A tonizáló vese megelőzheti az asztmát

Jelentős kölcsönhatások közöttveseés a tüdőt fiziológiás és kóros körülmények között mutatták ki. Mindkét szerv célszerve lehet ugyanazon rendszer betegségeinek, például bizonyos vasculitiseknek. Ezenkívül bármelyikük normális működésének elvesztése a másik közvetlen és közvetett szabályozási zavarát okozhatja. A COPD-ben (krónikus obstruktív tüdőbetegségben) szenvedő alanyok szenvedhetnekszisztémás gyulladás,hipoxémia, endothel diszfunkció, fokozott szimpatikus aktiváció és fokozott aortamerevség.A nikotinnak való kitettség mellett a fenti tényezők mindegyike mikrovaszkuláris károsodást, proteinuriát és vesefunkció romlását okozhatja.

Előfordulhat, hogy a veseelégtelenség COPD-ben nem ismerhető fel a normál szérum kreatinin-koncentráció miatt idős és gyenge betegeknél. A tüdő és a vesék részt vesznek a sav-bázis egyensúly fenntartásában. A tüdő kompenzáló hatása gyorsan kifejeződik a szellőztetés fokozásával vagy csökkenésével. A vese kompenzációja általában több napot vesz igénybe, mivel ezt a bikarbonát reabszorpciójának megváltoztatásával érik el. A krónikus vesebetegség és a végstádiumú vesebetegség növeli a tüdőgyulladás kockázatát. Ezeknél a betegeknél streptococcus tüdőgyulladás és szezonális influenza elleni védőoltás javasolt. Az utolsó rendkívül virulens H1N1 influenza A törzs elleni vakcinák is rendelkezésre állnak és hatékonyak. Az akut tüdősérülés és az akut vesekárosodás a súlyos betegségek gyakori szövődményei, és magas morbiditással és mortalitással járnak. A vese és a tüdő egyidejű elégtelensége multidiszciplináris megközelítést igényel mind a diagnosztikai folyamatban, mind a terápia kezelésében.

A tüdő és a vesék a betegség célszervei

A tüdő és a vese különálló szervek, saját testhelyzettel, szerkezettel és funkcióval rendelkeznek, de általános elképzelés, hogy nem teljesen függetlenek egymástól, és egyidejűleg szenvednek a szisztémás betegségi folyamatok során (1. táblázat). A vasculitis és az autoimmun betegségek a legismertebb példák. A Goodpasture-szindróma (más néven anti-glomeruláris alapmembrán antitest-betegség) egy autoimmun rendellenesség, amelyet a tüdőt és a vesét érintő antitestek termelése jellemez. Az antineutrofil citoplazmatikus antitesttel (ANCA) összefüggő vasculitis a necrotizáló vasculitis egyik alcsoportja, amely magában foglalja a granulomatózist polyangiitissel (GPA), a mikroszkopikus polyangiitist (MPA) és az eosinophil granulomatosis kombinált poliangiitist (EGPA). A GPA, más néven Wegener-granulomatózis, egy potenciálisan végzetes vasculitis, amely a kis és közepes ereket érinti, és általában a felső és alsó légutak granulomatózus gyulladását és immunhiányos glomerulonephritist okoz. Az EGPA (vagy Churg-Strauss-szindróma) egy másik vasculitis, amely elsősorban a kis ereket érinti, szinte állandó légúti érintettséggel (krónikus rhinosinusitis és asztma) és lehetséges veseelégtelenség. A fenti rendellenességek mindegyike a tüdő-vese szindróma ismert oka, amely magában foglalja a pulmonalis vaszkuláris ágyat diffúz alveoláris vérzéssel és vesekárosodással, különösen a glomerulonephritissel. A mikroszkopikus polyangiitis és vasculitis összetett immunrendszerrel, például szisztémás lupus erythematosus, jégglobulin vasculitis és Schönlein-Henoch purpura szintén tüdő-vese szindrómát válthat ki.

