A kapszaicin és hatása az edzésteljesítményre, a fáradtságra és a gyulladásokra

Kapcsolatba lépni:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Gaia Giuriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5, Kimberley A. Frederick 5 és Stephen J. Ives 2,*

Absztrakt:A kapszaicin (CAP) aktiválja a tranziens receptorpotenciál vanilloid 1 (TRPV1) csatorna onszenzoros neuronjait, javítva az ATP termelést, az érműködést, a fáradtság ellenállását, és ezáltal az edzésteljesítményt. A CAP által kiváltott ergogén hatások és a fáradtságállóság mögött meghúzódó mechanizmusok azonban továbbra is megfoghatatlanok. A CAP lehetséges fáradtság elleni hatásának értékelése érdekében 10 fiatal egészséges férfi végzett állandó terhelésű, kerékpáros edzésidővel a kimerülésig (TTE) kísérletet (85 százalékos maximális munkaarány) placebo (PL; rost) vagy CAP kapszulák bevétele után. elvakult, ellensúlyozott, keresztezett tervezésben, miközben a kardiorespiratorikus válaszokat figyelték. A fáradtságot az interpolatedtwitch technikával értékelték, a gyakorlat előtti izometrikus maximális akaratlagos összehúzódások (MVC) során. Nem szignifikáns különbségek (p > 0,05) voltak kimutathatók a kardiorespirációs válaszokban és az önbeszámolt fáradtságban (RPE skála) az időmérő során, illetve a TTE-ben (375 ± 26, illetve 327 ± 36 s). A CAP mérsékelte a fokozott rángatózás csökkenését (PL: -52 ± 6 vs. CAP: -42 ± 11 százalék, p=0,037), és inkább csökkentette a maximális relaxációs ráta csökkenését (PL: -47 ± 33 vs. CAP: −29 ± 68 százalék, p=0,057), de nem az erőfejlődés, az MVC vagy az akaratlagos izomaktiváció maximális sebessége. Így a CAP mérsékelheti a neuromuszkuláris fáradtságot az afferens jelátvitel vagy a neuromuszkuláris relaxációs kinetika megváltozása révén, amelyet talán a szarko-endoplazmatikus retikulum Ca2 plusz ATPáz (SERCA) pumpák közvetítenek, ezáltal növelve a Ca2 plusz újrafelvétel és relaxáció sebességét.

Kulcsszavak: motoneuron; afferens; vázizom; szív leállás; szellőzés; anyagcsere; perfúzió

Cistanche kiegészítőkrendelkezik egyfáradtság gátló hatás.

1. Bemutatkozás

A csípős paprika elsődleges csípős bioaktív összetevőjét, a kapszaicint (CAP) régóta terápiás potenciálja miatt tartják számon. A kapszaicint (8-metil-N-vanillil-transz-6-nincs amid) klasszikusan irritálóként írják le, és az 1-es típusú tranziens receptorpotenciál vanilloid (TRPV1) jól ismert endogén aktivátora a szenzoros neuronmoduláló jeleken. hő és/vagy fájdalom ellen. A CAP-nak való kitettség erős neuronális kalcium beáramlást vált ki, amit gyakran a TRPV1 aktivitás reflexes leszabályozása követ [1–3]. Emiatt a CAP ígéretes klinikai eszköz a TRPV{12}}kapcsolódó útvonalak modulálására, a fájdalomérzékeléstől [1–4], a gyulladástól [5] és az immunitástól [6] a legtöbb súlyos patológiáig, mint a skizofrénia [7], a szorongás, depresszió [8], elhízás [9] és krónikus fáradtság [10]. A CAP bevétele fokozza a termogenezist azáltal, hogy serkenti a katekolamin szekréciót a mellékvese velőből, csökkenti az adipogenezist és fokozza az energiaanyagcserét [11–15], javítja a mitokondriális biogenezist és az adenozin-trifoszfát (ATP) szintézist, és még azt is javasolják, hogy javítsa a cardiovascularis egészségi állapotot [16–20 ].

Rágcsálókban a CAP spontán aktív viselkedést vált ki, növeli a tapadás erejét és a kimerülésig eltöltött úszás idejét dózisfüggő módon [21–24]. Ezek a fizikai teljesítménynövekedés összefüggésben áll a máj glikogéntartalmának növekedésével [21], ami valószínűleg a glikogén megkímélésének [24] és a CAP által kiváltott mellékvese katekolamin szekréciója miatt megemelkedett zsírsavfelhasználásnak köszönhető [22]. Ezen túlmenően egereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a TRPV1 CAP beadásával történő aktiválása fokozza a PGC-1 szabályozását, elősegíti a mitokondriális biogenezist, növeli az oxidatív ATP-termelés hozzájárulását, és fokozza az oxidatív rostok expresszióját a vázizomzatban [25,26]. Egy rágcsáló modellben a CAP által kiváltott izomrelaxációt a sejten belüli feszültséggel működtetett Ca2 plusz csatornákra kifejtett közvetlen gátló hatás közvetíti [4]. Ezen túlmenően, egyetlen nagy dózisú CAP leszabályozza a mitokondriális szétkapcsoló fehérje UCP3 expresszióját, és csökkenti az összehúzódás ATP-költségét, annak ellenére, hogy változatlan, és időnként megnövekedett elektromos rángatózó erő keletkezik [25,27]. Bár a CAP-ot széles körben tanulmányozták sejt- és egérmodelleken, akut in vivo fiziológiai hatásai testmozgással kombinálva viszonylag minimális figyelmet kaptak, különösen embereknél.

