Az exogén ketogén kiegészítők jótékony hatásai az öregedési folyamatokra és az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségekre 5. rész

3.2. Az EKS-ek által kiváltott ketózis (HB) jótékony hatásai az élettartamra, az öregedésre, az életkorral összefüggő betegségekre, valamint a tanulási és memóriazavarokra

A HB beadása öregedésgátló és élettartam-meghosszabbító hatást váltott ki C. elegansban [22,60].

Ez az eredmény arra utal, hogy a HB élettartamának meghosszabbítása emlősökben is közvetíthető a C. eleganshoz hasonló jelátviteli utak révén [60,294], valószínűleg az AMPK/SIRT1/mTOR/FOXOs/Nrf2 útvonalak aktiválásával, a HDAC gátlásával (és a kapcsolódó FOXO-aktivitás növekedésével) vagy Az inzulin jelátviteli útvonalak aktivitásának csökkentése (1. és 2. ábra). Valójában például kimutatták, hogy az IIS útvonalak gátlása, ezáltal a FOXO-k aktiválása fontos folyamatok az élettartam meghosszabbítása szempontjából [295], és a FOXO3A genetika szorosan összefügg az emberi élettartammal. 296].

Az emberi élettartam és az emlékezet kapcsolata mindig is sok figyelmet vonzott. A modern orvostudomány és az egészségmenedzsment fejlődésével az emberek élettartama egyre hosszabb. Ugyanakkor egyre inkább tudatában vagyunk az emlékezés fontosságának életünkben és munkánkban.

A hosszú élettartam és a memória közötti kapcsolat egyszerű. Az emberek tovább élnek, ami azt jelenti, hogy tovább kell őriznünk a jó testi és lelki egészségünket. Az emberek tovább élnek az egészséges táplálkozás, a megfelelő testmozgás és az élethez való pozitív hozzáállás révén. Ezek az intézkedések nemcsak lelassítják a szervezet öregedési folyamatát, hanem javíthatják a memóriánkat is.

A memória az emberi képességre utal, hogy információt szerezzen, tároljon és újra felhasználjon. Tanulmányaink és munkánk alapja. Memóriánk rövid távú és hosszú távú memóriára osztható. A rövid távú memória néhány percig tart, míg a hosszú távú memória hosszú ideig vagy akár egy életen át.

Ahogy öregszünk, a memóriánk romlik. Megfelelő edzéssel és életmódbeli szokásokkal azonban megőrizhetjük a jó memóriát. Például gyakorolja rendszeresen az agyát a tanulási hatékonyság javítása érdekében. Néhány egyszerű módszer közé tartozik egy új nyelv megtanulása, egy új készség elsajátítása vagy az elmejátékok. Emellett a jó alvás és az egészséges életmód is elősegítheti a memória megtartását.

Összességében a hosszú élettartam és a memória szorosan összefügg. Egészséges életmóddal és megfelelő edzéssel megőrizhetjük a jó memóriát, és jobban élvezhetjük az életet és a munkát, ha meghosszabbodik az élettartamunk. Nézzünk szembe a jövővel pozitívan, és dolgozzunk keményen egészségünkért és memóriánkért! Látható, hogy javítanunk kell a memórián, a Cistanche deserticola pedig jelentősen javíthatja a memóriát, mivel a Cistanche deserticola antioxidáns, gyulladáscsökkentő és öregedésgátló hatással bír, ami segíthet csökkenteni az oxidációt és a gyulladásos reakciókat az agyban, ezáltal védi a az idegrendszer egészsége. Ezenkívül a Cistanche deserticola az idegsejtek növekedését és helyreállítását is elősegítheti, ezáltal javítva a neurális hálózatok összekapcsolhatóságát és működését. Ezek a hatások javíthatják a memóriát, a tanulást és a gondolkodási sebességet, valamint megakadályozhatják a kognitív diszfunkciók és a neurodegeneratív betegségek kialakulását.

