A spermidin enyhíti a méhen belüli hipoxia által kiváltott utódok újszülött szívizom mitokondriális károsodását patkányokban az oxidatív stressz gátlásával és a mitokondriális minőség-ellenőrzés szabályozásával 3. rész

Köszönetnyilvánítás

Köszönjük Dr. Meng Yannak, hogy részt vett ennek a munkának a korai szakaszában. Szintén nagyon hálásak vagyunk Prof. Sazonova Elena Nikolaevna-nak kritikus kéziratolvasásáért és szerkesztéséért. Ezt a munkát a Kínai Belső-Mongólia Autonóm Régió Oktatási Minisztériuma támogatta (NJZY21112).

A cisztanche glikozidja növelheti az SOD aktivitását a szív- és májszövetekben, és jelentősen csökkentheti az egyes szövetek lipofuscin- és MDA-tartalmát, hatékonyan megkötve a különböző reaktív oxigéngyököket (OH-, H2O₂ stb.) és megvédheti az okozott DNS-károsodást. OH-gyökök által. A Cistanche feniletanoid glikozidok robusztus szabadgyök-megkötő képességgel rendelkeznek, nagyobb redukáló képességgel rendelkeznek, mint a C-vitamin, javítják a sperma szuszpenzióban lévő SOD aktivitását, csökkentik az MDA-tartalmat, és bizonyos védőhatást fejtenek ki a spermium membrán funkciójára. A cistanche poliszacharidok fokozhatják a SOD és a GSH-Px aktivitását a D-galaktóz által okozott kísérletileg öregedő egerek eritrocitáiban és tüdőszöveteiben, valamint csökkenthetik a tüdő és a plazma MDA- és kollagéntartalmát, valamint növelhetik az elasztintartalmat. jó eltávolító hatás a DPPH-ra, meghosszabbítja a hipoxia idejét öregedő egerekben, javítja a SOD aktivitását a szérumban, és késlelteti a tüdő fiziológiás degenerációját kísérletileg öregedő egerekben A sejtmorfológiai degenerációval a kísérletek kimutatták, hogy a Cistanche jó antioxidáns képességgel rendelkezik és potenciálisan gyógyszer lehet a bőröregedési betegségek megelőzésére és kezelésére. Ugyanakkor a Cistanche-ban található echinakozid jelentős mértékben képes megkötni a DPPH szabad gyököket, és képes megkötni a reaktív oxigénfajtákat, és megakadályozza a szabad gyökök által kiváltott kollagén lebomlását, valamint jó helyreállító hatással van a timin szabad gyökök anionjainak károsodására.

Kattintson a Cistanche-kiegészítő áttekintésére

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Lábjegyzetek

A szerzők hozzájárulása:YZ és LD tervezte a tanulmányt; NC, HZ, HZ, LL és XY végezte a kísérletek többségét; LW és XB végezte a vitro kísérletet; LY és TN biztosította a vizsgálati módszert; XL hozzájárult az anyagokhoz és a reagensekhez; A HL elemezte az adatokat. NC és HZ írta a kézirat első vázlatát; YZ és LD átdolgozta a kéziratot. Minden szerző jóváhagyta a végleges kéziratot.

Összeférhetetlenség:A szerzők kijelentik, hogy nincs összeférhetetlenségük.

Adatok reprodukálhatósága:Az ebből a munkából származó adatok a megfelelő szerző ésszerű kérésére rendelkezésre állnak.

Finanszírozás/támogatás:Ezt a munkát részben az NJZY21112 számú pályázat támogatta a Kínai Belső-Mongólia Autonóm Régió Oktatási Minisztériumától.

Hivatkozások

1. Barker DJ, Osmond C, Forsén TJ, Kajantie E, Eriksson JG. A felnőttkori koszorúér-eseményekben szenvedő gyermekek növekedési pályái. N Engl J Med. 2005;353(17):1802–9. [PubMed ID: 16251536].

2. Ducsay CA, Goyal R, Pearce WJ, Wilson S, Hu XQ, Zhang L. Gestational Hypoxia, and Developmental Plasticity. Physiol Rev. 2018;98(3):1241–334. [PubMed ID: 29717932]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc6088145].