A kutatók feltárták a CAP-fogyasztás hatásait és a különböző testedzési paradigmákra gyakorolt ​​hatását egészséges férfiaknál [28–31]. Így néhány jelentés érkezett teljesítményjavulásról, amelyet egyetlen 12 mg-os tisztított CAP elfogyasztása idézett elő egy 1500-m futási idő próba [30], nagy intenzitású szakaszos edzés [28] és ellenállási edzés [29] során. , de nem 10 km-es futásteljesítmény alatt [31]. Ezenkívül a CAP csökkentette az észlelt megerőltetés (RPE) besorolását az állóképességi és ellenállási feladatok során, anélkül, hogy a laktátkoncentrációban volt különbség a csoportok között, ami arra utal, hogy a CAP lehetséges közvetítő hatást gyakorol a fáradtságra vagy a fáradtság érzésére. Éppen ellenkezőleg, Opheim és munkatársai nem figyeltek meg semmilyen hatást a 28,5 mg CAP 7 napos bevétele a teljesítményre vagy az észlelt fáradtság mértékére az ismételt sprint intervallumok során (15 × 30 m-es sprintek 35 másodperces intervallumokkal), de ez az adagolási rend jelentős hatást váltott ki. gastrointestinalis distress [32], kiemelve az adagolás fontosságát. Ezen túlmenően, ezek a fent említett CAP-tanulmányok kizárólag az edzésteljesítményre összpontosítottak, így a CAP kifáradási folyamatban rejlő mechanizmusai nagyrészt feltáratlanok maradtak.

A gyakorlatok növelik a specifikus gyulladásos citokinek, például az interleukin-6 (IL-6) és az interleukin-1 (IL-1) [33,34] keringésben lévő koncentrációit. a központi idegrendszeri fáradtság lehetséges mediátorai különböző betegségekben [35]. A nagy intenzitású testmozgás növeli a nyál-amiláz aktivitást [36] és a kortizolszintet [37] is, ami valószínűleg az edzésre adott neuroendokrin reakciót tükrözi; A kortizolról kimutatták, hogy gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkezik, ezért a gyulladásos és gyulladáscsökkentő reakciókat együtt kell figyelembe venni. Ezenkívül a CAP ismert fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal, valamint számos proinflammatorikus citokin és kemokin expressziójának csökkentésére való képességgel [38,39]. Tudomásunk szerint ez idáig egyetlen tanulmány sem vizsgálta a CAP-hoz kapcsolódó teljesítményjavulás lehetséges mechanizmusait, konkrétan azt, hogy a CAP megváltoztathatja-e az edzésre adott gyulladásos vagy endokrin reakciókat, és ezáltal befolyásolhatja-e az ember fáradtsági reakcióját.

Ennek megfelelően, tekintettel az adatok szűkösségére, megpróbáltuk feltárni az akut orális CAP-fogyasztás lehetséges hatását az edzésteljesítményre, a fáradtságra és a gyulladásos-endokrin válaszra egy vak, placebo-kontrollos, ellensúlyozott keresztezési terv segítségével. Vizsgálatunk elsődleges célja az volt, hogy a kapszaicin adagolásának belső élettani hatásainak jobb megértése fiatal, egészséges egyénekben, valamint hiánypótlás a kapszaicin humán ergogén és fáradtság-rezisztenciájával foglalkozó szakirodalomban. Ennek eléréséhez rángatózó interpolációs technikát alkalmaztunk, hogy feltárjuk a perifériás fáradtság mértékét, és értelmezzük a központi idegrendszer hozzájárulását (akaratlagos aktiváció) a maximális akaratlagos összehúzódáshoz. Feltételeztük, hogy a CAP-kiegészítés javítja a kerékpározási teljesítményt és/vagy csökkenti a megfigyelt neuromuszkuláris fáradtságot a kerékpáros edzéstől a kimerültségig, az interpolált rángatózás technikával, aminek oka lehet az edzésre adott csillapított endokrin és gyulladásos válasz.

2. Anyagok és módszerek

2.1. Tantárgyak és általános eljárások

Tizenhárom fiatal és fizikailag aktív férfit vettek fel ebbe a vizsgálatba a Skid-more College-ból és a környező közösségből. Ahhoz, hogy a résztvevők bekerüljenek, egészségesnek kell lenniük, és nem szerepeltek szív- és érrendszeri, neuromuszkuláris, tüdő- vagy anyagcsere-betegségben. Ezenkívül a résztvevők nem lehetnek jelenlegi vagy nemrégiben (6 hónapnál rövidebb) dohányzók, nem lehetnek ismert allergiáik és/vagy túlzott érzékenységük a fűszeres ételekre (pl. csípős paprika, jalapenó, paprika stb.) vagy rostokra (psyllium héj). A résztvevők egészségi előzményeit és alkalmasságát egészségügyi kérdőívek segítségével szűrtük a jogosultság felmérése érdekében (AHA/ACSMPre-Participation Screening Questionnaire és Physical Activity Readiness Questionnaire [PAR-Q]). A résztvevőket arra kérték, hogy minden kísérleti látogatás előtt legalább 2 nappal tartózkodjanak bármilyen vitamin vagy ergogén kiegészítő (pl. L-arginin, citrullin-malát, edzés előtti) fogyasztásától, és tartózkodjanak az alkoholtól és a koffeintől 24 órával a vizsgálat előtt. Arra kérték őket, hogy 2 órával a vizsgálatok előtt jelentkezzenek a laborban. Minden résztvevő írásos beleegyezését adta a vizsgálatban való részvétel előtt. A vizsgálati protokollt a Helsinki Nyilatkozat legutóbbi felülvizsgálataival összhangban végezték el, és a Skidmore College Institutional Review Board (IRB#1807-733) és Institutional Biosafety Committees jóváhagyta.

