A bél-agy tengely feltörekvő forgatókönyve: Az új színész Kefir terápiás akciói a neurodegeneratív betegségek ellen 2. rész

Évtizedek óta megfigyeltük a magas vérnyomás különböző modelljeiben, hogy közös jellemzőjük van: az autonóm idegrendszer egyensúlyának felborulása, amelyet az angiotenzinII közvetít a paraventrikuláris mag, a szubfornikális szerv és a hipotalamusz által szabályozott idegi területeken [47,51,73]. ].

A hipotalamusz a test fontos része, amely számos alapvető élettani funkciót szabályoz, beleértve a vérnyomást, a pulzusszámot, az éhséget és a jóllakottságot stb. Ugyanakkor a hipotalamusz fontos szerepet játszik az emberi megismerésben és érzelmekben is, befolyásolva az emberi hangulatot és memóriát.

A hipotalamusz nagyon fontos a véráramlás dinamikájának és keringésének szabályozásában. A szervezetben a vérkeringés létfontosságú a szervezet működéséhez, segíti annak megfelelő működését azáltal, hogy oxigént és tápanyagokat szállít a szervezet minden sejtjébe. A hipotalamusz számos véredény tágulását és összehúzódását szabályozza, hogy biztosítsa a test különböző részeinek és szerveinek megfelelő vérellátását.

Ezenkívül a hipotalamusz befolyásolhatja a memóriát és a hangulatot. A kutatások azt mutatják, hogy a hipotalamusz diszfunkciója kognitív hanyatláshoz vezethet, beleértve a tanulási, memória- és figyelemzavarokat. A hipotalamusz működésének helyreállításával az emberek kognitív és tanulási képességei javíthatók, az agy egészséges fejlődése elősegíthető.

Ezért oda kell figyelnünk a hipotalamusz egészségének megőrzésére, ideértve a helyes táplálkozás és életmód fenntartását, valamint az olyan negatív érzelmek elkerülését, mint a túlzott stressz és szorongás. Ugyanakkor a pozitív attitűd megőrzése, a testmozgás és a kognitív képességek fejlesztése fokozhatja a hipotalamusz működését, valamint javíthatja a testi és lelki egészséget. Látható, hogy javítanunk kell a memórián, a Cistanche deserticola pedig jelentősen javíthatja a memóriát, mert a Cistanche deserticola szabályozhatja a neurotranszmitterek egyensúlyát is, például növelheti az acetilkolin és a növekedési faktorok szintjét. Ezek az anyagok nagyon fontosak a memória és a tanulás szempontjából. Ezenkívül a Cistanche deserticola javíthatja a véráramlást és elősegítheti az oxigénszállítást, ami biztosítja, hogy az agy elegendő tápanyagot és energiát kapjon, ezáltal javítva az agy vitalitását és állóképességét.

Kattintson a know-kiegészítőkre a memória javítása érdekében

A fenti megbeszélés alapján feltételezhetjük, hogy az ND és a szív- és érrendszeri betegségek a mikrobiota-bél-agy tengelyhez kapcsolódnak, ami a vagus afferensek és referenciák hibás működésének következménye lehet.

Klasszikus farmakológiai megközelítésekkel [73,81] laboratóriumunk kimutatta a renovascularis hypertonia, SHR, sőt a nitrogén-oxid blokád által kiváltott magas vérnyomás modelljében is, hogy a tartós magas vérnyomás fő oka a szimpatikus idegrendszer [82].

2015-ben két különböző kutatócsoport lehetséges kapcsolatot figyelt meg a bélrendszeri dysbiosis és a magas vérnyomás között [83–85]. A következő években több csoport (köztük mi is) mélyen elkötelezte magát annak a kérdésnek a tisztázása mellett, hogy miként zajlik a bélmikrobióta és a szimpatikus idegrendszer közötti kommunikáció.

Klippel és munkatársai [64] új betekintést nyújtottak a vérnyomás és a szívritmus idegi szabályozásába. Kimutatták, hogy a Wistar-Kyoto (WKY) patkányokra jellemző szív-vagális tónusszabályozást (az SHR szabályozását) felülírja a szimpatikus aktivitás. Ezért úgy tűnik, hogy a hipertóniás egyénekben ugyanazok az idegrendszeri zavarok vannak, amelyek megnövekedett vaszkuláris rezisztenciát és fokozott szívizom véráramlást váltanak ki az aortába.

