A Cistanche Deserticola poliszacharidok hatása az A549 tüdőrák sejtvonal biológiai viselkedésére

Absztrakt: Célkitűzés: A Cistanchedeserticola poliszacharidok hatásának vizsgálata az A549 tüdőrák sejtvonal biológiai viselkedésére. Módszer: Az A549 tüdőráksejteket kontrollcsoportra osztottuk, Cistanche deserticola poliszacharidok 100, 200, 400 ng/ml csoportok, si-NC csoport, si-LINC01410 csoport, Cistanche deserticola poliszacharidok 400 ng/mL és Cistanche deserticola poliszacharidok plusz CpcDNS csoport 400 ng/ml plusz pcDNA-LINC01410 csoport. Az A549 sejtek proliferációs sebességének kimutatására MTT assay-t, az A549 sejtek klónozási képességét klónképző vizsgálattal, az A549 sejtek apoptózisának kimutatására áramlási citometriával, a migráció és invázió kimutatására Transwell assay-t használtunk. Az A549 sejt migrációs képességét, és RT qPCR-t alkalmaztunk a LINC01410 mRNS expressziójának kimutatására A549 sejtekben. Az eredmények azt mutatták, hogy a Cistanche deserticola poliszacharidok gátolhatják az A549 sejtek proliferációját, klónképzését, migrációját és inváziós képességét, valamint a LINC01410 mRNS expresszióját (P<0 05), promoting cell apoptosis in a dose-dependent manner. After inhibiting the expression of LINC01410, the growth, migration, and invasion ability of A549 cells were inhibited (P<0 05). Overexpression of LINC01410 can reverse the effects of Cistanche deserticola polysaccharides on the proliferation, apoptosis, migration, and invasion of A549 cells. Conclusion: Cistanche deserticola polysaccharides may inhibit lung cancer cell activity, clone formation, migration, and invasion ability by reducing LINC01410 expression, and promoting cell apoptosis.

Kulcsszavak: Cistanche deserticola poliszacharidok; tüdőrák sejt A549; LINC01410; Proliferáció; Apoptózis

A tüdőrák a legmagasabb előfordulási arányú és halálozási arányú rosszindulatú daganat Kínában. A tüdőrák kezelési módszerei közé tartozik az immunizálás, a műtét és a kemoterápia. A kutatások kimutatták, hogy a hagyományos kínai orvoslás és összetevői jelentős előnyökkel bírnak a tüdőrák kezelésében, ami javíthatja a tüdőrák terápiás hatását [2-3]. A Cistanche deserticola egy értékes gyógynövény Kínában. Fő összetevői a fenil-etanol teljes glikozidjai, poliszacharidok, iridoidok, alkaloidok és lignánok. A kutatások azt találták, hogy a Cistanche deserticolából származó fenil-etanol összes glikozidja csökkentheti a májkárosodást májrákos H{1}}hordozó egerekben, és gátolhatja a daganat növekedését [4]. A Cistanche deserticola aktív komponense, az ergoszterol-glikozid gátolhatja a tumor növekedését és a vastag- és végbélrákos sejtek proliferációját nude egér transzplantált tumormodellekben, és sejtapoptózist indukál [5].

