Biopsziával igazolt vese-oxalózisból eredő akut vesekárosodás a túlzott C-vitamin bevitel miatt, ami végső stádiumú vesebetegséghez vezet

Absztrakt

Egy 55-éves kaukázusi nő esetét mutatjuk be, aki hemodialízist igénylő akut vesekárosodást szenvedett. Natív vesebiopsziája kiterjedt kristályokat mutatott mind a kéregben, mind a velőben, morfológiailag összhangban a kalcium-oxalát kristályokkal. Az etiológiát a C-vitamin által kiváltott vese-hiperoxaluria okozta. Azóta több mint három hónapja hemodialízis-függő maradtkezdeti bemutató, diagnózis felállításavégstádiumú vesebetegség. 

Kategóriák: Genetika, Nefrológia, Táplálkozás

Kulcsszavak:akut vese sérülés,C-vitamin toxicitás, végstádiumú vesebetegség, hyperoxaluria, oxalosis

KATTINTSON IDE, HA TUDNI tudhat a CISTANCHE GYÓGYNÖVÉNYI KÉSZÍTMÉNYEIREAKUT VESE SÉRÜLÉS

Bevezetés

Egy 55-éves nő esetéről számoltunk be, aki akut vesekárosodással (AKI) jelentkezett életveszélyes elektrolit-rendellenességgel, és a natív vesebiopszia során vese-oxalózist észleltek. Dialízisfüggő maradt, és végstádiumú vesebetegség (ESKD) fejlődött ki. Az ESKD-hez vezető, megoldatlan AKI etiológiáját a C-vitamin által kiváltott vese-hyperoxaluriának tulajdonították. A dialízistől való folyamatos függés megkülönbözteti ezt az esetet a C-vitamin bevitelét követően dokumentált hyperoxaluria esetek többségétől [1,2]. Ezt a cikket korábban poszterként mutatták be az American Society of Nephrology (ASN) 2021. évi találkozóján, 2021. november 4-én.

Eset bemutatása

Egy {{0}}éves nő, akinek a kórtörténetében krónikus vesebetegség szerepel (a rendelkezésre álló kiindulási szérum kreatininszint 2 mg/dL négy hónappal és 0,73 mg/dL négy évvel a bemutató előtt) és hypothyreosis, amelyet korábbi myxedema kóma szövölt, amely nem kompatibilis a poszt-szinkopális esést követően alkalmazott gyógyszerekkel. A kezdeti vitális értékek a 33,9 fokos hőmérséklet és a 30 ütés/perc bradycardia voltak. A fizikális vizsgálat során általános letargia, zavartság és a bal alsó állcsont feletti ecchymosis, valamint az ajkak és az áll duzzanata volt megfigyelhető. A kezdeti laboratóriumi eredményeket az 1. táblázat mutatja. A szérum kreatininszintje 35,30 mg/dl volt, a szérum káliumszintje pedig 7 mmol/l. A vizeletkibocsátása minimális volt, és hamarosan anuriás lett.

Áthelyezték az intenzív osztályra (ICU), és jelentős metabolikus acidózis miatt bikarbonátos csepegtető kezelést indítottak neki. Kayexalátot is kapott. Hidrokortizont és levotiroxint kapott feltételezett myxedema kóma kezelésére. Tartós anuria, acidózis és rosszabbodás miattveseműködés,a felvétel napján megkezdték a hemodialízist ideiglenes dialízis katéteren keresztül.

Dolgozzon a rosszabbodásáértveseműködéstartalmazott negatív antinukleáris antitestet, antineutrofil citoplazmatikus antitestet, hepatitis B felületi antigént, hepatitis B felszíni antitestet, hepatitis B magantitestet, hepatitis C antitestet, humán immundeficiencia vírus ellenanyagot és normál C3/C4 szintet.

A vese ultrahangja számos kis, nem akadályozó fogkőt mutatott kétoldalilag. A natív vesebiopszia kristályokat mutatott mind a kéregben, mind a velőben, széles körben elterjedt intersticiális fibrózissal, amely a kérgi terület több mint 50%-át érintette. Azt találták, hogy nagyszámú tubulus rombusz alakú kristályos lerakódások miatt kitágult (1. ábra). A kristályok polarizált fényben kettős törők voltak, és Von Kossa festéssel negatívan festettek (2. ábra). Ezek a kristályok morfológiailag megegyeztek a kalcium-oxalát kristályokkal. Az immunfluoreszcencia és az elektronmikroszkópia nem járult hozzá.