A vese érintettsége krónikus obstruktív tüdőbetegségben

A klinikai gyakorlatban gyakran megfigyelhető a vesék érintettsége a krónikus légúti betegségekben. Számos tanulmány beszámolt arról, hogy a veseelégtelenség incidenciája magasabb az elsődlegesen érintett tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, különösen a krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD). Ennek bizonyítékai figyelemre méltóak, tekintve, hogy a COPD a hetedik leggyakoribb krónikus betegség a világon, és 2020-ra várhatóan a negyedik helyre kerül. A COPD a légúti gyulladásos folyamatok és a tüdő parenchyma destruktív elváltozásainak eredménye, amelyek progresszív és visszafordíthatatlan légáramlás-korlátozásra. A mérgező gázok és részecskék (elsősorban a dohányfüst) belélegzése a fő tényező, amely képes kiváltani ezeket a folyamatokat, de bizonyíték van arra, hogy más elemek és genetikai állapotok is szerepet játszhatnak. A COPD összetett és heterogén betegség, amely gyakran többféle társbetegséggel társul. Becslések szerint a COPD-s betegeknél a komorbiditás gyakran magasabb morbiditást és mortalitást okoz, mint maga a légúti betegség. Sok más betegség COPD-vel való gyakori összefüggéséről régóta úgy gondolják, hogy az idősebb felnőttek magas prevalenciájának következménye. Egyre több bizonyíték támasztja alá azonban magának a COPD-nek a szerepét az extrapulmonális problémák kialakulásában, olyan mértékben, hogy egyes szakértők a COPD-t szisztémás gyulladásos betegségnek tekintik.

Bizonyíték van arra, hogy bizonyos COPD társbetegségek bizonyos fenotípusok megnövekedett gyakoriságával járnak. Például úgy tűnik, hogy a csontritkulás és a tüdőrák az emphysema fenotípushoz kötődik, a bronchitis fenotípusához képest. Hasonlóképpen felvetették, hogy a veseelégtelenség a COPD emphysema fenotípusával van összefüggésben több helyen, és ez az összefüggés független a veseelégtelenség ismert kockázati tényezőitől, mint például az előrehaladott életkor, a cukorbetegség és a magas vérnyomás.

A dohányfüst egyes összetevőit, például a nikotint és a nehézfémeket a vesebetegség kialakulásának kockázati tényezőjeként azonosították. Dohányzókban a mikroalbuminuria gyakoribb előfordulását és a jelentős proteinuria kialakulását mutatták ki. A dohányzás okozta vesekárosodást legalábbis részben a vérnyomás emelkedése okozza, amelyet a szimpatikus idegrendszer nikotinaktiválása közvetít. A nikotin emellett nagymértékben csökkentette a szuperoxid-diszmutáz aktivitást a vesékben és növelte a kataláz aktivitást.

Kattintson ide, ha többet szeretne megtudni a vesebetegségről

A nikotin felgyorsítja a vesebetegség kialakulását, és a mikroalbuminuriából proteinuriába való előrehaladásának gyakorisága megnövekedett. A szívkoszorúér-betegség nagymértékben elterjedt a COPD-ben szenvedő betegeknél, és vese-érrendszeri betegséggel jár.

A proteinuria a glomeruláris permeabilitás növekedését tükrözi, általában a mikrovaszkuláris károsodás miatt. Ennek oka lehet a közvetlen podocita sérülés, de más lehetséges hozzájáruló tényezőket is azonosítottak COPD-ben szenvedő betegeknél: szisztémás gyulladás, hipoxémia, endoteliális diszfunkció, fokozott szimpatikus aktiváció és fokozott aortafeszültség (1. ábra).

1. ábra A vesefunkció romlásához hozzájáruló tényezők COPD-ben

Ezek a meghatározó tényezők megmagyarázzák, hogy a COPD és a krónikus veseelégtelenség együttélése miért nem ritka esemény. Az idősebb COPD-s betegek krónikus vesebetegsége (CKD) alábecsülhető. Nevezetesen, sok COPD-vizsgálat kizárta azokat a betegeket, akiknél a szérum kreatininszintje meghaladja a 2 mg/dl-t, vagy nem közölték, hogyan kell diagnosztizálni a veseelégtelenséget.