Kattintson az ismerje meg az agyműködés javításának módjait

Az autofágia kalória-korlátozás általi növekedése nemcsak a C. elegans-ban, hanem az emlősökben is meghosszabbíthatja az élettartamot hasonló utakon keresztül, amelyeket EKS-ek, például KEs és KS-k adásával is aktiválhatnak. Például emlősökben ezt a hatást az mTOR aktivitás HB által kiváltott gátlása, a FOXO-k aktiválása (a SIRT1 aktiválása és az Akt direkt gátlása révén), valamint a ketontest anyagcsere által kiváltott vércukor- és inzulinszint-csökkenés közvetítheti, ami szintén csökkenti az IIS útvonalak aktivitását [52,77,180,297,298].

Ezen túlmenően a hosszú életű állatok a mitokondriális ROS-termelés csökkenését mutatták [299], ami mind a hosszú élettartam és a mitokondriális ROS-termelés (és a mitokondriális DNS-károsodás) közötti fordított korrelációt [52,299], mind a hosszú élettartam (élettartam) HB által kiváltott növekedését jelzi (1. és 2. ábra). .

Azt is javasolták, hogy a ketogén diéta (valószínűleg a ketogén diéta által generált ketózis/emelkedett vér HB, legalábbis részben) csökkentheti a középkorú mortalitást [300], meghosszabbíthatja a felnőtt egerek élettartamát és egészségi idejét [51], valamint növelheti a Kcna élettartamát{{2 }}null egerek [301] és a csökkent öregedés részben a -hidroxibutiriláció által kiváltott p53 aktivitás csökkenésnek köszönhető (a -hidroxibutiriláció emellett gyengítheti a p53 acetilezését is, mivel a -hidroxibutiriláció zavarja az acetilezést) [302].

Ezek az eredmények azt sugallják, hogy a különböző jelátviteli útvonalak HB által generált aktiválása szerepet játszhat az öregedési folyamatok modulálásában, így az élettartam és az egészség megőrzésében is. Valójában kimutatták, hogy a HB a megnövekedett autofágia és a plazma inzulinszint csökkenése és a gyulladásos folyamatok révén enyhítheti a sejtek öregedését hím patkányokban [303], valószínűleg az AMPK/SIRT1 útvonalakon keresztül (1. ábra).

Azt is kimutatták, hogy a megnövekedett vér HB szintje késleltetheti az életkorral összefüggő folyamatokat, például az SASP gátlásával, ezáltal az öregedés, valószínűleg a HB/hnRNP A1- kötődés által kiváltott hnRNP A1 és Oct4 kötődésének növekedése révén. (embrionális őssejt regulátor oktamer-kötő transzkripciós faktor4), ami az Oct4 mRNS stabilizálásához (Oct4 mRNS-sel komplex képződés és az Oct4 expresszió fokozódása) és a SIRT1 mRNS-ek stabilizálásához vezet [59,304].

Az Oct4 HB által kiváltott aktiválása nem csak a sejtek nyugalmi állapotát váltja ki (fenntartja) (pl. AMPK aktiváció és mTOR gátlás), hanem csökkenti a sejtek öregedési állapotának indukcióját is (pl. egy pro-senescence marker IL vérszintjének csökkenése -1 és SASP expresszió), ami a sejtek öregedéssel és valószínűleg autofágia indukciójával szembeni védelméhez vezet [59].

A fenti eredmények arra utalnak, hogy az EKS(HB) által kiváltott ketózis valóban enyhítheti az öregedési folyamatokat (öregedési jellemzők), legalábbis elméletileg az AMPK/SIRT1 vagy SIRT3 downstream jelátviteli útvonalak (pl. HB/HCAR2/AMPK/SIRT1/) HB által kiváltott aktiválása révén. NF-κB útvonal), az mTOR- (pl. HB/HCAR2/AMPK/mTOR útvonal) és az NLRP3/IL{10}}R által generált hatások gátlása, HDAC gátlás, -hidroxibutiriláció és hnRNP A1-kötés ( Az 1. és 2. ábra) javítja az egészségi állapotot, késlelteti az öregedést, ezáltal meghosszabbítja az élettartamot.

