COVID és szív- és érrendszeri betegségek: amit tudunk 2022-ben
May 13, 2022
Szerző:Michael Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol
Absztrakt
A felülvizsgálat célja
A 2019-es koronavírus-betegség (COVID{1}}) jelentős globális megbetegedések és halálozások okozója.Itt áttekintjük a súlyos akut légzőszervi szindróma rövid és hosszú távú következményeinek eddigi szakirodalmát.Koronavírus-2 (SARS-CoV-2) fertőzés a szívben.
Legutóbbi megállapításokA korai esetjelentések a COVID{0}} kardiovaszkuláris megnyilvánulásainak spektrumát írták le, beleértve a szívizomgyulladást,stresszes kardiomiopátia, szívinfarktus és aritmia. A legtöbb esetben azonban szívizomsérülés jelentkezik a COVID-ban{0}}túlnyomórészt a kritikus betegség súlyossága közvetíti, nem pedig a szívizom vírusrészecskék által okozott közvetlen sérülése. MígA szívmágneses rezonancia képalkotás továbbra is hatékony eszköz az akut szívizomgyulladás diagnosztizálásában, ezért megfontoltan kell használnia myocarditis alacsony kiindulási prevalenciájának fényében. Sportoló páciens útmutatása a játékhoz való visszatérés (RTP) útján a COVID után{0}}a fertőzés kihívást jelentő folyamat. A legújabb adatok azt mutatják, hogy az RTP biztonságos próbálkozás volt egy szűrési protokoll használatával."HosszúCOVID" vagy a SARS-CoV-2 fertőzés posztakut következményeit is leírták. A jelentett tünetek nagy kiterjedésűekkardiopulmonális és neurológiai panaszok, beleértve a fáradtságot, szívdobogásérzést, mellkasi fájdalmat, légszomjat, agyködöt ésdiszautonómia, beleértve a posturalis tachycardia szindrómát (POTS). A POTS/dysautonomia kezelése elsősorban aoktatás, testmozgás, valamint só- és folyadékpótlás.
ÖsszegzésA COVID{0}} szív- és érrendszerre gyakorolt hatásával kapcsolatos ismereteink folyamatosan fejlődnek. Ahogy belépünk egy újtúlélő korban, további kutatásokra van szükség a tartós kardiopulmonális tünetek terheinek katalogizálásához. A kutatás azazt is meg kell tanulni, hogy az akut kezelés hogyan változtathatja meg ennek a krónikus szindrómának a valószínűségét és prevalenciáját.
Kulcsszavak:COVID-19. Szív-és érrendszeri betegségek . SARS-CoV-2 . Vissza a játékhoz. Hosszú COVID
Bevezetés
A 2020-as évben a 2019-es koronavírus-betegség (COVID{2}})becslések szerint 345 323-mal a harmadik vezető halálok volthalálesetek az USA-ban. Talán jobban, mint bármely más kommunikálhatóbetegség, a COVID{0}} magával ragadta a kardiológiátszív- és érrendszeri betegségekkel való nyilvánvaló kapcsolata miatt(CVD).
A vírus újdonsága koraihoz vezetettkis esetleírásokra és elméleti magyarázatokra hagyatkoznimagyarázza és jósolja meg a szív- és érrendszeri betegségekre gyakorolt hatását. Most több mint aév a járvány óta's kezdete, érettebb tanulmányok mármegjelentek, amelyek finomítják a közötti kölcsönhatás megértésétCOVID{0}} és a szív.A pandémia korai szakaszában szív- és érrendszeri társbetegségben szenvedő betegeklegveszélyesebbnek bizonyult a súlyos fertőzésekkel szemben.
Aza súlyos akut légzőszervi szindróma sajátosságaiCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) az angiotenzin-konvertáló hatásáértAz enzim-2 (ACE-2) fehérje további aggályokat szülta szív- és érrendszer sérülésérőlés kiváltottafélelmek a gyógyszerek, köztük az angiotenzin-konvertáló gyógyszerek egyidejű használatával kapcsolatbanenzimgátlók és angiotenzin receptorblokkolók. A korai esetleírások a szív- és érrendszeri betegségek spektrumát írták lea COVID{0}} fertőzés megnyilvánulásai, beleértveszívizomgyulladás, stressz cardiomyopathia, szívinfarktus(MI) és aritmia. Egy új betegség elleni küzdelemben,a kardiológiai közösség a legfejlettebb technológiáját alkalmaztabeleértve a szívmágneses rezonancia képalkotást (CMR)amely akut és krónikus következményeit jellemezteSARS-CoV-2 fertőzés, de gyakran a leletek igentöbb kérdést hagyott a klinikusoknak, mint válaszolt.Több mint egy éve az első bejelentett esetek 2020 óta,a globális közösség kritikus pontján találja magát aa járvány idővonala. A túlélők száma meghaladja azokatfertőzöttek és oltóanyagok forgalmazása esetén további figyelmet lehet fordítanifizetni kell a COVID hosszú távú kardiovaszkuláris hatásaiért-19.