Sok COPD-s beteg idősebb és gyenge, és gyakran rejtett vagy fel nem ismert veseelégtelenségük van, de normális szérum kreatinin-koncentrációjuk van. Az egyenlet által megadott becslések a glomeruláris szűrletre idősebb felnőtteknél és alanyoknál bizonyos mértékig eltérnek, ami téves osztályozáshoz vezet, és megzavarja a CKD megfelelő kezelését. A krónikus veseelégtelenség gyakorisága az életkor előrehaladtával növekszik, és gyakran társul olyan krónikus betegségekkel, mint a pangásos szívelégtelenség vagy a cukorbetegség. Ha társbetegségként mutatják be, a veseelégtelenség rossz prognózisú, és befolyásolja a kezelési stratégiákat.

A veseelégtelenség jelentősége krónikus tüdőbetegségben szenvedő betegeknél

A vese és a tüdő egyaránt részt vesz a sav-bázis egyensúly fenntartásában, ezáltal a vér pH-értékének fenntartásában (2. ábra). Különösen akkor, ha a sav-bázis egyensúly krónikusan károsodott légúti okok miatt, a vese a fő szerv.

A szén-dioxid (CO2) visszatartás gyakran megfigyelhető hipoventiláció „szivattyúhiba” helyzeteiben, például tüdőtágulás vagy neuromuszkuláris betegség miatt. Az alveoláris lélegeztetés hirtelen romlása a vér CO2-szintjének drámai növekedését okozza, ami gyorsan lecsökkenti a pH-t acidózisig (7,35 alá). Ha a légúti acidózis továbbra is fennáll, a vesék a bikarbonát ionok (HCO3-) megtartásával reagálnak.

Ennek elsősorban az az oka, hogy a vesetubuláris sejtekben a megnövekedett CO2 szint serkenti a H plusz ionok szekrécióját és több aciduria eliminációját, miközben a HCO3- ionok visszaszívódnak.

Veseelégtelenség esetén a sav-bázis egyensúly nem állítható vissza hatékonyan, ami elhúzódó vérsavas acidózist és az egész szervezet károsodását eredményezi.

Tanulmányok kimutatták, hogy a COPD exacerbációban és hypercapniában szenvedő betegeknél a megfelelő metabolikus kompenzáció és a megfelelő vesefunkció kialakulása jelentősen csökkenti a mortalitást. Az acidózis kedvezőtlen prognosztikai mutató, és a hemodinamikára és az anyagcserére gyakorolt ​​káros hatásokért felelős. Az acidózis szívizom depressziót, szívritmuszavarokat, csökkent perifériás vaszkuláris ellenállást és hipotenziót okoz. Ezenkívül a hiperkapnikus acidózis légúti izomgyengeséget, fokozott proinflammatorikus citokinek és apoptózist, valamint cachexiát eredményez. Ezen túlmenően csökkent vesevéráramlásról, a renin-angiotenzin rendszer aktiválódásáról, valamint a vazopresszin, a pitvari natriuretikus hormon és az endotelin-1 keringési értékének növekedéséről számoltak be hiperkapniás COPD-s betegeknél. Úgy gondolják, hogy ezek a hormonális rendellenességek szerepet játszhatnak a só- és vízvisszatartásban és a pulmonalis hypertonia kialakulásában, függetlenül a szívizom diszfunkció meglététől vagy hiányától.

2. ábra A légúti acidózis (a) és a metabolikus acidózis pulmonális kompenzációjának mechanizmusai (b)

Ha COPD-ben szenvedő betegeknél veseelégtelenség lép fel, a vesék kevésbé hatékonyan kompenzálják a légúti acidózist, ami csökkent ammóniatermelést és titrálható savasság termelést eredményez, ami a szérum bikarbonátszintjének korlátozott emelkedését és súlyosabb acidózist eredményez. A klinikai jelentések azt sugallják, hogy ezekben a betegekben a bikarbonát szintje fordítottan összefügg a túléléssel és a veseelégtelenséghez kapcsolódó halálozási kockázattal.

