Hatékonyak a természetes növényi vegyületek a krónikus vesebetegségek kezelésében?
Mar 24, 2022
Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com
Ⅱ rész: Természetes növényi vegyületek lehetséges terápiás hatásai vesebetegségben
Lorena Avila-Carrasco, Elda Araceli García-Mayorga és társai.
Absztrakt
Háttér: A kóros események előrehaladásának vagy kezdetének gátlása elengedhetetlen a szervezet homeosztázisához. A betegségek széles körét érintő gyakori kóros mechanizmusok közé tartoznak az ellenőrizetlen gyulladásos reakciók, amelyek elősegítik a fibrózist, az oxidatív reakciókat és egyéb elváltozásokat. A természetes növényi vegyületek (NPC-k) természetes forrásokból nyert bioaktív elemek, amelyek szabályozhatják a fiziológiai folyamatokat. A gyulladást a krónikus vesekárosodás kialakulásában és kialakulásában fontos tényezőként ismerik el. Következésképpen minden olyan vegyület, amely képes modulálni a gyulladást vagy a gyulladással kapcsolatos folyamatokat, vesevédő szernek és/vagy potenciális kezelési eszköznek tekinthető a vesekárosodás szabályozására. A kutatás célja a bioaktív természetes vegyületek vesekárosodásra gyakorolt jótékony hatásainak áttekintése volt, hogy feltárja hatékonyságukat, amint azt klinikai vizsgálatok is igazolták. Módszerek: Ez a szisztematikus áttekintés releváns tanulmányokon alapul, amelyek a terápiás potenciállal rendelkező NPC-k hatását vizsgálják.vesebetegségkezelés emberekben. Eredmények: A klinikai vizsgálatok az NPC-ket a vesekárosodás kezelésének vagy megelőzésének más módjaként értékelték, és úgy tűnik, hogy bizonyos előnyökkel járnak az OS, a gyulladás és az antioxidáns kapacitás javításában, ezért ígéretes terápiás eszközökké váltak a KD patogenezisének kialakulásának és progressziójának csökkentésére vagy megelőzésére. . Következtetések: Ez az áttekintés bemutatja az NPC ígéretes klinikai tulajdonságait a KD-terápiában. Mindazonáltal alaposabb klinikai vizsgálatokra van szükség, hogy megállapítsák biztonságosságukat és terápiás hatásukat a vesekárosodás területén.
Kulcsszavak:természetes növényi vegyületek;vesebetegség; renoprotektív hatások; bioaktív vegyületek; klinikai vizsgálatok
vesebetegségkezelés:sivatagi élő ciszterna kivonat
Bevezetés
Történelmileg a természetes növényi vegyületeket (NPC-ket) használták kezelésként, és kémiai szerkezetük új terápiás lehetőségeket eredményezhet [1]. Az NPC-k olyan növényekből izolált aktív anyagok, amelyek számos útvonalat módosíthatnak, beleértve az epithelialis-mezenchimális átmenetet (EMT) antioxidáns, gyulladásgátló vagy antifibrotikus mechanizmusokon keresztül [1].Krónikus vesebetegség(CKD) világszerte visszatérő közegészségügyi probléma [2]. Számos betegség (pl. magas vérnyomás, cukorbetegség, rákos megbetegedések, fertőzések, gyógyszer által kiváltott nefrotoxicitás) zavarhatja a veseműködést, ami végül CKD-hez vezethet.Krónikus vesebetegség) fejlesztése. A CKD prevalenciája világszerte(Krónikus vesebetegség)13,4 százalék (11.7-15.1 százalék ), és a becslések szerint a vesepótló kezelést igénylő végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő betegek száma 4,902 és 7,083 millió között van, ezzel vezető szerepet tölt be. halálokok világszerte [2,3]. A nagyobb számú CKD(Krónikus vesebetegség)Az elmúlt években a betegek nagy érdeklődést váltottak ki a CKD kialakulásának elkerülésére vagy csökkentésére szolgáló hatékony módszerek keresése iránt.(Krónikus vesebetegség)és annak előrehaladása ESRD-vé. A hagyományos kezelések korlátozott vesevédelmet nyújtanak, ezért új terápiás vegyületekre van szükség. Jelenleg a gyulladást a CKD progressziójának és fejlődésének kulcsfontosságú kedvezőtlen útjaként ismerik el(Krónikus vesebetegség); következésképpen az új gyulladáscsökkentő vegyületek, amelyek specifikus molekuláris aláírásokat céloznak meg, vagy azokra irányulnak, ígéretes terápiás megközelítések lehetnek a CKD kezelésére.(Krónikus vesebetegség). A gyógynövényekből vagy gyógynövényekből származó NPC-k fontossá váltak a preklinikai és klinikai kutatásokban az ilyen célpontok kifejlesztése érdekében. Számos NPC-ről kimutatták, hogy renoprotektív hatást fejt ki, és javítja a krónikus vesebetegség különböző kategóriáiban előforduló rendellenességek kimenetelét.(Krónikus vesebetegség)klinikai vizsgálatokban, főként az antioxidáns védekező rendszerek aktiválásával és a gyulladást elősegítő jelátviteli útvonalak csökkentésével (1. táblázat; 1. ábra)[3]. Ez az áttekintés átfogó bizonyítékokat gyűjtött a bioaktív növényi vegyületek vesevédő potenciáljáról.
