Húgysav -csökkentési hatás és acteozid és echinakozid mechanizmusa a Cistanche tubulosa -ból

3 Eredmények

3.1 az AS és az ECH hatása a karbamidra, a CREA -ra, a SUA -ra és az UUA -ra a Hyperuricemia Model Rats -ban

Ahogyan az ábrán látható1. ábra, A normál kontrollcsoporttal összehasonlítva a Hyperuricemia modell kontrollcsoportja szignifikánsan megnövekedett karbamid, CREA és SUA szintet mutatott (P<0.05 or P<0.01) and significantly decreased levels of UUA (P<0.01). Compared with the model control group, the AS low-dose, AS high-dose, and ECH high-dose groups showed significantly reduced levels of UREA, CREA, and SUA (P<0.05 or P<0.01) and significantly increased levels of UUA (P<0.05 or P<0.01). In addition, the ECH low-dose group showed a significant reduction in UREA levels (P<0.05 or P<0.01).

 

1. ábra Az AS és az ECH hatása a karbamidra, a CREA -ra, a SUA -ra és az UUA -ra a Hyperuricemia Model Rats -ban (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

 

 

 

Gyógynövény Cistanche -kiegészítők magas ech és AS

Vegye fel velünk a kapcsolatot most

 

 

3.2 Az AS és az ECH hatása az ADA -ra és a XOD -ra a Hyperuricemia Model Patkányokban

Ahogyan az ábrán látható2. ábra, A normál kontrollcsoporttal összehasonlítva a Hyperuricemia modell kontrollcsoportja szignifikánsan megnövekedett ADA és XOD szintet mutatott (P<0.01). Compared with the model control group, the allopurinol group, AS low-dose and high-dose groups, and ECH low-dose and high-dose groups showed significantly reduced levels of ADA and XOD (P<0.05 or P<0.01).

 

.

2. ábra Az AS és az ECH hatása az ADA -ra és a XOD -ra a Hyperuricemia Model Patkányokban (x - ± S, N =8) #P<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

3.3 Az AS és az ECH hatása a vese együtthatókra patkányokban

Ahogyan az ábrán látható3. ábra, A normál kontrollcsoporttal összehasonlítva a hiperurikemia modell kontrollcsoportja szignifikánsan csökkentette az éhgyomri testtömeg -súlyt (P<0.01) and significantly increased kidney weight and kidney coefficient (P<0.01). Compared with the model control group, the AS high-dose group and the ECH low- and high-dose groups showed significantly increased fasting body weight (P<0.01 or P<0.05). In the allopurinol group, AS low- and high-dose groups, and ECH low- and high-dose groups, kidney weight and kidney coefficient were significantly reduced (P<0.01).

 

3. ábra az AS és az ECH hatása a vese együtthatójára a hiperurikemia modell patkányokban (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

3.4 Az AS és az ECH hatásainak kóros megfigyelése a vesékre a hiperurikémia modellekben

Ahogyan az ábrán látható4. ábra, a kiállított normál kontrollcsoportos patkányokrendszeres glomeruláris morfológia, normál szerkezetekkel a vese tubulusokban és az interstitiumban. A normál kontrollcsoporttal összehasonlítva a modellcsoport az epiteliális sejtek eloszlatását mutatta a vese tubulusokban, nekrotikus sejtekben és a gyulladásos sejtek infiltrációjában a vese tubulusokban, valamint a fókuszos gyulladásos sejtek infiltrációját a vese interstitiumban. A modellcsoporttal összehasonlítva az allopurinol -csoport normál struktúrákat mutatott a vese tubulusokban, a glomerulusokban és az interstitiumban. Az AS és az ECH kezelési csoportokban néhány patkány normál struktúrákat mutattak a vese tubulusokban, glomerulusokban és interstitiumban, míg másokban a vese interstitiumban a fókuszos gyulladásos sejtek beszivárgásának mértéke csökkent. Ezenkívül enyhítettük a vese tubulusokban az epiteliális sejtek leválasztását, a nekrózist és a gyulladásos sejtek beszivárgását.

 

4. ábra: A patkány vese szövetének festési képe (× 200) A: kontrollcsoport; B és C: modellcsoport; D: Allopurinol csoport; E: AS 50 mg · kg -1 csoport, F: AS 100 mg · kg -1 csoport, g: ech 50 mg · kg -1 csoport, H: ech 100 mg · kg -1 csoport.

 

5. ábra: A vese szövetek immunhisztokémiai festése a hiperurikémia modellekben (IHC, × 400)

 

6. ábra Az AS és az ECH hatása a protein expresszióra a hyperuricemia modell patkányok vese szövetében (x - ± s, n =8) #p<0.05, ##P<0.01 vs Control group; *P<0.05, **P<0.01 vs Model group.

 

7. ábra Az AS és az ECH hatása a vese szövetének génszintjére a hiperurikémia modellekben (x - ± s, n =3) ## p<0.01 vs Control group; **P<0.01 vs Model group.

