Megszerzett immunitás és mérsékelt fizikai gyakorlat: 5. tudományos bizonyítékok sorozata

A passzív immunitás kivételével az embereknek két fő immunitása van: a veleszületett és a szerzett immunitás. Az előbbi primitív szervezetekben fejlődött ki, az utóbbi pedig a gerincesekben. A veleszületett immunitás gyorsan (néhány óra és nap között), míg az utóbbi lassan (napoktól évekig) reagál. A veleszületett immunitás sejtösszetevői makrofágokból, természetes gyilkos (NK) sejtekből és hízósejtekből állnak, míg a szerzett immunitás sejtkomponensei T- és B-sejtekből állnak. Mindkét sejt leukocitákból származik, amelyek elpusztítják a betegséget okozó szervezeteket.

A passzív immunitás az immunvédelem elérését jelenti olyan antitestek adásával, amelyeket a saját immunrendszer beavatkozása nélkül már elkészítettek. A passzív immunizálás bizonyos betegségek megelőzésére és kezelésére alkalmazható, mint például a veszettség, hepatitis B, bárányhimlő stb.

A passzív immunitás az immunitáshoz kapcsolódik, mivel rövid távú védelmet nyújthat a szervezetnek, ha a saját immunrendszere nem termel elegendő antitestet. A passzív immunitás azonban nem erősíti a saját immunrendszer immunitását, így csak átmeneti védelmet nyújthat. Az aktív immunitás, amelyben a szervezet immunrendszere ellenanyag vagy sejtes immunválasz termelésével védi a szervezetet a fertőzésektől, tartósabb és hatékonyabb.

Ezért míg a passzív immunitás rövid távon, hosszú távon képes megvédeni, csak az immunitás megerősítése védheti meg igazán a szervezetet a különböző betegségektől. Ezért fontos az immunitás, ezért érdemes odafigyelni az immunitásra. A Cistanche elősegítheti az immunitást, a hússzürke paszta pedig különféle bioaktív összetevőket tartalmaz, például poliszacharidokat, gombát, sárga és sárga stb., amelyek stimulálhatják az immunrendszer mindenféle sejtjét, és növelhetik azok immunvitalitását.

Kattintson a cistanche tubulosa előnyeire

A leukociták a csecsemőmirigyben, a lépben és a csontvelőben számos helyen termelődnek vagy tárolódnak. Emiatt limfocitáknak is nevezik őket, amelyek lehetővé teszik a szervezet számára, hogy emlékezzen és felismerje a korábbi betolakodókat, és segít a szervezetnek elpusztítani őket. A limfociták a csontvelőből indulnak ki, és vagy ott maradnak, és B-sejtekké érnek (ez a kifejezés a "csontvelő" szóból eredhet), vagy a csecsemőmirigybe távoznak, ahol T-sejtekké érnek (ez a fogalom származhat "csecsemőmirigy"). A B-limfociták a szervezet katonai hírszerző rendszeréhez hasonlíthatók, megkeresik célpontjaikat, és védekező rendszert küldenek rájuk. A T-sejtek olyanok, mint a katonák, és elpusztítják a hírszerző rendszer által azonosított betolakodókat.

A veleszületett immunitás effektormechanizmusai az alternatív utak, a citokinek, a kemokinek és a sejt által közvetített citotoxicitás. A veleszületett immunitás transzkripciós faktora vagy a nukleáris faktor kappa-light-chain-enhancer of aktivált B (NF-κB), vagy pozitív c-Jun N-terminális kinázok/aktiváló fehérje 1. Eközben a szerzett immunitás effektor mechanizmusai közé tartoznak az antitestek, citotoxikus T-sejtek, klasszikus komplement aktiválás, antitest-függő sejt-mediált citotoxicitás, citokinek és kemokinek, míg a transzkripciós faktorok közé tartozik a Janus kináz/szignál transzducer és a transzkripció vagy az NF-κB aktivátora.

A testedzés veleszületett immunitásra gyakorolt ​​hatásairól az előző szerkesztőkben volt szó, ezért ebben a számban a gyakorlatnak a szerzett immunitásra gyakorolt ​​szerepéről lesz szó. A szerzett immunitást az emberi test védelmének második fajtájaként is ismerik, és adaptív vagy aktív immunitásnak is nevezik.

Ahogy a kifejezés is sugallja, a szerzett immunitás egész életünk során kialakul. A limfocitákat érinti, és akkor alakul ki, amikor az emberek betegségeknek vannak kitéve, vagy betegségek ellen immunizálódnak. A megszerzett immunitás specifikus molekuláris struktúrákat ismer fel, és nagyszámú antigénreceptor (azaz T-sejt-receptorok és immunglobulinok) generálásától függ a blastsejtekben zajló szomatikus átrendeződési folyamatok során.

Amint a T-sejtek felismerik a nekik bemutatott idegen antigéneket, szerzett immunválaszokat indítanak el pontosan ezekkel az antigénekkel szemben. E válaszok közé tartoznak a citotoxikus T-limfociták, amelyek közvetlenül megtámadják az antigénhordozó sejteket, stimulálják a B-sejteket az antigének elleni antitestek termelésére, és gyulladást indukálnak azon a területen, ahol az antigén jelen van, a megnövekedett veleszületett válaszok mellett. Mindezek a válaszok együttműködnek az idegen részecskék és mikroorganizmusok eltávolításában. Ha azonban az immunrendszer nem megfelelően reagál, akkor ezek autoimmun betegségekhez vagy allograft kilökődéshez vezethetnek (Hans Son et al., 2002).

