Eset: A páciens hirtelen akut vesekárosodást szenvedett, és a hibás emésztőrendszer volt!

A 41 éves nőbeteget 2022. május 31-én utalták be a Nephrológiai Osztályra, mert "1 hónapnál hosszabb ideig tartó visszatérő, 10 napig súlyosbodó, az egész testet érintő ödéma miatt tagadta cukorbetegségét, magas vérnyomását, és a családban előfordult nephropathia.

Kattintson a cistanche tubulosa kivonat vesebetegség kezelésére

Fizikális vizsgálat: testhőmérséklet 36,5 fok, pulzus 87 ütés/perc, légzés 20 ütés/perc, vérnyomás 125/101 Hgmm. Mind a szemhéjak, mind az alsó végtagok mérsékelten duzzadtak, és a fizikális vizsgálat további részében nem volt nyilvánvaló eltérés.

A vizelet üledék vizeletfehérje 3 plusz plusz plusz plusz (30g/l), vizelet rejtett vér plusz , összes vörösvérsejt (mesterséges) 13500/mL és mutáns vörösvértestek 70 százaléka . Májfunkció: összfehérje 40,4g/L, albumin 18,9g/L; vesefunkció: vér karbamid-nitrogén 36,30 mmol/L, kreatinin 199,8 μmol/L, húgysav 692,4 μmol/L, becsült glomeruláris filtrációs ráta (eGFR) 25,00 ml/(min·1,73㎡); elektrolitok: kálium 4,16 mmol/l, kalcium 1,83 mmol/l, foszfor 1,69 mmol/l; A hasi szín Doppler ultrahangvizsgálata zsírmájt, vese hamartomát, többszörös veseköveket és kismedencei effúziót mutatott. A vese CT kis bal veseköveket mutatott. Felvételi diagnózis: nephrosis szindróma, akut vesekárosodás.

A páciens 2022. június 1-jén B-ultrahang irányítása mellett vesebiopszián esett át. A vesebiopsziás szövet fénymikroszkópos vizsgálata (1. ábra) a következőket mutatta: 2 db glomerulus ballon adhézióval (apikális), glomeruláris mesangiális sejtek szegmentális enyhe hyperplasiája, ill. mesangiális mátrix, alaphártya nem volt vastag, kapilláris Az erek lumenje jól nyitott; a vesetubulusok lumenében vörösvértestek és kis mennyiségű fehérjeréteg látható, többfokális tubulusok kefeszegélyei leválnak, a hámsejtek ellapultak, és polarizált fényben több tubulusban színes refrakciós kristályok láthatók; kevés nyirokszövet látható a vese interstitiumában Sejtek és mononukleáris sejtek infiltrációja; nincs nyilvánvaló eltérés a vese ereiben; A kongóvörös festés negatív volt. Patológiai diagnózis: 1) akut tubuláris sérülés, oxalátkristály okozta vesekárosodás; 2) fokális szegmentális glomerulosclerosis (apikális típus).

Azonnal vegye fel az anamnézist. A beteg arról számolt be, hogy 2020 elején kezdett el rendszeresen szedni 120 mg (1 kapszula) orlisztátot, naponta kétszer több mint 1 évig; 2021 júliusa és decembere között több mint egy tucat orlisztátot vett be szabálytalanul; Emellett beszámolt arról, hogy hétköznapokon szívesen iszik zöldséglevest és erős gyógyteát.

Ebben az esetben a páciens hosszú múltra tekint vissza, ha rövid időn belül Orlistatot szed, és hétköznaponként zöldséglevest és erős gyógyteát iszik, és vannak gyakori patogén tényezők, amelyek az oxálsavszint emelkedéséhez vezetnek. Vese CT-je több vesekőt mutatott; a laboratóriumi vizsgálatok veseelégtelenséget, emelkedett húgysavszintet és csökkent vér kalciumszintet mutattak ki; A vesebiopszia fénymikroszkóp alatt oxalátkristályokat mutatott ki a vesetubulusokban. Vegye figyelembe az oxalátkristályok által okozott akut vesekárosodást.