A szerzők klasszikus farmakológiai megközelítéseket is alkalmaztak, hogy az SHR-ben megvizsgálják a kefir lehetséges jótékony hatását a vérnyomás agy által közvetített reflexszabályozására.

Károsodott vagális és szimpatikus reflexszabályozást (baroreflex) találtak, amely jelentősen gyengült, ha az állatokat 60 napig probiotikus kefirrel kezelték [64]. Ezeket az eredményeket a közvetlen vérnyomásfelvételek spektrális elemzése is megerősítette. Az SHR, Toral et al. [71] ugyanabban a modellben kimutatta, hogy a megnövekedett szimpatikus aktivitás hozzájárul a bél diszbiózisához és erősíti az ideggyulladást, ami veszélyezteti a vérnyomás szabályozását [71].

Összességében a vérnyomás tónusos és reflexes agykontrollja azt sugallja, hogy a probiotikus kefir ígéretes nem gyógyszeres terápia, legalábbis az elsődleges (SHR) és a másodlagos (két vese, egy klip (2K1C)) magas vérnyomás modellekben.

Az új terápia lehetséges alkalmazhatóságát további klinikai vizsgálatok során még meg kell erősíteni. Érdekes módon az idegrendszeri rendellenességekre, mint például a demencia, az AD és az obstruktív alvászavar, az agyi érrendszeri anomáliák is jellemzőek, mint például a vér-agy gát (BBB) ​​zavara [40,85–87], amely úgy tűnik, hogy a bélrendszeri diszbiózissal áll összefüggésben. 86]. A probiotikum-kiegészítés ígéretes adjuváns stratégia lehet a szív- és érrendszeri betegségek és az ND kialakulása ellen (lásd 3. és 4. ábra).

5. Leckék az oxidatív stressz elleni küzdelemről

1985-ben, amikor Sies és Cadenas először jellemezte az „oxidatív stressz a sejtekben és szervekben” terminológiát, kevés kutató vagy klinikus mérte fel ennek a játékosnak a valódi hatását számos krónikus ND lefolyására [88].

Az elmúlt évtizedekben ez a „szabadgyökkémia” túlhaladt a biokémia egy részterületén, és jelentős interdiszciplinaritást ért el a fiziológia, mikrobiológia, patológia és farmakológia területén. Az azonban már ismert, hogy az oxidatív stressz számos ND patogenezisében fontos szerepet játszik azáltal, hogy egy "ördögi körben" hat, amely negatívan befolyásolja az öregedést [40,87].

Klasszikusan ezt a globális koncepciót a redoxbiológiában és/vagy az orvosi területeken úgy határozzák meg, mint az oxidánsok és az antioxidánsok közötti egyensúlyhiány állapotát (az oxidációkat előnyben részesítve), ami a redox jelátvitel megzavarásához, molekuláris károsodáshoz [88, 89] és gyulladáshoz [90–92] vezet. A legújabb adatok azt mutatják, hogy ez a redoxegyensúly alapvető fontosságú a „bél-agy-mikrobiota-immunsejtek” kvartettje számára, amelyek modulálják az oxidatív stresszt, amely szorosan részt vesz a gyomor-bél traktus és a BBB lebontásában [93,94].

Ebben a részben összefoglaljuk a legújabb adatokat, amelyek robusztus kölcsönhatásokat tárnak fel az oxidatív stressz és a "harcosok csodálatos világa" között, amelyek a bél-agy tengely integritásának megőrzéséért küzdenek. Köztudott, hogy az idegrendszer nagy energiaigényt igényel, fokozva az exergonikus oxidációs folyamatokat és betetőzve olyan neuronokban, amelyek gyakran vannak kitéve ROS hatásának, mint például szuperoxid-anion (O2•−), hidrogén-peroxid (H2O2), nitrogén-monoxid (NO) és ezek erős oxidálószerré, például hidroxilgyökökké (•OH) és peroxinitrit-ionokká (OONO•−) alakulnak át. 40,89,95].