3. Dominguez JE, Habib AS, Krystal AD. Az obstruktív alvási apnoe és a terhesség hipertóniás rendellenességei közötti összefüggések és a betegség lehetséges mechanizmusainak áttekintése. Sleep Med Rev. 2018;42:37–46. [PubMed ID: 29929840]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc6221976].

4. O'Brien LM, Bullough AS, Chames MC, Shelgikar AV, Armitage R, Guilleminualt C és társai. Magas vérnyomás, horkolás és obstruktív alvási apnoe terhesség alatt: kohorszvizsgálat. Bjog. 2014;121(13):1685–93. [PubMed ID: 24888772]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc4241143].

5. Giussani DA. Élet lehelete: A szívbetegség kapcsolata a fejlődési hipoxiával. Keringés. 2021;144(17):1429–43. [PubMed ID: 34694887]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc8542082].

6. Gao Y, Dasgupta C, Huang L, Song R, Zhang Z, Zhang L. MultiOmics Integration Reveals Short and Long-Term Effects of Gestational Hypoxia on the Heart Development. Sejtek. 2019;8(12). [PubMed ID: 31835778]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc6952773].

7. Thompson LP, Turan S, Aberdeen GW. A nemi különbségek és az intrauterin hipoxia hatása a magzati tengerimalacok növekedésére és in vivo szívműködésére. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2020;319(3):R243–R254. [PubMed ID: 32639864]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc7509254].

8. Bae S, Xiao Y, Li G, Casiano CA, Zhang L. Anyai krónikus hipoxiás expozíció hatása a terhesség alatt az apoptózisra magzati patkányszívben. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285(3):H983–90. [PubMed ID: 12750058].

9. Silvestro S, Calcaterra V, Pelizzo G, Bramanti P, Mazzon E. Prenatális hipoxia és placentális oxidatív stressz: Insights from Animal Models to Clinical Evidence. Antioxidánsok (Bázel). 2020;9(5). [PubMed ID: 32408702]. [PubMed központi azonosító: PMC7278841].

10. Thornburg KL. A szív- és érrendszeri betegségek programozása. J Dev Orig Health Dis. 2015;6(5):366–76. [PubMed ID: 26173733]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc7587080].

11. Thompson LP, Chen L, Polster BM, Pinkas G, Song H. A születés előtti hipoxia nemi vonatkozásban károsítja a szív mitokondriális és kamrai funkcióját tengerimalac utódokban. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2018;315(6):R1232–r1241. [PubMed ID: 30365351]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc6425638].

12. H dal, Polster BM, Thompson LP. A krónikus hipoxia nemi szelektív módon megváltoztatja a szív mitokondriális komplex fehérje expresszióját és aktivitását magzati tengerimalacokban. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2021;321(6):R912–r924. [PubMed ID: 34730023]. [PubMed központi azonosító: PMC8714812].

13. Schirone L, Forte M, D'Ambrosio L, Valenti V, Vecchio D, Schiavon S és mások. A szívizom ischaemiás sérülésével kapcsolatos molekuláris mechanizmusok áttekintése: A technika állása és az átültetési perspektívák. Sejtek. 2022;11(7). [PubMed ID: 35406729]. [PubMed központi azonosító: PMC8998015].

14. Pohjoismäki JL, Goffart S. A mitokondriumok szerepe a szív fejlődésében és védelmében. Ingyenes Radic Biol Med. 2017;106:345–54. [PubMed ID: 28216385].

15. Ding Q, Qi Y, Tsang SY. Mitokondriális biogenezis, mitokondriális dinamika és mitofágia a szívizomsejtek érésében. Sejtek. 2021;10 (9). [PubMed ID: 34572112]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc8466139].

16. Song Y, Xu Y, Liu Y, Gao J, Feng L, Zhang Y és mások. Mitokondriális minőségellenőrzés a kardiovaszkuláris homeosztázis fenntartásában: A UPS, a mitokondriális dinamika és a mitofágia szerepe és interregulációja. Oxid Med Cell Longev. 2021;2021:3960773. [PubMed ID: 34804365]. [PubMed Central ID: PMC8601824].

17. Scarpulla RC. Transzkripciós paradigmák az emlős mitokondriális biogenezisében és működésében. Physiol Rev. 2008;88(2):611–38. [PubMed ID: 18391175].