Mindazonáltal, mivel a hullámok tovább folytatódnak világszerteúj változatok és az oltóanyagok elosztásának elmaradása, az orvosia közösségnek folyamatosan tájékozódnia kell a legújabb bizonyítékokon alapulóakut COVID{0}} fertőzés kezelése.Megértésünk a COVID{0}} szív- és érrendszerre gyakorolt hatásárólrendszer folyamatosan fejlődik. A gyors üteműa világjárvány és az általa kiváltott kutatások megkövetelika klinikusok valós időben alkalmazkodhatnak a menedzsmenthez. Itt áttekintjüka legújabb szakirodalom 2022. április 1-ig, hogy finomítsukaz akut és hosszú távú következmények jelenlegi megértésea COVID{0}} fertőzésnek a szív- és érrendszerben.
Az akut fertőzésben felülvizsgáljuk jelenlegi felfogásunkata szívizom sérülésének mechanizmusai COVID{0}} fertőzésben,a troponin emelkedés prognosztikai hatásai és indikációiCMR számára a diagnosztikában és kezelésben. Megoldvafertőzés esetén áttekintjük a speciális populációkra vonatkozó szempontokatpéldául a sportolók a biztonságos játékhoz való visszatérés tekintetében, valamint azokelhúzódó cardiopulmonalis tünetekkel köznyelvbenismert, mint"hosszú COVID." Jövőre vonatkozó javaslattal zárjuka COVID közötti interakció vizsgálatának területei{0}}és CVD.
I. rész: Akut fertőzésA szívsérülés mechanizmusa COVID-ban-19
A szív troponin egy nagyon specifikus teszt a szívizom sérülésére, amely hagyományos vagy nagy érzékenységgel mérhetővizsgálatok. Nevezetesen, megemelkedett troponin (a definíció szerint a fentia felső referenciahatár 99. percentilis) nem feltétlenülMI-nek felel meg. A 4. egyetemes definíció szerint, az MI kritériumai megkövetelik a troponin emelkedési/esési mintázatátlegalább egy értékkel a 99. percentilis felettaz ischaemia egyéb tüneteivel vagy jeleivel. 1-es típusú MIegy akut plakk ruptura/eróziós esemény miatt következik be, amelymás vírusfertőzések hátterében is megfigyelték, míg a 2-es típusú MI a"igény ischaemia" a kontextusbanaz oxigénigény/ellátás eltérése miattstresszorok, mint például a hipoxia, hipoperfúzió és tachycardia,COVID{0}}, valamint más kritikus betegségek esetén is előfordulhat. Mindkét típusú MI-t jelentettek a COVID-ban-19.
Paradox módon azonban körülbelül 20 százalék voltaz ST-elevációval járó szívizominfarktus (STEMI) gyakoriságának csökkentésea COVID{0}} világjárvány idején. Alternatív mechanizmusok mögöttezt a STEMI-csökkentést feltételezték, de a vezetőaggodalomra ad okot, hogy a betegek félelemből kerülték a kórházi ellátásta vírus elkapásáról. Az akut MI-n túl troponin emelkedésszámos egyéb COVID{0}} szív- és érrendszeri betegséget kísérhetprezentációk, beleértve a vírusos szívizomgyulladást, közvetett szívkárosodástcitokin vihar, stressz-kardiomiopátia, szívelégtelenség (HF),tüdőembólia és szívritmuszavarok, vagy már meglévőt tükröznekCVD vagy szívszerkezeti rendellenességek. A szívsérülés prevalenciája emelkedett értékkel mérveszív troponin, 20-as nagyságrendű–40 százaléka közöttelsőként bejelentett súlyos (kórházi) COVID-ban szenvedő betegek-19felkeltette a kardiológia és az orvostársadalom figyelmétszabadlábon.
