Az 1,25-dihidroxi-D-vitamin hiánya önállóan kapcsolódik a szívbillentyű meszesedéséhez krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél

Absztrakt

A szívbillentyű meszesedése nagyon elterjedt a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél. Az alacsony D-vitamin szint összefüggésbe hozható a vaszkuláris meszesedéssel CKD-ben. A D-vitamin szintje és a szívbillentyű meszesedése közötti összefüggés azonban nem ismert. Összesen 513, dialízis előtti CKD-ben szenvedő beteget vontak be ebbe a keresztmetszeti vizsgálatba. Az aortabillentyű meszesedését (AVC) és a mitrális billentyű meszesedését (MVC) kétdimenziós echokardiográfiával értékelték. Az AVC és az MVC, valamint a kiindulási változók közötti összefüggéseket logisztikus regressziós elemzésekkel vizsgáltuk. A többváltozós analízisben a szérum 1,25(OH)2D szintje független volt az AVC-től (odds ratio [OR], 0.87; P< 0.001) and MVC (OR, 0.92; P< 0.001). Additionally, age, diabetes, coronary heart disease, calcium×phosphate product, and intact parathyroid hormone levels were independently associated with AVC and MVC. Systolic blood pressure was independently associated with AVC. A receiver-operating characteristic (ROC) curve analysis showed that the best cutoff values of serum 1,25(OH)2D levels for predicting AVC and MVC were≤ 12.5 and≤ 11.9 pg/dl, respectively. Serum 1,25(OH)2D deficiency is independently associated with AVC and MVC in patients with CKD, suggesting that serum 1,25(OH)2D level may be a potential biomarker of AVC and MVC in these patients.

Kattintson ide, hogy megtudja, melyek a Cistanche előnyei

Bevezetés

A szív- és érrendszeri betegség (CVD) nagyon elterjedt, és a leggyakoribb halálok a krónikus vesebetegségben (CKD)1 szenvedő betegeknél. A szívbillentyű meszesedése a CVD gyakori szövődménye, és a CKD2–5-ben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek megnövekedett kockázatával és az összes okból bekövetkező halálozással jár együtt. A Kidney Disease: Improving Global Outcome (KDIGO) foglalkozott a szívbillentyű meszesedésének klinikai jelentőségével CKD-ben, és azt javasolta, hogy a szívbillentyű meszesedést be kell vonni a CVD kockázati csoportjába a CKD-ben szenvedő betegeknél.

Számos hozzájáruló tényező, köztük a hagyományos tényezők (életkor, magas vérnyomás, cukorbetegség és dyslipidaemia), valamint nem hagyományos tényezők (hiperfoszfatémia, kalcium-foszfát termék és mellékpajzsmirigy működése) feltételezhető, hogy szerepet játszanak a CKD6-ban szenvedő betegek szívbillentyű meszesedésében. A D-vitamin nemcsak a csontanyagcserében játszik központi szerepet, hanem az érrendszerben is, és részt vehet az erek meszesedésének folyamatában7. Valójában arról számoltak be, hogy a 25-hidroxi-D-vitamin [25(OH)D] vagy az 1,{6}}dihidroxi-D-vitamin [1,25(OH)2D] alacsony szintje összefüggésbe hozható a koszorúér- és szívműködéssel. billentyű meszesedés a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél és az általános populációban8–10. A D-vitamin metabolizmusa mindenütt megváltozik a CKD-ben szenvedő betegeknél, és az 1,25(OH)2D és a 25(OH)D szint sem elegendő a CKD11-es betegek többségénél. Bár korábban független összefüggésről számoltak be a 25(OH)D alacsony szintje és a koszorúér meszesedés között CKD12,13-ban szenvedő betegeknél, még mindig nem ismert, hogy a D-vitamin-hiány összefüggésben áll-e a szívbillentyű meszesedésével CKD-ben szenvedő betegeknél.

Ebben a tanulmányban azt feltételeztük, hogy a D-vitamin-hiány függetlenül kapcsolódik a szívbillentyű meszesedéséhez, és megvizsgáltuk a szérum 1,25(OH)2D-szint és az aortabillentyű meszesedése (AVC) és a mitrális billentyű meszesedése (MVC) közötti összefüggést CKD-ben szenvedő betegeknél. .