18. Lai L, Leone TC, Zechner C, Schaeffer PJ, Kelly SM, Flanagan DP és munkatársai. A PGC-1alfa és PGC-béta transzkripciós koaktivátorok a szív perinatális éréséhez szükséges átfedő programokat szabályozzák. Genes Dev. 2008;22(14):1948–61. [PubMed ID: 18628400]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc2492740].

19. Gong G, Song M, Csordas G, Kelly DP, Matkovich SJ, Dorn G2. A Parkin által közvetített mitofagia irányítja a perinatális szív metabolikus érését egerekben. Tudomány. 2015;350(6265):aad2459. [PubMed ID: 26785495]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc4747105].

20. Papanicolaou KN, Kikuchi R, Ngoh GA, Coughlan KA, Dominguez I, Stanley WC, et al. A mitofuzinok 1 és 2 nélkülözhetetlenek a szív posztnatális metabolikus átalakulásához. Circ Res. 2012;111(8):1012–26. [PubMed ID: 22904094]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc3518037].

21. Quebedeaux TM, Song H, Giwa-Otusajo J, Thompson LP. A krónikus hipoxia gátolja a légúti komplex IV aktivitását és megzavarja a mitokondriális dinamikát a magzati tengerimalac előagyában. Reprod Sci. 2022;29(1):184–92. [PubMed ID: 34750769].

22. Hussain T, Tan B, Ren W, Rahu N, Kalhoro DH, Yin Y. Exploring polyamines: Functions in embryo/fetal development. Anim Nutr. 2017;3(1):7–10. [PubMed ID: 29767087]. [PubMed központi azonosító: PMCPmc5941083].

23. Wang X, Burghardt RC, Romero JJ, Hansen TR, Wu G, Bazer FW. Az arginin funkcionális szerepe a terhesség peri-implantációs periódusában. III. Az arginin serkenti a juh trofektoderma sejtek proliferációját és interferon tau termelését a nitrogén-monoxid és a poliaminTSC2-MTOR jelátviteli útvonalakon keresztül. Biol Reprod. 2015;92(3):75. [PubMed ID: 25653279].

24. Kwon H, Wu G, Bazer FW, Spencer TE. A poliamin szintjének és szintézisének fejlődési változásai a juhkoncepcióban. Biol Reprod. 2003;69(5):1626–34. [PubMed ID: 12855596].

25. Wu G, Bazer FW, Satterfield M, Li X, Wang X, Johnson GA és társai. Az arginin táplálkozás hatása az embrionális és magzati fejlődésre emlősökben. Aminosavak. 2013;45:241–56. [PubMed ID: 23732998].

26. Herring CM, Bazer FW, Johnson GA, Wu G. Az anyai étrendi fehérjebevitel hatása a magzat túlélésére, növekedésére és fejlődésére. Exp Biol Med (Maywood). 2018;243(6):525–33. [PubMed ID: 29466875]. [PubMed központi azonosító: PMC5882021].

27. Ha HC, Sirisoma NS, Kuppusamy P, Zweier JL, Woster PM, Casero RA. A természetes poliamin spermin közvetlenül szabad gyökfogóként működik. Proc Natl Acad Sci US A. 1998;95(19):11140–5. [PubMed ID: 9736703]. [PubMed központi azonosító: PMC21609].

28. Li R, Wu X, Zhu Z, Lv Y, Zheng Y, Lu H, et al. A poliaminok in vitro megvédik a kan spermát az oxidatív stressztől. J Anim Sci. 2022;100 (4). [PubMed ID: 35247050]. [PubMed központi azonosító: PMC9030141].

29. Eisenberg T, Knauer H, Schauer A, Buttner S, Ruckenstuhl C, CarmonaGutierrez D, et al. Az autofágia spermidin általi indukálása elősegíti a hosszú élettartamot. Nat Cell Biol. 2009;11(11):1305–14. [PubMed ID: 19801973].

30. Nilsson BO, Persson L. A spermidinnek a szív- és érrendszeri egészségre és a hosszú élettartamra gyakorolt ​​jótékony hatásai arra utalnak, hogy a kardiomiociták sejttípus-specifikus poliaminot importálnak. Biochem Soc Trans. 2019;47(1):265–72. [PubMed ID: 30578348].