A vese oxalózisának etiológiájára irányuló további feldolgozás a zsír felszívódási zavarának, az etilénglikol bevitelének, a tiaminhiánynak és az oxalát prekurzor krónikus bevitelének kizárásából állt. A székletzsír, a szöveti transzglutamináz immunglobulin (Ig) A antitest, az anti-gliadin IgG és az anti-gliadin IgA értékelése negatív volt. A toxikológiai jelentés nem utalt az etilénglikol lenyelésére. A szérum ozmolalitást a felvételkor nem küldték el, és az ozmoláris rést nem lehetett kiszámítani. Tiaminszintje 62 nmol/L volt (normál 70-180 nmol/L). Ez az enyhe depressziós szint azonban nem lenne összhangban a vese oxalózisának mértékével. Ambuláns gyógyszerei a következők voltak: napi 1000 mg aszkorbinsav, 500 mg kalcium, emésztőenzimek, 100 mg dokuzát, 500 mg áfonya kapszula, multivitamin (ismeretlen összetétel), 20 mg omeprazol, napi 17 g Miralax és napi 5000 egység D-vitamin. Tekintettel a nagyrészt negatív feldolgozásra, feltételezhető, hogy a vese oxalosis miatti veseelégtelenségét C-vitamin toxicitás okozta. A szérum oxalátszintjét kezdetben nem határozták meg. A vesebiopsziájáról szóló patológiai jelentés azután érkezett, hogy néhány alkalommal hemodialízist kapott, és feltételezzük, hogy szintjei a hemodialízis után javultak volna, még akkor is, ha kezdetben magasak voltak. Az oxalátszintek nélkül azonban lehetetlen véleményt mondani.

A vizeletkibocsátása javulni kezdett, de továbbra is dialízisre volt szüksége az elektrolit kezeléséhez. Klinikai állapota fokozatosan javult, és végül elbocsátották. A kórházi kezelés során kísérleteket tettek 24-órás vizeletgyűjtésre egy metabolikus kőpanelhez. Ez azonban az alacsony vizeletkibocsátás miatt nem volt megvalósítható. Az elbocsátást követően több mint egy évig továbbra is hemodialízisre van szüksége, és a nefrológiai csoport aktívan követi őt egy járóbeteg-dialízis osztályon.

Vita

Ez az eset példát mutat a túlzott C-vitamin bevitelre, amely hiperoxaluriát eredményez, ami dialízist igénylő AKI-hoz és ESKD-hez vezet. A hyperoxaluria diagnózisa gyakran nagy klinikai gyanút igényel, és gyakran el is mulasztható. Ebben az esetben a klinikai megjelenés összetett volt, tekintettel a kezdeti myxedema kómára, amely jelentős elektrolit-rendellenességekkel járt. Oligomer állapota és elektrolit-rendellenességei miatt azonnal megkezdték a hemodialízist.

A hiperoxaluria olyan állapot, amelyet az oxalát fokozott vizelettel történő kiválasztása jellemez. Primer hyperoxaluria akkor fordul elő, ha az anyagcsere veleszületett hibája az oxalát metabolizmusban részt vevő specifikus enzimek alacsony enzimaktivitását eredményezi. Az elsődleges hyperoxaluria három altípusát az érintett enzim alapján osztályozzák. Az alanin-glioxilát aminotranszferáz hibája az 1-es altípust, míg a 2-es és 3-as altípust a glioxilát-reduktáz-hidroxi-piruvát-reduktáz, illetve a mitokondriális 4-hidroxi-2-oxoglutarát-aldoláz alacsony enzimaktivitása jellemzi [3]. A másodlagos hiperoxaluria az oxalát vagy prekurzorai fokozott étrendi fogyasztásakor fordul elő. Mindkét esetben, ha a kalcium-oxalát felhalmozódása meghaladja a vese clearance-ét, a kalcium-oxalát szisztémás lerakódása következik be. A lerakódás hatásai az érintett szervtől függően változnak, de a leggyakrabban érintett szervek közé tartozik a vese, a szív, a csontok és az érrendszer.

