. A meszesedés elleni terápiák első jelentős csoportja a vaszkuláris transzdifferenciálódás célzott csoportja, amelynek során különös figyelmet kell fordítani a megfelelő dózisok kiválasztására, hogy megelőzzük a fiziológiás csontanyagcsere káros hatásait. Ezt követően a meszesedést kiváltó szerek és gátlók közötti egyensúly helyreállítása jöhet szóba. Végül, mivel a VSMC halála kulcsfontosságú szerepet játszik az erek meszesedésének kóros folyamatában, a sejthalál, különösen a ferroptózis megcélzására való összpontosítás ígéretes terápia. A ferroptózis csontanyagcserében betöltött szerepe azonban még nem tisztázott, ezért alapos kutatásra van szükség ahhoz, hogy feltételezzük, hogy a lipidperoxidáció/ferroptózis megcélzása az artériás közeg meszesedésének leküzdésére nem befolyásolja a csontok fiziológiás mineralizációját. A meszesedés elleni terápiák fejlesztésében az állatmodellek kulcsfontosságúak, de az emberi helyzetekre való átültetés továbbra is kihívást jelent, és kritikus értékelést igényel.

Cistanche tubulosa

A Cistanche hatékonysága a vesére

A Cistanche egy hagyományos kínai gyógynövény, amelyet évszázadok óta használnak a hagyományos gyógyászatban a vese egészségének javítására. Számos tanulmányt végeztek a Cistanche vesére gyakorolt ​​hatásának feltárására, és az eredmények ígéretesek.

A Cistanche egyik legfontosabb előnye, hogy javítja a veseműködést. A kutatások kimutatták, hogy a Cistanche növelheti a glomeruláris filtrációs rátát (GFR), amely annak mértéke, hogy a vesék mennyire hatékonyan szűrik ki a salakanyagokat a vérből. A GFR növelésével a Cistanche hozzájárul a veseműködés javításához és a vese általános egészségének megőrzéséhez.

Ezenkívül a Cistanche gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik. A krónikus gyulladás vesekárosodáshoz és a vesefunkció károsodásához vezethet. A Cistanche gyulladáscsökkentő hatása segít csökkenteni a vesék gyulladását, ezáltal megóvja a veséket a károsodástól és megőrzi funkciójukat.

Ezenkívül a Cistanche antioxidáns aktivitást mutatott. Az oxidatív stressz, amelyet a szervezetben a szabad gyökök és az antioxidánsok közötti egyensúly felborulása okoz, vesekárosodáshoz vezethet. A Cistanche-ban található antioxidánsok segítenek semlegesíteni a szabad gyököket és megvédik a veséket az oxidatív károsodástól, ezáltal elősegítik a vese egészségét.

Ezenkívül a Cistanche-ról kiderült, hogy vesevédő tulajdonságokkal rendelkezik, ami azt jelenti, hogy segít megvédeni a veséket a különféle toxinoktól és gyógyszerektől, amelyek árthatnak. Ezt úgy éri el, hogy fokozza bizonyos enzimek és fehérjék aktivitását, amelyek részt vesznek a vesén belüli méregtelenítési folyamatokban.

Összefoglalva, a Cistanche számos pozitív hatást mutatott be a vese egészségére, beleértve a veseműködés javulását, a gyulladáscsökkentő aktivitást, az antioxidáns tulajdonságokat és a vesevédelmet. Ezek az eredmények rávilágítanak arra, hogy a Cistanche természetes gyógymód a vese egészségének javításában és a vesebetegségek megelőzésében. Azonban további kutatásokra van szükség ezen hatások validálásához, valamint az optimális adagolás és a kezelés időtartamának meghatározásához.

Hivatkozások

133. Beazley, KE; Lima, F.; Borras, T.; Nurminskaya, M. A vaszkuláris simaizom kondrogén átalakulásának csillapítása étrendi kvercetinnel MGP-hiányos egérmodellben. PLoS ONE 2013, 8, e76210. [CrossRef] [PubMed]

134. Cui, L.; Li, Z.; Chang, X.; Cong, G.; Hao, L. A kvercetin az oxidatív stressz és a mitokondriális hasadás gátlásával gyengíti a vaszkuláris meszesedést. Vasc. Pharmacol. 2017, 88, 21–29. [CrossRef]

135. Hou, M.; Song, Y.; Li, Z.; Luo, C.; Ó, JS; Yu, H.; Yan, J.; Lu, L. A kurkumin csökkenti a patkány vaszkuláris simaizomsejtjeinek oszteogén differenciálódását és meszesedését. Mol. Sejt. Biochem. 2016, 420, 151–160. [CrossRef]