Oxalát metabolizmus és oxalát nephropathia

Oxalate is the end product of liver metabolism, endogenous and exogenous oxalate accounted for half. 5%-10% of oxalate from food sources is absorbed by the intestine, and the rest comes from endogenous liver synthesis. Oxalate is freely filtered by the glomerulus and excreted as urinary oxalate. Increased intestinal oxalate absorption or hepatic oxalate production can lead to elevated plasma oxalate concentrations, which in turn increase urinary oxalate (>40-45 mg/nap), és növeli a kőképződés és a vesebetegség, például a nephrocalcinosis kockázatát.

Az oxalát nefropátia egy súlyos rendellenesség, amelyet a kalcium-oxalát kristályok veseszövetben történő lerakódása okoz, ami tubulointerstitialis károsodáshoz és fibrózishoz, akut vesekárosodáshoz és/vagy krónikus vesebetegséghez vezethet. Az oxalát nefropátia diagnosztikai kritériumai a következők:

(1) Progresszív veseelégtelenség

(2) Oxalátkristály lerakódás vesetubuláris sérüléssel és intersticiális nephritissel

(3) A vesebetegség egyéb okainak kizárása (kivéve az érrendszeri és/vagy diabéteszes nefropátiát)

enterogén hiperurikémia

1 Patológiai mechanizmus

A hyperoxaluria két csoportra osztható: elsődleges és másodlagos. Az előbbi családi genetikai betegség, az utóbbira pedig a túlzott oxalát bélből történő felszívódás és a vizeletből történő fokozott oxalátkiválasztás jellemző. Az étrendi oxaláthoz kapcsolódik. A megnövekedett biohasznosulást vagy a bél oxalát permeabilitását bélből származó hiperoxaluria néven ismerik.

A kalciumionok az oxaláttal egyesülve a bél lumenében oldhatatlan kalcium-oxalátot képeznek, amely a széklettel ürül; az étrendi oxalát biohasznosulása bizonyos mértékig összefügg a bevitt kalciumtartalommal.

A szabad zsírsavak fokozott étrendi bevitele vagy a zsírfelszívódási zavart okozó betegségek megnövekedett para-kolonális zsírfelszívódáshoz vezethetnek. A vastagbélben a zsír verseng az oxaláttal az étrendi kalcium megkötéséért, ami növeli a szabad oxalát mennyiségét, amely felszívódhat a vérbe. Az epesók és zsírsavak szintén növelik a bél permeabilitását, ezáltal megkönnyítik az oxalát felszívódását.

A B6-vitamin a glioxilát-transzamináz kofaktora. A zsír felszívódási zavara B6-vitamin-hiányhoz is vezethet, ami befolyásolja a glioxilát glicinné történő átalakulását a májban, és a felesleges glioxilát oxaláttá alakul, ami az endogén oxalát szintézisének növekedését eredményezi.

A bél mikrobiota fontos szerepet játszik az oxalát homeosztázis fenntartásában. Bizonyos törzsek, köztük az Oxydobacterium, Bifidobacterium és Lactobacillus, lebontják az oxalátot és szabályozzák a bélrendszer oxalát-kiválasztását.

2 Gyakori primer betegségek, amelyek hyperoxaluriát okoznak

A bélrendszeri hiperoxaluria gyakran másodlagos a zsírfelszívódást befolyásoló emésztési rendellenességek, például a Crohn-betegség, a cisztás fibrózis, a krónikus epebetegség, a hasnyálmirigy-elváltozások és a rövidbélszindróma miatt, és lipáz-gátlók (pl. ebben a példában a beteg) miatt alakulhat ki. ). A zsírfelszívódási zavarhoz kapcsolódó krónikus hasmenés csökkent vizeletkibocsátáshoz, csökkent vizelet-citrát-kiválasztáshoz és hipomagnéziához vezethet, tovább növelve a kőképződés kockázatát.

A bariátriai műtétekből származó megváltozott zsírfelszívódás bélhiperoxaluria és kőképződés kockázatához vezethet. A jejunális bypass műtét, a Roux-en-Y gyomor-bypass műtét (RYGB) és a biliopancreatic diverziós műtét mind bélhiperoxaluriához, kalcium-oxalát vesekövekhez és oxalát nephropathiához vezethet, ami a vese progresszív hanyatlásához vezethet. Végül a betegség a végére halad - stádiumú vesebetegség.