Cistanche deserticola ma

A Cistanche deserticola poliszacharid gátolhatja a Lewis tüdőrákot és az S180 szarkóma sejteket azáltal, hogy növeli a természetes gyilkos sejt és az interleukin-2 (IL-2) aktivitását [6]. Azonban a Cistanche deserticola poliszacharidok lehetséges funkciói, biológiai folyamatai és mechanizmusai tüdőrákban még mindig tisztázatlanok. A kutatások kimutatták, hogy az lncRNS gyakran szabályozatlan a tüdőrákban, és fontos szerepet játszik a tüdőrák előfordulásában, kialakulásában és kezelésében [7]. A LINC01410 erősen expresszálódik az endometriumrákban, és befolyásolja az endometriumrákos betegek prognózisát [8]; A LINC01410 túlzott expressziója a miR-532-5p [9] gátlásával elősegíti a gyomorrák angiogenezist és metasztázisokat; A LINC01410 expressziójának gátlása gátolhatja a cholangiocarcinoma sejtek és a papilláris pajzsmirigyráksejtek proliferációját, migrációját és invázióját [10-11], míg a LINC01410 tüdőrákban betöltött szerepe még mindig nem tisztázott. A kísérlet célja a Cistanche deserticola poliszacharidok és a LINC01410 hatásának vizsgálata a tüdőráksejtek rosszindulatú fenotípusára, és hogy a LINC01410 részt vesz-e a Cistanche deserticola poliszacharidok szabályozásában a tüdőráksejtek rosszindulatú biológiai viselkedésére vonatkozóan, hogy alapot nyújtson a további vizsgálatokhoz. Cistanche deserticola poliszacharidok kutatása.

Sivatagi ginzeng

Kattintson ide a Cistanche termékek megtekintéséhez

【Kérjen többet】 E-mail:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

1 Anyag

Az A549 tüdőrák sejtet az American Center for Bacterial Collection (ATCC) cégtől vásárolták. A Cistanche deserticola poliszacharidokat (tisztaság 98 százalék vagy egyenlő, termékszám: D3281) a Shanghai Baoman Biotechnology Co., Ltd.-től vásároltuk. A szarvasmarha magzati szérumot a Guangzhou Shuoheng Biotechnology Co., Ltd.-től vásároltuk; Az RPMI-1640 táptalajt a Hangzhou Qiannuo Biotechnology Co., Ltd.-től vásároltuk; Az MTT készletet a Shanghai Meixuan Biotechnology Co., Ltd.-től vásároltuk; A Transwell Cell-t és a Matrixot a Beijing Unikang Biotechnology Co., Ltd.-től vásárolták; Az apoptózis készletet a németországi PromoCelltől vásároltuk; A SYBRPremix ExTaqTM reagenskészletet a Shanghai Shanran Biotechnology Co., Ltd.-től vásárolták.

2 Módszerek

2.1 Sejttenyésztés és csoportosítás

Az A549 sejteket 10% magzati szarvasmarha szérumot tartalmazó RPMI-1640 tápközegben tenyésztettük 5% CO2 inkubátorban 37 fokon. A logaritmikus növekedési fázisban lévő sejteket kezeltükCistanche deserticola poliszacharidok100, 200 és 400 ng/ml koncentrációban, és a Cistanche deserticola poliszacharidok 100, 200 és 400 ng/ml-es csoportjaként regisztrálva; Kontrollcsoportként olyan A549 sejteket használtunk, amelyeket nem kezeltünk Cistanche deserticola poliszacharidokkal. Az A549 sejteket si-NC-vel vagy si-LINC0141-gyel transzfektáltuk, és si-NC-csoportként és si-LINC01410-csoportként jelöltük; Az si-NC és si-LINC01410 A549 sejtekbe történő transzfektálása után 400 ng/ml Cistanche deserticola poliszacharidokkal kezeltük, és Cistanche deserticola poliszacharidokként 400 ng/mL plusz pcDNS csoportként és Cistanche deserticola poliszacharidok plusz NA 400pc NA 400pc NA-ként regisztráltuk. -LINC01410 csoport.

A Cistanche deserticola fő kémiai összetevői

2.2 MTT vizsgálat az A549 sejtek proliferációs sebességének kimutatására

Az A549 sejteket Cistanche deserticola poliszacharidokkal kezeltük 50, 100, 150, 200, 250, 300, 350 és 400 ng/ml koncentrációban. Gyűjtse össze az A549 sejteket minden csoportból, és helyezze őket egy 96-lyukú lemezre, 20 MTT-t adva minden egyes lyukhoz μL. Miután folytatta az inkubátorban való tenyésztést 4 órán keresztül, dobja ki a felülúszót, és adjon hozzá 150-150 sejtet minden egyes lyukba μL. L DMSO-t használtunk a sejtek optikai sűrűség (OD) értékeinek kimutatására minden csoportban 490 nm hullámhosszon, és kiszámítottuk a sejtproliferációs sebességet.