Ugyanakkor számos tanulmány kimutatta, hogy az idegrendszerben alacsony az antioxidáns enzimek szintje, mint például a szuperoxid-diszmutáz (SOD) a neuronokban és a glutation/glutation-peroxidáz (GSH/GPx), amely az asztrocitákban lokalizálódik, ahogyan azt mi és mások nemrégiben felülvizsgáltuk. 87,96–98], amelyek érzékenyek a p53 jelátvitel általi apoptózisra [99].

Ezért úgy tűnik, hogy ezek a mechanizmusok hozzájárulnak a központi idegrendszer oxidatív stressz által kiváltott sebezhetőségéhez, és érzékenyek a degeneratív folyamatokra. A közelmúltban végzett vizsgálatok feltárták, hogy a komplex mikrobiota–hostcross-talk moduláló szerepet is játszhat a központi idegrendszer oxidatív stresszében direkt és közvetett (például lipopoliszacharidok, amiloid fehérjék, orantibiotikumok) utakon keresztül, amelyek a keringés, ill. a vagus ideg, aktiválja a mikrogliát a ROS túltermelése érdekében [87,100].

Így a mikrobiota-bél-agy tengely „nyitott kapu” számos neurológiai állapot új terápiás stratégiáinak, amint azt a következő szakaszokban ismertetjük. Bár a fiziológiásan alacsony oxidálószer-expozíció rendszerint redox szabályozást és sejtjelátvitelt igényel, a szuprafiziológiás koncentrációk nem specifikus célpontokat céloznak meg, és a a mitokondriális funkciók gátlása és a lipidek, fehérjék, szénhidrátok szerkezeti módosulása, és nem utolsósorban a DNS károsodása [74,89,101–103].

Például a ROS által kiváltott lipidperoxidáció a membrán folyékonyságának félholdnyi elvesztésével tetőzik, a Ca2+ permeabilitás növekedésével és a membránpotenciál csökkenésével együtt. Ezzel párhuzamosan a legújabb adatok azt mutatták, hogy kétes körülmények között a bél hámrétege a ROS alapszintjét is generálhatja, hozzájárulva a bélgát homeosztázisához, és közvetve védve a központi idegrendszert [87].

Másrészt, a bél diszbiózis oka és következménye is lehet a központi idegrendszerben megnövekedett ROS-szintnek, következésképpen hozzájárul a pro-oxidatív és proinflammatorikus mechanizmusokhoz, ami a neurodegeneratív folyamatokhoz vezet [95,104,105].

Jelenleg az oxidatív stresszt hagyományos indirekt módszerekkel kutatják, és neurodegeneratív betegségekben is kutatják lipidperoxidáció termékeinek (pl. malondialdehid [106,107] és 4-hidroxinononál [108]), oxidált fehérjék termékeinek (pl. előrehaladott oxidáció) értékelésével. fehérjetermékek (AOPP)) [40], és az „üstökösvizsgálat” hatékony eszköz a DNS-törések egysejtszintű mérésére [101,103,109–111].

Ezen túlmenően direkt kimutatási módszereket alkalmaztak konfokális és élősejtes képalkotás, áramlási citometria és/vagy HPLC módszerekkel (további részletekért lásd Dikalov és mtsai, 2014 [112]), lehetővé téve az O2 megkülönböztetett részvételének vizsgálatát. •−, H2O2 és •OH/OONO•−fajok [40,101–103,113–118]. Mivel ezek a vizsgálatok nagy analitikai érzékenységet és pontosságot mutatnak, a közvetett és a direkt módszerek kiegészítő eszközök a neurodegeneratív betegségek elleni lehetséges terápiás stratégiák vizsgálatához, amint azt később tárgyaljuk.

Összefoglalva, a páratlan tudományos fejlődés ellenére farmakológiai terápiás kudarcokkal jellemezhető évszázadban nagy jelentőséggel bír az ismeretek elmélyítése azon szerteágazó utakról, amelyeken keresztül a probiotikumok szerepet játszhatnak az ND-k elleni küzdelemben.