136. Mehansho, H.; Majeti, S.; Tzeghai, G. A vaszkuláris meszesedés megelőzése magnéziummal és válogatott polifenolokkal. Adv. Előző Med. 2021, 2021, 6686597. [CrossRef]

137. Shioi, A.; Morioka, T.; Shoji, T.; Emoto, M. A K-vitamin gátló szerepe a vaszkuláris meszesedés progressziójában. Nutrients 2020, 12, 583. [CrossRef]

138. Sinha, S.; Raggi, P.; Chertow, GM SNF472: Hatásmechanizmus és klinikai vizsgálatok eredményei. Curr. Opin. Nephrol. Hipertónia. 2021, 30, 424–429. [CrossRef]

139. Salminen, W.; Agbaje-Williams, M.; Ajayi, FO A szívvédő bioaktív anyagok egyedülálló készítménye: biztonsági profiljuk áttekintése. Medicines 2019, 6, 107. [CrossRef]

140. Koshihara, Y.; Hoshi, K.; Okawara, R.; Ishibashi, H.; Yamamoto, S. A K-vitamin serkenti az oszteoblasztogenezist és gátolja az oszteoklasztogenezist humán csontvelő sejtkultúrában. J. Endocrinol. 2003, 176, 339–348. [CrossRef]

141. Li, W.; Zhang, S.; Liu, J.; Liu, Y.; Liang, Q. A K2-vitamin serkenti az MC3T3-E1 oszteoblasztok differenciálódását és mineralizációját az autofágia indukcióján keresztül. Mol. Med. Rep. 2019, 19, 3676–3684. [CrossRef]

142. Ter Brake, Kr. u. Shanahan, CM; De Baaij, JHF A magnézium ellensúlyozza az erek meszesedését. Arterioszkler. Thromb. Vasc. Biol. 2017, 37, 1431–1445. [CrossRef]

143. Kircelli, F.; Péter, ÉN; Sevinc Ok, E.; Celenk, FG; Yilmaz, M.; Steppan, S.; Asci, G.; Rendben, E.; Passlick-Deetjen, J. A magnézium dózisfüggő módon csökkenti a szarvasmarha vaszkuláris simaizomsejtjeiben a meszesedést. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 2011, 27, 514–521. [CrossRef]

144. Diaz-Tocados, JM; Peralta-Ramirez, A.; Rodríguez-Ortiz, ME; Raya, AI; Lopez, I.; Pineda, C.; Herencia, C.; de Oca, AM; Vergara, N.; Steppan, S.; et al. Az étrendi magnézium-kiegészítés megakadályozza és visszafordítja az ér- és lágyrészek meszesedését urémiás patkányokban. Kidney Int. 2017, 92, 1084–1099. [CrossRef]

145. Sakaguchi, Y.; Hamano, T.; Obi, Y.; Monden, C.; Oka, T.; Yamaguchi, S.; Matsui, I.; Hashimoto, N.; Matsumoto, A.; Shimada, K.; et al. Magnézium-oxid és orális szénadszorbens véletlenszerű vizsgálata koszorúér-meszesedéshez predialízises CKD-ben. J. Am. Soc. Nephrol. 2019, 30, 1073–1085. [CrossRef]

146. Tzanakis, IP; Stamataki, EE; Papadaki, AN; Giannakis, N.; Damianakis, NE; Oreopoulos, DG Magnesium késlelteti az artériás meszesedés előrehaladását hemodializált betegeknél: kísérleti tanulmány. Int. Urol. Nephrol. 2014, 46, 2199–2205. [CrossRef]

147. Groenendijk, I.; van Delft, M.; Versloot, P.; van Loon, LJC; de Groot, LCPGM A magnézium hatása a csontok egészségére idősebb felnőtteknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Bone 2022, 154, 116233. [CrossRef]

148. Abedin, M.; Lim, J.; Tang, TB; Park, D.; Demer, LL; Tintut, Y. N-3 zsírsavak gátolják a vaszkuláris meszesedést a p38- mitogén által aktivált protein kináz és a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-gamma útvonalakon keresztül. Circ. Res. 2006, 98, 727–729. [CrossRef]

149. Kanai, S.; Uto, K.; Honda, K.; Hagiwara, N.; Oda, H. Az eikozapentaénsav csökkenti a warfarin által kiváltott artériás meszesedést patkányokban. Érelmeszesedés 2011, 215, 43–51. [CrossRef]

150. Saito, Y.; Nakamura, K.; Miura, D.; Yunoki, K.; Miyoshi, T.; Yoshida, M.; Kawakita, N.; Kimura, T.; Kondo, M.; Sarashina, T.; et al. A Wnt jelátvitel és az osteogén változások elnyomása a vaszkuláris simaizomsejtekben eikozapentaénsavval. Nutrients 2017, 9, 858. [CrossRef]