2.3. Klonogén vizsgálat az A549 sejtek klónozási képességének kimutatására

Collect A549 cells from each group and adjust the density to 1 × 105/mL, 100 per hole μ L was inoculated onto a 6-well plate and incubated in an incubator until visible cell colonies appeared. PBS was washed twice, fixed with 4% paraformaldehyde for 20 minutes, and stained with 1% crystal violet solution for 15 minutes. The colony count (>50 sejtet) optikai mikroszkóp alatt figyeltünk meg.

2.4 Az A549 sejt apoptózisának áramlási citometriás kimutatása

Gyűjtse össze az A549 sejteket minden csoportból, és szuszpendálja újra 100 μl foszfáttal pufferolt sóoldat pufferben (1 × 106/ml), adjon hozzá 1 ml sejtszuszpenziót és 10 μL Annexin V-FITC-t, 5 μL PI, inkubálja sötétben 30 percig. percben gyűjtsük össze a sejteket, és elemezzük a sejt apoptózisát áramlási citometriával.

2.5 Transwell módszer az A549 sejtmigráció és invázió kimutatására

Minden csoportból vigyen át A549 sejtszuszpenziót (2 × 104 /200 μl. A szérummentes tápközeget egyenletesen helyezze a Transwell-sejt felső kamrájára, és adjon hozzá 500 sejtet, amelyek 10% FBS μLRPMI-1640 táptalajt tartalmaznak. az alsó kamrába adtuk és 37 fokon 24 órán át tenyésztettük. A felső kamrában a maradék sejteket kitöröltük, az alsó kamrában lévő sejteket 4 százalékos paraformaldehiddel és 1 százalékos kristályibolya festéssel rögzítettük, a megfigyelt sejteket optikai mikroszkóp alatt tartottuk. és véletlenszerűen válasszunk ki 5 mezőt a számláláshoz Sejtinváziós kísérlet, a Matrigel-t előzetesen bevontuk a Transwell-kamrára, és a többi lépés ugyanaz volt, mint a migrációs kísérletnél.

Cistanche deserticola kísérlet

2.6 LINC01410 mRNS expresszió kimutatása A549 sejtekben 2.6 RT qPCR módszerrel

A teljes RNS-t TRIzol reagenssel extraháltuk a sejtekből, és a cDNS-t szintetizáltuk a reverz transzkripciós kit utasításai szerint. A reakciórendszer 2 μL reverz transzkriptum termék, 10 μL SYBRGreen Mix, 05 μL, 7 μL steril víz. A reakciókörülmények: 95 °C 30 másodpercig, 60 °C 30 másodpercig és 72 °C 30 másodpercig, összesen 40 ciklusban; A GAPDH-t belső referenciaként használva használja a 2- ΔΔ A LINC01410 mRNS relatív expresszióját a CT módszerrel. A primer szekvencia LINC01410 előre 5 '- GT GACAAGATGGCCCAAGC-3', fordított 5 '- ACTGTGCACC TGTTACACCA-3'; Belső referencia GAPDH előre 5 '- TGTTGCCCATC AATCACCCTT-3', fordított 5 '- CTCCACGACGTACTACTC AGCG-3'.

2.7 Statisztikai elemzés

Az SPSS-en keresztül 20 0 szoftvert használnak a feldolgozáshoz, és a mérési adatokat (x ± s) jelöli. Két csoport összehasonlítására független mintás t-próbát, több csoport összehasonlítására egyutas ANOVA-t, a csoportok páronkénti összehasonlítására LSD-t-teszteket használunk. P<0.05 indicates that the difference is statistically significant.