31. Ni YQ, Liu YS. Új betekintés a spermidin szerepébe és mechanizmusaiba az öregedésben és az életkorral összefüggő betegségekben. Öregedés Dis. 2021;12(8):1948–63. [PubMed ID: 34881079]. [PubMed Central ID: PMC8612618].

32. Chai N, Zhang H, Li L, Yu X, Liu Y, Lin Y és mások. A spermidin az oxidatív stressz és a mitokondriális töredezettség gátlása révén megelőzi a szívsérülést az intrauterin hipoxiának kitett újszülött patkányokban. Oxid Med Cell Longev. 2019;2019:5406468. [PubMed ID: 31217839]. [PubMed központi azonosító: PMC6537013].

33. Li YF, Wei TW, Fan Y, Shan TK, Sun JT, Chen BR és mások. A szerin/treoninprotein kináz 3 elősegíti a szívizom helyreállítását szívsérülés után, esetleg a glikogén-szintáz kináz-3béta/béta-katenin útvonalon keresztül. J Am Heart Assoc. 2021; 10 (22). e022802. [PubMed ID: 34726469]. [PubMed központi azonosító: PMC8751936].

34. Zhao Q, Shao L, Hu X, Wu G, Du J, Xia J et al. A lipoxin a4 elő- és utókondicionálás véd a szívizom iszkémia/reperfúziós sérülése ellen patkányokban. Közvetítők Inflamm. 2013;2013:231351. [PubMed ID: 23956501]. [PubMed központi azonosító: PMC3730367].

35. Hiraumi Y, Iwai-Kanai E, Baba S, Yui Y, Kamitsuji Y, Mizushima Y és mások. A granulocita telep-stimuláló faktor megvédi a szív mitokondriumait a szívkárosodás korai fázisában. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2009;296(3):H823–32. [PubMed ID: 19136605].

36. Zhang H, Yan M, Liu T, Wei P, Chai N, Li L és mások. Dinamikus mitokondriális proteom poliaminok alatti kezelés szívöregedésben. Front Cell Dev Biol. 2022;10:840389. [PubMed ID: 35372351]. [PubMed központi azonosító: PMC8965055].

37. Piquereau J, Novotova M, Fortin D, Garnier A, Ventura-Clapier R, Veksler V és társai. Az egérszív posztnatális fejlődése: energetikai mikrodomének kialakulása. J Physiol. 2010;588(Pt 13):2443–54. [PubMed ID: 20478976]. [PubMed központi azonosító: PMC2915519].

38. Louey S, Jonker SS, Giraud GD, Thornburg KL. A placenta elégtelensége csökkenti a sejtciklus aktivitását és a birka magzati szívizomsejtek terminális érését. J Physiol. 2007;580(Pt. 2):639–48. [PubMed ID: 17234700]. [PubMed központi azonosító: PMC2075561].

39. Botting KJ, McMillen IC, Forbes H, Nyengaard JR, Morrison JL. A késői terhességben kialakuló krónikus hipoxémia csökkenti a szívizomsejtek számát, de nem változtatja meg a hipoxiára reagáló gének expresszióját. J Am Heart Assoc. 2014;3(4).

40. Derks W, Bergmann O. Polyploidy in Cardiomyocytes: Roadblock to Heart Regeneration? Circ Res. 2020;126(4):552–65. [PubMed ID: 32078450].

41. Bhatti JS, Bhatti GK, Reddy PH. Mitokondriális diszfunkció és oxidatív stressz anyagcserezavarokban - Lépés a mitokondrium alapú terápiás stratégiák felé. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017;1863(5):1066–77. [PubMed ID: 27836629]. [PubMed központi azonosító: PMC5423868].

42. Aljunaidy MM, Morton JS, Kirschenman R, Phillips T, Case CP, Cooke CM, et al. A méhlepény-célzott antioxidánssal (MitoQ) végzett anyai kezelés befolyásolja az utódok szív- és érrendszeri funkcióit a prenatális hipoxia patkánymodelljében. Pharmacol Res. 2018;134:332–42. [PubMed ID: 29778808].

43. Wang J, Li S, Wang J, Wu F, Chen Y, Zhang H és munkatársai. A spermidin enyhíti a szív öregedését azáltal, hogy javítja a mitokondriális biogenezist és funkciót. Öregedés (Albany NY). 2020;12(1):650–71. [PubMed ID: 31907336]. [PubMed központi azonosító: PMC6977682].