Az alultápláltság és az urémiás toxinok mellett a krónikus acidózis, az inzulinrezisztencia és a hiperkalcémia is hozzájárulhat az urémiás betegek szisztémás vázizom-sorvadásához. Az ebből eredő izomgyengeség és rossz fizikai funkció a progresszív általános fizikai kényelmetlenséget tükrözi. A tüdőfunkció is károsodott a csökkent légzőizom-erő és a neuropátia miatt. Ez az állapot ronthatja a tüdőbetegségben szenvedők edzéstűrését. A maximális belégzési nyomás (MIP) és a maximális kilégzési nyomás (MEP) csökkent hemodialízisben vagy folyamatos ambuláns peritoneális dialízisben részesülő betegeknél, valamint vesetranszplantáción átesett betegeknél. A legalacsonyabb belégzési izomerőt azonban a peritoneális dializált betegeknél találták, ami arra utal, hogy az intraperitoneális dializátum jelenléte megzavarhatja a rekeszizom összehúzódását. Az izom- és szív- és érrendszeri betegségek korlátai csökkentik a mindennapi tevékenységeket, és megnövekszik a rokkantság és a halálozás. A légutak és az alsó végtagi izmok gyengülése progresszívnek és részben visszafordíthatónak tűnik a gyakorlatot követően, de keveset tudunk arról, hogy az edzés jobb eredményhez vezet-e.

A légzési zavarok jelentősége krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél

A CO2 légzéssel történő eltávolítása egy erőteljes és gyors mechanizmus, amely szabályozza a vér és az egész szervezet sav-bázis állapotát. A tüdő több mint 10, 000 mekv szénsavat tisztít meg naponta, míg a vesék kevesebb, mint 100 mekv fixált savat naponta. Az alveoláris lélegeztetés modulálásával (növelésével) az is lehetséges, hogy a vér normál pH-értékét is fenntartsuk. A HCO3- a viszonylag alacsony veseműködési zavar, valamint a HCO3- egyéb forrásaiban bekövetkező veszteségek eredménye (pl. bélben oldódó).

Jellemzően alacsony bikarbonátszintű betegeknél hiperventiláció és hypocapnia figyelhető meg. Ezt figyelembe kell venni az ilyen betegek klinikai értékelése során, mivel ez az állapot tüdőbetegség gyanúját vetheti fel. A kompenzációs hiperventiláció általában a pO2-szinttel jár együtt, amely általában megközelíti a normálérték felső határát. Feltételezik, hogy a pO2 alacsony szintje (hipoxémia) a hiperventiláció ellenére egyidejű légzési problémákhoz vezethet.

Az előrehaladott cisztás fibrózisban szenvedő betegek gyakran légzési elégtelenséggel és hypercapniával jelentkeznek, ami megváltoztathatja az elektrolitszállítást és az alultápláltságot. Ez az állapot metabolikus alkalózishoz és ezáltal hypercapniához vezethet, különösen akut exacerbációk során.

Gyógyszerek, mint plCistanchekrónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél gyakran alkalmazva, befolyásolhatja a sav-bázis egyensúlyt.Cistanchenöveli a nátrium eljuttatását a distalis tubulusba, ezáltal serkenti az aldoszteron-érzékeny nátriumpumpát, hogy fokozza a nátrium-visszaszívódást, cserébe kálium- és hidrogénionokért, amelyek így elvesznek a vizelettel. Ez az állapot metabolikus alkalózishoz vezethet, az elektrolitok egyidejű változásával, például hypokalaemia és hyponatraemia.