Cistanche tubulosa

Mód

Vizsgálati populáció. 2010 és 2019 között a Pusan ​​National University Yangsan Kórház nefrológiai klinikáját felkereső 513 beteg adatait retrospektíven vizsgálták. A becsült glomeruláris filtrációs rátát (eGFR) a Diéta módosítása vesebetegségben egyenlet segítségével határoztuk meg: 186 × szérum kreatinin szint - 1,154 × beteg életkora - 0,203 × 0,742 (ha nő) vagy × 1,21 (ha afroamerikai)14. Minden bevont beteg CKD-ben (eGFR) szenvedő felnőtt (18 éves vagy annál idősebb) volt.<60 ml/min/1.73 m2 ) and not on dialysis. To exclude patients with acute kidney injury and to include only patients with CKD, we included only patients whose previous serum creatinine levels were known from medical records or who had been followed for at least three months. We also excluded patients who had taken vitamin D supplements, calcimimetics, or phosphate binders, which could affect the endogenous 1,25(OH)2D metabolism. The study protocol was approved by the Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital (IRB No. 05-2021-119). All research and data collection processes were conducted by the Declaration of Helsinki and current ethical guidelines. The Institutional Review Board of Pusan National University Yangsan Hospital waived the need for informed consent due to the retrospective nature of the analysis, which only used the information available from anonymized medical charts and records.

Adatgyűjtés. Demográfiai és klinikai adatok az életkorra, nemre, jelenlegi dohányzási állapotra, cukorbetegségre, szívkoszorúér-betegségre, cerebrovaszkuláris betegségekre és perifériás érbetegségekre, gyógyszerhasználatra (angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók [ACEI], angiotenzin-receptor) vonatkozó demográfiai és klinikai adatok. blokkolók [ARB], kalciumcsatorna-blokkolók, béta-blokkolók, tiazid/hurok diuretikumok, vérlemezke-ellenes szerek és sztatinok), a testtömegindexet (BMI) és a vérnyomást az orvosi feljegyzések áttekintésével határoztuk meg, korábbi jelentésünk alapján15 . A cukorbetegséget úgy határozták meg, mint a cukorbetegség elleni gyógyszeres kezelés alkalmazása, az éhomi plazma glükózkoncentrációja 126 mg/dl vagy annál nagyobb, vagy az A1c hemoglobinszint 6,5 százalék vagy annál nagyobb. Minden beteg jobb felső karjából mértük a vérnyomást ülő helyzetben automata vérnyomásmérővel 5-perces pihenés után. A BMI-t minden egyes páciens súlyának és magasságának mérésével számítottuk ki, és kg/m2-ben fejeztük ki. Az összes szérumparamétert, beleértve az albumint, a húgysavat, a kalciumot, a foszfátot, az összkoleszterint, a hemoglobint, a C-reaktív proteint (CRP), az intakt mellékpajzsmirigy hormont (PTH) és az 1,25(OH)2D szintet, egyidejűleg mértük. A szérum 1,25(OH)2D szintjét radioimmunoassay-vel (DIAsource ImmunoAssays, Louvain-la-Neuve, Belgium) mérték (referencia tartomány 19,6-54,3 pg/ml egészséges felnőtteknél). A vizelet albumin mennyiségét a vizelet albumin-kreatinin arányának (mg/g Cr) kiszámításával mértük.

Echokardiográfia. A kétdimenziós echokardiográfiát IE33 echo rendszerrel végeztük (Philips, Amszterdam, Hollandia), korábbi jelentésünk16 alapján. Az összes echokardiográfiás adatot az Amerikai Echokardiográfiai Társaság17 irányelveinek megfelelően szereztük be, és egy tapasztalt kardiológus elemezte, aki nem ismeri a klinikai részleteket. Az AVC és MVC jelenlétét vizuális ellenőrzéssel határoztuk meg. A szívbillentyű meszesedését 1 mm-nél hosszabb fényes visszhangként határozták meg az aorta- vagy mitrális billentyűk egy vagy több csücskében.