sivatagban élő cistanche
A vesekárosodásban szerepet játszó molekuláris mechanizmusok
Vesekárosodásegy globális közegészségügyi probléma, amely világszerte egyre növekszik. A vesebetegségek magukban foglaljákakut vese sérülés(AKI) és CKD(Krónikus vesebetegség), ami ESRD-hez vezethet. Következésképpen 4,902 és 7,083 millió közöttire becsülik a vesepótló kezelésre szoruló betegek számát [2,3]. A CKD előrejelzett prevalenciája világszerte(Krónikus vesebetegség)13,4 százalék (11.7-15,1 százalék )[2]; hasonlóképpen 2017-ben a CKD globális prevalenciája(Krónikus vesebetegség)9,1 százalék volt, azaz körülbelül 700 millió eset [29]. CKD(Krónikus vesebetegség)gyakran tünetmentes, gyors progresszióval, és gyakran társul magas vérnyomáshoz [30] és 2-es típusú diabetes mellitushoz (T2DM). Ezeket a betegségeket tekintik a CKD kialakulásának vezető okainak(Krónikus vesebetegség)és ESRD[31]. Ennek ellenére CKD(Krónikus vesebetegség) is a chronic disorder characterized by albuminuria(>30 mg) 24 órán keresztül, csökkent glomeruláris filtrációs ráta (GFR) (<60 ml/min/1.73="" m-)for="" more="" than="" 3="" months,="" and="" progressive="" glomerular,="" tubular,="" and="" interstitial="" damage="" [32-34].="" the="" prognosis="" of="">(Krónikus vesebetegség) a GFR és az albuminuria kategóriák, a GF fokozatok (G1-G5) és az albuminuria fokozatok (A1-A3) (2. ábra) szerint osztályozzák aVesebetegség: Improving Global Outcomes Guidelines (KDIGO 2012), [35].
2. ábra: A krónikus vesebetegség okai, meghatározása és prognózisa glomeruláris filtrációs ráta és albuminuria szerint osztályozva.
A kategóriák a progresszió kockázata szerint vannak csoportosítva, amelyet a GFR kategória csökkenése határoz meg. adaptálva aVesebetegség: Improving Global Outcomes (KDIGO2012)A National Kidney Foundation (NFK) kategóriái.ESKD,(Krónikus vesebetegség);CVD, szív- és érrendszeri betegségek; CKD(Krónikus vesebetegség), krónikusvesebetegség; GFR, glomeruláris filtrációs ráta. Az ábra egyes elemei a Mind the Graph platformról származnak, amely a www.mindthegraph.com webhelyen érhető el (utolsó hozzáférési dátum: 2021. szeptember 30.).