Légúti fertőzések hemodialízisben

A krónikus vesebetegség és a végstádiumú vesebetegség (ESRD) növeli a bakteriális fertőzések, különösen a húgyúti fertőzések, a tüdőgyulladás és a szepszis kockázatát. Ennek a kockázatnak egy része a dialízishez szükséges eszközöknek tulajdonítható, de a vesepótló kezelést igénylő betegek is érzékenyek a nem hozzáféréssel összefüggő fertőzésekre. Ezek közül a betegek közül sok cukorbeteg is volt, immunszuppresszánsokat szedtek, és hosszú ideig visszatartották az urémiás toxinokat. Ezért különös figyelmet kell fordítani e fertőzések diagnosztizálására és kezelésére. A megfelelő antibiotikum osztály és dózis kiválasztása kritikus fontosságú, és lehetőség szerint kerülni kell a nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazását reziduális vesefunkciójú betegeknél.

A tüdőgyulladás volt a súlyos fertőzések második vezető oka hemodializált betegeknél. Ezek a közösségben szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb formája, amelyet főként a Streptococcus pneumoniae és a szezonális influenza okoz. A hemodializált betegek tüdőgyulladásának kezelése nem volt megkülönböztethető az általános populáció kezelésétől, de a mortalitás 14-16-szer magasabb volt. A streptococcus tüdőgyulladás elleni poliszacharid vakcina kielégítő korai szeroreakcióval áll rendelkezésre ezekben a speciális alanyokban. A 6 hónapon keresztül megfigyelt vizsgálatok azonban azt mutatják, hogy az antitesttiterek gyorsabban csökkennek, mint az általános populációban. A védőoltás általában minden ESRD-beteg számára javasolt, 5 év elteltével ismételt oltással.

Az influenza a lakosság 10-20 százalékát érinti, a járvány idején ez az arány eléri az 50 százalékot. Annak ellenére, hogy az influenza elleni védőoltás immunválasza csökkent hemodializált betegeknél, úgy gondolják, hogy továbbra is megfelelő védelmet nyújt, és évente kell beadni. A szezonális influenza elleni vakcina második adagja nem volt előnyös a hemodializált betegek számára.

Az ESRD betegek nagy valószínűséggel az utolsó, nagyon virulens H1N1 influenza A vírussal is megfertőződnek. A gyanús esetek kezelését 48 órán belül el kell kezdeni, még a H1N1 influenza A törzs azonosítása előtt is. Az oszeltamivir, egy ceramidáz inhibitor, 30 mg-os adagban minden hemodialízis után a választott kezelés. Alkalmazását azonban azokra az alanyokra kell korlátozni, akiknél erős a diagnosztikai gyanú, hogy elkerüljük a korábbi vírusellenes gyógyszerek, például az amantadin által kifejlesztett rezisztencia kialakulását. A H1N1 influenza A törzs elleni vakcinák az MF59 immunadjuvánssal vagy anélkül is hatásosak voltak.

A tuberkulózis (TB) egy másik légúti fertőzés, amely egyedülálló tulajdonságokkal rendelkezik az ESRD betegekben. Utóbbiakat fokozottan veszélyezteti az aktív tuberkulózis, és lázuk is előfordulhat ismeretlen eredetű vagy extrapulmonális lokalizáció miatt. Ezért a Centers for Disease Control (CDC) azt javasolja, hogy minden hemodializált beteget teszteljenek a tuberkulin bőrteszttel (TST). Ebben a populációban nagy arányban (30-40 százalék) fordul elő a celluláris immunhiány miatti anergia, amely allergiás bőrreakciókhoz és csökkent TST-érzékenységhez vezet. Ezért hemodializált betegeknél a bőr indurációi pozitívnak tekinthetők a TST szempontjából, ha átmérőjük nagyobb, mint 5 mm. TST pozitív esetén profilaktikus kezelés javasolt izoniaziddal önmagában vagy rifampicinnel kombinálva. Sok országban a politika a vesetranszplantált recipiensekre korlátozódik a transzplantáció utáni aktiválódás fokozott kockázata miatt. Más módszereket is javasoltak a látens tbc diagnosztizálására, mint például az INF-gamma felszabadulási vizsgálat (IGRA), sőt a szerológia is.