cistanche kivonat por

2.2. Kísérleti terv

Az alanyok három különböző napon jelentették be a laboratóriumot, legalább 72 óra elteltével az ülések között (lásd 1. ábra). Az antropometriai és testösszetételi adatokat az első vizsgálat alkalmával légeltolódásos pletizmográfia segítségével gyűjtötték (Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, USA) [40]. A résztvevőket ezután arra kérték, hogy végezzenek maximális inkrementális tesztet egy mágneses fékezésű ciklusergométeren (828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Svédország), 50 W-ról indulva, 25 W/perc lépésekkel, saját maguk által kiválasztott ütemben, amelyet a következő időtartamig fenntartanak. az inkrementális teszt, valamint az azt követő kísérleti kísérletek. A tesztet addig folytatták, amíg a résztvevők nem tudták folytatni az előírt munkaterhelést. A foglalkozás végén a résztvevők megismerkedtek az izometrikus maximális akaratlagos összehúzódásokkal és az elektromosan kiváltott izomösszehúzódásokkal. A 2. és 3. napon a résztvevőket egy-vak, ellensúlyozott, keresztezett elrendezésben arra kérték, hogy vegyenek be 2 × 390 mg CAP kapszulát (Capsicool, Natures Way, Medley FL, USA) vagy 2 × 500 mg placebo tablettát (PL; Fibre). , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, USA). A kapszulák megjelenése (pl. színe, mérete stb.), íze (mindkettő cellulóz/hipromellóz kapszulával volt burkolva) hasonló volt, és észrevétlenül kódolták, hogy biztosítsák a vakítást. Az adagolás megfelelt a gyártó által javasolt irányelveknek, és jól tolerálták a kísérleti teszteket. A CAP szérumkoncentrációjának csúcsáig orális bevétel után ~1 óra [41]; Emiatt a nyugalmi fáradtság értékelését 50 perccel a tabletta bevétele után értékelték a megfelelő biológiai hozzáférhetőség biztosítása érdekében. Ezt követte egy állandó terhelésű kerékpáros gyakorlat (a csúcsteljesítmény 85 százaléka) a kimerültségig (TTE) és egy újabb fáradtságfelmérés, közvetlenül az edzés után (kevesebb, mint 60 másodperc). A neuromuszkuláris értékelés 6 maximális önkéntes összehúzódásból (MVC) és egymásra épülő rángatózásból, a kimerülésig eltelt idő előtti és utáni próbából állt. A kerékpáros tesztet akkor fejezték be, amikor az alanyok 10 másodpercnél nem tudták fenntartani a saját maguk által kiválasztott tempót. A kísérleti vizsgálatok során háromszor vettünk nyálmintát: az első neuromuszkuláris vizsgálat megkezdése előtt, az utolsó neuromuszkuláris vizsgálat után és 5 perc gyógyulás után.

1. ábra A vizsgálat kísérleti terve.

A szellőzést (VE) és a pulmonális gázcserét (VO2, VCO2) lélegzetről lélegzetre mértük nyugalmi állapotban, valamint a két kísérlet során egy fúvókán és egyirányú nem-visszalélegző szelepen keresztül (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA), orrcsipesz és a kilégzési nyílás egy metabolikus kocsihoz kapcsolva (TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, USA) [42]. Ezzel egyidejűleg a központi hemodinamikai markereket (HR: szívfrekvencia; SV: stroke volume; CO: perctérfogat) gyűjtöttük egy non-invazív mellkasi impedancia kardiográf segítségével (PhysioFlow®, Párizs, Franciaország). Ennek a módszernek az érvényességét és megbízhatóságát már korábban megállapították [43].

2.4. A neuromuszkuláris funkció és a fáradtság értékelése

A következő módszereket a korábbi vizsgálatokhoz hasonló módon végeztük [44,45]. Ennek megfelelően a bőr megfelelő előkészítése után két teljes felületű szilárd tapadós hidrogél-stimuláló elektródát (méret: 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465) helyeztünk a négyfejű izomra: az anódot a comb proximális részére helyeztük. , míg a katód a lábfeszítők disztális részére, a térdkalács felett 3 cm-re került. A stimuláció intenzitását a mérések előtt 25-mA lépésekkel határoztuk meg, amíg a kiváltott rángatózás mérete és az összetett izom akciós potenciál (M-hullám) nem mutatott további növekedést. A stimulált rándulási erőt egy megfelelően kalibrált erőátalakítóval (MLP-300; Transducer Techniques, Temecula, CA, USA) mértük, amely statikusan egy egyedileg gyártott székhez volt csatlakoztatva egy nem megfelelő hevederrel, amelyet a saját bokáján helyeztek el. -jelentett domináns végtag (jobb láb minden esetben). Az alanyok 90◦-os térdhajlítással ültek le a fáradtság felmérése során. A szuperponált rángást (SIT) és a nyugalmi rángatóerőt (Qtw, pot) a térdfeszítők 5-s MVC-je alatt és 2-s ellazult izom után mértük. Ezt az eljárást hatszor megismételtük a kimerültségig tartó kerékpáros gyakorlat előtt és után. A három legjobb MVC adatait elemeztük és átlagoltuk. Az önkéntes izomaktivációt (VMA százalék) VMA százalékként számítottuk ki=[1- (SIT/Qtw,pot)x100]. A csúcserőt, a maximális erőkifejlődési sebességet (MRFD) és a maximális relaxációs rátát (MRR) minden Qtw-re elemeztük. A csúcserőt minden Qtw-re elért legmagasabb értékként számítottuk ki, a pot, MRFD-t és a nyugalmi rándulás csúcs-MRR-ét a lejtő maximális meredekségeként számítottuk ki egy 10- ms intervallumon belül. Az adatokat Biopac rendszerrel (MP150) gyűjtöttük, és az AcqKnowledge AD adatgyűjtő rendszerrel (v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, USA) rögzítettük egy külön számítógépen. A kimerültség ideje alatt minden adatot 30 másodpercenként elemeztünk. Annak érdekében, hogy megértsük a CAP lehetséges hatását a fáradtság észlelésére, felmértük a teljes test és a láb észlelt terhelési arányát (RPEtot és RPEleg) a kísérletek során percenként.