Számos molekuláris jelátviteli út vesz részt a vesekárosodás kialakulásában és progressziójában, beleértve a renin-angiotenzin rendszert (RAS), amely a vesekárosodás központi szabályozója.vese fibrózis. Úgy gondolják, hogy a szöveti és keringési RAS együtt túlzottan stimulálódik a betegség előrehaladása soránvese fibrózisstimuláció. A RAS növeli az angiotenzin II (Ang I) szintjét, amely domináns szerepet játszik a vesefibrózisban azáltal, hogy közvetíti a transzformáló növekedési faktor (TGF-) felszabadulását és elindítja a gyulladásos folyamatokat [36-39]. Hasonlóképpen, az Ang Ⅱ és a gyulladás lehet a kulcstényező a glomerulotubuláris patogén válaszban, és összefüggésben áll a mikroalbuminuriával és a vesekárosodás kialakulásával [40]. Cukorbetegségben és súlyos hiperglikémiában szenvedő betegeknél számos indukált anyagcsere- és hemodinamikai rendellenesség lép fel, beleértve a fejlett glikációs végtermékek (AGE-k) fokozott fejlődését, a fokozott reaktív oxigénfajták (ROS) képződését, valamint a protein kináz C (PKC) és a poliol beindulását. útvonalat, amelyekről úgy gondolják, hogy indukálják a diabéteszes nephropathia kialakulását és evolúcióját [39]. A vesekárosodáshoz hozzájáruló másik molekuláris útvonal az AGE-k képződése, amelyek elősegítik az intracelluláris nitrogén-oxidot (NO) és a ROS-t, valamint a mitogén-aktivált protein kináz (MAPK) kaszkádot. Az AGE-k létrehozása indukálhatjavesekárosodása fehérjék, az oxidatív stressz (OS), a gyulladást elősegítő citokinek és a növekedési faktorok szerepének megváltoztatásával [41-43]. Ezenkívül az AGE-RAGE kölcsönhatás a kiváltott B-sejtek (NF-kB) kappa-könnyűlánc-erősítő nukleáris faktor aktiválását, valamint a MEK és MAP kinázok aktiválását idézi elő, növelve az intracelluláris OS-t a NADPH-oxidáz, egy fontos szabályozó stimulálásával. szuperoxid gyökképzésben [44,45]. Hasonlóképpen, a ROS és a szabad gyökök reagálhatnak a membrán lipidekre, nukleinsavakra és fehérjékre, és sejtkárosodást okozhatnak. Ha a ROS túlzott mennyiségben keletkezik, OS, antioxidáns védekező mechanizmusok és sejtkárosodás léphet fel, ami felgyorsítja a CKD progresszióját.(Krónikus vesebetegség). A CKD-vel kapcsolatos egyéb utak(Krónikus vesebetegség)A patogenezis a stressz-ingerek és a profibrotikus növekedési faktorok, például a TGF- 1, a kötőszöveti növekedési faktor (CTGF) és a hidrogén-peroxid (H2O2) aktiválása. Ezenkívül a TGF-ről kimutatták, hogy növeli a ROS termelést és csökkenti az antioxidáns rendszert, ezáltal OS és/vagy redox egyensúlyhiányt indukál. Lényegében a redox egyensúlyhiány jelentősen segíti a TGF- patofiziológiai tulajdonságait, például a fibrózist [46,47]. A TGF- az extracelluláris mátrix (ECM) felhalmozódása, valamint az epiteliális diszfunkció és a gyulladást elősegítő reakciók aktiválása révén a vesefibrózis felé vezethet. A TGF- az EMT legerősebb stimulátora, és ez indukálhatja ezt a folyamatot különböző szervek hámsejtjeiben in vivo és in vitro [48-51]. Az olyan jelátviteli utak, mint a MAPK, a Smad és a PI3K útvonalak, az EMT TGF- általi stimulálásához kapcsolódnak [52,53]. Lényegében a ROS számos forrásból származik, például a mitokondriumokból vagy a NOX-okból, amelyek a fibrózis és a rák kezdetén TGF{15}}indukált EMT-nek voltak kitéve [49,50,54-56]. A legújabb bizonyítékok azt mutatják, hogy a ROS összekapcsolódik a TGF{19}}aktivált EMT-vel fibrózissal összefüggésben [48,49,57]. Rhyu és munkatársai felfedezték, hogy a NADPH-oxidáz-eredetű ROS a TGF{24}}felfelé irányuló jelátviteli részecskéi a TGF{24}}stimulált fibronektinben és a plazminogén aktivátor inhibitor-1(PAI-1) termelődésében. Ez a lépés a MAPK stimuláció során a tubuláris epiteliális sejtekben történik [57]. Hasonlóképpen más kutatások is azt sugallják, hogy a ROS jelentős szerepet játszik a TGF{28}}aktivált EMT-ben, főként a MAPK stimuláción keresztül [58,59]. Ezek az útvonalak átfedik egymást és kölcsönhatásba lépnek egymással, ezáltal megváltoztatják biológiai aktivitásukat, ami elősegíti a vesefibrózis kialakulását és súlyosbítja a vesekárosodást (3. ábra). Következésképpen minden olyan farmakológiai szer, amely képes megakadályozni ezeket a hátrányos folyamatokat, renoprotektívnek és potenciális terápiás megközelítésnek tekinthető a vesekárosodás szabályozásában.