44. Eisenberg T, Abdellatif M, Schroeder S, Primessnig U, Stekovic S, Pendl T et al. Szívvédelem és élettartam meghosszabbítás a természetes poliamin spermidinnel. Nat Med. 2016;22(12):1428–38. [PubMed ID: 27841876]. [PubMed központi azonosító: PMC5806691].

45. Wang X, Ying W, Dunlap KA, Lin G, Satterfield MC, Burghardt RC és társai. Arginin-dekarboxiláz és agmatináz: alternatív út a poliaminok de novo bioszintéziséhez az emlős fogalmak fejlesztéséhez. Biol Reprod. 2014;90(4):84. [PubMed ID: 24648395].

46. ​​Zhao YC, Chi YJ, Yu YS, Liu JL, Su RW, Ma XH és mások. A poliaminok nélkülözhetetlenek az embrióbeültetésben: a poliaminnal rokon gének expressziója és működése az egér méhében a beültetés körüli időszakban. Endokrinológia. 2008;149(5):2325–32. [PubMed ID: 18202119].

47. Liu N, Dai Z, Zhang Y, Jia H, Chen J, Sun S és mások. Az anyai L-prolin kiegészítés a terhesség alatt megváltoztatja az aminosav- és poliamin-anyagcserét a C57BL/6J egerek első generációs nőstény utódaiban. Aminosavak. 2019;51(5):805–11. [PubMed ID: 30879150].

48. Zhu YH, Lin G, Dai ZL, Zhou TJ, Yuan TL, Feng CP és mások. A poliaminok és az autofág markerszintek fejlődési változásai normál és korlátozott növekedésű magzati sertésekben. J Anim Sci. 2015;93(7):3503–11. [PubMed ID: 26440019].

49. Zou D, Zhao Z, Li L, Min Y, Zhang D, Ji A és mások. A spermidin átfogó áttekintése: Biztonság, egészségügyi hatások, felszívódás és anyagcsere, élelmiszer-anyagok értékelése, fizikai és kémiai feldolgozás, valamint biofeldolgozás. Compr Rev Food Sci Food Saf. 2022;21(3):2820–42. [PubMed ID: 35478379].

50. Yuan H, Wu SX, Zhou YF, Peng F. A spermidin gátolja az ízületi gyulladást és a makrofágok aktiválását kollagén által kiváltott ízületi gyulladásban szenvedő egerekben. J Inflamm Res. 2021;14:2713–21. [PubMed ID: 34194234]. [PubMed központi azonosító: PMC8238551].

51. Mao M, Yang L, Jin Z, Li LX, Wang YR, Li TT és társai. Az intrauterin hipoxia hatása a serdülők és felnőttek kognitív funkciójára patkány utódokban: szexuális különbségek és a spermidin beavatkozás hatásai. Acta Pharmacol Sin. 2021;42(3):361–9. [PubMed ID: 32694754]. [PubMed központi azonosító: PMC8027377].

52. Russell LK, Mansfield CM, Lehman JJ, Kovács A, Courtois M, Saff-Fitz JE és társai. A transzkripciós koaktivátor, a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor gamma koaktivátor -1alfa szív-specifikus indukciója fejlődési stádiumtól függő módon elősegíti a mitokondriális biogenezist és a reverzibilis kardiomiopátiát. Circ Res. 2004;94(4):525–33.

53. Gong S, Sovio U, Aye IL, Gaccioli F, Dopierala J, Johnson MD és társai. A placenta poliamin metabolizmusa a magzati nemtől, a magzati növekedési korlátozástól és a preeclampsiától függ. JCI Insight. 2018;3(13). [PubMed ID: 29997303]. [PubMed központi azonosító: PMC6124516].

54. Madeo F, Eisenberg T, Buttner S, Ruckenstuhl C, Kroemer G. Spermidine: a novel autophagia inducer and longevity elixir. Autofágia. 2010;6(1):160–2. [PubMed ID: 20110777].

55. Bhukel A, Madeo F, Sigrist SJ. A spermidin fokozza az autofágiát, hogy megvédje a szinapszisok öregedését. Autofágia. 2017;13(2):444–5.

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】