3 klinikai megnyilvánulás

A másodlagos hiperoxaluriában szenvedő betegeknél kalcium-oxalát kristályok képződnek a vizeletben lévő oxalát és kalcium kombinációja miatt. Ha a kristályok kicsik, hematuria és proteinuria léphet fel. Ahogy a kristályok tovább nőnek és nagyobb kristályos részecskékké tömörülnek, rögzített növekedés következik be, amikor a vesemedencéhez tapadnak vagy stagnálnak, végül klinikailag visszatérő kalcium-oxalát köveket képezve.

A kristályok lerakódása a vese parenchymában nephrocalcinosishoz is vezethet. Ha nem kontrollálják hatékonyan, a betegeknél AKI-megnyilvánulások, például oliguria és anuria alakulhatnak ki, amelyek CKD-hez vezethetnek, és egyes betegeknél közvetlenül a betegség krónikus lefolyása kezdődhet, ami a vesefunkció további romlásához vezethet. Ezenkívül, ha a másodlagos hiperoxaluriában szenvedő betegek egy részének veseműködése csökkent, a vesék csökkent oxálsav-kiválasztási képessége miatt kalcium-oxalát kristályok rakódnak le a szívben, a csontokban és az ízületekben, a bőrben és más szövetekben. és az egész test szerveit, és ennek megfelelő tüneteket produkálnak.

4 Kezelési alapelvek

Hatékonyan szabályozza az okot

Fontos megcélozni a hyperoxaluria etiológiáját, beleértve:

(1) Diétás beavatkozás: csökkentse az oxalát tartalmú és zsírban gazdag élelmiszerek fogyasztását; a megfelelő kalciumpótlás meg tudja kötni az oxalátot a bélben, hogy csökkentse annak felszívódását. Emellett óvatosan kell alkalmazni a zsírfelszívódást gátló testsúlycsökkentő gyógyszereket.

(2) Bélbetegségek kezelése: Mivel a bélbetegségek szorosan összefüggenek az EH előfordulásával, aktívan kezelje a gyomor-bélrendszeri betegségeket, például az IBD-t. Hyperoxaluriával szövődött hasnyálmirigy-elégtelenségben szenvedő betegeknél a hasnyálmirigy enzimek folyamatos alkalmazásával kezelhető, A steatorrhoea és a húgysav-kiválasztás enyhítése. Az IBD-ben szenvedő betegeknél aktívan kell kezelni a bélgyulladást és csökkenteni kell a bélben lévő oxalát felszívódását. Ezen túlmenően a hasmenés és a kiszáradás megelőzése pozitív hatással van a húgyúti kövesség előfordulásának csökkentésére gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél.

(3) Az oxalátbaktériumok kiegészítése: az oxalát lebontása a bélben, hogy csökkentse a vizelettel történő oxalát kiválasztását

Konzervatív kezelés

(1) Kolesztiramin: kombinálható epesavakkal, hogy csökkentse a bél oxalát permeabilitását.

(2) Oxalát kötőanyag: az organikus tengeri hidrokolloid (OMH) egy nem felszívódó bél oxalát kötőanyag, amely teljesen kombinálható oxaláttal és jelentősen csökkenti a vizelet oxalát kiválasztását. Helyreállíthatja a beteg bélműködését és javíthatja a prognózist.

(3) Elegendő hidratálás: A napi 2-3 l/㎡ folyadékbevitel növeli a vizeletkibocsátást, ami elkerülheti a kalcium-oxalát kristályok telített kicsapódását, megakadályozza a kőképződést és késlelteti a vesefunkció romlását.

(4) Vizelet lúgosítása: a citromsav-készítmények növelhetik a vizelet citromsav szintjét, lúgosíthatják a vizeletet, növelhetik a kalcium-oxalát oldódási telítettségét, elkerülhetik a kövek megnagyobbodását és a vesevelő kalcium-oxalát lerakódását, valamint gátolhatják a kalcium-oxalát kövek képződését. A kálium-citrát adagja 0.1-0.15g/(kg·d). Veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nátrium-citrát is alkalmazható helyette.

Dialízis kezelés

Jelenleg a dialízis a fő kezelés. A hatékony dialízis magában foglalhatja a hemodialízist, a peritoneális dialízist vagy a kettő kombinációját, és a hemodialízis jobb az oxálsav eltávolításában, mint a peritoneális dialízis. A kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni, amikor a beteg GFR-je 20-30 ml/(min·1,73㎡) értékre esik, a cél a plazma oxalátszintjének fenntartása<50 μmol/L, but it should be noted that the oxalate level may rebound after dialysis.