Tekintettel a bélmikrobióta egészségben betöltött szerepére és a probiotikumok profilaktikus/terápiás potenciáljára, ez az áttekintés a sikeres probiotikus stratégiákra összpontosít az olyan neurodegeneratív rendellenességek ellen, mint az AD és a PD, valamint az ismétlődő rohamokként megnyilvánuló ND-epilepsziás rendellenességek.

6. Probiotikumok az ND-ben: Miért lenne ez hasznos eszköz a gyógyszerkölcsönhatásokhoz?

Újabb kutatások kimutatták, hogy a probiotikumok alkalmazása érdekes stratégiát jelenthet az ND progressziója ellen, csökkenti a neurogyulladást [40,119–121], javítja a gyomor-bélrendszeri funkciót [122,123] és csökkenti a bélrendszeri szivárgást [124,125].

A gyógyszerek nem hoznak létre semmilyen hatást, hanem módosítják a fiziológiai funkciókat. Ezért a probiotikumokat alkalmazó stratégiák, amelyek javítják az idegrendszer teljesítményét, szinergikusan optimalizálhatják a gyógyszerválaszt, hogy fenntartsák és/vagy helyreállítsák a gyógyszerhatásokat azoknál a betegeknél, akik általában a „tűzálló” csoportokba tartoznak. Az alábbiakban bemutatunk néhány sikeres példát a különböző neurodegeneratív betegségekre.

Az AD-vel kapcsolatban Akbari et al. (2016) [107] (első alkalommal) kimutatta, hogy a Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Bifidobacteriumbifidum és Lactobacillus fermentum (2 × 109 telepképző egység CFU/g mindegyiknél) tartalmazó krónikus probiotikumok fogyasztása javította a kognitív funkciókat, valamint bizonyos oxidatív és gyulladást elősegítő biomarkereket. .

Két évvel később azonban egy másik, ugyanazon kutatócsoport által végzett tanulmány ellentmondásos hatásokat tárt fel a demenciában szenvedő betegekre, amit bizonyos korlátozások indokoltak (ez az ilyen típusú vizsgálatokban gyakori probléma), mint például a kisszámú alany, a betegek többsége a betegek bevonása miatt. az AD súlyos stádiuma, a probiotikus baktériumok adagolása és összetétele, valamint a kiegészítő expozíciós ideje [126].

Bár az előzetes állatkísérletek alátámasztják a probiotikumoknak a kognitív funkciókra gyakorolt ​​​​potenciális védő szerepét, egy nemrégiben végzett, AD alanyokra kiterjedő metaanalízis ellentmondásos, és továbbra is szükség van további nagyszabású kontrollos vizsgálatokra hosszú távú, randomizált kísérletekkel [127]. A második példa: epilepsziás betegekről.

Sajnos a gyógyszerrezisztens epilepszia egy olyan probléma, amely magasabb morbimortalitási szinttel és alacsonyabb életminőséggel rendelkezik, mint az általános népességben [128]. Ezzel párhuzamosan a gyulladás a humán epilepszia patofiziológiájának egyik alappillére, és a proinflammatorikus szérum citokinek a rohamok súlyosságához és gyakoriságához kapcsolódnak [128–130].

Bár az érintett biomolekuláris mechanizmusokkal kapcsolatban számos kérdés megválaszolatlan marad, Gómez-Eguílaz és munkatársai (2018) [128] nemrégiben probiotikum-kiegészítést figyeltek meg (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus casei, Lactobacillus helvetictis, Breclactis, Str. brec coccus salivarius subsp.

Érdekes módon csak három év alatt mutatták ki a probiotikum-kiegészítés pozitív hatását a pentiléntetrazol (PTZ) által kiváltott rohamok kísérleti modellje Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus reuteri és Bifidobacterium infantis alkalmazásával (mindegyik CFU ~109, szondán keresztül 3 hétig) [131]. Újabban Kilinc et al. (2021) [132] megerősítette a prebiotikum + probiotikum kiegészítés epilepsziás hatását Wistar választott patkányokban (CFU~109 tartalmú Bifidobacterium lactis, Bifidobacteriumreve, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus, Lactovarius, Lactobacilus, Lactobacilus, Lactobacilus Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus bulgaricus , Lactobacillus paracasei, Streptococcus thermophilus, Ascophyllum nodosum és inulin), amelyek antioxidáns hatást is mutatnak és enyhítik az ideggyulladást.