Mint a virológiaA SARS-CoV-2 további tisztázása, kölcsönhatása aA kardiomiocitákon található ACE2 fehérje támogatta a fiziológiáta közvetlen szívvírus-sérülés valószínűsége [7]. Egy precedensegy rokon koronavírus, a SARS hozta létreCoV-1, ami az első SARS-járványt okozta Ázsiábanvírus RNS-t izoláltak szívszövetben [26]. Továbbá szív- és érrendszeri betegségben szenvedő egyének, például koszorúér-betegség(CAD) és HF [27, 28], valamint a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőivel rendelkezőkbeleértve a magas vérnyomást, a cukorbetegséget és az elhízást [27, 29–31] fogékonyabbnak bizonyult a súlyos fertőzésekre, ami fokozta az aggodalmakathogy a szív közvetlen víruscélpont lehet és renderelhetősebezhetőbb, ha veszélybe kerül.A szívizom sérülésének etiológiájával kapcsolatbanCOVID-19, megértésünk a kezdetek óta fejlődötta kitörésről. A nagyobb kórszövettani vizsgálatok megkérdőjeleztékszívsérülés korai keretei, bemutatvaa szívizomgyulladás prevalenciája és a közvetlen vírustoxicitása myocyták rendkívül ritkák. Az egyikbenLindner és munkatársai az eddigi legnagyobb szívboncolási sorozatotkimutatták, hogy míg a vírus RNS-t szívben izoláltákszövet, in situ hibridizáció lokalizálta a fertőzés helyét nemszívizomsejtekre, hanem az interstitiumra és a beszűrődésremakrofágok. Ezenkívül nulla megerősített voltszívizomgyulladás esetei a Dallas kritériumok szerint. Egyéb patológiástanulmányok sem tudták dokumentálni a közvetlen szívizomsejteketfertőzés.
Nevezetesen, mivel az új koronavírus jellemzői gyorsan terjedteka világjárvány korai szakaszában katalogizálva keveset tettek az összehasonlítás érdekébenmegfelelő kontrollcsoportokkal szemben. A legújabb kutatások megállapítottákCOVID{0}} a szélesebb körű kritikus ellátás keretébentájkép. Metkus és munkatársai a troponin emelkedést hasonlították összeCOVID{0}} akut légzési distressz szindrómában(ARDS) szemben a nem COVID{1}} ARDS-szel a közel 250 között intubált betegeket egy nagy kórházi rendszerben, és bemutattákhogy a szívizom sérülése valójábanKevésbégyakori inCOVID-19, mint nem COVID-19 ARDS, miután figyelembe vettüka kritikus betegség és a szervi diszfunkció mértéke. A COVID-ban{0}} szenvedő betegek oxigénellátása és hemodinamikája rosszabb volt, erősíti a közvetett szívkárosodást másodlagos kritikusbetegség, mint a valószínűbb mechanizmus. EzekAz eredményeket tovább erősíti a szívizom magas arányaa COVID-on kívül más szisztémás fertőzésekben észlelt sérülések{0}},beleértve a szepszist is, amelyet a kritikus ellátási szakirodalom dokumentál. Míg egyéb szívbetegségek, beleértve a szívizomgyulladást,stresszes kardiomiopátiát és MI-t írtak leCOVID{0}}, és nem szabad levonni, helyzetCOVID{0}} más kritikus betegségekkel összefüggésbenújrakalibráltuk a szívizomsérülésről alkotott ismereteinket, hogy felismerjükolyan elterjedtebb mechanizmusok, mint a hipoxémia és a hemodinamikakompromisszum (ábra.1). Bár a szívizom sérülése COVID-ban{0}} nem biztos, hogy aza vírusra jellemző kritikus betegség mértékeAz ok egyedi patogén tulajdonságokról beszél.
A felelősmechanizmus valószínűleg összefügg azzal a képességével, hogy egy robusztusat stimuláljongyulladásos válasz. A szívizom-sérülések vizsgálatában inA COVID-19, a troponinszint-emelkedés előrejelzői következetesen kimutattákgyulladásos markerekkel való asszociáció, beleértveC-reaktív fehérje (CRP),D- dimer, ferritin és fibrinogén. A patológiai tanulmányok alátámasztották eztkapcsolat a citokinek nagyobb expressziójávalnagyobb vírusterheléssel. Míg a hipergyulladásosfázis a légzési és keringési rendszer nagy részét károsítjaközvetett szívizom-sérülés közvetítése súlyos fertőzésben,A gyulladás korábban köztudottan közvetlenül közvetíti a szív- és érrendszeri betegségeket,amint az érelmeszesedésben és más hipergyulladásos állapotokban láthatóbeleértve a szepszist és a hemophagocytás lymphohistiocytosist(HLH). A kardiomiociták receptorokat expresszálnak a citokinekreideértve a tumor nekrózis faktort és az interleukint-6, a hatásokatamelyek csökkenthetik az inotrópiát a katekolamin megváltozása miattjelátvitelt és citotoxikus károsodást okoz.