Statisztikai analízis. A statisztikai elemzést korábbi jelentésünk15 alapján végeztük. A folytonos változókat átlag±szórásként, míg a kategorikus változókat százalékban adjuk meg. A három CKD stádiumcsoport vagy három 1,25(OH)2D tertilis csoport összehasonlítását folytonos változók esetén egyutas varianciaanalízissel, kategorikus változók khi-négyzet tesztjével végeztük. Egyváltozós és többváltozós logisztikus regressziós elemzéseket használtunk az AVC, MVC és legalább egy billentyű meszesedésének (AVC vagy MVC) előrejelzésére szolgáló tényezők meghatározására. A szignifikáns változókat egyváltozós elemzéssel azonosítottuk, a klinikailag fontos változókat pedig többváltozós elemzéshez választottuk ki. A görbe alatti terület (AUC) felmérésére vevő-működési jellemző (ROC) görbeanalízist végeztünk, a Youden-indexet pedig a szérum 1,25(OH)2D szintek legjobb határértékének meghatározására az AVC jelenlétének előrejelzésére. , MVC, vagy legalább egy szelep meszesedés. A statisztikai szignifikancia értéke P<0.05. All analyses were performed using the SPSS version 26.0 (SPSS, Inc., Chicago, IL, USA) and MedCalc Statistical Sofware version 19.4.1 (MedCalc Sofware, Ostend, Belgium).

Cistanche kivonat

Vita

A vaszkuláris meszesedés egyre nagyobb figyelmet kapott a CKD-ben szenvedő betegek körében, mivel a felhalmozódó bizonyítékok arra utalnak, hogy a vaszkuláris meszesedés a CVD egyik fő oka a CKD-s betegeknél18. A kutatás azonban a CKD-MBD fontos részét képező vaszkuláris meszesedés patofiziológiájára és klinikai hatására összpontosított, és kevesebb figyelmet fordítottak a szívbillentyű meszesedésére a CKD19-ben szenvedő betegeknél. A szívbillentyű meszesedése azonban a CKD19-ben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek és a halálozás fokozott kockázatával jár. Ezért a szívbillentyű meszesedésének kockázati tényezőinek ellenőrzése klinikailag fontos a CKD-ben szenvedő betegek prognózisának javítása érdekében. Ebben a tanulmányban a különböző klinikai változók és a szívbillentyű meszesedése közötti összefüggéseket vizsgáltuk, és megállapítottuk, hogy a szérum 1,25(OH)2D szintje független kockázati tényező a szívbillentyű meszesedésére CKD-ben szenvedő betegeknél.

A CKD stádiumának növekedésével gyakrabban figyelhető meg a szívbillentyű meszesedés, az AVC prevalenciája a CKD-ben 23%-ról 54%-ra nőtt a hemodializált betegekben, és az MVC prevalenciája CKD-ben 25%-ról 45%-ra hemodializált betegekben6,19. A korábbi jelentésekkel összhangban tanulmányunk azt találta, hogy az AVC általános prevalenciája 19,3 százalék (8,5 százalék, 25,4 százalék és 49,2 százalék a CKD 3., 4. és 5. stádiumában szenvedő betegeknél), az MVC prevalenciája pedig 15,8 százalék (7,7). százalék , 19,9 százalék és 39,3 százalék a 3., 4. és 5. stádiumú CKD-ben szenvedő betegeknél) a dialízis előtti CKD-ben szenvedő betegeknél. A szívbillentyű billentyű endothel sejtekből és billentyű interstitiális sejtekből (VIC) áll. A szívbillentyű meszesedésének közös patofiziológiai faktorai vannak, mint a CKD-ben szenvedő betegek vaszkuláris meszesedésének. A szívbillentyű meszesedésének fő patofiziológiai jellemzői az endothel diszfunkció és a billentyűlapok intersticiális sejtjeinek meszesedése. A szívbillentyű meszesedésének folyamata összetett, és számos tényező járulhat hozzá patogeneziséhez és progressziójához. Előrehaladott életkor, magas vérnyomás, genetikai tényezők, mechanikai stressz, metabolikus tényezők (diszlipidémia, cukorbetegség, metabolikus szindróma és metabolikus urémiás faktorok), gyulladások, ásványi anyagokkal/hormonokkal kapcsolatos tényezők (hiperfoszfatémia és Ca×P termék és PTH szint), és gyógyszereket, beleértve a kalcium-alapú foszfátkötőket is, a szívbillentyű meszesedésének kockázati tényezőiként javasolták CKD-ben szenvedő betegeknél6,18–20. A korábbi tanulmányok megállapításaival összhangban a tanulmányunkban szereplő többváltozós elemzések azt mutatták, hogy az életkor (AVC és MVC esetében), szisztolés vérnyomás (AVC esetén), szívkoszorúér-betegség (AVC és MVC esetén), cukorbetegség (AVC és MVC esetén), és a Ca×P termék (AVC és MVC esetén), valamint az intakt PTH szint (AVC és MVC esetén) függetlenül társult a szívbillentyű meszesedéséhez CKD-ben szenvedő betegeknél.