Számos bizonyíték utal arra, hogy az öregedési folyamatok életkoronkénti előrehaladása nemcsak az öregedési jellemzők megjelenéséhez vezethet, hanem a neurodegeneratív betegségek, valamint a tanulási és memóriazavarok kialakulásának fokozott kockázatához is, például mitokondriális diszfunkció, epigenetikai elváltozások és fokozott kockázatok miatt. gyulladás, mely folyamatokat az EKS-k által generált ketózis (HB) enyhítheti (1. és 2. ábra).

Például károsodott mitokondriális funkciók, megnövekedett oxidatív stressz és idegi sérülések kimutathatók különböző központi idegrendszeri betegségekben, mint például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis [305–308].

Ezenkívül a mitokondriális diszfunkció által kiváltott ROS-szint-emelkedés fokozhatja a gyulladásos folyamatokat [309,310], ami kognitív funkciók károsodásához vezethet, például neurodegeneratív betegségekben (pl. Alzheimer-kór) szenvedő betegeknél [311–313]. Feltételezték, hogy a ketogén diéta és az EKS-ek által kiváltott ketózis javíthatja vagy megelőzheti a kognitív funkciók, a tanulás és a memória romlását, például a fokozott mitokondriális légzés és az antioxidáns mechanizmusok révén [49, 314–317].

Valójában nemcsak a ketogén diéta (és a kapcsolódó ketózis) és a HB, hanem a KE, KS és MCT kiegészítése is javította a kognitív funkciókat, a tanulást és a memóriát, valamint az életkorral összefüggő hanyatlásukat az Alzheimer-kór állatmodelljeiben és az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél. enyhe kognitív károsodás [32,43,47,50,317–320] (1. táblázat), Angelman-szindróma [41], valamint idős állatok és idős emberek [321,322] amúzsmodelljében.

Az EKS-ek ezeket a jótékony hatásokat a ketontestszint emelkedésével fejthetik ki, ami javíthatja a mitokondriális funkciókat. Például a HB megnövekedett szintje kompenzálhatja a glükóz hipometabolizmus által okozott energiaforrások csökkenését az emberben, és helyreállíthatja az ATP-szintézist [16,289,318,319,323]. A glükóz hipometabolizmus hozzájárulhat például az Alzheimer-kór kialakulásához [324,325].

Azt is kimutatták, hogy az MCT-kiegészítés által kiváltott kognitív funkciók javulását figyelték meg enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kórban vagy enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegeknél apolipoprotein E (APOE) ε4 allél nélkül [326,327], de az APOE-ε4 státusz hatásmechanizmusa az MCT/ketózisban - generált enyhítő hatásokat nem azonosítottak.

Ezen túlmenően az Alzheimer-kór modelljeiben a ketontestek által kiváltott oxidatív stressz és az intracelluláris A 42 felhalmozódás csökkenése, valamint a mitokondriális komplex I aktivitásának növekedése is kimutatható volt [50 328 329] (1. táblázat).

Kimutatták, hogy a HB képes megvédeni a neuronokat és enyhíteni a tüneteket nemcsak az Alzheimer-kór, hanem a Parkinson-kór modelljeiben is [328,330], valószínűleg a mitokondriális funkció javításán (pl. fokozott ATP-szintézis) és más neuroprotektív mechanizmusok aktiválásán keresztül, ami javuláshoz (vagy védelemhez) vezet. ) neurodegenerációban, motoros funkciókban (pl. tremor) és károsodott kognícióban [258,259,328,331].

Sőt, a HB-adminisztráció valóban csökkentheti a -synuclein aggregációját és késlelteti az A toxicitását [60]. A (többek között) MCT-ket tartalmazó ketogén diéta és EKS-ek által generált ketózis, a HB vagy a Deanna-protokoll szintén enyhítő hatást válthat ki (i) a motoros neuronokra és a motoros teljesítményre preklinikai rágcsálómodellekben, például az amiotrófiás laterálszklerózis állatmodelljeiben [48 332 –336] és (ii) dopaminerg neuronok és motoros teljesítmény a Parkinson-kór állatmodelljeiben [55 258], valószínűleg a mitokondriális működés és az ATP szintézis javulása révén (1. táblázat).