2.5. Mikrovaszkuláris oxigénellátás

A mikrovaszkuláris oxigenizációt több távolságból frekvenciafelbontású közeli infravörös spektroszkópiás oximéterrel (NIRS; Oxiplex TS; ISS, Champaign, IL, USA) követtük. A NIRS technika nem invazív és folyamatos mérést tesz lehetővé az oxigénezett (HbO2), az oxigénmentesített (HHb) és a teljes (Hbtot) hemoglobinszintről, 2 Hz-es frekvenciával. A szondát minden használat előtt kalibrálták, majd a nem domináns (bal) láb vastus lateralisra helyezték, és ragasztószalaggal és kötéssel rögzítették, hogy elkerüljék a fényszennyezést, mint a korábbi vizsgálatokban [46–48]. Azonos spektrális minőségek miatt a hemoglobin és a mioglobin nem azonosítható egyértelműen a NIRS segítségével, és így konglomerátum jelet képvisel.

2.6. Nyálanalízis

{{0}} ml teljes nyálmintákat vettünk a fent leírtak szerint, passzív nyálzási technikával, és azonnal –80 ◦C-on tároltuk a vizsgálatig. A kortizol, IL-1, IL-6 és -amiláz elemzését a kereskedelemben kapható ELISA és enzimatikus készletek (Sali-metrics, Carlsbad, CA, USA) segítségével végeztük. A vizsgálatokat két párhuzamos mintával/standardokkal végeztük, a gyártó útmutatásai szerint, és kolorimetriás spektrofotométerrel (iMark, Biorad, Hercules, CA, USA) olvastuk le. Ezeknél a vizsgálatoknál a linearitás R2 > 0,99 volt, míg a variációs együttható (CV)<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. A kapszulák biokémiai elemzése

A kapszaicin-kiegészítőket (n {0}}) és a kontrollrost-kiegészítőket (n=3) etanolos extrakcióval elemeztük, hogy meghatározzuk a kapszaicin és a dihidrokapszaicin analitok mennyiségét az egyes kiegészítőkben, mivel mindkettő a TRPV1-re hat. . Az egyes kiegészítők tartalmát 1,5 ml etanolban elegyítjük, és 8 órán át 80 ◦ C-os kemencében, időszakos rázatással extraháljuk. A mintákat szűrtük, és a kivonatot HPLC-vel (Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA) tömegspektrometriás detektálással (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA) analizáltuk a kapszaicin- és dihidrokapszaicin-tartalom mennyiségi meghatározására. 3 százalékos tipikus intra-assay CV-vel és R2 > 0,995 linearitású kalibrációhoz használjuk.

2.8. Statisztikai analízis

Az egyoldalas, páros minta kialakításánál 0,8 effektusméret és 0.05 alfa effektus esetén a becslések szerint a 12 résztvevős mintaméret biztosítja a {{10}}.80 statisztikai teljesítménye (G*Powersoftware, Kiel, Németország). A statisztikai összehasonlításokat a kereskedelemben kapható szoftverrel (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA) végeztük. A TTE során kapott adatokat (szív- és érrendszeri, lélegeztetési, gyulladásos és RPE változók) kétirányú ismételt mérési varianciaanalízissel (ANOVA) elemeztük a vizsgálatok közötti különbségek értékelésére. Normalitásteszteket és feltételezéseket végeztek, ha jelentős jogsértést találtak, a szabadsági fokok megfelelő kiigazítására került sor. A TTE esetében az utolsó időpont a feladat kudarcáig eltelt szubjektív időpont volt. Páros minták t-próbáját alkalmaztuk az állapotok közötti különbségek felmérésére a TTE előtti és utáni változásai között az utáni neuromuszkuláris értékelésekben. Statisztikai szignifikanciát akkor határoztunk meg, ha p < 0,05.="" az="" adatok="" átlag="" ±="" sd="" formában="" vannak="" megadva,="" hacsak="" másképp="" nem="">

3. Eredmények

3.1. A résztvevők jellemzői

Tíz fiatal, egészséges és fizikailag aktív férfi teljesítette az összes felvételi kritériumot, és befejezte az összes vizsgálatot (1. táblázat). Az edzés előtti kardiorespirációs paraméterek nem különböztek a vizsgálatok között (minden p > 0,05, az adatok nem láthatók).