CKD. A szívbillentyű billentyű endothel sejtekből és billentyű interstitiális sejtekből (VIC) áll. A szívbillentyű meszesedésének közös patofiziológiai faktorai vannak, mint a CKD-ben szenvedő betegek vaszkuláris meszesedésének. A szívbillentyű meszesedésének fő patofiziológiai jellemzői az endothel diszfunkció és a billentyűlapok intersticiális sejtjeinek meszesedése. A szívbillentyű meszesedésének folyamata összetett, és számos tényező járulhat hozzá patogeneziséhez és progressziójához. Előrehaladott életkor, magas vérnyomás, genetikai tényezők, mechanikai stressz, metabolikus tényezők (diszlipidémia, cukorbetegség, metabolikus szindróma és metabolikus urémiás faktorok), gyulladások, ásványi anyagokkal/hormonokkal kapcsolatos tényezők (hiperfoszfatémia és Ca×P termék és PTH szint), és gyógyszereket, beleértve a kalcium-alapú foszfátkötőket is, a szívbillentyű meszesedésének kockázati tényezőiként javasolták CKD-ben szenvedő betegeknél6,18–20. A korábbi tanulmányok megállapításaival összhangban a tanulmányunkban szereplő többváltozós elemzések azt mutatták, hogy az életkor (AVC és MVC esetében), szisztolés vérnyomás (AVC esetén), szívkoszorúér-betegség (AVC és MVC esetén), cukorbetegség (AVC és MVC esetén), és a Ca×P termék (AVC és MVC esetén), valamint az intakt PTH szint (AVC és MVC esetén) függetlenül társult a szívbillentyű meszesedéséhez CKD-ben szenvedő betegeknél.

A tanulmány fő megállapítása az volt, hogy a szérum 1,25(OH)2D alacsony szintje egymástól függetlenül összefüggésbe hozható az AVC és MVC jelenlétével CKD-ben szenvedő betegeknél. A D-vitamin-hiány és a szívbillentyű meszesedése közötti összefüggést illetően számos tanulmány számolt be erről az összefüggésről olyan betegeknél, akik nem CKD-ben szenvednek. Dishmon et al. kimutatták, hogy a szérum 25(OH)D alacsony szintje a szívbillentyű meszesedésével jár azoknál a betegeknél, akiknek dilatált kardiomiopátiája van, jelentős veseműködési zavar nélkül25. Yusuf et al. beszámolt arról, hogy a szérum 25(OH)D szintje korrelált a reumás mitralis szűkületben szenvedő betegek billentyűmeszesedésének súlyosságával26. Tibuakuu et al. lehetséges kapcsolatról számolt be a szérum 25(OH)D szintje és a mitralis annulus incidens meszesedésének, de nem az AVC kockázata között, a korábban klinikai CVD10-től mentes általános populációban. Tudomásunk szerint ez az első olyan vizsgálat, amely összefüggést mutatott ki a szérum D-vitamin-hiány (szérum 1,25(OH)2D szinttel mérve) és a szívbillentyű meszesedése között CKD-ben szenvedő betegeknél.