Másodlagos hyperoxaluria fordulhat elő az oxaláttöbblet közvetlen lenyeléséből, az oxalát prekurzorok közvetlen lenyeléséből vagy az egyébként normális étrendből származó megnövekedett bélrendszeri felszívódásból [4,5]. A korábbi irodalom kimutatta, hogy az oxalát táplálékkal történő bevitele hozzájárul a vizelettel ürülő oxalát körülbelül 50%-ához, a másik 50% pedig endogén szintézisből származik [6]. Az oxalát túlzott beviteléhez hozzájáruló, gyakran előforduló táplálékforrások közé tartozik a rebarbara, a csokoládé és a spenót, ahol a napi 1000 mg-nál nagyobb bevitel a hyperoxalosis kialakulásának fokozott kockázatához vezet [5]. A hiperoxalózis kialakulásában szerepet játszó további források közé tartoznak a magas C-vitamin tartalmú élelmiszerek és az etilénglikol fogyasztása. A C-vitamin az oxalát prekurzora, és a túlzott mennyisége későbbi hiperoxalózishoz vezethet, míg az etilénglikol lebomlása eredményeként oxalátot termel [7]. A specifikus bevitelen kívül a zsírfelszívódási zavarokhoz vezető állapotokban érintett személyeknél fokozott a hyperoxaluria kockázata, mivel a bélrendszerben zsírsavkomplexek képződnek, amelyek elősegítik az oxalát felszívódását. A nettó hatás ezeknél a betegeknél az oxalát bélből történő felszívódásának növekedése. Ezekben az esetekben nem feltétlenül szükséges túlzott oxalátbevitel a magas szisztémás oxalátszint kialakulásához. A zsírfelszívódási zavar jelenléte önmagában az oxalát fokozott felszívódásához vezethet, ami szisztémás lerakódáshoz vezethet.

Számos olyan tényező volt jelen a kezdeti előadása idején, amelyek miatt hajlamos volt a komplikációkra. A metabolikus acidózis csökkenti a citrát clearance-ét, és a tubuláris lumenben a citrát szintjének csökkenéséhez vezet [8]. A kalcium-oxalát kiválás elsődleges gátlójaként a citrát csökkent szintje az oxalát kiválás gyakoriságának növekedéséhez vezethet. Bár a bemutatás idején nem volt erősen acidotikus, acidémiája miatt valószínűleg megnőtt az oxalát tubulusokban való lerakódásának kockázata.

Egy másik fontos tényező a C-vitamin által kiváltott hyperoxaluria eseteinek feltárásában a teljes C-vitamin bevitel. Ebből az esetből nem derül ki, hogy mennyi C-vitamint szedett a kórházba érkezése előtt, vagy mennyi ideig érezte rosszul magát az ájulás előtt. Gyógyszerelőzménye azt sugallta, hogy legalább 1000 mg C-vitamint szedett naponta C-vitamin-kiegészítő és multivitamin formájában. Tekintettel azonban arra, hogy a kórtörténetében előfordult, hogy nem tartotta be a gyógyszeres kezelést, és időszakosan szedte Synthroid-ot, az érkezés előtti valódi bevitel felmérése kihívást jelentett. A hyperoxaluria kialakulásához szükséges C-vitamin-bevitel mennyiségének egyértelmű megértését nem azonosították. Korábbi esetleírások kimutatták, hogy a hyperoxaluria kiváltásához szükséges C-vitamin bevitel mértéke változó, de ez már napi 680 mg volt [1]. A C-vitamin napi 1000 mg-os adagja 6-13 mg/nap-kal megnövelheti az oxalát kiválasztását [9].

Azoknál a betegeknél, akiknél feltételezhető, hogy a C-vitamin toxicitása miatt hyperoxaluriában szenvednek, nagyrészt a C-vitamin bevitelének korlátozására kell összpontosítani. Amint azt korábban említettük, a C-vitamin az oxalát prekurzora, és a C-vitamin teljes bevitelének korlátozása elengedhetetlen a hyperoxaluria megelőzésében. . Míg bizonyos C-vitamin-kiegészítőket viszonylag könnyű elkerülni, számos további C-vitamin-forrás létezik, mint például a multivitaminok, gyümölcslevek, gyümölcsök, paprika stb., amelyeket gyakran figyelmen kívül hagynak. A dietetikushoz való beutalás segíthet azonosítani a figyelmen kívül hagyott C-vitamin-forrásokat az étrendben, és előnyös lehet a kiújulás megelőzésében.