3.2. Kiegészítés elemzése

A későbbi mennyiségi meghatározáshoz használt kapszaicin és dihidrokapszaicin abszorbancia spektrumának mintakövetését a 2. ábra mutatja be. Az átlagos kapszaicin-tartalom az egyes kiegészítőkben 0,957 mg/tabletta, 0,951-{ tartományban {5}},969 mg/kapszula, így a teljes adag 1,914 mg volt. A dihidrokapszaicin esetében az átlag 0,329 mg/kapszula, 0,326–0,332 mg/kapszula tartományban, így a teljes dózis 0 volt. 658 mg. A kontroll rost-kiegészítők nem tartalmaztak kimutatható mennyiségű kapszaicint vagy dihidrokapszaicint.

2. ábra: Minta abszorpciós jel

3.3. Gyakorlati teljesítmény, neuromuszkuláris funkciók és fáradtság

Mind a placebo, mind a kapszaicin körülmény hasonló kimerülési (TTE) időt mutatott, 375 ± 26, illetve 327 ± 36 s (p > 0.05, 3A. ábra). Ami az edzés előtti erőt illeti, az MVC-k nem különböztek a két állapot között (640 ± 127 vs. 643 ± 161 N, p > 0.05), valamint a TTE után (479 ± 125 vs. 499 ± 133 N, p > 0,05). Ennek megfelelően az alapvonal nyugalmi rángatózásai (Qtw, pot) hasonló értékeket mutattak (201 64 vs. 205 59 N, p > 0,05), de nagyobb Qtw, pot irányába mutattak közvetlenül az edzést követően CAP állapotban, a PL állapothoz képest (100 ± 28 vs. 116 ± 37 N, p=0.07, 4F ábra). Ez látható a Qtw, pot edzés utáni csökkenésének százalékos változásában is a két feltétel között, ami statisztikailag szignifikáns volt (52 ± 6 vs. 42 ± 11 százalék, p=0,037, 4E ábra). Ha a potencírozott rángást (Qtw,pot százalék) a TTE függvényében ábrázoltuk, szignifikáns pozitív korreláció volt mind a PL-vel (r=0.7, p=0.04), mind a CAP-pel (r {{42) }}.7, p=0.04) volt megfigyelhető (3B. ábra). A VMA százalékát sem az edzés, sem a kiegészítés nem befolyásolta (p > 0,05). Az intrinsic izom-összehúzódási funkciókat tekintve az MRR és az MRFD szignifikáns csökkenést mutatott a pre-post TTE-ben (p < 0.{52}}).="" ezenkívül="" a="" cap="" mérsékelte="" az="" mrr="" edzés="" által="" kiváltott="" csökkenését="" (p="0,01;" 4c.="" ábra).="" pontosabban,="" pl="" állapotban="" az="" mrr="" 57="" ±="" 22="" százalékkal="" csökkent,="" míg="" cap="" esetén="" csak="" 41="" ±="" 19="" százalékkal.="" ezzel="" szemben="" az="" mrfd="" mindkét="" esetben="" hasonlóan="" csökkent,="" nevezetesen="" 55="" ±="" 16="" százalékkal,="" illetve="" 49="" ±="" 21="" százalékkal="" pl-ben="" és="" cap-ban="" (4d="">

3. ábra: Idő a kimerülésig

3.4. Mikrovaszkuláris oxigenizálás a TTE alatt

CAP vagy PL lenyelést követően az izom oxigénellátásának edzés előtti szintje (StO2 százalék ; 64 ± 3 vs. 68 ± 8 százalék ), teljes hemoglobintartalom (THC; 63 ± 23 vs. 66 ± 20 μM) , az oxigénezett hemoglobin (HbO; 40 ± 14 vs. 44 ± 11 μM) és a dezoxigénezett hemoglobin (Hb; 23 ± 10 vs. 22 ± 10 μM) nem különbözött az egyes körülmények között (p > 0,05). A TTE kezdete módosította a mikrovaszkuláris izom oxigenizációs indexeit, de a változások nem különböztek a CAP kezeléstől. Az izomkeringés azonban általános tendenciát mutatott a CAP mellett magasabb értékekre, ami edzés közben megfordult, a THC (77,5 ± 28,1 vs. 80,2 ± 30,9 μM) és a Hb (36,2 ± 20,3 vs. 40,2 ± 19,4 μM) magasabb volt. állapot. Ha a gyógyulás alatti hiperémiát nézzük, a CAP magasabb StO2 százalékot mutatott a PL-hez képest (71,6 ± 1,6 vs. 69,5 ± 2,8 százalék, p=0,02), de nem volt különbség az állapotok között [THC] (90,1 ± 29,7 vs. 88,9 ± 31,8 μM), [HbO] (64,7 ± 22,0 vs. 62,3 ± 23,1 μM) és [Hb] (25,4 ± 7,9 vs. 26,3 μM).

4. ábra: A neuromuszkuláris funkció paraméterei a kimerültségig eltelt idő (TTE) utáni testmozgás által kiváltott relatív változásként kifejezve fiatal aktív férfiaknál (n=10).