Cistanche kapszula

Vizsgálatunk független összefüggést mutatott ki a szérum 1,25(OH)2D és a szívbillentyű meszesedése között még a CKD-MBD számos zavaró tényezőjének (kalcium, foszfát, Ca×P termék és intakt PTH szint) kiigazítása után is, ami közvetlen ok-okozati összefüggésre utal. Az alacsony szérum 1,25(OH)2D szint szerepe a szívbillentyű meszesedésében CKD-ben szenvedő betegeknél. A szérum 1,25(OH)2D-szintek és a CKD-ben szenvedő betegek szívbillentyű meszesedése közötti összefüggés patofiziológiai magyarázata azonban még mindig nem tisztázott. Az egyik lehetséges mechanizmus az, hogy a D-vitamin részt vehet a VIC-k oszteoblaszt-szerű sejtekké történő differenciálódásában. A VIC-k a szívbillentyűk szórólapjainak fő sejtes összetevői. A billentyű meszesedésének előrehaladtával a VIC-k egy szubpopulációja fenotípusos átalakuláson megy keresztül osteoblast-szerű sejtekké27. Az oszteoblasztszerű sejtek részt vehetnek a billentyű meszesedésének kialakulásában, mivel az osteoblastok központi szerepet játszanak a csontfejlődésben27. Schmidt et al. kimutatták, hogy az alacsony vitamintartalmú étrend felgyorsította a billentyű meszesedését azáltal, hogy a VIC-ket oszteoblaszt-szerű sejtekké differenciálta egy állatmodellben, ami arra utal, hogy a D-vitamin-hiány ok-okozati szerepet játszik a billentyű meszesedésében28. Schmidt és munkatársai egy másik jelentésében a D-vitamin-receptor (VDR) hiánya elősegítette az AVC kialakulását VDR−/− egérmodellben az oszteoblaszt transzkripciós faktorok felszabályozása révén, ami a VIC-ek oszteoblasztszerű sejtekké történő differenciálódását váltotta ki28. A D-vitamin és a szívbillentyű meszesedésének hátterében álló másik lehetséges mechanizmus a gyulladás. Jól ismert, hogy a gyulladás elősegíti a billentyű meszesedését6,19. A VDR bőségesen expresszálódik az immunsejtekben, és a D-vitamin erős gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik29. Míg a D-vitamin fiziológiás szintje képes gátolni a meszesedést a gyulladás modulálásával, a CKD-ben szenvedő betegeknél megfigyelt D-vitamin-hiány gyulladást elősegítő aktivitáshoz vezet, amely később meszesedést okozhat30.

A kérdés azonban továbbra is fennáll, hogy a D-vitamin-kiegészítők késleltetik-e a szívbillentyű meszesedésének előrehaladását CKD-ben szenvedő betegeknél. A vaszkuláris meszesedéssel kapcsolatban a 2017-es KDIGO irányelvek a CKDMBD-ről azt javasolják, hogy kerüljék a kalcitriol és D-vitamin analóg pótlását a nem dializált CKD-ben szenvedő betegeknél, mivel a túlzott D-vitamin-pótlás hiperkalcémiát és hiperfoszfatémiát okozhat, ami elősegítheti az érmeszesedést31. Ha súlyos és progresszív SHPT miatt kezdik, a kalcitriol vagy D-vitamin analógok szedését alacsony dózisokkal kell kezdeni, majd a PHT-válasz alapján titrálni kell. Így a 2017-es KDIGO-irányelvek azt sugallják, hogy a kalcitriol és a D-vitamin analógjait ne alkalmazzák rutinszerűen CKD-ben szenvedő betegeknél, és ne dialízisben részesüljenek31. Ami a szívbillentyű meszesedését illeti, a túlzott D-vitamin-pótlás összefüggést mutatott ki az AVC-vel egy állatmodellben 32. További klinikai vizsgálatokra van szükség annak igazolására, hogy a D-vitamin-pótlás milyen hatással van a szívbillentyű meszesedésére CKD-ben szenvedő betegeknél.

