Biomarkerek és Alzheimer-kór: mit hoz a jövő az „aggódó kút” számára?

A demenciakutatás és a klinikai gyakorlat területe jó szándékkal van kikövezve, és ezek közé tartozik a szubjektív kognitív károsodás (SCI), vagy köznyelven az „aggódó kút” (WW-SCI). Konzisztenciája ellenáll az idő múlásának és a modern orvoslás gyakorlatát és kutatását befolyásoló különböző divatoknak. Az aggódó jól kifejezésnek vannak olyan elemei, amelyek átfedhetik a pszichiátriai rendellenességeket. Ott az aggodalom mindennapi emberi tapasztalata túlzóvá és ellenőrizhetetlenné válik, és állandóan verbális gondolatok támadnak a közelgő katasztrófáról.

Kattintson a kognitív károsodás előnyeinek kiszűréséhez

Ezzel szemben a demencia területén az „aggodalmaskodókat” a kognitív funkciók fokozatos romlása miatti aggodalom jellemzi mindennapi tevékenységeik során. Egyes tekintélyek szerint az aggodalmak általában egy olyan kognitív jelenségnek felelnek meg, amely szorosan összefügg az affektív, fiziológiai és interperszonális viselkedési folyamatokkal1, és patofiziológiája a figyelemkontroll hiányának, a munkamemória egyik alkotóelemének felel meg.

Az „aggodalmaskodók” általában a Memory Clinics-hez fordulnak további értékelés céljából. Az „aggasztó kút” története meglehetősen új keletű a demencia területén. Definíciói természetétől függően ingadoznak, a depressziós esetek pszichiátriai perspektívájától3 egészen a figyelem, a nyelv és a memória károsodására összpontosító enyhe kognitív deficitig.4 A definícióktól és fogalmaktól függetlenül a WW-SCI fontos és kihívásokkal teli csoport volt. A kutatásban és a kognitív károsodás napi klinikai értékelésében részt vevő páciensek kezelésében, mivel gyakran lehetetlen megkülönböztetni a kognitív szempontból normális betegeket azoktól, akik végül kognitív károsodást szenvednek.

A demencia megelőzése és értékelése szintén viszonylag új keletű a klinikai idegtudomány területén. A WW-SCI értékelése klinikai értékelés, neuropszichológiai tesztelés, funkcionális és viselkedési értékelés, és különösen ismételt klinikai követés révén történik.5 Ezek a betegek fontos vizsgálati csoportot képeznek, és mindig be kell vonni őket a kognitív károsodás korai diagnózisába. , amint azt Sutherland és munkatársai a Canadian Journal of Neurological Sciences e számában megjelent figyelemre méltó cikkben közölték. A Saskatchewani Egyetem Vidéki és Távoli Memória Klinikáján6 a biomarkerek fokozatos, de tartós megjelenésével pozitív kifizetődő napokat látunk, nemcsak az „aggódtak” számára, hanem a kognitív zavarokkal, különösen a neurodegeneratív betegségekben szenvedők minden tudományágában. .

Az első képalkotó biomarkerekkel kezdték az 1980-as években, lehetővé téve számunkra, hogy a szerkezeti agykárosodást MRI-vel (1992) vizualizáljuk, és abnormális fehérjék agyi lerakódásainak in vivo kimutatását, beleértve az AB PET-et (2004) és a Tau PET-et (2013). Ezt követték az invazívabb CSF-markerek, például az AB-fehérje, a tau, a foszforilált tau és a neurofilamentális fény, majd a kritikusan szükséges véralapú biomarkerek. Ezeket csak 2017 óta alkalmazzák a kutatási területen, az AB42/AB40, szérum Nfl, tau 181, pau 217, valamint a p-tau231 legfrissebb plazmadetektálása, amely talán a legkönnyebben elérhető biomarker a leginkább kezdődő betegségpatológia számára. 7

Egy másik izgalmas fejlemény a legújabb szájpálcikk-teszt alkalmazása, ahol a poligén kockázati pontszám kiszámítása egyszerű és hatékony módszert kínál az enyhén kognitívan károsodott egyének kiválasztására, akiknél a legnagyobb valószínűséggel csökken a kognitív képessége a következő 4 év során. A klinikai gyakorlatban, mint például a cukorbetegségben szenvedő vércukorszint és a magas vérnyomás esetén a vérnyomás, ezek az új szérummarkerek már évekkel az Alzheimer-kórra jellemző első klinikai megnyilvánulások előtt kimutathatják a rendellenes agyi lerakódásokat. Ez segítené a memóriaklinikákat abban, hogy tovább jellemezzék az aggódó jól szubjektív memóriazavarban szenvedő egyének ezen fontos csoportját, hogy felderítsék, hogy a gondok egy egészséges öregedési folyamat vagy egy kialakulóban lévő neurodegeneratív rendellenesség eredménye, ami lehetővé teszi a megelőzést és a korai kezelést.