Következtetések

Fontos figyelembe venni a C-vitamin-toxicitás lehetséges szövődményeit a betegeknél, különösen a krónikus vesebetegségben szenvedőknél. A laborjainak retrospektív áttekintése az előadása előtt azt sugallja, hogy diagnosztizálatlan krónikus vesebetegsége lehetett, amelynek kreatininszintje körülbelül 2 mg/dl volt. A C-vitamin túlzott expozíciójából adódó szövődmények egész életen át tartó következményekkel járhatnak a veseelégtelenségben szenvedőknél.

további információ

Közzétételek

Humán alanyok: A vizsgálatban részt vevő összes résztvevő megkapta vagy lemondta a hozzájárulását.

Összeférhetetlenség: Az ICMJE egységes közzétételi űrlapjának megfelelően minden szerző kijelenti a következőket:

Fizetési/szolgáltatási információ: Valamennyi szerző kijelentette, hogy a benyújtott munkához semmilyen szervezettől nem kapott anyagi támogatást.

Pénzügyi kapcsolatok: Valamennyi szerző kijelentette, hogy sem jelenleg, sem az azt megelőző három évben nem áll pénzügyi kapcsolatban semmilyen szervezettel, amely érdekelt lehet a benyújtott műben.

Egyéb kapcsolatok: Valamennyi szerző kijelentette, hogy nincs más kapcsolat vagy tevékenység, amely befolyásolhatta volna a beküldött munkát.

Hivatkozások

1. Rathi S, Kern W, Lau K: C-vitamin által kiváltott hiperoxaluria, amely reverzibilis tubulointerstitialis nephritist és krónikus veseelégtelenséget okoz: esetjelentés. J Med Case Rep. 2007, 1:155. 10,1186/1752-1947-1-155

2. Lamarche J, Nair R, Peguero A, Courville C: C-vitamin által kiváltott oxalát nephropathia. Int J Nephrol. 2011, 2011: 146927. 10.4061/2011/146927

3. Spasovski G, Beck BB, Blau N, Hoppe B, Tasic V: Primer hyperoxaluria késői diagnózisa veseelégtelenség után

4. Worcester EM: Kövek a bélbetegségből. Endocrinol Metab Clin North Am. 2002, 31:979-99. 10,1016/s0889-8529(02)00035-x

5. Holmes RP, Kennedy M: Az élelmiszerek oxaláttartalmának és a napi oxalátbevitelnek a becslése. Kidney Int. 2000, 57:1662-7. 10.1046/j.{6}}.2000.00010.x

6. Holmes RP, Goodman HO, Assimos DG: Az étrendi oxalát hozzájárulása a vizelettel történő oxalát kiválasztásához. Kidney Int. 2001, 59:270-6. 10.1046/j.{6}}.2001.00488.x

7. Stapenhorst L, Hesse A, Hoppe B: Hyperoxaluria etilénglikol mérgezés után. Pediatr Nephrol. 2008, 23:2277-9. 10,1007/s00467-008-0917-8

8. Simpson DP: Citrát kiválasztás: ablak a vese metabolizmusára. Am J Physiol. 1983, 244:F223-34. 10.1152/ajprenal.1983.244.3.F223 9. Daudon M, Jungers P: Kábítószer okozta vesekő: epidemiológia, megelőzés és kezelés. Kábítószer. 2004, 64:245-75. 10,2165/00003495-200464030-00003

A Wecistanche támogató szolgáltatása – Kína legnagyobb ciszterna exportőre:

E-mail:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel.:+86 15292862950

Üzlet:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KATTINTSON IDE, HOGY TERMÉSZETES SZERVES CISTANCHE KIVONATOT SZEREZZE MEG 25% ECHINAKOZIDOT ÉS 9% AKTEOZIDOT A VESEMŰKÖDÉSÉRT