A jelen tanulmánynak több korlátja is volt. Először is, retrospektív és keresztmetszeti kialakítása miatt nehéz volt időbeli és ok-okozati összefüggést megállapítani a szérum 1,25(OH)2D szintje és a szívbillentyű meszesedése között. További kísérleti és klinikai vizsgálatok szükségesek a szérum 1,25(OH)2D-szintek és a szívbillentyű meszesedése közötti ok-okozati összefüggés megállapításához CKD-ben szenvedő betegeknél. Másodszor, vizsgálatunkat egyetlen központban végeztük, és viszonylag kis mintamérettel rendelkeztünk. Így eredményeinket nem lehet extrapolálni a teljes CKD-s populációra. Harmadszor, ez a tanulmány nem vette figyelembe a fibroblaszt növekedési faktort (FGF)23, amely a CKD-MBD egyik fő összetevője, a tanulmány retrospektív felépítése miatt. Az FGF23-ról ismert, hogy gátolja a 1 -hidroxilázt. A CKD korai szakaszában az 1,25(OH)2D-szint csökkenése valószínűleg az FGF23-szint növekedésének köszönhető, nem pedig a funkcionális vesetömeg elvesztésének33. Így, ha az FGF23 szinteket bevontuk volna az elemzésbe, akkor a szérum 1,25(OH)2D és a szívbillentyű meszesedése közötti összefüggést részletesebben lehetett volna vizsgálni.

Ennek ellenére a jelen tanulmánynak több erőssége is volt. Először a szérum 1,25(OH)2D szintjét mértük meg a 25(OH)D helyett. Az 1,25(OH)2D szintje a D-vitamin valódi biológiai aktivitását tükrözi, mivel ez a forma a VDR-hez kötődik, míg a 25(OH)D szint a D-vitamin raktárait tükrözi. Végül is ez a D34-vitamin fő keringési formája. Úgy gondoljuk, hogy ennek a vizsgálatnak az eredményei fiziológiailag relevánsabbak, mint a korábbi, 25(OH)D szintet mérő vizsgálatok eredményei. Másodszor, a D-vitamin és a szívbillentyű meszesedés közötti összefüggés pontosabb feltárása érdekében kizártuk azokat a betegeket, akik D-vitamin-kiegészítőket, kalcimimetikumokat és foszfátkötőket szedtek, amelyek befolyásolhatják az endogén D-vitamin metabolizmust. Harmadszor, nemcsak független összefüggést mutattunk ki a szérum 1,25(OH)2D-szintek és a szívbillentyű meszesedése között, hanem a szérum 1,25(OH)2D-szintek legjobb határértékeit is a szívbillentyű meszesedésének előrejelzésére, ami arra utal, hogy A szérum 1,25(OH)2D szintje a szívbillentyű meszesedésének biomarkere lehet CKD-ben szenvedő betegeknél.

Cistanche por

Összefoglalva, tanulmányunk azt bizonyítja, hogy a szérum 1,25(OH)2D szintje függetlenül kapcsolódik a szívbillentyű meszesedéséhez, és potenciális biomarkere lehet a szívbillentyű meszesedésére CKD-ben szenvedő betegeknél. Jövőbeli vizsgálatokra van szükség annak bizonyítására, hogy a D-vitamin milyen szerepet játszik a szívbillentyű meszesedésének patogenezisében CKD-ben, valamint annak megállapítására, hogy a D-vitamin-terápia megakadályozhatja-e a szívbillentyű meszesedésének előrehaladását CKD-ben szenvedő betegeknél.

Hivatkozások

1. Go, AS, Chertow, GM, Fan, D., McCulloch, CE & Hsu, CY Krónikus vesebetegség és a halálozás, a szív- és érrendszeri események és a kórházi kezelés kockázata. N. Engl. J. Med. 351(13), 1296–1305 (2004).

2. Ix, JH et al. A vesefunkció és az aortabillentyű és a mitralis gyűrűs meszesedés az atherosclerosis (MESA) többnemzetiségű vizsgálatában. Am. J. Kidney Dis. 50 (3), 412–420 (2007).