Hogyan kezeli a Cistanche Herba a kognitív károsodást

A Cistanche herba, amely egy hagyományos kínai gyógynövény, terápiás hatást fejt ki a kognitív károsodásra. Hatásainak fő mechanizmusa az antioxidáns, gyulladáscsökkentő és neuroprotektív tulajdonságai.

A Cistanche herba számos aktív vegyületet tartalmaz, például fenil-etanol-glikozidokat, iridoidokat és poliszacharidokat, amelyekről kimutatták, hogy antioxidáns hatást fejtenek ki az agyra. Ezek a vegyületek segítenek megvédeni az agysejteket a szabad gyökök által okozott oxidatív károsodástól, amelyről úgy gondolják, hogy jelentős mértékben hozzájárul a kognitív károsodáshoz.

Az antioxidáns tulajdonságai mellett a cistanche herba erős gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik. Az agy krónikus gyulladását összefüggésbe hozták a kognitív hanyatlással, így a gyulladás csökkentése gyógynövényi gyógymódok, például a cistanche herba használatával jótékony hatással lehet a kognitív egészségre.

Ezenkívül a vizsgálatok kimutatták, hogy a cistanche herba neuroprotektív hatással rendelkezik, ami azt jelenti, hogy képes megvédeni az agysejteket a károsodástól és a degenerációtól. Ez feltehetően annak köszönhető, hogy képes szabályozni a kulcsfontosságú jelátviteli útvonalakat, és megvédeni a neuronokat a különféle stresszoroktól.

Összefoglalva, a cistanche herba egy ígéretes természetes gyógymód a kognitív károsodások kezelésére antioxidáns, gyulladáscsökkentő és neuroprotektív hatása miatt.

Referencia

1. Borkovec TD, Ray WJ, Stuber J. Aggodalom: affektív, fiziológiai és interperszonális viselkedési folyamatokhoz szorosan kapcsolódó kognitív jelenség. Cognit Ther Res. 1998;22:561–76.

2. Nazanin D, Eysenck MW. A szorongásfeldolgozás hatékonysága és a kognitív teljesítmény; új fejlemények a figyelmi ellenőrzés elméletéből. Eur Psychol. 2009;14:168–76.

3. Cooney RE, Joorman J, Eugene F, Dennis EL, Gotieb IH. A kérődzés idegi korrelációi depresszióban. Cogn Affect Behav Neurosci. 2010;10:470–8.

4. Nasiri F, Mashiadi A, Bigodeli I, Ghama Nabad AG. Hogyan lehet megkülönböztetni a generalizált szorongásos zavarokat az aggodalomtól: a kognitív stratégiák szerepe. J Ration Emot Cogn Behav Ther. 2020; 38:44–55.

5. Mitchell AJ. Ideje szétválasztani a szubjektív kognitív panaszokat az enyhe kognitív károsodás diagnózisától? Age Ageing. 2008;37:497–9.

6. Sutherland M, Kirk S, Karunanayake CP, O'Connell ME, Morgan DG. Mi lesz az aggódó kúttal? A szubjektív kognitív károsodás nyomon követése. Can J Neurol Sci. 2021;49:84–92.

7. Ashton NJ, Pascoal TA, Karikari TK és munkatársai. Plasma p-tau 231: új biomarker a kezdődő Alzheimer-kór patológiájához. Acta Neuropathol. 2021;141:709–24.

8. Daunt P, Ballard CG, Creese B és mtsai. A poligén kockázati pontozás hatékony módszer annak előrejelzésére, hogy az Alzheimer-kór miatt a legvalószínűbb, hogy kognitív hanyatlást szenvednek. J Előző Alzheimer-kór. 2021;8:78–83.