151. Sharma, T.; Mandal, CC Omega{1}} zsírsavak a kóros meszesedésben és a csontok egészségében. J. Food Biochem. 2020, 44, e13333. [CrossRef]

152. Sun, D.; Krishnan, A.; Zaman, K.; Lawrence, R.; Bhattacharya, A.; Fernandes, G. Diétás n-3 A zsírsavak csökkentik az oszteoklasztogenezist és a csonttömeg csökkenését petefészek-eltávolított egerekben. J. Csontbányász. Res. 2003, 18, 1206–1216. [CrossRef]

153. Raynor, WY; Park, PSU; Borja, AJ; Sun, Y.; Werner, TJ; Ng, SJ; Lau, HC; Høilund-Carlsen, PF; Alavi, A.; Revheim, M.-E. PET-alapú képalkotás 18F-FDG-vel és 18F-NaF-fel az ateroszklerózis és egyéb érrendszeri és trombotikus rendellenességek gyulladásának és mikromeszesedésének felmérésére. Diagnostics 2021, 11, 2234. [CrossRef]

154. Sinha, A.; Shaporev, A.; Nosoudi, N.; Lei, Y.; Vertegel, A.; Lessner, S.; Vyavahare, N. Nanorészecskék célzása beteg érrendszerbe képalkotás és terápia céljából. Nanomedicina 2014, 10, 1003–1012. [CrossRef]

155. Pai, AS; Giachelli, CM Mátrix remodeling a vaszkuláris meszesedésben krónikus vesebetegséggel kapcsolatban. J. Am. Soc. Nephrol. 2010, 21, 1637–1640. [CrossRef]

156. Dao, HH; Essalihi, R.; Bouvet, C.; Moreau, P. Az életkorral összefüggő mediális elasztokalcinózis evolúciója és modulálása: A nagy artériák merevségére és az izolált szisztolés magas vérnyomásra gyakorolt ​​hatás. Cardiovasc. Res. 2005, 66, 307–317. [CrossRef]

157. Karamched, SR; Nosoudi, N.; Moreland, HE; Chowdhury, A.; Vyavahare, NR Helyspecifikus kelátképző terápia EDTA-val töltött albumin nanorészecskékkel megfordítja az artériás meszesedést krónikus vesebetegség patkánymodelljében. Sci. Rep. 2019, 9, 2629. [CrossRef]

158. Dhital, S.; Rizs, CD; Vyavahare, NR Az elasztáz által kiváltott hasi aorta aneurizma visszafordítása nanorészecskék alapú pentagalloil-glükóz (PGG) bejuttatását követően csökkent gyulladásos és immunmarkerekkel jár. Eur. J. Pharmacol. 2021, 910, 174487. [CrossRef]

159. Dhital, S.; Vyavahare, NR A pentagalloil-glükóz nanorészecskék alapú célzott bejuttatása visszafordítja az elasztáz által kiváltott hasi aorta aneurizmát, és visszaállítja az aorta egészséges állapotát egerekben. PLoS ONE 2020, 15, e0227165. [CrossRef]

160. Wang, X.; Parasaram, V.; Dhital, S.; Nosoudi, N.; Hasanain, S.; Lane, BA; Lessner, SM; Eberth, JF; Vyavahare, NR A célzott nanoterápiás szisztémás adagolás visszafordítja az angiotenzin II által kiváltott hasi aorta aneurizmákat egerekben. Sci. Rep. 2021, 11, 8584. [CrossRef]

161. Danaei, M.; Dehghankhold, M.; Ataei, S.; Hasanzadeh Davarani, F.; Javanmard, R.; Dokhani, A.; Khorasani, S.; Mozafari, MR A részecskeméret és a polidiszperzitási index hatása a lipid nanohordozó rendszerek klinikai alkalmazásaira. Pharmaceutics 2018, 10, 57. [CrossRef] [PubMed]

162. Shobeiri, N.; Adams, MA; Holden, RM Vaszkuláris meszesedés a CKD állatmodelljeiben: Áttekintés. Am. J. Nephrol. 2010, 31, 471–481. [CrossRef] [PubMed]

163. Herrmann, J.; Babic, M.; Tölle, M.; van der Giet, M.; Schuchardt, M. Kutatási modellek a vaszkuláris meszesedés tanulmányozásához. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 2204. [CrossRef] [PubMed]