3.5. Központi hemodinamika, lélegeztetés és észlelt terhelés a TTE alatt

A centrális hemodinamikai indexeket (HR, SV és CO) nem befolyásolta eltérően a két állapot (5. ábra). Nem figyeltek meg statisztikailag szignifikáns állapot x idő interakciókat (p > 0.05) a HR, SV és CO esetében sem az alapvonal, sem az edzés során. Ahogy az várható volt, az idő fő hatása volt az összes központi hemodinamikai markerre (p < 0.00),="" de="" nem="" a="" cap="" vagy="" a="" pl="" beadása.="" cap="" esetén="" a="" hr="" csúcs="" edzés="" közben="" az="">

180 ± 7 bpm, SV 212 ± 48 ml/perc, CO 36 ± 8 L/perc. A PL-vel összhangban a HR csúcsa 181 ± 9 bpm, az SV 225 ± 49 ml/perc, a CO 38 ± 9 l/perc volt. Szignifikáns időhatást találtak a gyakorlatra adott lélegeztetési reakciókban (p < {{30}},05)="" vo2,="" ve="" és="" rer="" esetén="" (az="" adatok="" nem="" láthatók),="" míg="" interakciós="" vagy="" állapothatást="" nem="" mutattak="" ki="" .="" továbbá="" mind="" a="" teljes="" test,="" mind="" a="" láb="" észlelt="" megerőltetésének="" értékelése="" (5d="" ábra)="" a="" gyakorlat="" előrehaladtával="" és="" a="" kezeléstől="" függetlenül="" nőtt="" (rpetot:="" 7,8="" ±="" 2,2="" vs.="" 6,9="" ±="" 2,8;="" rpeleg:="" 9,3="" ±="" 1,3="" vs.="" 9,0="" ±="" 1,1;="" minden="" p=""> 0,05).

3.6. Stressz és gyulladásos biomarkerek

A CAP nem befolyásolta a nyál kortizol szekrécióját az edzés kezdetén, alatt és után. Valójában az idő fő hatása volt (p {0}}.002) a nyál kortizolkoncentrációjának növekedésével a gyógyulás során; a CAP azonban nem befolyásolta az általános kinetikát (p > 0,05, 2. táblázat). A nyál-amiláz aktivitása hajlamos volt csökkenteni a CAP hatására (p=0,07), és mindkét esetben az idő fő hatását mutatta (p < 0,001,="" 2.="" táblázat).="" az="" interleukineket="" tekintve="" a="" cap="" növelte="" a="" nyál="" átlagos="" il-6-koncentrációját="" (p="0.009)" a="" kiinduláskor="" és="" az="" edzés="" során,="" majd="" a="" szint="" az="" edzés="" után="" a="" pl-koncentrációra="" csökkent.="" ezenkívül="" a="" cap="" hajlamos="" volt="" mérsékelni="" az="" il-1="" edzés="" utáni="" emelkedését="" (p="0.053," 2.="">

4. Megbeszélés

Ez a tanulmány arra törekedett, hogy meghatározza az akut orális kapszaicin (CAP) adásának lehetséges hatását a kerékpáros állóképességre a kimerültségig, és elemezze a neuromuszkuláris fáradtság mögött meghúzódó kapcsolódó fiziológiai mechanizmusokat. Annak ellenére, hogy nincs különbség a CAP és a PL között a kerékpározási teljesítmény kimerültségig eltelt idejében, a CAP csökkentette az edzés utáni csökkenést a megerősített rángásban. Részben befolyásolta az izom összehúzódási kinetikáját, nagyobb ellazulást biztosítva, de az összehúzódás sebességében nem volt különbség. A CAP-nak nem volt hatása a szív-légzésre, a fáradtság észlelésére vagy a mikrovaszkuláris válaszreakciókra a TTE-vizsgálat során. Ez a szarkoendoplazmatikus retikulum Ca2 plusz ATPáz (SERCA) pumpa aktivitásának potenciális fokozására utal, ezáltal megőrzi az izomrelaxációt. Ezenkívül a CAP modulálta a gyulladást elősegítő interleukinek változásait, csökkentve az IL-1 növekedését a gyógyulás során. Hipotézisünkkel részben összhangban a CAP nem javította a kimerültségig eltelt időt, de úgy tűnt, hogy csökkenti a perifériás neuromuszkuláris fáradtságot, növeli az izomrelaxációs rátát, és átmenetileg megváltoztatja a gyulladásos választ, függetlenül a kardiorespirációs vagy mikrovaszkuláris válaszok változásától.

4.1. CAP és gyakorlati teljesítmény

A mai napig csak néhány kutató vizsgálta a kapszaicin szerepét az edzés során emberekben [28–32]. Tudomásunk szerint ez az első olyan tanulmány, amely azt vizsgálja, hogy a CAP hogyan befolyásolja az emberek neuromuszkuláris fáradtságát fiziológiai szempontból, és nem csak az észlelési mutatókkal. Valójában úgy tűnik, hogy a CAP akut lenyelése növeli a teljesítményt vagy a fáradtsággal szembeni ellenállást a futási időmérő [30], a nagy intenzitású szakaszos gyakorlatok [29] és az ellenállási edzés [28] során. Jelen tanulmányban azonban nem tapasztaltunk teljesítményjavulást (3. ábra), ami megegyezik Opheim és munkatársai [32] megállapításaival. A rágcsálókon végzett korábbi munkák arra utalnak, hogy a CAP dózisfüggő módon növeli a teljesítményt [21–24], így lehetséges, hogy a jelen vizsgálatban alkalmazott dózis nem volt elegendő a teljesítmény javulásához; azonban lehet, hogy mi vagyunk az elsők, akik ténylegesen ellenőrizték a kiegészítő kapszaicin/dihidrokapszaicin tartalmát, és ami fontos, elkerültünk minden olyan potenciális jelentős gasztrointesztinális zavart, amely ronthatta volna az edzésteljesítményt.