3. ábra Vesekárosodással kapcsolatos elváltozásokideértve a cukorbetegséget, a magas vérnyomást és az érkárosodást (CVD és CAD), valamint a gyulladásban, fibrózisban, lipid rendellenességekben és oxidatív stresszben szerepet játszó molekuláris mechanizmusokat (dobozokban kiemelve). Az ábra egyes elemei a Mind the Graph platformról származnak, amely elérhető a www.mindthegraph.com webhelyen (utolsó hozzáférési dátum; 2021. szeptember 30.).
KATTINTSON IDE A RÉSZÉHEZ Ⅰ TOVÁBBI INFORMÁCIÓÉRT
Vita
A vesebetegség általában idővel alakul ki, ezért gyakran csak jelentősen később diagnosztizálják, amikor a vesefunkció súlyosan károsodott. Kórélettanilag CKD(Krónikus vesebetegség)számos kóros elváltozás következménye, amelyek eltüntetik a nefronok egy részét; ezt követően a nefronok túlkompenzálódnak hiperfiltrációval. Idővel glomeruláris hipertónia, albuminuria és a veseműködés elvesztése alakul ki. A megnövekedett glomeruláris kapilláris nyomás a glomeruláris kapilláris endotélium károsodását, a kapillárisokat borító podociták károsodását és a makromolekulák permeabilitásának növekedését váltja ki. [118,119]. Ezenkívül megnövekedett gyulladást elősegítő moderátorok is szerepet játszanak, amelyek fibrotikus sejtproliferációt indukálnak. Ezenkívül az ECM-molekulák számának növekedése hegesedést és vesekárosodást okoz [120. Jelenleg léteznek terápiás megközelítések a CKD kezelésére(Krónikus vesebetegség), minden olyan alternatívával, amely a rendellenesség megszüntetését vagy súlyosbodásának megelőzését célozza, beleértve a gyógyszeres kezelést, a konzervatív ellátást, a dialízist és a transzplantációt [121].
Research has recommended that diets rich in vegetables and fruits help to control body weight and defend against chronic disorders, including metabolic and cardiovascular disease, cancer, and CKD(Krónikus vesebetegség)[20,122,123]. Csak korlátozott számú kísérlet elemezte a bioaktív vegyület kiegészítését emberekben. További kutatásokat kell végezni a bioaktív vegyületek legjobb adagolásának és beadási módjának meghatározásához [114,115]. Ezenkívül a jövőbeni vizsgálatoknak a bioaktív vegyületek által modulált, a vesekárosodás megelőzéséhez vagy mérsékléséhez hozzájáruló jelátviteli/sejtmechanizmusok elemzésére kell irányulniuk. További vizsgálatokra van szükség a bioaktív vegyületek farmakokinetikai paramétereinek, például az ideális adagolási mód, adagolás és biológiai hozzáférhetőség, metabolizmus, szöveti eloszlás és kiürülés, valamint a farmakodinámiás paraméterek, például a bioaktív vegyületek molekuláris hatásmechanizmusainak értékeléséhez is. rövid és hosszú távú hatékonyságukat és biztonságosságukat klinikai vizsgálatokban bizonyítják.