Tüdőbetegség előfordulása veseátültetés után

A tüdőszövődmények a veseátültetés utáni morbiditás és mortalitás vezető okai. Előfordulásuk súlyosan befolyásolja a veseátültetésen átesett betegek prognózisát, és 20 százalékos transzplantációs sikertelenséggel jár. Tanulmányok kimutatták, hogy a vesetranszplantáció után a tüdőbetegségek előfordulási gyakorisága változó, 3,1-37 százalék, a halálozás pedig 22{5}} százalékos.

A leggyakoribb szövődmény a tüdőgyulladás volt, majd a kardiogén tüdőödéma és az extrapulmonalis bakteriális szepszis miatt kialakult akut tüdőkárosodás (ALI) vagy akut respirációs distressz szindróma (ARDS). A vesetranszplantációt követő nem fertőző szövődmények közé tartozik a tüdő nem tágulása, a tüdő thromboembolia és a transzplantáció utáni rosszindulatú daganatok.

A tüdőgyulladás magas morbiditása és mortalitása, valamint a fertőzés kezelésére szükséges gyógyszerekkel kapcsolatos gyakori szövődmények kritikus fontosságúak a tüdőgyulladás korai és pontos diagnosztizálásában.

A legtöbb fertőzést a veseátültetést követő első hónapban a kórházi baktériumok okozzák. A transzplantációt követő második és hatodik hónap között, amikor az immunszuppresszió a legmagasabb, a betegek nagyon érzékenyek az opportunista tüdőfertőzésekre.

Ebben az időszakban a leggyakrabban tüdőgyulladást okozó kórokozók közé tartoznak a baktériumok, gombák (különösen a Pneumocystis jirovecii) és a vírusok (különösen a citomegalovírus). Az opportunista fertőzések kockázata különösen magas azoknál a betegeknél, akik krónikus kilökődésen vagy ismétlődő akut kilökődésen estek át. Az immunszuppresszió szintje jellemzően hat hónap alatt csökken, amikor a fertőzés elsősorban a közös közösségben szerzett kórokozóknak köszönhető.

Meg kell jegyezni, hogy számos immunszuppresszív gyógyszerről egyértelműen kimutatták, hogy toxikusak a tüdőre. Az azatioprin és rapamicin gátlók (mTOR, például szirolimusz és everolimusz) emlős célszervei nagyobb kockázatot jelentenek a tüdőszövődmények kialakulására. Számos jelentés szerint a takrolimusz és a mikofenolát-mofetil tüdőkárosodást is okozhat.

Az orvosi közösség összefüggést talált a kardiogén tüdőödéma és az akut tüdőkárosodás, valamint a specifikus gyógyszerkoncentrációk között. A klinikai gyakorlatban a gyógyszertoxicitás lehetőségének csökkentése érdekében olyan képleteket javasoltak, amelyek pontosabban számítják ki az immunszuppresszív gyógyszerek dózisát.

Az akut tüdősérülés és a mechanikus lélegeztetés hatása a vesefunkcióra

Az ALI és az akut vesekárosodás (AKI) a súlyos betegségek gyakori szövődményei, és magas morbiditással és mortalitással járnak. Az ALI-t számos klinikai kritérium határozza meg, beleértve a hipoxémiát és a 300 Hgmm-nél kisebb PaO2/FiO2 arányú kétoldali tüdőinfiltrátumok akut megjelenését. Nincs bizonyíték a hidrosztatikus tüdőödémára, amely ugyanazokkal a klinikai tünetekkel járna, de a PaO2/FiO2 arány 200 Hgmm alatt van, és ezt akut légzési distressz szindrómának (ARDS) nevezik. Az AKI, más néven akut veseelégtelenség (ARF), a vesefunkció hirtelen elvesztése, amely visszatartja a nitrogéntartalmú salakanyagokat, például a karbamidot, és megváltoztatja a folyadék és elektrolit homeosztázist.

A végszervi károsodás mindkét formája általában hasonló szisztémás gyulladásos válasz szindróma, sokk és több szervi diszfunkció kialakulása esetén fordul elő. A többszörös szervi diszfunkció szindrómában szenvedő betegek sérült szervei közötti összetett kölcsönhatás a „kritikus betegség additív hatása”.