 

4 megbeszélés

A hiperurikémia (HUA) kialakulása a túlzott húgysav -termeléshez és a károsodott húgysav kiválasztásához kapcsolódik. Ebben a tanulmányban egy hiperurikémia modellt hoztunk létre patkányokban, adenin és kálium -oxonát kombinációjával, az irodalomban beszámoltak szerint. Ez a módszer növeli a húgysav -termelést, miközben csökkenti annak kiválasztását, szorosan utánozva a hiperurikémia mögöttes mechanizmusait. A kísérleti eredmények azt mutatták, hogy a megállapított HuA patkány modell viszonylag stabil volt. A kezelési csoportokban mind az AS, mind az ECH javította a karbamid, a CREA és a SUA szérumszintjét a HUA modell patkányokban, megnövekedett húgysav -ürülést a vizeletben, és szignifikánsan enyhítette a vese -bővítést, valamint az adenin által okozott vese tubuláris és intersticiális léziókat, valamint a kálium -oxonáttal kombinálva. Ezek a megállapítások azt sugallják, hogy AS és ECH, a feniletanoid glikozid kivonatokCistanche tubulosa, javíthatja a vese működését, elősegítheti a húgysav kiválasztását és csökkentheti a húgysavszintet a HUA modell patkányokban.

A xantin -oxidáz (XOD) és az adenozin -deamináz (ADA) kulcsfontosságú enzimek, amelyek részt vesznek a májban a húgysav -termelésben. A XOD közvetlenül szabályozza a húgysav -termelést azáltal, hogy purin szubsztrátokat oxidál, hogy húgysavat termeljen, míg az ADA közvetett módon szabályozza a húgysav -termelést az adenozin kreatininré történő átalakításának katalizálásával, amelyet húgysavmá alakítanak nukleozid -foszforiláz és XOD révén. A húgysav kiválasztása elsősorban vese- és extrarenális útvonalakon keresztül fordul elő, a napi húgysav-termelés körülbelül kétharmadával a veséken keresztül ürülnek. Ezért a károsodott húgysav -ürülést a hiperurikémia egyik elsődleges okának tekintik [14-15]. A húgysav -reabszorpcióban részt vevő fehérjék közé tartozik az URAT1 és a GLUT9. A tanulmányok kimutatták, hogy az urát -reabszorpciót az URAT1 és a GLUT9 fehérjék funkcionális együttműködése közvetíti [16]. Következésképpen az URAT1 és a GLUT9 kulcsfontosságú célok a hiperurikémia kutatásának és a húgysav-csökkentő gyógyszerek fejlesztésének. Az OAT1 elsősorban a proximális vese tubulusok bazolaterális membránjában fejeződik ki, és kritikus szerepet játszik a húgysav felvételében az intersticiális térből [17]. Az OAT3 egy urát transzporter fehérje, amelyet elsősorban a proximális tubulusok bazolaterális membránjában osztanak el, és részt vesznek a húgysav felvételében a perifériás tubulusokba, hozzájárulva a húgysav -szekrécióhoz [18]. Az OAT1 és az OAT3 együttesen közvetítik a húgysav-transzportot a vesékben szerves ion-dikarboxilát cseréjével, így fontos célokat szolgálnak a húgysav kiválasztásának vizsgálatához.

A kísérleti eredmények azt mutatták, hogy mind az AS, mind az ECH csökkentette az ADA és a XOD szintet, valamint az URAT1 és a GLUT9 fehérjék és az mRNS expressziós szintjét a HUA modell patkányok vese szöveteiben. Ezenkívül szignifikánsan megnövelték az OAT1 és OAT3 fehérjék és mRNS expressziós szintjét. Ezek a megállapítások azt sugallják, hogy az AS és az ECH húgysav-csökkentő hatásai annak köszönhetőek, hogy képesek csökkenteni a húgysav-szintetizáló enzimek szintjét, javítják a vesefunkciót és szabályozzák az urát transzporterek expresszióját. Ezenkívül nem figyeltek meg szignifikáns különbségeket az AS és az ECH kezelési csoportok között az ADA, XOD szintek és az URATE transzporter expressziójára gyakorolt ​​hatásaikban.

Ez a tanulmány azt jelzi, hogy mind az AS, mind az ECH húgysavcsökkentő hatást mutat, amely hasonló kémiai szerkezetükhöz kapcsolódhat. Mint egy vízben oldódó feniletanoid-glikozid-vegyület, amely ötvözi a koffeinsavat és a hidroxi-ti -rozolt az észter és a glikozidos kötések révén. Az ECH egy triszacharidhoz kapcsolódó fenilpropanoid és feniletanoid glikozidokból álló vegyület. Mindkét vegyületnek feniletanoid glikozid -szerkezete van, és a feniletanoid glikozid osztályhoz tartozik. A feniletanoid glikozidok általában feniletanol- és cukorcsoportokból állnak. Az AS és az ECH egyaránt tartalmaz cukor -csoportokat, amelyek javítják a víz oldhatóságát és a bioaktivitást. Ezenkívül mind az AS, mind az ECH benzolgyűrűt tartalmaz, különféle szubsztituensekkel, amelyek befolyásolják bioaktivitásukat és fizikai -kémiai tulajdonságaikat.

Összegezve, a feniletanoid -glikozid extrahálódik AS és echCistanche tubulosahúgysav-csökkentő hatásokat mutatnak az adeninnel és kálium-oxonáttal létrehozott HUA modell patkányokban, valószínűleg hasonló kémiai szerkezetük miatt. Munkás mechanizmusa magában foglalhatja a vesefunkció javítását, a húgysav -termelés csökkentését és az urát transzporterek expressziójának szabályozását.