Ezenkívül a citokinek megváltoztatják a vaszkuláris endotéliumot, hogy elősegítsékgyulladásos migráció, és endothelitist okozhat,mikrothrombusok és mikrovaszkuláris sérülések, amelyeket leírtakCOVID-ban-19. Az echokardiográfia tovább finomította a megértésünketszívizom károsodás a COVID-ban{0}}, részletezve bizonyos funkciókatsérülési minták. Székely és munkatársai helyesnek találtáka kamrai (RV) diszfunkció a leggyakoribb echokardiográfiásabnormalitás 100 kórházi kezelés sorozatábanA COVID{0}}-betegek közel 40 százaléka között romlott a RVleginkább a klinikai dekompenzációhoz kapcsolódnak. RVdiszfunkció volt a leggyakoribb rendellenesség is, amelyet atöbb mint 300 kórházi betegből álló többközpontú nemzetközi kohorszCOVID{0}} esetén körülbelül 26 százalék. A teljes spektrumazonban mindkét vizsgálatban diszfunkciót észleltek, beleértveglobális és regionális bal kamrai (LV) szisztolés diszfunkciódiasztolés diszfunkció és szívburok folyadékgyülem. Az elterjedtségA lakóautó-működési zavarok túlnyomórészt a COVID{0}}-ról beszélnekmélyre hajlamos légúti kórokozóvénás trombózis és tüdőembólia, amelyek mindegyikeveszélyeztetheti a pulmonalis vaszkuláris ellenállást és növelhetiRV terhelési feltételek. Foltkövető echokardió használataraphy csökkent bazális longitudinális feszültséget találta betegek 52 százaléka egy egyközpontos vizsgálatban; betegek, akik voltakelhízott, fekete bőrű betegek vagy magas vérnyomásban és cukorbetegségben szenvedő betegeknagyobb valószínűséggel jelentkeztek ezzel a funkcionális mintával. Jövőbeli vizsgálatokra van szükség annak megállapítására, hogy ezekA funkcionális változások egyediek a COVID{0}} esetében, vagy a COVID-ban is láthatókaz ARDS egyéb formái és a kritikus betegségek.
Troponin emelkedés: prognosztikai következmények
A sérülés mechanizmusától eltekintve kimutatható troponin emelkedésprognosztikai értéket hordoz az akut COVID{0}} fertőzésben. Shikollégái pedig az elsők között jelentettek magasabb mortalitástazoknál, akiknél a troponinszint emelkedett egy egyközpontú kohorszbólWuhanban három-négyszeres halálozási kockázatot találtak. Később Lombardi és munkatársai ezeket a megállapításokat atöbb központú kohorsz Olaszországban, több mint 600 beteggel, jóllehetgyengítettebb 1,7-es kockázati arány. Az egyikbenkülönböző kohorszokat vizsgáltak több mint 2000 beteggel, akiket aNew York-i kórházrendszer, Smilowitz és munkatársaiszemléltette, hogy a halálozási kockázat kétszer magasabb volt közöttüktroponinszint-emelkedésben szenvedő betegek. Ami fontos, a végzettségA troponinszint emelkedése súlyosabb kritikus állapothoz társultbetegség (definíció szerint intenzív osztályra kerülés, gépi lélegeztetés szükségessége, hospice kórházba bocsátás vagy halál). Míg ezek magzatostanulmányok a troponin emelkedést a 99-nél nagyobbnak határozták megQin és munkatársaiazt illusztrálta, hogy a troponinszint emelkedett COVID{0}} fertőzésbenmég a 19-es küszöbnél is összefüggésbe hozható a halandósággal–50 százalék alacsonyer, mint a hagyományosan klinikai körülmények között használtak.
Ezenkívül megjelenik a halálozás és a káros kimenetelek kockázatafolyamatos a troponin emelkedés mértékével; magasabb troponintovábbra is növeli a kockázatot, biztosítva a klinikusok számára akvantitatív, nem csak kvalitatív kockázatértékelés a betegek számára. Ennek megfelelően a troponin mérése kórházi COVID-19 beteget integráltak a rutin klinikai gyakorlatbaés menedzsment algoritmusok. A kórházak esetében az előrejelzést szolgáljapályát, és azonosítsa azokat a betegeket, akiknek többre van szükségükintenzív erőforrások, különösen a szűkös időszakokban. Számos társadalmi irányelv, köztük a World HealthSzervezet és a kínai klinikai útmutatóCOVID{0}} azt javasolja, hogy mérje meg a troponinszintet minden befogadott számárabetegek, míg mások, köztük az American College ofA kardiológia (ACC) vizsgálatot javasol, ha klinikailag indokolt [22]. A troponinszint emelkedés és a mortalitás összefüggésevitát váltott ki arról, hogy a szívizom-sérülés mediátor-e vagy aa káros következmények markere. közötti összehasonlításukbanCOVID és nem COVID ARDS, Metkus és munkatársaikimutatták, hogy a troponinszint emelkedés már nem társulta halálozással az életkor, a nem és ami fontos,több szervrendszer diszfunkciója. Ráadásul Giustinoés munkatársai azt javasolták, hogy a troponin jelenléteelőfordulhat, hogy az emelkedés önmagában nem elég érzékeny a klinikai kimutatáshozjelentős szívizom sérülés [44]. Visszatekintve,az echokardiográfiás eredmények többközpontú nemzetközi vizsgálatatöbb mint 300 COVID-betegben{1}}, csak azoktroponin emelkedéssel és echokardiográfiás eltérésekkel,nem önmagában a troponin emelkedés, szignifikánsan nagyobb volt a kockázatakórházi halálozás [44]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a szívizommáshoz hasonló, kimutatható troponin által igazolt sérülésmarkerek, köztük a laktát, a kreatinin és a bilirubin, gyakran akövetkezménye, nem pedig oka a kritikus betegségnek, és tükröziaz alatta lévő hordozó törékenysége.