desertliving cistanche kivonat vesebetegségek kezelésére
Következtetések
Ez az áttekintés rávilágít a bioaktív gyógynövény-vegyületek jótékony funkciójára a veseműködés javításában. Úgy tűnik, hogy az ebben a jelentésben kifejtett, teljesen természetes vegyületek javítják az operációs rendszert, a gyulladást és az antioxidáns kapacitást. Számos NPC csökkenti a hiperglikémia által kiváltott OS miatti fibrózist, csillapítja a proteinuriát, csökkenti a hematuria és a szisztolés vérnyomást, valamint anti-nefrotoxikus hatást fejt ki, így ígéretes terápiás eszköz a KD patogenezisének kialakulásának és előrehaladásának csökkentésére vagy megelőzésére. A természetes bioaktív vegyületekről úgy tartják, hogy fontos hatást fejtenek ki a mechanikai utakon belül, és ígéretes klinikai tulajdonságokkal rendelkeznek; specifikus patofiziológiai funkcióik mélyebb megértéséhez azonban további vizsgálatok szükségesek, és ezeknek a hatásoknak a nagyobb vizsgálatok során történő értékelése erősen javasolt.
krónikus vesebetegség kezelése: Természetes ciszternafű
Hivatkozások
1. Avila-Carrasco, L.; Majano, P.; Sanchez-Tomero, JA; Selgas, R.; Lopez-Cabrera, M.; Aguilera, A.; Gonzalez Mateo, G. Natural Plants Compounds as Modulators of Epithelial-to-Mesenchymal Transition. Front.Pharmacol. 2019, 10, 715. [CrossRef]
2. Ly. LC; Zhang, LX. Prevalence and Disease Burden ofKrónikus vesebetegség. Adv. Exp. Med. Biol.2019, 1165, 3-15.[CrossRef]
3. Chen, TK; Knicely, DH; Nagyi, ÉNKrónikus vesebetegségDiagnózis és kezelés: áttekintés. IAMA 2019, 322, 1294-1304. [CrossRef]
4. Zare, E.; Alirezaei, A.; Bakhtiyari, M.; Mansouri, A. A fokhagyma kivonat hatásának értékelése peritoneális dializált betegek szérumgyulladásos markereire: Randomizált kettős vak klinikai vizsgálat, BMC Nephrol, 2019.20.26. [CrossRefl [PubMed]
5. Mashhadi, NS; Zakerkish, M.; Mohammadiasl, J.; Zarei, M.; Mohammadshahi, M.; Haghighizadeh, MH Az asztaxantin javítja a glükóz anyagcserét és csökkenti a vérnyomást a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Ázsia Pac. J. Clin. Nutr. 2018, 27, 341-346. [CrossRef [PubMed]
6. Shokri-Mashhadi, N; Tahmasebi, M.; Mohammadi-Asl, J.; Zakerkish, M.; Mohammadshahi, M. Az asztaxantin kiegészítés antioxidáns és gyulladáscsökkentő hatása a miR-146a és miR-126 expressziójára 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél: Arandomizált, kettős vak, placebo-kontrollos klinikai próba. Int.J.Clin. Gyakorlat. 2021, 75, e14022.[CrossReflPubMed]
7. Dong, S.; Sun, L. Hagyományos kínai gyógyszeres baicalin és inzulinterápia a hasnyálmirigy béta-sejt funkciójára újonnan diagnosztizált 2-es típusú cukorbetegségben. Áll. Med. 2013, 8, 348-350.