Az AKI-ban szenvedő betegeknél gyakoriak a légúti szövődmények, beleértve a tüdőödémát, a mechanikus lélegeztetést igénylő légzési elégtelenséget. A betegektől és állatmodellektől származó adatok alátámasztják azt az elképzelést, hogy mind kardiogén tüdőödéma (volumen túlterhelésből), mind nem-kardiogén tüdőödéma (gyulladás és apoptózis okozta endothel károsodás miatt) előfordulhat AKI esetén.

A legújabb adatok arra utalnak, hogy a vese fontos szerepet játszik a gyulladásos mediátorok termelésében és eliminációjában az ALI-ban. Másrészt az ALI gyulladásos környezetének való kitettség és a mechanikus lélegeztetésből származó sérülés felgyorsíthatja az AKI kialakulását. A jelenség leírására a ventilátor által kiváltott vesekárosodást (VIKI) javasolják.

Úgy gondolják, hogy a hemodinamikai és neurohormonális tényezők csökkentik a vese perfúzióját és működését a pozitív nyomású mechanikus lélegeztetés (PPV) során. A PPV hemodinamikai hatásai az intrathoracalis nyomás növekedéséből erednek, ami viszont csökkenti a vénás nyomást vissza a szívbe (előterhelés), és a perctérfogat csökkenéséhez vezethet. Ez hipotenzióhoz és folyadékra reagáló sokkhoz vezethet, amelyek gyakoriak a PPV beindításának kezdeti posztintubációs fázisában. A PPV során az intrathoracalis nyomás növekedése a vese plazmaáramlásának, a glomeruláris filtrációs rátának (GFR) és a vizelet mennyiségének csökkenésével jár.

A PPV neurohormonális hatásai közé tartozik a vazoaktív anyagok növekedése, a vaszkuláris áramlási aktivitás aktiválása, mint például az epinefrin, a nem ozmotikus vazopresszin (ADH) szekréció fokozása, a pitvari natriuretikus hormon (ANP) felszabadulás gátlása, az aldoszterontermelés downstream Stimulálni. Ezen neurohormonális útvonalak mindegyike csökkent vese véráramlást és GFR-t, folyadékretenciót (só és víz) és oliguriát okozhat.

A hypercapnia egy általánosan elfogadott mechanikus lélegeztetési stratégia, amelyben a légzéstérfogatot és az alveoláris lélegeztetést csökkentik a lélegeztetőgép által kiváltott tüdőkárosodás (VALI) csökkentése érdekében az ALI kezelésében. A permisszív hypercapnia többféle mechanizmuson keresztül kedvezően befolyásolhatja az ALI kezelésének menetét, a kapcsolódó VALI-t, valamint a károsodott tüdő és más szervek közötti káros szervi interferenciát, ami a VIKI elleni védelmet eredményezheti.

TALÁLJA MEG A LEGJOBB BOTANIKAI HOLISTIKUS ÁPOLÁST A vesebetegségek és az asztma megelőzésére

Gondosan, kézzel készített májvédő formulánk a legjobban kutatott gyógynövényeket éscistanche termékek. Mindegyik megmutatjaelképesztő lehetőség a vesefunkció javítására és az immunitás javítására,További részletek kattintson a Cistanche termékek alábbi hivatkozására

Magába foglalja:

Cistanche kivonat 3:A Cistanche egy jól ismert tonizáló gyógynövény, amely táplálja és védi a vesét. A hagyományos kínai orvoslás elmélete szerint a Cistanche a legjobb gyógynövény a vese számára. A Cistanche echinakozidban, akteozidban és flavonoidokban gazdag. A Cistanche ezen hatékony összetevői csökkenthetik a veséket.szisztémás gyulladás,hipoxémia, endothel diszfunkció, fokozott szimpatikus aktiváció és fokozott aortamerevség. 

Az immunitás javításának kulcsa #3:–az immunitás javítására és a tüdőbetegségek megelőzésére, tartalmaz Echinacoside>20%, Acteoside>8%, Cistanche Flavonoid>7 százalékaz immunrendszer támogatását mutatja a tanulmányokban