A szívmágneses rezonancia képalkotás szerepe
A COVID{0}} kórélettani valószínűsíthetősége, amely közvetlenül okozszívizom fertőzés és a korai esetleírások hivatkozvaszívizomgyulladás fokozott érdeklődéshez vezetett a CMR alkalmazása iránt, most aelőnyben részesített non-invazív diagnosztikai módszer az akut myocarditis kezelésére [49]. Az első esetjelentések myocarditisről akut állapotbanA COVID{0}} fertőzés körülbelül 7 százalékos prevalenciájáról számolt be; ezek a vizsgálatok azonban hibásak voltak az inkonzisztens diagnosztika miattkritériumok és korlátozott mintaméretek. Ahogy korábban megbeszéltükkórszövettani vizsgálatok keretében a prevalenciaA COVID-ban{0}} szenvedő szívizomgyulladás jelenleg rendkívül magasritka és nagyobb retrospektív többközpontú kohorsz vizsgálatok1 százaléknak vagy kevesebbnek találták. A mélység felismerésea COVID-19 szívizomgyulladás valószínűsége a tesztelés előtt, és fontolja megA szívizomsérülés valószínűbb okairól tájékoztassa a megfelelőtCMR használata. Különösen a CMR esetében a hosszabbaz elhelyezéshez szükséges vizsgaidő és logisztikaIntubált betegek vizsgálata (beleértve az átmeneti betegeket isszkennerbiztos lélegeztetőgépekhez és onnan) növelik az expozíció kockázatátegészségügyi dolgozók számára.
Ezt követően a társadalom iránymutatásait a megfelelő felhasználásraA COVID{0}} fertőzés során a CMR hangsúlyozta a figyelmetalternatív diagnózisok és csak javasolt felhasználásamikor a megállapítások megváltoztatják a menedzsmentet. A TársaságA szív- és érrendszeri mágneses rezonancia (SCMR) támogatja aCMR használata COVID{0}} fertőzésben, ha az eredmények azonnaliakeljárási vonatkozások, beleértve, de nem kizárólagosan a revascularisatiót, billentyű beavatkozások, szükséges ablációk,immunszuppresszió, vagy aggodalomra okot adó rosszindulatú daganatok miatt, amelyek szív- és mellkasi rendszert igényelnekműtét [54]. Amikor új LV diszfunkció vagy klinikaitünetek (pl. mellkasi fájdalom, aritmia) aggodalomra adnak okotszívizomgyulladást, javasolja az ACC szakértői testületeCMR csak a CAD angiográfiával történő kizárása után illkevésbé invazív módszerek, mint például a koszorúér-számítástomográfiás angiográfia (CCTA), mert a vizsgálat előtti valószínűségaz ischaemia sokkal valószínűbb, mint az akut myocarditis[55•] Még nagyobb érdeklődés mutatkozhat a CMR iránt a megfigyelés irántakut fertőzést követően túlélők körében. Huang és munkatársaielsőként mutatták be a szívizom ödémát ésfibrózis, amit abnormális T1/T2 jelátvitel és késői gadolínium bizonyítjavítás (LGE), illetve egy kis mintában26 beteg közül, akik továbbra is szívtünetekről számoltak be 50napok a tünetek megjelenésétől [56]. Később egy leendő kohorszban100 ki nem választott beteg vizsgálata (azaz nem feltétlenül jelent megszívtünetekkel), Puntmann és munkatársai kimutattákfolyamatban lévő szívizomgyulladás a betegek 60 százalékábanátlagosan 71 napos követési idővel [13]. Ezek a megállapításokriadalmat keltett a lakosságot érintő hosszú távú következmények miatt(Megjegyzendő, hogy a résztvevők kétharmada nem került kórházba), valamint kiválasztott személyeket, nevezetesen sportolókata következő részben vizsgáljuk meg. Fontos, hogy ezek a tanulmányoknem vizsgálta az ezekkel az eredményekkel kapcsolatos klinikai eredményeketamely továbbra is a vizsgálat fontos területe. Ráadásul,további munkára van szükség a myocardialis sérülést követő összehasonlításhozCOVID{0}} fertőzés egészséges egyéneken kívüli kontrollcsoporttal, mert hasonló CMR-leleteket írtak lemás fertőző szindrómák, például szepszis után [57]. A COVID{0}} fertőzésben előforduló CMR-re vonatkozó ajánlások összefoglalásaábrán.2.