8. Yang, M.; Kan, L.; Wu, L.; Zhu, Y; Wang, Q. A baikalin hatása a vesefunkcióra diabéteszes nephropathiában szenvedő betegeknél és terápiás mechanizmusa. Exp. Ott. Med.2019, 17, 2071-2076. [CrossRef][PubMed]
9. Rahimi,P:Mesbah-Namin,SA;Ostadrahimi. A; Abedimanesh, S.; Separham, A.; Asghari Jafarabadi, M. A Betalainok hatása az aterogén kockázati tényezőkre atheroscleroticus szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél. Élelmiszer funkció. 2019, 10, 8286-8297.[CrossRe]
10. Kemmner, S.; Lorenz, G.; Wobst, J.; Kessler, T.; Wen, M.; Günthner, R.; Stock, K.; Heemann, U.; Burkhardt, K.; Baumann, M.; et al. Az étrendi nitrátterhelés csökkenti a vérnyomást és a vese rezisztív indexét azoknál a betegeknél, akiknélkrónikus vesebetegség: Pilottanulmány. Nitric Oxide 2017, 64, 7-15.[CrossRef]
11. Li, ZY; Liu, B.; Zhuang, XJ; Shen, YD; Tian, HR; Ji, Y.; Li, LX.; Liu, F. A berberin hatása a szérum cisztatin C szintjére és a vizelet albumin/kreatin arányára 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Zhonghua Yi Xue Za Zhi Chin. 2018, 98, 3756-3761. [CrossRef]
12. Sun, T; Dong, W; Jiang, G.; Yang, J.; Liu, J.; Zhao, L.; Ma, P. Cordyceps militaris mejora la enfermedad renal cronica al afectar la via de senalizacion redox TLR4/NF-k B. Oxid Med. Cell Longev.2019,7850863. [CrossRef]
13. Alvarenga, L.; Salarolli, R.; Cardozo, LFMF; Santos, RS; de Brito, JS; Kemp, JA; Reis, D.; de Paiva, BR; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; et al. A kurkumin-kiegészítés hatása a gyulladásos transzkripciós faktorok expressziójára hemodializált betegekben: kísérleti randomizált, kettős vak, kontrollált vizsgálat. Clin. Nutr. 2020, 39, 3594-3600. [CrossRef]
14. Panahi, Y; Kianpour, P; Mohtashami, R.; Jafari, R.; Simental-Mendia, LE; Sahebkar, A. curcumin csökkenti a szérum lipideket és a húgysavszintet nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedő betegeknél: Randomizált, kontrollált vizsgálat. J. Cardiovasc. Pharmacol.2016, 68, 223-229. [CrossRef]
15. Jimenez-Osorio, AS;Garcia-Nino, WR;Gonzalez-Reyes, S.;Alvarez-Mejia, AE;Guerra-Leon, S.;Salazar-Segovia, J.;Falcon, I.;Montes de Oca- Solano, H.; Madero, M.; Pedraza-Chaverri, J. A kurkumin étrend-kiegészítés hatása a redox állapotra és a Nrf2 aktivációra nem cukorbeteg vagy diabéteszes proteinuriás betegeknélkrónikus vesebetegség: Kísérleti tanulmány. I.Ren.Nutr. 2016, 26, 237-244.[CrossRef] [PubMed]
16. Khajehdehi, P.; Pakfetrat, M.; Javidnia, K.; Azad, F.; Malekmakan, L.; Nasab, MH; Dehghanzadeh, G. A kurkuma orális kiegészítése csökkenti a proteinuriát, átalakítva a növekedési faktor- és interleukin-8 szintet 2-es típusú diabéteszes nefropátiában szenvedő betegeknél: Randomizált, kettős vak és placebo-kontrollos vizsgálat. Scand. J. Urol. Nephrol.2011,45, 365-370. [CrossRef][PubMed]
17. Khajehdehi, P; Zanjaninejad, B.; Aflaki, E.; Nazarinia, M.; Azad, F.; Malekmakan, L. A kurkuma orális kiegészítése csökkenti a proteinuriát, a vérvizelést és a szisztolés vérnyomást kiújuló vagy refrakter lupus nephritisben szenvedő betegeknél: Randomizált és placebo-kontrollos vizsgálat. J. Ren. Nutr. 2012, 22, 50-57. [CrossRef]
18. Pakfetrat, M.; Basiri, F; Malekmakan, L.; Roozbeh, J. A kurkuma hatása az urémiás viszketésre végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél: Kettős-vak, randomizált klinikai vizsgálat. J. Nephrol.2014, 27, 203-207. [CrossRef]