3. Raggi, P. et al. Szívbillentyű meszesedésben szenvedő hemodializált betegek minden okú mortalitása. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 6(8), 1990–1995 (2011).

4. Wang, AY et al. A szívbillentyű meszesedése, mint a hosszú távú peritoneális dialízisben szenvedő betegek minden okból bekövetkező halálozásának és kardiovaszkuláris mortalitásának fontos előrejelzője: Prospektív vizsgálat. J. Am. Soc. Nephrol. 14(1), 159–168 (2003).

5. Sharma, R. et al. A mitrális gyűrűs meszesedés előrejelzi a halálozást és a koszorúér-betegséget a végstádiumú vesebetegségben. Atherosclerosis 191(2), 348–354 (2007).

6. Marwick, TH et al. Krónikus vesebetegség és szívbillentyű-betegség: Következtetések egy vesebetegségből: A globális eredmények javítása (KDIGO) viták konferenciája. Kidney Int. 96 (4), 836–849 (2019).

7. Brahmbhatt, S., Mikhail, M., Islam, S. & Aloia, JF D-vitamin és a hasi aorta meszesedése idősebb afroamerikai nőknél, a PODA klinikai vizsgálata. Nutrients 12, 3 (2020).

8. Doherty, TM et al. Az 1alfa, 25-dihidroxi-D3-vitamin etnikai származása és szérumszintje független előrejelzője a koszorúér-kalcium tömegének elektronsugaras komputertomográfiával mérve. Circulation 96(5), 1477–1481 (1997).

9. Watson, KE et al. Az aktív szérum D-vitamin szint fordítottan korrelál a koszorúér meszesedéssel. Circulation 96(6), 1755–1760 (1997).

10. Tibuakuu, M. et al. A szérum D-vitamin kapcsolata a mitralis gyűrűs és aortabillentyű kalcium kockázatával (az érelmeszesedés többnemzetiségű vizsgálatából). Am. J. Cardiol. 120. (3), 473–478. (2017).

11. Lim, K., Hamano, T. & Tadhani, R. D-vitamin és kalcimimetikumok szív- és érrendszeri betegségekben. Semin. Nephrol. 38. (3), 251–266. (2018).

12. de Boer, IH et al. 25-A hidroxi-D-vitamin szintje fordítottan összefügg a koszorúér-meszesedés kialakulásának kockázatával. J. Am. Soc. Nephrol. 20(8), 1805–1812 (2009).

13. Ó, KH et al. A KNOW-CKD tanulmány: Amit a krónikus vesebetegségekről tanultunk. Kidney Res. Clin. Gyakorlat. 39. (2), 121–135. (2020).

14. Levey, AS et al. Egy pontosabb módszer a glomeruláris filtrációs sebesség szérum kreatinin alapján történő becslésére: egy új előrejelzési egyenlet. Az étrend módosítása a vesebetegségeket vizsgáló csoportban. Ann. Gyakornok. Med. 130(6), 461–470 (1999).

15. Kim, IY et al. A szérum húgysav és a bal kamrai hipertrófia/bal kamrai diasztolés diszfunkció közötti összefüggés krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. PLoS ONE 16(5), e0251333 (2021).

16. Kim, IY et al. A szívbillentyű meszesedése összefügg a koszorúér-betegség jelenlétével és súlyosságával dialízis előtti krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Clin. Exp. Nephrol. 19(6), 1090–1097 (2015).

17. Lang, RM et al. Javaslatok a szívkamra echokardiográfiás mérésére felnőtteknél: Frissítés az Amerikai Echokardiográfiai Társaságtól és az Európai Cardiovascularis Képalkotó Szövetségtől. J. Am. Soc. Echocardiogr. 28. (1), 1–39. (2015).

18. Brandenburg, VM, Schuh, A. & Kramann, R. Valvularis meszesedés krónikus vesebetegségben. Adv. Krónikus vese-disz. 26(6), 464–471 (2019).

19. Urena-Torres, P. et al. Szívbillentyű-betegség és meszesedés CKD-ben: gyakoribb, mint értékelik. Nephrol. Tárcsa. Transzplantáció. 35(12), 2046–2053 (2020).