II. rész: Megoldódott fertőzésCOVID{0}} és a Return to Play for Athletes
Az a kérdés, hogy egy versenyző mikor térhet vissza a játékhoz(RTP) a COVID{0}} fertőzés után sürgős és fontoskihívást jelent a kardiológia területén. A sürgősség hajtazáltal, hogy a sportszervezetek, a szakmaitól aa szabadidősek az elsők között tértek vissza teljes sebességrea járvány idején. Ez a kollektív rohanás a visszatérésre azzal kezdődöttkevés adat arról, hogyan lehet ezt biztonságosan megtenni fertőzés után. A fontosságegyértelmű volt, mivel a szívizomgyulladás annak lehetséges következményeCOVID{0}} fertőzés és halálozási ok fiatal sportolóknál[58]. Az aktív szívizomgyulladással végzett gyakorlatok fokozhatjákgyulladás és aritmogén környezet.Ezenkívül az atlétikai szív méretbeli eltéréseket okozhat,funkció és válasz az edzésekre, amelyek kihívást jelentenekmegkülönböztetni a gyulladt vagy sérült szívtől [59]. Erősaz edzés a troponinszint és a képalkotás átmeneti emelkedéséhez vezethetszívfáradtságra és szívizomra utaló leletekgyulladás [60]. Sportolók ezrei vágynak a visszatérésrecselekvésre, ennek biztonságos módja központi kérdéssé vált aa kardiológia területén a világjárvány során.
2020 májusában az ACC's Sport és testmozgásA kardiológiai részleg kiadta első RTP-készletétajánlások [61]. Azoknak a sportolóknak, akik tünetet tapasztaltakfertőzés esetén 2-hetes pihenőidőt javasoltaka tünetek megszűnése után szívvizsgálat (elektrokardiogram, echokardiogram vagy nagy érzékenységű troponin),és további szívképalkotás bármilyen rendellenességgel. Haszívizomgyulladást észleltek, a klinikusokat a meglévőhöz utaltákAmerican Heart Association (AHA) / ACC szívizomgyulladás irányelveiamelyek az atlétikától való tartózkodást javasolják 3-ig–6 hónapok [62]. Hat hónappal később a szekció frissült és bővültezen iránymutatások konkrét ajánlásokat tartalmaznakéletkor és részletes troponin és CMR szűrési ajánlások alapján [63]. Szakértői konszenzusos nyilatkozat következikszerk, mindkettő a CMR-alapú szerek használatát ellenjavalltminden korábban COVID{0}} fertőzésben szenvedő sportoló szűrése[64].
A CMR használata az RTP beállításban nagy figyelmet kapottciója. Megjelent 2020 szeptemberében, Rajpal és munkatársai26 versenysportolón végzett CMR-t, és azt találta, hogy 4(15 százalék) szívizomgyulladásra utaló CMR-leletek voltak, és 8további sportolók (30,8 százalék) mutattak ki LGE-t T2 emelkedés nélkülkorábbi szívizom sérülésre utal [65]. Brito és kollégáimajd közzétett egy tanulmányt a képalkotó eredményekről (echokardiográfiaés CMR) 54 gyógyuló tanuló sportolóCOVID{0}} fertőzéstől [66]. Arra a következtetésre jutottakA korábban egészséges főiskolai sportolók közül több mint 1 gyógyul megA COVID{0}} fertőzés képalkotási jellemzőit mutatta kiszívburok gyulladás megszüntetése.
Ezek a vizsgálatok korlátozottakméretükben és kontrollcsoport vagy klinikai végpontok hiányában,de tovább emelték a vészjelzést az RTP biztonsága érdekében, különösen ata főiskolai szint.Szerencsére az újabb anyakönyvi adatok az országosAz RTP biztonságos törekvés volt. 789 szakember tanulmányozásaAzok a sportolók, akik azután estek át egy RTP szívteszt protokollonA COVID{0}}-fertőzés képi gyulladásos jeleket találtszívbetegség 5 sportolónál (0,6 százalék) [67••]. A szívszűrésA protokoll troponint, EKG-t és transthoracalis echocardiogramot tartalmazott; CMR vagy stressz echokardiográfiát végeztekcsak azoknál a sportolóknál, akiknél kóros kezdeti szívszűrés történt.