A PD egy multiszisztémás betegség, amelyet a motoros rendszer működésének károsodása jellemez, amely a substantia nigra dopaminerg neuronjainak elvesztésével jár [133–135]. A motoros károsodást (amelyet nyugalmi remegés, testtartási instabilitás és izommerevség jellemez) és a nem motoros tüneteket (érzékelési zavarok, szaglási zavarok, fájdalom és gasztrointesztinális diszfunkció) régóta ismerik a PD klasszikus ismertetőjegyeiként [135–137].

A közelmúltbeli áttekintések feltárták, hogy a mikrobiom módosulásai és a bélmikrobióta számos lehetséges molekuláris mechanizmusa összefügg a PD patogenezisével (lásd [135, 137, 138]). 2011-ben az első klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a krónikus székrekedésben szenvedő PD betegek, akik 5 hétig Lactobacillus casei Shirota tartalmú erjesztett tejet kaptak, javították a széklet konzisztenciáját és a székletürítési szokásokat [122].

Öt évvel később egy másik vizsgálat (60 mg Lactobacillus acidophilus és Bifidobacteriuminfantis tablettánként) 3 hónapon keresztül szintén csökkentette a puffadást és a hasi fájdalmat PD-ben szenvedő alanyoknál [139]. 2019-ben egy randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálatot végeztek. probiotikus termékekkel (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus fermentum és Lactobacillus reuteri tartalmú) vizsgálatot végeztek a klinikai (mozgási) és biokémiai (metabolikus paraméterek) kimenetelek megfigyelésére PD-betegeknél [140].

Érdekes módon a termék 3 hónapig tartó kiegészítése kedvező hatást gyakorolt ​​a malondialdehidre (MDA), a vér glutationjára (GSH) (csökkenti az oxidatív stresszt), az inzulinérzékenységre és csökkent a nagy érzékenységű C-reaktív proteinre (hs-CRP).

Bár megvan a lehetőség a probiotikumok jótékony hatásainak előrejelzésére a PD-ben, a mechanizmusok még mindig nem tisztázottak, változatosak és széleskörűek. Ezen túlmenően a PD előnyeit alátámasztó kísérleti és/vagy klinikai bizonyítékok még mindig nagyon korlátozottak, és további vizsgálatokra van szükség a megerősítéshez. 137].Jól bebizonyosodott, hogy a levodopa (plusz karbidopa vagy benszerazid), egy közönséges dopamin-helyettesítő anyag, a leghatékonyabb gyógyszer a bradikinetikai tünetek kezelésére.

Mindazonáltal ismert, hogy a PD-ben szenvedő betegek „on-off” motoros fluktuációi nagymértékben függenek a levodopa biológiai hozzáférhetőségétől, amelyet közvetetten az étrendi aminosavak és a bélmikrobióta módosítanak [121]. A közelmúltban van Kessel és munkatársai (2019) [141] tanulmányai rávilágítottak arra, hogy a bakteriális tirozin-dekarboxiláz bősége a proximális vékonybélben (pl. Enterococcus) megmagyarázhatja a levodopa-kezelés megnövelt adagolását PD-s betegeknél a dopamin túlzott korai lebomlása miatt. az agyon kívül.

A probiotikus kiegészítés érdekes stratégia lehet a bél mikrobiota összetételének megváltoztatására, az ideggyulladás csökkentésére mind a bélben, mind az agyban, csökkenti a bélszivárgást, elkerüli a bakteriális transzlokációt, és javítja a gyomor-bélrendszer működését [137,142].

Ezért, tekintettel arra, hogy a neurológiai betegeknél (beleértve a refrakter betegeket is) a probiotikum-kiegészítés elkerülheti a terápiás kudarcot és csökkentheti a több gyógyszert és/vagy a toxicitást (a szükségtelen kiigazítás miatt), a probiotikum-gyógyszer kölcsönhatások ígéretes kutatási irányt jelentenek, és jelentős hatással lehetnek a betegekre, családjukra, és személyközpontú ellátás.