Szervátültetés

A primer hyperoxaluria kezelésére a legjobb megoldás a kombinált máj-vesetranszplantáció, amely biztosíthatja a felhalmozódott oxalát szervezetben történő kiválasztódását, de még mindig nem áll rendelkezésre elegendő adat a szekunder hyperoxaluria terápiás hatásának bizonyítására. Amikor a GFR 15-30 ml/(min·1,73㎡) értékre csökken, a veseátültetéshez kapcsolódó tervekre van szükség, és számos korlátozás létezik, mint például a transzplantációban részesülők nagy kockázata, a transzplantáció utáni kilökődés elleni küzdelem nagy nehézségei, és a donorok beszerzésének nehézségei.

A Cistanche kivonat mechanizmusa a vesebetegségek kezelésében

A Cistanche kivonat egy hagyományos kínai gyógyszer, amelyet különféle betegségek, köztük a vesebetegségek kezelésére használnak. A Cistanche kivonat hatásmechanizmusa a vesebetegségek kezelésében számos tényezőt foglal magában.

1. Gyulladáscsökkentő tulajdonságok: A Cistanche kivonat természetes vegyületeket tartalmaz, amelyek gyulladásgátló tulajdonságokkal rendelkeznek. Ezek a vegyületek segítenek csökkenteni a vesegyulladást, ami csökkentheti a vesebetegség által okozott károsodást.

2. Antioxidáns tulajdonságok: A Cistanche kivonat antioxidánsokat is tartalmaz, amelyek segítenek megvédeni a vesét az oxidatív stressztől. Az oxidatív stressz akkor fordul elő, ha a szervezetben felborul a szabad gyökök és az antioxidánsok egyensúlya. Ez károsíthatja a vesét, és hozzájárulhat a vesebetegség kialakulásához.

3. Vesefunkció javítása: Állatkísérletek során a Cistanche kivonat javítja a veseműködést. Segíthet csökkenteni a proteinuriát, amely a vesebetegség gyakori tünete, valamint csökkentheti a szérum kreatinin és a vér karbamid-nitrogén (BUN) szintjét, amelyek a veseműködés markerei.

4. Az immunrendszer modulálása: A Cistanche kivonat segíthet az immunrendszer modulálásában, ami csökkentheti a vesebetegség progresszióját. Különösen segíthet a T-sejtek aktivitásának szabályozásában, ami csökkentheti a vesegyulladást és javíthatja a veseműködést.

Összességében a Cistanche kivonat alkalmazása a vesebetegségek kezelésében ígéretes.

Hivatkozások

1. Cui Xinyuan, Chen Xiaojun, Li Yifu és társai. Az orlisztát [J] által okozott, oxalátkristályokkal kapcsolatos akut vesekárosodás esete. Journal of Central South University (Medical Science), 2022, 47(5):583-587.

2. Demoulin N, Aydin S, Gillion V, Morelle J, Jadoul M. Pathophysiology and Management of Hyperoxaluria and Oxalate Nephropathy: A Review. Am J Kidney Dis. 2022;79(5):717-727.

3. Nazzal L, Puri S, Goldfarb DS. Enterális hiperoxaluria: a végstádiumú vesebetegség fontos oka. Nephrol Dial Transplant. 2016;31(3):375-82.

4. Witting C, Langman CB, Assimos D, et al. Az enterális hiperoxaluria kórélettana és kezelése. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(3):487-495.

5. Yu Jianpeng, Chen Wei. Előrelépések a másodlagos hyperoxaluria diagnosztizálásában és kezelésében [J]. Journal of Kidney Diseases and Dialysis and Kidney Transplantation, 2020, 29(6):567-571.

6. Yang Shunhang, Li Jiongming, Liu Jianhe és mások. Az erogén hyperoxaluria patogenezise és kezelésének előrehaladása [J]. Journal of Kunming Medical University, 2022, 43(7):152-155.

7. Sui Dandan, Shi Mai, Sun Da és mtsai. Az akut vesekárosodással szövődött másodlagos oxalát nephropathia esetjelentése és irodalmi áttekintés [J]. Chinese Journal of Practical Internal Medicine, 2016, 36(9):821-823.