4.2. CAP és gyakorlat által kiváltott neuromuszkuláris fáradtság

A jelenlegi vizsgálatban a kerékpáros gyakorlati próba után a mozgásszervi izomfáradtság mutatói mind negatívan érintettek, ahogy az várható volt. Valójában mind az erő, mind az akaratlagos izomaktiváció hasonló mértékben csökkent, függetlenül a CAP-kiegészítéstől (4. ábra). Érdekes módon a perifériás fáradtság mutatóinak edzés által kiváltott csökkenése látszólag csillapodott a CAP hatására, köztük főként a maximális relaxációs ráta és a megerősített rándulás mértéke. Mechanikailag ezeknek az eltéréseknek az oka a megváltozott Ca2 plusz kezelés lehet. Már dokumentálták, hogy intenzív edzés során a szarkoplazmatikus retikulumból (SR) a Ca2 plusz felszabadulás csökken a celluláris ATP jelentős kimerülése következtében [49,50], ami csökkentheti az edzés teljesítményét és megakadályozhatja a perifériás a kritikus küszöb átlépése miatti fáradtság [51]. Ez a tanulmány a kapszaicint vizsgálta, amely növeli a TRPV1 csatorna aktivitását, ami befolyásolhatja a Sarco/Endoplazmatikus retikulum kalcium-ATPáz (SERCA) pumpáját [52] az izomban. A megnövekedett SERCA pumpa aktivitás a TRPV1 CAP által kiváltott aktiválásával az izomban, következésképpen javította az SR Ca2 plusz újrafelvétel kinetikáját [49, 50, 53], ami talán megmagyarázza a jobban megőrzött maximális relaxációs rátát edzés után. Ezen túlmenően, a kapszaicin elősegítheti a mitokondriális depolarizációt és a reaktív oxigénfajták (ROS) termelődését, legalábbis nagy dózisokban [52], de másrészt állítólag figyelemre méltó antioxidáns aktivitással is rendelkezik [54], különösen alacsonyabb dózisokban. A reaktív oxigénfajták jelentősen megnövekednek az intenzív izomtevékenység során [51], és köztudottan hozzájárulnak a fáradtsághoz, de a redox egyensúly és a teljesítmény között összetett az összefüggés [55]. Tartható, hogy a CAP antioxidáns kapacitása révén ellensúlyozhatja a megnövekedett ROS fárasztó hatását, talán jobban fenntartja a neuromuszkuláris funkciót edzés után, de további vizsgálatokat igényel.

Ezek az eredmények rávilágítanak a CAP potenciális szerepére a perifériás fáradtság kialakulásának csökkentésében, talán a Ca2 plusz kezelésének és antioxidáns hatásának modulálása révén. Ezeket az eredményeket olyan tanulmányok is alátámasztják, amelyek más antioxidánsokat vizsgáltak, például az aszkorbáló testmozgást egészséges emberekben [55,56] és betegség [57,58]. Ezen túlmenően, ha integráljuk a mikrokeringési eredményeket, még akkor is, ha megerőltető testmozgás során magasabb StO2 százalékot és HbO-t látunk, az O2 szállítás jelentős növekedése a gyógyulás során CAP-ban javíthatja a perifériás érműködést [59]. Az edzés közbeni szignifikáns különbségek oka az lehet, hogy a CAP az általunk alkalmazott dózisoknál nagyobb dózisban befolyásolhatja az izomérrendszert. Jelen tanulmányban azonban arra törekedtünk, hogy minimalizáljuk a kapszaicin lenyelés lehetséges mellékhatásait, nevezetesen a gyomor-bélrendszeri szorongást. A centrális fáradtság mutatóiban nem találtunk különbséget, bár korábbi patkányokon végzett vizsgálatok azt találták, hogy a CAP aktiválja a metaboszenzitív IV-es csoport izomreceptorainak alcsoportjait [60], amelyek stimulációja reflexszerűen növeli a központi hajtóerőt [61]. Érzékelési szempontból korábban azt találták, hogy az akut CAP-kiegészítés csökkentheti a kitartás során észlelt megerőltetés besorolását [28], bár ez nem volt így a mi vizsgálatunkban, mivel az RPE egyformán nőtt a kimerülésig eltelt idő alatt mind CAP, mind PL körülmények között.