A különböző neurotranszmitter rendszerek szabályozási zavara szerepet játszhat a neurodegeneratív betegségek patofiziológiájában, például állatmodelleknél és károsodott motoros működésű betegeknél (pl. dopaminerg diszfunkció; GABA és glutamát egyensúlyhiány) [337–340], Parkinson-kór (pl. szerotoninszint csökkenése) szint és növekedés a glutamáterg transzmisszióban), Alzheimer-kór (csökkent kolinerg neurotranszmisszió), valamint Alzheimer-kór és Parkinson-kór (indopaminerg jelátviteli hiány) [337,339,341–343].

Ezenkívül a neurotranszmitter rendszerek (pl. GABAerg, glutamáterg és kolinerg) működési zavarai a tanulás és a memória romlásához vezethetnek [340,342,344]. Azt is kimutatták, hogy az acetilezés és a dezacetiláció diszregulációja neurodegeneratív betegségekhez (például Alzheimer-kórhoz, Parkinson-kórhoz és amiotrófiás laterális szklerózishoz), valamint tanulási és memóriazavarokhoz vezethet [345–348].

Ezen túlmenően a HDAC-gátlók javíthatják a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis tüneteit vagy gátolhatják a tüneteket, valamint visszaállíthatják a tanulási és memóriafunkciókat [347,349–352].

Alacsony BDNF-szintet igazoltak Alzheimer-kórban szenvedő fekvőbetegeknél, ami a BDNF-szint csökkenése korrelál a kognitív funkciók elvesztésével [353,354], ami arra utal, hogy a ketózis (a vér emelkedett HB-szintje) jótékony hatást gyakorolhat az Alzheimer-kórra és a kognitív funkciókra, többek között a HDAC/ BDNF-rendszer, amely a BDNF-hatások enyhítéséhez vezet (pl. a hippocampalis neurogenezis stimulálása) [355].

Így az EKS-ek (ketózison/HB-n keresztül) enyhítő hatást fejtenek ki a neurodegeneratív betegségekre, a tanulási és memóriafunkciókra nemcsak a mitokondriális funkciók és a gyulladásos folyamatok modulációja révén, hanem a neurotranszmitter rendszerek modulációja és epigenetikai módosítás révén is (2. ábra). Valójában például felmerült, hogy az EKS-ek képesek lehetnek megelőzni vagy javítani a neurodegeneratív betegségeket, valamint a tanulást és a memóriát, többek között a HDAC gátlásán keresztül [30].

A HCAR2 ligandumok enyhítő hatást fejthetnek ki a Parkinson-kórra, az Alzheimer-kórra, a tanulási, memória- és motoros funkciók károsodására, valamint az amiotrófiás laterális szklerózisra gyulladáscsökkentő hatásuk révén [43,50,57,258], ami arra utal, hogy az EKS-ek által kiváltott ketózis (HB) a tanulásra, a memóriára, valamint az életkorral és az életkorral összefüggő betegségekre gyakorolt ​​enyhítő hatása a HB/HCAR{8}}kiváltotta a downstream jelátvitelt (2. ábra).

Valójában korábbi tanulmányok azt mutatják, hogy a ketózis (HB) terápiás hatásokat válthat ki az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis kezelésében, valamint javíthatja a tanulást és a memóriát a HCAR2 által kiváltott gyulladásgátló hatások révén [50,55,57,58,275,279]. Kimutatták azt is, hogy a proinflammatorikus citokinek fokozott expressziója és az oxidatív stressz szerepet játszik az Alzheimer-kór [276 356 357], a Parkinson-kór [55 276 356 357], az amiotrófiás laterális szklerózis [356–358], a motoros működési zavarok [337] és a károsodottság [93]77. tanulás és memória [309,310,360].

Így a ketózis a neurodegeneratív betegségek, valamint a motoros, tanulási és memóriazavarok tüneteit is javíthatja a HCAR2 gyulladáscsökkentő és antioxidatív hatásai révén [50 275 361] (2. ábra).

Kimutatták, hogy a SIRT1 szintje csökkent a neurodegeneratív betegségekben, mint például az Alzheimer-kór és a Parkinson-kór [97 362], ami arra utal, hogy a SIRT1 aktiváció-modulált útvonal(ok) enyhítik a neurodegeneratív betegségek kezelésében [363]. Azt is javasolták, hogy a SIRT1-függő útvonalak aktiválása módosíthatja a tanulást és a memóriát, ami által a ketontestek javíthatják mind a tanulási, mind a memóriafunkciókat [327].