20. Rong, S. et al. A szívbillentyű meszesedésének kockázati tényezői krónikus vesebetegségben. Medicine (Baltimore) 97 (5), e9804 (2018).

21. Jean, G., Souberbielle, JC & Chazot, C. D-vitamin krónikus vesebetegségben és dializált betegekben. Nutrients 9, 4 (2017).

22. Gembillo, G. et al. A D-vitamin védő szerepe vesetubulopathiákban. Metabolites 10, 3 (2020).

23. Gembillo, G., Siligato, R., Amatruda, M., Conti, G. & Santoro, D. D-vitamin és Glomerulonephritis. Medicine (Kaunas) 57, 2 (2021).

24. Gembillo, G. et al. A D-vitamin státusz szerepe vesebetegségben szenvedő cukorbetegeknél. Medicina 55, 6 (2019).

25. Dishmon, DA et al. Hypovitaminosis D és billentyű meszesedés dilatált kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Am. J. Med. Sci. 337. (5), 312–316. (2009).

26. Yusuf, J., Mukhopadhyay, S., Vignesh, V. & Tyagi, S. A szérum 25-hidroxi-D-vitamin szintjének értékelése calcific rheumatic mitralis stenosisban – Keresztmetszeti vizsgálat. Indian Heart J. 70(2), 206–213 (2018).

27. Liu, AC, Joag, VR & Gotlieb, AI A billentyű intersticiális sejtfenotípusainak feltörekvő szerepe a szívbillentyű patobiológiájának szabályozásában. Am. J. Pathol. 171(5), 1407–1418 (2007).

28. Schmidt, N. et al. A D-vitamin-receptor-hiány és az alacsony D-vitamin-diéta serkenti az aorta meszesedését és az oszteogén kulcsfaktor expresszióját egerekben. PLoS ONE 7(4), e35316 (2012).

29. Sallam, T., Tintut, Y. & Demer, LL A calcifc vascularis és billentyűbetegségének szabályozása nukleáris receptorok által. Curr. Opin. Lipidol. 30. (5), 357–363. (2019).

30. Wang, J., Zhou, JJ, Robertson, GR & Lee, VW D-vitamin a vaszkuláris meszesedésben: kétélű kard?. Nutrients 10, 5 (2018).

31. Ketteler, M. et al. Vezetői összefoglaló a 2017-es KDIGO krónikus vesebetegség-ásványi és csontbetegség (CKD-MBD) iránymutatás frissítéséről: mi változott és miért számít. Kidney Int. 92. (1), 26–36. (2017).

32. Drolet, MC, Arsenault, M. & Couet, J. Kísérleti aortabillentyű szűkület nyulakban. J. Am. Coll. Cardiol. 41(7), 1211–1217 (2003).

33. Gutierrez, O. et al. A fibroblaszt növekedési faktor-23 enyhíti a hiperfoszfatémiát, de fokozza a kalcitriol hiányát krónikus vesebetegségben. J. Am. Soc. Nephrol. 16(7), 2205–2215 (2005).

34. Kim, IY et al. Az alacsony 1,{2}}dihidroxi-D-vitamin szint az eritropoetinhiányhoz és az endogén eritropoetinrezisztenciához kapcsolódik krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Int. Urol. Nephrol. 50(12), 2255–2260 (2018).

IlYoung Kim1,2, Byung MinYe1,2, Min Jeong Kim1,2, Seo Rin Kim1,2, DongWon Lee1,2, Hyo Jin Kim1,3, Harin Rhee1,3, Sang Heon Song1,3, EunYoung Seong1,3 és Soo Bong Lee1,2

1 Belgyógyászati ​​Osztály, Pusan ​​National University School of Medicine, Yangsan, Dél-Korea.

2 Orvosbiológiai Tudományok és Technológia Konvergenciájának Kutatóintézete, Pusan ​​National University Yangsan Hospital, Yangsan, Dél-Korea.

3 Orvosi Kutatóintézet, Pusan ​​Nemzeti Egyetemi Kórház, Busan, Dél-Korea.