Nemnemkívánatos kardiológiai események fordultak elő sportolóknálszívszűrés és visszatért a játékba.A páciens eligazítása az atlétikához való visszatérés során aA COVID{0}} fertőzés kihívásokkal teli folyamat. COVID-19 adatokgyorsan fejlődik, a sportkardiológia viszonylag kialakulóban lévő terület,és a sportos szív egyedülálló szubsztrát. Ez egyesíti aközeledéskor több bizonytalanságot kelt, mint egyértelmű válaszokata visszatérés a játékhoz. Az idő múlásával azonbanés több adat jelent meg, amelyek visszatérnek, ha az áram vezérliszűrési ajánlások, biztonságosan elvégezhető.
Hosszú COVID
Ahogy az egészségügyi dolgozók és kutatók folyamatosan tanulnak,osztályozás és a COVID akut kardiovaszkuláris kockázatainak kezelése{0}},sok járóbeteg-ellátót elárasztanak a betegekakut fertőzés után tartós tünetekkel, közismertmédia mint"hosszú COVID" [68]. Nagyobb elismerésselezt a folyamatos szindrómát a kutatók a következőket állapították megdefiníciók:posztakut COVID szindróma (PACS)számáratartós tünetek 3 hét után éskrónikus COVIDután12 hét [69, 70]. A National Institutes of Health isvonatkozóan"hosszú COVID" minta SARS posztakut következményeiCoV{0}} fertőzés (PASC)[71].
A jelentett tünetek akardiopulmonális és neurológiai panaszok széles skálájabeleértve a fáradtságot, szívdobogásérzést, mellkasi fájdalmat, légszomjat,agyi köd és dysautonomia. A kutatók a tartós hatásokat tanulmányoztákCOVID{0}} a világjárvány kezdetei óta. Egy kohorszbólOlaszországban 2020 áprilisától 143 elbocsátott beteg 87 százalékafolyamatos fáradtságról és nehézlégzésről számoltak be a 60. napon. Halpin és munkatársai az Egyesült Királyságban (Egyesült Királyság) demonstráltakhogy az intenzív osztályra szoruló betegek–szintű ellátásaz általános osztályon lévő betegeknél nagyobb valószínűséggel számoltak be tartósrólfáradtság (72 százalék versus 60,3 százalék) és légszomj tünetei(65,6 százalék vs 42,6 százalék) az elbocsátás után.
Egy másik nagyobbegy michigani kohorsz azt találta, hogy 488 betegből 159 (33 százalék) támogattafolyamatos kardiopulmonális tünetek, beleértve a köhögéstés nehézlégzés 60 napon belül. Ezt a vizsgálatot korlátozta anagyszámú beteg (több mint 50 százalék) elveszett a nyomon követés miatt. Míg a korai tanulmányok a prevalenciáját becsülték hosszúA COVID 30 és 80 százalék között volt, korlátozta őket aelsősorban a kórházi betegekre összpontosítanak. Egy nem272 személyből álló kórházi kohorsz az USA-ban, 35 százalékarról számolt be, hogy 14-kor nem áll a kiindulási állapoton–21 nappal a COVID után-19diagnózis. Az új tanulmányok mobiltechnológiát használnaklehetővé teszi a reagálók számára, hogy közvetlenül figyeljék és jelentsék a tüneteiketa tünetek akut és hosszú távú követésére egyaránt. Míg a több társbetegségben szenvedő idősebb egyének atnagyobb a hosszú távú COVID kockázata, a fiatalok körülbelül 20 százalékamagánszemélyek, 18 évesek–34 és társbetegségek nélkül,14 évesen is folyamatos tünetekről számolt be–21 nap.