Valójában a SIRT1 túlzott expressziója védelmet nyújtott a tanulási és memóriazavarokkal szemben az Alzheimer-kór állatmodelljeiben [364 365], és a megnövekedett SIRT1 aktivitás elősegítheti a memóriafolyamatokat, míg a SIRT1 knockout állatok kognitív képességeik romlását mutatták [366 367].

Ezenkívül a SIRT1 aktiválása védő hatást váltott ki az amiotrófiás laterális szklerózis egérmodelljeiben (pl. a mitokondriumok fokozott biogenezise és a motoros neuronok leromlása) [94 368 369], megőrizte a dopaminerg neuronokat egy egérmodellben [3vok70] Parkinson-kór elleni védelem képződés az Alzheimer-kór egérmodelljeiben [94 371], valószínűleg például a SIRT1/PGC1- /MnSOD útvonalon [173 372].

Kimutatták, hogy a PGC{0}}hiány összefüggésben állhat a neurodegeneratív elváltozásokkal [373], és a csökkent PGC1- expresszió az egyik legfontosabb tényező lehet mind a Parkinson-kór [374,375], mind az Alzheimer-kór kialakulásában. betegség [174 376].

Ezenkívül a PPAR agonista pioglitazon (egy antidiabetikus szer) és a PGC{0}} túlzott expressziója képes volt javítani az amiotrófiás laterális szklerózis tüneteit egérmodellekben [377 378], más PPAR agonisták pedig nemcsak a neurodegeneratív betegségek (pl. Parkinson-kór) tüneteit javíthatják. , Alzheimer-kór és amiotrófiás laterális szklerózis), hanem a kognitív funkciók, a tanulás és a memória romlása is [379,380].

Mivel az oxidatív stressz szerepet játszik a neurodegeneratív betegségek, például a Parkinson-kór patofiziológiájában, a Nrf2 így például az AMPK/SIRT1/Nrf2 útvonal fontos terápiás célpont lehet ezen betegségek kezelésében [381,382]. Ezen túlmenően az is felmerült, hogy a SIRT3/PGC1- /MnSOD útvonalak aktiválása enyhítő hatást válthat ki a Parkinson-kór, az Alzheimer-kór és az amiotrófiás laterális szklerózis esetében is [383–385].
Következésképpen az EKS-generált ketózis (HB) enyhítheti vagy késlelteti a neurodegeneratív betegségek kialakulását, és javíthatja a tanulási és memóriazavarokat, amelyek valószínűleg különböző HB/HCAR2/AMPK-modulált downstream jelátviteli útvonalakon keresztül érhetők el (2. ábra).

4. Konklúziók

Számos bizonyíték utal arra, hogy az EKS-ek által generált ketózis javíthatja az egészségi állapotot, ezért késleltetheti az öregedést és az időskori neurodegeneratív betegségek kialakulását, valamint a tanulási és memóriazavarokat neuroprotektív hatások révén. A sok ígéretes mechanikai megállapítás ellenére csak korlátozott számú tanulmány foglalkozott és bizonyította az EKS-ek által kiváltott ketózisnak az élettartamra, az öregedési folyamatokra, az életkorral összefüggő betegségekre, valamint a tanulási és memóriafunkciók károsodására gyakorolt ​​jótékony hatásait.

Jótékony hatásuk az egészségre és az élettartamra azonban valószínűleg a mitokondriális funkciók javításán, az antioxidáns hatásokon, a gyulladáscsökkentő hatásokon, valamint a hiszton és nem hiszton acetiláció, valamint a neurotranszmitter rendszerek modulálásán keresztül feltételezhető. Valójában felvetették, hogy az EKS-ek által kiváltott ketózis megváltoztathatja a különböző downstream jelátviteli utak (pl. AMPK-, SIRT- és mTOR-modulált útvonalak) aktivitását és moduláló hatásokat, amelyek révén nemcsak a kemoterápiás gyógyszerek, hanem a ketózis (HB) is javíthat. tüneteket és késlelteti az életkorral összefüggő jellegzetességek, az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek, valamint a tanulási és memóriazavarok kialakulását, és meghosszabbítja az élettartamot.