4.3. A CAP és az edzésre adott élettani válasz

Mivel a kapszaicinről azt javasolták, hogy javítja az edzésteljesítményt és a fáradtságállóságot, fontos megérteni, hogyan változtathatja meg a testmozgásra adott fiziológiás választ, és végül hogyan támogatja a nagyobb munkavégzést. Ennek érdekében az állatmodelleken végzett korábbi munkák azt sugallják, hogy a CAP által kiváltott teljesítményjavulás a megnövekedett máj glikogéntartalommal [21], talán a glikogén megkímélésének [24] és a katekolamin szekréció és/vagy aktivitás következtében megnövekedett zsírsavfelhasználással volt összefüggésben. [22]. Ezenkívül azt találták, hogy egyetlen nagy dózisú CAP leszabályozza az UCP3 mitokondriális kapcsoló fehérje expresszióját, ami csökkentette egy adott elektromosan indukált összehúzódás energiaköltségét [25,27]. Emberben azonban nem észleltek változást az izomzsír oxidációjában az akut CAP-kiegészítéssel az edzés utáni helyreállítás során [62]. A jelen tanulmányban a tematikus metabolikus válaszok hasonlóak voltak a gyakorlat során, ami arra utal, hogy az emberben az akut kiegészítés nem befolyásolja az energiafelhasználást, amelyet a VO2-n (5. ábra), az edzés közbeni orenergiás szubsztrát kiválasztásán keresztül mértek, legalábbis ennél a viszonylagosnál. magas edzésintenzitás paradigma. Ennek megfelelően a centrális hemodinamikai és lélegeztetési válaszok is hasonlóak voltak a vizsgálatok között, összhangban a hasonló metabolikus költségekkel. Emellett a végtag izomzatának mikrokeringése sem változott szignifikánsan edzés közben, ami arra utal, hogy a CAP, legalábbis ebben a dózisban, minimális értágító hatást fejt ki az izmokra. Valójában a kezdeti pihenés alatt az izomkeringés általános tendenciát mutatott a mikrovaszkuláris perfúzió magasabb mutatóira CAP esetén, ami megfordult a THC-vel végzett edzés során, míg a Hb magasabb volt PL esetén. Összességében úgy tűnik, hogy az oxigénszállítást és -felhasználást nem befolyásolja a CAP-kiegészítés, és úgy tűnik, hogy nem valószínű jelöltek a neuromuszkuláris fáradtság javulására.

4.4. CAP és neuroinflammatorikus indexek

Normál körülmények között a kortizol koncentrációja az akut edzés után intenzitásfüggő [63], és 20-30 perccel a fizikai aktivitás befejezése után emelkedik a csúcskoncentrációra [64]. Eredményeink megerősítik a kortizol növekedési trendjét a TTE befejezése után. de a CAP nem gyakorolt ​​rá semmilyen hatást. Valójában azt tapasztalták, hogy a patkányok ismételt CAP-kezelése növeli és meghosszabbítja a stresszreakciót [65], talán a megerőltető testmozgás elméletéhez hasonló szintre, bár ez jellemzően nagy dózisok esetén figyelhető meg. Más nyálstressz-biomarkereket tekintve a CAP csökkentette a nyál-amiláz enzim aktivitását, ami talán alacsonyabb szimpatikus aktivitásra utal [66], talán a megváltozott TRPV1 afferens aktivitás révén. Bár az in vitro vizsgálatok hasonló eredményeket mutattak, az a megállapítás, hogy a kapszaicin-eredetű vegyületek potenciális -amiláz-inhibitorok [67], ezzel megerősítve megállapításainkat. Egy másik fontos szempont a CAP gyulladásgátló tulajdonságai. Eredményeink szerint a CAP mérsékli az IL-1 edzés utáni emelkedését, esetleg tompítja a proinflammatorikus citokintermelést [39]. Másrészt azt tapasztaltuk, hogy edzés után megnövekedett az IL{16}}nyálkoncentrációja, amelyre nem volt hatással a CAP [68,69], ami valószínűleg a megerőltető teljesítmény [32,70] vagy a kapszaicin- TRPV1 aktivációt indukált zsírban [71] vagy máshol. Az IL-6 ebben az esetben inkább metabolikus következményekkel járhat [11,72], mint gyulladással, tekintettel az IL-6 és az IL-1 közötti eltérésre. Azonban további munkára van szükség az emberekben, hogy megfejtsük az orális kapszaicin lehetséges hatását az embertelen gyulladásra, valamint a fiziológiára és/vagy a fáradtságra gyakorolt ​​lehetséges következményeket. Ezen túlmenően a jövőkutatásnak meg kell vizsgálnia a kapszaicin nagyobb és/vagy krónikusabb dózisait, és azt, hogy ezek hogyan lépnek kölcsönhatásba a laktátszinttel edzés közben.

4.5. A tanulmány korlátai

Ezt a vizsgálatot nem végezték el korlátozások nélkül. Először csak a főiskolai közösségből toborzott fiatal, aktív férfiakat vonták be, így szükség van a jövőbeni munkára az idősebb és/vagy női populációban. Másodszor, az izomhason, és nem a combcsonti idegen történő elektromos stimuláció alkalmazása alacsonyabb neuromuszkuláris válaszokhoz vezethet. Végül, az anyagcsere invazívabb mérései, beleértve a laktát- és izomszint VO2-t, érdekesek lehetnek a CAP-val végzett gyakorlatok alatt és után a jövőbeli vizsgálatok során.

A Cistanche gyógynövények fáradtság gátló hatással bírnak.

További információért kattintson ide.

5. Következtetések

Tudomásunk szerint ez az első olyan tanulmány, amely a kapszaicin hatását vizsgálja az edzésteljesítményre, a neuromuszkuláris fáradtságra, valamint a stressz nyálmutatóira és a proinflammatorikus biomarkerekre. Ellentétben a korábbi humán eredményekkel, az akut kapszaicin adás nem javította a gyakorlati teljesítményt, sem az észlelt megerőltetés értékelését. Mindazonáltal azt mutatta, hogy képes csillapítani a perifériás fáradtság kialakulását, ami úgy tűnik, nem a központi hemodinamika, az izom oxigénszállításának vagy a központi motoros meghajtás nagyságának a következménye a kerékpározást követően. Ezenkívül a CAP modulálta a nyál biomarkereit, ami potenciálisan depressziós szimpatikus aktivitásra és gyulladáscsökkentő hatásra utal a csúcskoncentráció alatt, a gyulladáskeltő markerek késői csökkenésével. Összességében a kapszaicin képes megváltoztatni a neuromuszkuláris fáradtság perifériás összetevőit, ami az edzés lehetséges fokozásához vezet.