7. A szimbióm és a pathobiom: A bél új értelmezése az ND-ben

Bár a „mikrobióma” kifejezést általában az orvosbiológiai területen használták, fontos tisztázni, hogy ez a szó kizár minden eukariótát, míg a „szimbióma” kifejezés a kapcsolódó organizmusok teljes halmazát írja le, a gazdaszervezet kivételével [143].

Mivel áttekintésünkben megmutatjuk a luminális bélben lévő prokarióták relevanciáját az ND-vel szemben, a „mikrobióma” kifejezést az egész szövegben alkalmazni lehetne. Ennek ellenére figyelembe kell venni, hogy a probiotikus kefir olyan gombafajokat is tartalmaz, mint a Kazachstania, a Kluyveromyces, a Naumovozyma [144], a Saccharomyces cerevisiae, a Kluyveromyces marxianus (korábban Candidakefyr) [145] és a Candida albicans [7], amelyek jótékony hatását nem tudjuk kizárni, ezen eukarióta mikroorganizmusok részvétele a progresszív neurodegeneratív betegségekben. Ugyanígy a „patobióma” kifejezés a gazdaszervezethez kapcsolódó organizmusok (vírusok, prokarióták és eukarióták) halmazára utal, amelyek a gazdaszervezetben végbemenő interakciók eredményeként csökkent egészségi állapothoz kapcsolódnak.

Ezen túlmenően ebben az áttekintésben a hangsúly a prokarióták dysbiosisra gyakorolt ​​hatásának bemutatásán van. Ezért érdeklődés mutatkozik a vírusok neurodegeneratív folyamatokra gyakorolt ​​hatásának kutatása iránt, mint például az 1-es típusú herpes simplex vírus, a citomegalovírus és a varicella-zoster vírus encephalomyelitis vírusa (lásd [146–149]).

8. A kefir rövid története és biokémiai tulajdonságai: a megfelelő kiegészítés alapja

A hagyomány szerint a kefirszemeket (lásd a 4. ábrát) Allah ajándékozta Mohamed prófétának, aki átadta a kaukázusiaknak, akik világszerte elterjesztették, kézről-kézre adták [150].

A fermentált tej eredete az ókorba nyúlik vissza, valószínűleg akkor, amikor az ember állati tejet kezdett felhasználni az élelmiszerekben. A kaukázusiak felfedezték, hogy a friss tejben bőrzacskók (állatbőrök) időnként megerjedtek, ami egy szénsavas italt eredményezett [151], amelynek eltarthatósági ideje hosszabb, mint a nyerstejeké [152]. A Biblia a kefirhez hasonló terméket, a „mannát” is leírja, mint csodálatos módon előállított ételt, amelyet Isten biztosított az izraelita népnek, Mózes vezetésével, miközben a sivatagban tartózkodott az ígéret földje felé (2Mózes 16). ami igazolja a „próféta ital” kifejezést [153,154].

A kefir erjesztett tej, más néven tibicos, "Mohamed próféta gabona", "tibeti gomba", "joghurtnövények", "joghurtgomba", "kefír", "kippur", "kefir", "snap on", "kepi". és", és "kippa". A kifejezés a török ​​„keif” szóból ered, ami „jóllétet” vagy „jólétet” jelent [100,153–155]. A világ egyes részein a kefir még mindig nem népszerű termék.

Közép-Európában, Ázsiában és néhány amerikai országban azonban kereskedelmi forgalomban kapható, és kézműves méretekben egyéni fogyasztásra [100 156] készült, különböző típusú tejek fermentálásával (lásd 1. táblázat).

Ennek ellenére ez az erjesztett tej a funkcionális tulajdonságainak köszönhetően ragaszkodásra tett szert. A kefir egy erjesztett, savanyú, enyhén alkoholos tej, amelyet gabonákból állítanak elő, és amely viszonylag stabil mikroorganizmus-populációt tartalmaz [7,157].