A specifikus kardiovaszkuláris tüneteket illetően kbAz egyének 20 százaléka számolt be mellkasi fájdalomról, 14 százaléka pedigszívdobogásérzés 60 napon belül. Gyulladás és fokozottúgy gondolják, hogy az anyagcsere és a szívizom szükséglete hozzájárultartós szív- és érrendszeri tünetekre, mint eddigmás súlyos koronavírus-fertőzésekben, például a SARS-ben is megfigyelhető. A betegek száma és az esettanulmányok is emelkednek
3. ábraAz elterjedtség áttekintésea hosszú COVID, meghatározások éstüneti megnyilvánulások, ésjelenlegi gazdálkodási elvekpotenciális COVID/testhelyzet eseténortosztatikus tachycardia szindrómaátfedés
4. ábraJavaslatok a jövőbeni vizsgálati területekre az ebben az áttekintésben feltárt területeken. Rövidítések: POTS poszturális ortosztatikus tachycardiaszindróma, CMR szívmágneses rezonancia
Úgy tűnik, hogy a COVID-ban{0}} túlnyomórészt a szívizom sérülése vana kritikus betegség súlyossága közvetíti, nem pedig a közvetlen sérülésa szívizomba a vírusrészecskéktől. Míg a szívizom sérülése aznem kizárólag a COVID{0}} esetében, és máshol is látható a kritikus ellátásbanszepszisben és ARDS-ben, a hiperinflammatorikus válaszbanA COVID által kiváltott-19 egyedi jellemző, és közvetítő leheta súlyosabb klinikai lefolyások a többihez képestvírusok. Ha valami, a COVID{0}} megerősítette a kritikus interakcióta gyulladás és a szív- és érrendszeri betegségek között, és ösztönöznie kell a jövőtezen a területen dolgozni. Míg a szívizom sérülése troponin formájábanaz emelkedés elterjedt és prognosztikus az akut COVID-ban-19fertőzés, a legújabb tanulmányok azt sugallják, hogy a troponinszint emelkedés markera betegség súlyosságától és a mögöttes szubsztráttól, nem pedig anaz eredmények független közvetítője.
Míg a CMR továbbra is hatékony eszköz az akut diagnosztizálásáraszívizomgyulladás, akkor megfontoltan kell használni az alacsonyaz eddigi vizsgálatokban megállapított kiindulási prevalencia, valamint a kockázataz egészségügyi személyzetnek való kitettség. Tanulmányok szükségesek a megértésheza tartós gyulladásos jelek klinikai jelentőségea túlélőknél, és hogyan lehet ez összehasonlítani vagy ellentétben állni velemás gyakori vírusokból vagy kritikus betegségekből felépülők.A CMR-nek fókuszáltabb szerepe lehet az ajánlások megfogalmazásábanveszélyeztetett populációk, például sportolók számára; azonban kelleneritkán csak az első vonalbeli modalitás és képalkotó leletnem szolgálhat alapul az akut myocarditis diagnosztizálásához.
Végül, ahogy belépünk a túlélés új korszakába, továbbikutatásra van szükség a kitartó terhek katalogizálásáhozkardiopulmonális tünetek, amelyek jelentős következményekkel járnaka betegek jóléte és a globális gazdaságok tekintetében aa munkába való visszatérés képessége. Kutatásra is szükség van a megerősítéshezhogy a dysautonomia meglévő terápiái, beleértve a POTS-thatásosak a hosszú COVID populációban, és mennyire akuta kezelés megváltoztathatja ennek valószínűségét és gyakoriságátkrónikus szindróma. A vizsgálat jövőbeli területei az egészA jelen áttekintésben feltárt tartományokat az ábra vázolja.4.
Bár kérdések maradnak és továbbra is felmerülnek ezzel kapcsolatbanCOVID{0}} és CVD, a világjárvány ezt bebizonyítottaa tudományos közösség rendkívül elkötelezett és képeshogy ezeket a kritikus válaszokat adjuk.
MEGTALÁLJA A LEGJOBB BOTANIKAI HOLISTIKUS ÁPOLÁST AZ IMUNITÁSRENDSZER FEJLESZTÉSÉHEZ
Gondosan, kézzel készített Neuro Regen formulánk a legjobban kutatott gyógynövényeket tartalmazza. csodálatos lehetőségeket mutat a károk megelőzéséreCOVID, plusz általánosIMMUNEalább pedig az idegsejtek támogatása.
Magába foglalja:
Az Immunity Boost-Cistanche királya
1. A Cistanche fő hatóanyagai
A Cistanche fenetanol-glikozidokat a Xinjiangból vonják kicistanche, és a kapcsolódó tanulmányok sikeresen izoláltak számosfenetanol-glikozidok, főleg beleértveechinakozidésverbascoside.
2. A Cistanche mechanizmusa az immunitás javítására
Cistanchepoliszacharidokelősegítheti a T-limfociták és B-limfociták proliferációját, de a B-limfociták proliferációja lényegesen erősebb, mint a T-limfocitáké.
Cisztanche poliszacharidelősegíti az IL22 citokin felszabadulását a limfocitákból, ami a lép limfociták proliferációjának elősegítésével kapcsolatos.
A Cistanche képes aktiválni a makrofágokat és szabályozni az immunrendszert.
Cisztanche poliszacharid,echinakozid,ésverbascosidejelentős hatással vannak a humán limfociták képződésére és aktivitására. Növelheti a limfociták proliferációs válaszát, ezáltala szervezet immunrendszerének fokozása.
A Cistanche összglikozidok funkcionális komponensei jelentős hatást gyakorolnak a 60Coy sugárkárosodás utáni sejtek felépülésére, valamint javíthatják a sugárkárosodás elleni immunrendszert.