19. Shoskes, D.; Lapierre, C.; Cruz-Correa, M.; Murase, N.; Rosario, R.; Fromkin, B.; Braun, M; Copley, J. A bioflavonoidok kurkumin és kvercetin jótékony hatásai a korai működésre holttest-vesetranszplantációban: Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat. Transplantation 2005, 80, 1556-1559. [CrossRef] [PubMed]
20. Borges, CM; Papadimitriou, A.; Duarte, DA; Lopes de Faria, JM; Lopes de Faria, JB A zöld tea polifenolok alkalmazása a maradék albuminuria kezelésére diabéteszes nephropathiában: Kettős-vak, randomizált klinikai vizsgálat. Sci. Rep. 2016, 6, 28282. [CrossRef] [PubMed]
21. Chen, T.-S.; Liou, S.-Y.; Wu, H.-C.; Tsai, F.-J.; Tsai, C.-H; Huang, C.-Y; Chang, Y.-L. Az epigallocatechin-3-gallát és az amla hatékonysága (Emblica) officinalis) Kivonat cukorbeteg-urémiás betegek kezelésére. J. Med. Élelmiszer 2011, 14, 718-723. [CrossRef]
22. Ushida, Y.; Suganuma, H.; Yanaka, A. Az alacsony dózisú szulforafán prekurzor glükorafanin étrend-kiegészítőként kemoprotektív enzimeket indukál emberben. Food Nutr. Sci. 2015, 6., 1603-1612. [CrossRef]
23. Tracy, CR; Henning, JR; Newton, MR; Aviram, M.; Zimmerman, MB Oxidatív stressz és nephrolithiasis: Összehasonlító kísérleti tanulmány, amely a gránátalma kivonat kőkockázati tényezőkre és a visszatérő kőképzők és kontrollok megemelkedett oxidatív stressz szintjére gyakorolt hatását értékeli. Urolithiasis 2014, 42, 401-408. [CrossRef]
24. Sattarinezhad, A.; Roozbeh, J.; Shirazi Yeganeh, B.; Omrani, GR; Shams, M. A Resveratrol csökkenti az albuminuriát diabéteszes nephropathiában: Randomizált kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat. Diabetes Metab.2019, 45,53-59.[CrossRef] [PubMed]
25.Brasnvo, P.; Molnár, GA; Mohas, M; Marko, L.;Laczy, B.;Cseh, J.; Mikolas, E.; Szijártó, IA; Merei, A.; Halmai, R; et al. A resveratrol javítja az inzulinérzékenységet, csökkenti az oxidatív stresszt, és aktiválja az Akt útvonalat 2-es típusú cukorbetegeknél. Br. I. Nutr. 2011, 106, 383-389. [CrossRef [PubMed]
26. Lin, C.-T.; V, X.-Y; Lin, A.-X. A nagy dózisú transz-resveratrol kiegészítése javítja az ultraszűrést peritoneális dializált betegeknél: Prospektív, randomizált, kettős vak vizsgálat. Ren. Fail.2016, 38, 214-221. [CrossRefl
27. Marques, BCAA; Trindade, M; Aquino, JCE; Cunha, AR; Gismondi, RO; Neves, ME: Oigman, W. Az akut transz-resveratrol-kiegészítés jótékony hatásai endothel diszfunkcióban szenvedő kezelt hipertóniás betegeknél. Clin. Exp.Hvpertens. 2018, 40, 218-223. [CrossRef [PubMed]
28. Mirmiran, P.; Bahadoran, Z.; Hosseinpanah, F.; Keyzadc, A.; Azizi, F. A magas szulforafán koncentrációjú brokkoli csíra hatása a gyulladásos markerekre 2-es típusú cukorbetegeknél: Randomizált kettős-vak, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat. J. Funct. Foods 2012,4,837-841.[CrossRef]
29. Cockwell, P.; Fisher, L.-A. A globális teherkrónikus vesebetegség.Lancet 2020, 395, 662-664. [CrossRef]30. Webster, AC; Nagler, EV; Morton, RL; Masson, P.Krónikus vesebetegség. Lancet 2017, 389, 1238-1252. [CrossRef]
31. Kovács, N.; Nagy, A.; Lombardi, V.; Biro, K. Egyenlőtlenségek a globális teherbenKrónikus vesebetegségA 2-es típusú cukorbetegség miatt: Trendek elemzése 1990 és 2019 között.Int.J. Environ. Res. Közegészségügy 2021,18,4723. [CrossRef][PubMed]