Az erjesztési folyamat során egy sor olyan vegyület keletkezik, amelyek jellegzetes ízt és aromát kölcsönöznek a kefirnek, amellett, hogy bioaktív anyagokat, amelyek felelősek annak táplálkozási tulajdonságaiért [158]. A meglévő adatok arra utalnak, hogy a kefires italok rendszeres fogyasztása egészségügyi előnyökkel jár. Ezeket a vegyületeket összefüggésbe hozták a kefir biológiai tulajdonságaival, például immunmoduláló [159], antimikrobiális [160,161], daganatellenes [162], gyulladásgátló [40,163] és antioxidáns [7,14,40,63,101,115] tulajdonságokkal.

Ezek az egészségjavító előnyök a kefir mikroorganizmusokhoz, a köztük lévő kölcsönhatásokhoz és a tej fermentációjából származó bioaktív vegyületekhez kapcsolódnak [164].

Más mikroorganizmusok mellett élesztőgombák, tejsavbaktériumok és ecetsavbaktériumok szimbiotikus társulása van [100,151]. A kefir mikrobiális összetétele azonban változhat a származási régiótól, az erjedés időpontjától, a szubsztrát típusától és a manipulációs technikáktól függően [7,165,166].

A tejsavbaktériumok profilaktikus és terápiás hatásait a múlt század elején tanulmányozták, amikor Ilja Ivanovics Metcsnikoff (a gerontológia atyja) elindította az élethosszabbítás elméletét az erjesztett tej rendszeres fogyasztásával.

Azóta a tudósok megerősítették ezeket a megfigyeléseket, összefüggésbe hozva a probiotikus mikroorganizmusok fogyasztását a betegség állapotának módosításával különböző kísérleti modellekben [7,63,101].

A kefirszemekből leginkább izolált mikroorganizmusok a Lactobacillus nemzetségek (L. casei, L. acidophilus, L. brevis, L. kefiri, L. plantarum, L. kefiranofaciens subsp. kefiranofaciens, L. kefiranofaciens subsp. kefirofaciens, L. parakefgranum), L. Lactococcus (L. lactis subsp. lactis), Leuconostoc (L. mesenteroides), Acetobacter, Kluyveromyces (K. marxianus), Saccharomyces [7 165 166] és végül más fent felsorolt ​​nemzetségek. Bár ez a mikrobióta szimbiotikus egyensúlyban van, nem mindig marad állandó [7,191,192].

A kefir előállításának hagyományos módja közvetlenül úgy történik, hogy a gabonaszemek 4%-át adják a tejhez, lehetőleg pasztőrözve vagy főzve, majd 25 ◦C-ra (szobahőmérsékletre) hűtve a gabonaoltáshoz [7,9]. A 18 és 24 óra közötti, szobahőmérsékleten változó erjesztési időszak után a szemeket szűréssel elválasztják az erjesztett italtól, majd új szubsztrátumba oltják.

A tejsavas fermentációnak alávetett szűrletet hűtőszekrénybe helyezzük, és 24 órán át állni hagyjuk. Ebben a fázisban az élesztők alkoholt és CO2-t termelnek, így a termék üdítőbbé válik [7 101 193]. A tej baktériumok és élesztők általi kettős erjesztése olyan élelmiszert eredményez, amely gazdag tejsavban, ecetsavban és glikolsavban, etil-alkoholban, CO2-ban és B12-vitaminban. és poliszacharidok, amelyek egyedi érzékszervi jellemzőket adnak a terméknek [194].

A kefir fizikai-kémiai összetétele jelentősen eltér az erjesztéshez használt tej típusától függően. Egy tipikus kefir 89-90% (m/m) nedvességet, 0,2% lipideket, 30% fehérjét, 60% szénhidrátot, 0,7% % hamu, és 1 % alkohol és tejsav [195,196].

Összefoglalva, a kefir érzékszervi jellemzői fő végtermékeinek köszönhetők [197]. Például az etanol és a CO2 egyedi és egzotikus frissítő aromát kölcsönöz a kefirnek [193]. Ezen túlmenően a tejsav elősegíti az enyhén savas és keserű ízt, az acetaldehid pedig rokon a jellegzetes ízű tejjel [198].

For more information:1950477648nn@gmail.com