Bár a T- és B-limfociták, a szerzett immunválasz detektorsejtjei teljesen eltérnek a veleszületett immunitás sejtjeitől, az effektor útvonalak nagymértékben átfedik egymást. Így a T-sejt aktiváció citokin interferon szekréciójához vezet, amely beindítja a makrofágokat, csökkentve ezzel a küszöbüket az autópálya-szerű receptor-függő aktivációhoz. Ezenkívül a T-sejtek tumornekrózis faktort termelhetnek, amely egy proinflammatorikus citokin, amely NF-κB sejtaktiváló képességgel rendelkezik. Ezenkívül az aktivált T-sejtek differenciálódási (CD) 40 ligandumot expresszálnak, amely receptorát, a CD 40-et makrofágokon, B-sejteken és sok más sejten, beleértve a dendritsejteket, hámsejteket és vázizomsejteket, ligálja (Schönbeck és Libby, 2001).

Azáltal, hogy a gyulladásos sejteket bevonják az effektor fázisba, a T-segéddel -1 (Th1) rendelkező T-sejtek hajlamosak arra, hogy elősegítsék és felerősítsék ugyanazokat a gyulladásos válaszokat, amelyeket akkor is indukálnak, amikor a veleszületett immunsejtek felismerik a kórokozóhoz kapcsolódó molekuláris mintákat. felismerő receptorok. Az adaptív immunrendszert kísérő leggyakoribb változások közé tartozik a T- és B-sejtek proliferációjának csökkenése, a repertoár-degeneráció, a memóriasejtek számának növekedése, a naiv sejtek számának csökkenése, valamint a Th1-ről T helper2-re (Th2) való eltolódás.

A rendszeres aerob edzés javíthatja a megszerzett immunitás változásait, ami erősítheti a külső kórokozókkal szembeni ellenállást (Malaguarnera et al., 2008). Figyelemre méltó, hogy a Th1-et proinflammatorikus állapot és a fertőző ágensekkel szembeni rezisztencia jellemzi, míg a Th2-t gyulladásgátló állapot jellemzi. Más szavakkal, a rendszeres testmozgás egy sor olyan folyamatra utal, amely javíthatja a fizikai erőnlétet és az általános egészségi állapotot. Erősíti a szervezet szerveit, ezáltal megvédi őket a betegségektől. Pontosabban, a rendszeres testmozgás fontos szerepet játszik abban, hogy megvédje a szervezetet a külső antigénektől az adaptív immunfunkció fokozása révén. A közelmúltban számos tanulmány kimutatta a kapcsolatot az edzés és a szerzett immunsejtek, például a T-sejtek (CD4 plusz és CD8 plusz), a B-sejtek és az NK-sejtek között. Több korábbi tanulmány szerint az emberi szervezet szerzett immunfunkciója csak a mozgásszervi rendszer aktiválásával képes aktiválni a T-, B- és NK-sejteket. Más szóval, a testmozgáshoz való alkalmazkodás lehetséges mechanizmusainak feltárása során az immunrendszer fontosnak tűnik, mivel a testmozgás mind szisztémás, mind lokális hatással van az immunrendszerre (Malm, 2002). Néhány új hipotézis bemutatásra kerül: Először is, a vázizomzat fizikai gyakorlatokhoz való alkalmazkodását szabályozó elsődleges mechanizmus nem gyulladásos eredetű. Másodszor, az interleukin-10 a vázizomsejtek által továbbított jelek egyikeként működhet, ha a szubsztrát szintje alacsony. Harmadszor, a kreatin-kináz immunmoduláló hatással bír, ezáltal hírvivő molekulaként szolgálhat a vázizmok és az immunrendszer között (Malm, 2002).

Korábbi átfogó tanulmányok mostanra kimutatták, hogy a túl alacsony intenzitású edzés nem javítja jelentősen az immunrendszer működését, míg a túlzottan magas edzés intenzitása a szervezet immunműködésének elnyomását okozza. Végső soron elmondható, hogy a mérsékelt edzésintenzitás olyan intramuszkuláris környezetet hoz létre, amely jótékonyan aktiválja az immunműködést.

ÉRDEKÜLÉKENYSÉG

A cikkhez kapcsolódó potenciális összeférhetetlenségről nem számoltak be.

IRODALOM

Hansson GK, Libby P, Schönbeck U, Yan ZQ. Veleszületett és adaptív immunitás az ateroszklerózis patogenezisében. Circ Res 2002;91:281-291

Malaguarnera L, Cristaldi E, Lipari H, Malaguarnera M. Acquired immunity: immunosenescence and fizikai aktivitás. Eur Rev Aging Phys Act 2008;5:61-68.

Malm C. Gyakorlati immunológia: a vázizomzat perspektívája. Exerc Im munol Rev 2002;8:116-167

Schönbeck U, Libby P. CD40 jelátvitel és plakk instabilitása. Circ Res 2001;89:1092-1103.

For more information:1950477648nn@gmail.com