164. Russo, D.; Palmiero, G.; De Blasio, AP; Balett, MM; Andreucci, VE Koszorúér meszesedés CRF-ben szenvedő betegeknél, akik nem részesülnek dialízisben. Am. J. Kidney Dis. 2004, 44, 1024–1030. [CrossRef]

165. Kramer, H.; Toto, R.; Peshock, R.; Cooper, R.; Victor, R. A krónikus vesebetegség és a szívkoszorúér meszesedés kapcsolata: The Dallas Heart Study. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16, 507–513. [CrossRef]

166. Neven, E.; Opdebeeck, B.; De Maré, A.; Bashir-Dar, R.; Dams, G.; Marynissen, R.; Behets, GJ; Verhulst, A.; Felszálló, BL; D'Haese, PC Megállíthatja-e az intestinalis foszfátkötés vagy a hidroxiapatit növekedésének gátlása az érfalban a krónikus vesebetegségben az aorta meszesedésének előrehaladását? Calcif. Tissue Int. 2016, 99, 525–534. [CrossRef]

167. Bowley, G.; Kugler, E.; Wilkinson, R.; Lawrie, A.; van Eeden, F.; Chico, TJA; Evans, PC; Noël, ES; Serbanovic-Canic, J. Zebrafish mint az emberi szív- és érrendszeri betegségek nyomon követhető modellje. Br. J. Pharmacol. 2022, 179, 900–917. [CrossRef]

168. Isogai, S.; Horiguchi, M.; Weinstein, BM A fejlődő zebrahal vaszkuláris anatómiája: Az embrionális és korai lárvafejlődés atlasza. Dev. Biol. 2001, 230, 278–301. [CrossRef]

169. Margiotta-Casaluci, L.; Owen, SF; Rand-Weaver, M.; Winter, MJ A zebrafish transzlációs erejének tesztelése: A szív- és érrendszeri gyógyszerekre adott válaszok fajok közötti elemzése. Elülső. Pharmacol. 2019, 10, 893. [CrossRef]

170. Eisen, JS; Smith, JC Morpholino-kísérletek szabályozása: Ne hagyd abba az antiszensz készítést. Fejlesztés 2008, 135, 1735–1743. [CrossRef]

171. Hoareau, M.; El Kholti, N.; Debret, R.; Lambert, E. Zebrafish mint modell az érelasztikus rostok és a kapcsolódó patológiák tanulmányozására. Int. J. Mol. Sci. 2022, 23, 2102. [CrossRef]

172. Apschner, A.; Huitema, LFA; Ponsioen, B.; Peterson-Maduro, J.; Schulte-Merker, S. A Zebrafish enpp1 mutánsai patológiás mineralizációt mutatnak, utánozva a csecsemőkori generalizált artériás meszesedés (GACI) és a pseudoxanthoma elasticum (PXE) jellemzőit. Dis. Modellek Mech. 2014, 7, 811–822. [CrossRef]

173. Jansen, RS; Küçükosmano ˘glu, A.; de Haas, M.; Sapthu, S.; Otero, JA; Hegman, IEM; Bergen, AAB; Gorgels, TGMF; Borst, P.; van de Wetering, K. Az ABCC6 megakadályozza a pseudoxanthoma elasticumban megfigyelhető méhen kívüli mineralizációt azáltal, hogy indukálja a sejtes nukleotidok felszabadulását. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2013, 110, 20206–20211. [CrossRef]

174. Mackay, EW; Apschner, A.; Schulte-Merker, S. A K-vitamin csökkenti a hipermineralizációt a PXE és GACI zebrahal modelljeiben. Fejlesztés 2015, 142, 1095–1101. [CrossRef]

175. Durham, AL; Speer, MY; Scatena, M.; Giachelli, CM; Shanahan, CM A simaizomsejtek szerepe a vaszkuláris meszesedésben: Az érelmeszesedés és az artériás merevség következményei. Cardiovasc. Res. 2018, 114, 590–600. [CrossRef]

176. Jinnouchi, H.; Sato, Y.; Sakamoto, A.; Cornelissen, A.; Mori, M.; Kawakami, R.; Gadhoke, NV; Kolodgie, FD; Virmani, R.; Finn, AV Kalcium lerakódás a koszorúér atheroscleroticus léziójában: A plakk stabilitásának következményei. Érelmeszesedés, 2020, 306, 85–95. [CrossRef]

Astrid Van den Branden, Anja Verhulst, Patrick C. D'Haese és Britt Opdebeeck

Laboratory of Pathophysiology, Department Biomedical Sciences, University of Antwerpen, 2610 Antwerp, Belgium; astrid.vandenbranden@uantwerpen.be (AVdB);

anja.verhulst@uantwerpen.be (AV); patrick.dhaese@uantwerpen.be (PCD)