Következésképpen az EKS-ek beadása potenciális terápiás eszköz lehet adjuváns terápiaként különböző terápiás gyógyszerekkel (például asmetformin és rapamicin) kombinálva a regeneratív gyógyászatban, hogy fokozza a gyógyszerek hatékonyságát az öregedési jellemzők megfiatalítására, az életkorral összefüggő neurodegeneratív betegségek kockázatának csökkentésére és a az idősödő népesség egészségi állapota.

Az öregedési folyamatok és a kapcsolódó betegségek EKS-ek beadásával történő modulálása azonban gondos figyelmet igényel, mivel jelenleg nem áll rendelkezésre elegendő klinikai adat a pozitív hatásairól, hatékonyságáról és biztonságosságáról e speciális alkalmazás tekintetében.

Ezért hosszú távú vizsgálatokra van szükség annak vizsgálatára, hogy az EKS-ek által kiváltott ketózis milyen pontos hatásmechanizmusokkal modulálja az öregedési folyamatokat, az életkorral összefüggő betegségeket, a tanulási és memóriafunkciókat, az egészségi állapotot és az élettartamot. Ezen túlmenően a különböző életkorral összefüggő betegségekben szenvedő betegek hatékony kezelésének kidolgozása érdekében további vizsgálatokra van szükség a leghatékonyabb dózisok, beadási módok, a kezelés időtartama és az EKS különböző formáinak meghatározására.

A szerző közreműködése: Írás-eredeti vázlat, ZK és BB; Írás, áttekintés és szerkesztés, a CAA minden szerzője elolvasta és beleegyezett a kézirat közzétett változatába.

Finanszírozás: A munkát az ELTE BDPK 12/2020 Kiválósági Programja (Kovács Zsoltnak) és a Ketone Technologies LLC támogatta. A finanszírozó szerv nem befolyásolta a kézirat megírását.

Az intézményi felülvizsgálati bizottság nyilatkozata: Nem alkalmazható.

Tájékozott hozzájárulási nyilatkozat: Nem alkalmazható.

Adatelérhetőségi nyilatkozat: Nem alkalmazható.

Összeférhetetlenség: Szabadalom: #10980764, University of South Florida, CA, DPD "Exogén keton-kiegészítők a szorongással kapcsolatos viselkedés csökkentésére"; Nem ideiglenes szabadalmak: Ari, C., Arnold P., D'Agostino, DP Technology Cím: "Ketogén étrend vagy exogén keton-kiegészítők által kiváltott emelkedett vér ketonszintek az érzéstelenítő indukció megnövekedett késleltetése miatt" USF Ref. No. 16A018PR;Ari, C., Arnold P., D'Agostino, DP Technology Cím: "Exogenous Ketone Supplementation ImprovedMotor Function in Sprague-Dawley Rats." USF Ref. szám: 16A019; Ari, C., Arnold P., D'Agostino, DP Technology Cím: "A vércukorszint csökkentése edzõ és nem edzõ patkányoknál exogén ketonok és keton formulák beadása után." USF Ref. szám: 16A049; Ari, C., Arnold P., D'Agostino, DP Technology Cím: "Keton javította a neuroregenerációt." USF Ref. No:16B128 (ideiglenes szabadalom); Ari, C., D'Agostino, DP Dean, JB Technology Cím: "A rohamok késleltetése keton-kiegészítők kombinációjával." USF Ref. No: 16B138PR. C. Ari a Ketone Technologies LLC társtulajdonosa és a Fortis World LLC tulajdonosa. Ezeket az érdekeket az egyetem az intézményi és egyéni összeférhetetlenségi politikája szerint vizsgálta és kezeli. Valamennyi szerző kijelenti, hogy nincs további összeférhetetlenség.

Rövidítések

A: amiloid-; ACC-k, acetil-CoA karboxilázok; Akt, Akt kináz/protein kináz B; AMPK, AMP-aktivált szerin-treonin protein kináz; BDNF, agyi eredetű neurotróf faktor; HB, béta-hidroxi-butirát; CNS, központi idegrendszer; EKS-ek, exogén ketogén kiegészítők; ER,endoplazmatikus retikulum; ETC, elektrontranszport lánc; FOXO-k, Forkhead box Os; HAT-ok, hiszton-acetil-transzferázok; HCAR2, hidroxikarbonsav receptor 2; HDAC-k, hiszton-dezacetilázok; hnRNPA1, heterogén nukleáris ribonukleoprotein A1; IGF 1, inzulinszerű növekedési faktor 1; IIS útvonal, inzulin/inzulinszerű növekedési faktor (IGF) 1 útvonal; IL-1, interleukin-1; IL-1R, IL-1 receptor; KE,keton-észter; KS, keton só; MCT, közepes láncú triglicerid; miRNS-ek, mikroRNS-ek; MnSOD, mangán-szuperoxid-diszmutáz; mPT ​​pórus, mitokondriális permeabilitás átmeneti pórus; mTOR, a rapamicin mechanikus célpontja; NAD+, nikotinamid-adenin-dinukleotid; NF-κB, az aktivált B-sejtek nukleáris faktorkappa-könnyűlánc-erősítője; NLRP3, NOD-szerű receptor pirin domén 3; Nrf2, nukleáris faktor eritroid 2-kapcsolódó 2. faktor; Oct4, embrionális őssejt-szabályozó, oktamer-kötő transzkripciós faktor 4; p53, transzkripciós faktor tumorszuppresszor protein 53; PARP-1, poli(ADP-ribóz)-polimeráz-1; PGC-1, peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor gamma (PPAR ) koaktivátor-1 ;ROS, reaktív oxigénfajták; SASP, öregedéssel kapcsolatos szekréciós fenotípus; SIRT, Sirtuin; SOD, szuperoxid-diszmutáz; SREBP1, szterin szabályozó elemkötő fehérje 1; TNF-, tumornekrózisfaktor-; UCP, szétkapcsoló fehérje; ULK1, koordinálatlan/Unc{48}}szerű kináz 1.

Hivatkozások

1. Campisi, J.; Kapahi, P.; Lithgow, GJ; Melov, S.; Newman, JC; Verdin, E. Az öregedéskutatás felfedezésétől az egészséges öregedés terápiájáig. Természet 2019, 571, 183–192. [CrossRef] [PubMed]

2. Li, Z.; Zhang, Z.; Ren, Y.; Wang, Y.; Fang, J.; Yue, H.; Ma, S.; Guan, F. Öregedés és öregedéssel kapcsolatos betegségek: A mechanizmusoktól a terápiás stratégiákig. Biogerontology 2021, 22, 165–187. [CrossRef] [PubMed]

3. Sen, A.; Capelli, V.; Husain, M. Kogníció és demencia idősebb epilepsziás betegeknél. Brain 2018, 141, 1592–1608. [CrossRef]

4. Egyesült Nemzetek Szervezete, Gazdasági és Szociális Ügyek Minisztériuma, Népesedési Osztály. A világ népességének öregedése 2019: Kiemelt események; Egyesült Nemzetek: New York, NY, USA, 2019; ISBN 978-92-1-148325-3.

5. Drygalski, K.; Fereniec, E.; Koryci ´nski, K.; Chomentowski, A.; Kiełczewska, A.; Odrzygó´zd´z, C.; Modzelewska, B. Resveratroland Alzheimer-kór. A molekuláris patofiziológiától a klinikai vizsgálatokig. Exp. Gerontol. 2018, 113, 36–47. [CrossRef]

6. Yang, C.; Zhang, W.; Dong, X.; Fu, C.; Yuan, J.; Xu, M.; Liang, Z.; Qiu, C.; Xu, C. Természetes termék megoldás az öregedésre és az öregedéssel összefüggő betegségekre. Pharmacol. Ott. 2020, 216, 107673. [CrossRef] [PubMed]

7. De Magalhães, JP; Stevens, M.; Thornton, D. Az öregedésgátló tudomány üzlete. Trends Biotechnol. 2017, 35, 1062–1073.[CrossRef] [PubMed]

For more information:1950477648nn@gmail.com