3 Eredmények

3.1 A Cistanche deserticola poliszacharidok hatása az A549 sejtek proliferációjára és apoptózisára

A kontrollcsoporthoz képest a Cistanche deserticola poliszacharidok mindegyik dóziscsoportjában megnőtt az A549 sejtek proliferációs rátája (P<0. 05) 05), IC50 is 319 8 ng/mL, as shown in Table 1. Compared with the control group, the proliferation rate of A549 cells in the 100, 200, and 400 ng/mL groups of Cistanche deserticola polysaccharides decreased (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05) and showed a dose-dependent pattern, as shown in Figure 1 and Table 2.

1. táblázat A Cistanche deserticola poliszacharidok hatása az A549 sejtek proliferációs sebességére (x ± s, n=3)

Megjegyzés: A kontrollcsoporthoz képest * P<0 05.

3.2 A Cistanche deserticola poliszacharid hatása a migrációra és az A549 sejtmigráció inváziójára

A kontrollcsoporthoz képest a Cistanche deserticola poliszacharid minden dóziscsoportjában csökkent az A549 sejtvándorlás és -invázió száma (P 05), és dózisfüggő mintát mutatott, amint azt a 2. ábra és a 3. táblázat mutatja.

3. 3 Cistanche deserticola poliszacharidok hatása a LINC01410 mRNS expressziójára A549 sejtekben

A kontrollcsoporthoz képest a LINC01410 mRNS expressziója az A549 sejtekben a Cistanche deserticola poliszacharidok mindegyik dóziscsoportjában csökkent (P<0. 05) 05) and showed a dose-dependent manner, as shown in Table 4.

1. ábra: A549 sejtek klónképzése (A) és apoptózisa (B) minden csoportban

2. táblázat: A Cistanche deserticola poliszacharidok hatása az A549 sejtek proliferációs sebességére, klónképződésére és apoptózisi sebességére (x ± s, n=3)

Megjegyzés: A kontrollcsoporthoz képest * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

2. ábra: A549 sejtmigráció és invázió az egyes csoportokban (× 200)

3. táblázat A Cistanche deserticola poliszacharid hatása az A549-sejtek migrációjára és inváziós képességére (x ± s, n=3)

Megjegyzés: A kontrollcsoporthoz képest * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

3.4 A LINC01410 expresszió gátlása és hatása az A549 sejtek proliferációjára és apoptózisára

Az si-NC csoporthoz képest az A549 sejtek proliferációs rátája az si-LINC01410 csoportban csökkent (P<0 05), the number of clones formed decreased (P<0 05), the apoptosis rate increased (P<0 05), as shown in Figure 3 and Table 5.

4. táblázat: Cistanche deserticola poliszacharidok hatása a LINC01410 mRNS expressziójára A549 sejtekben (x ± s, n=3)

Megjegyzés: A kontrollcsoporthoz képest * P<0 05; Compared with the 100 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, # P<0 05; Compared with the 200 ng/mL group of Cistanche deserticola polysaccharides, P<0 05.

3. ábra: A LINC01410 expresszió gátlásának hatása az A549 sejtklón képződésére (A) és az apoptózisra (B)

5. táblázat: A LINC01410 expresszió gátlásának hatásai az A549 sejtek proliferációs sebességére, klónképzésére és apoptózisi sebességére (x ± s, n=3)

Megjegyzés: Az si-NC csoporthoz képest ▲ P<0 05.

3.5 A LINC01410 expresszió gátlásának hatása az A549 sejtmigrációra és invázióra

Az si NC csoporthoz képest az A549 sejtmigrációs és invazív sejtek száma az si LINC01410 csoportban csökkent (P 05), lásd a 4. ábrát és a 6. táblázatot.

4. ábra A549 sejtmigrációt és inváziót gátló LINC01410 expressziót (× 200)

3. 6 LINC01410 és Cistanche deserticola poliszacharidok túlzott expressziója az A549 sejtek proliferációjában és apoptózisában

A Cistanche deserticola poliszacharidok 400 ng/ml plusz pcDNS csoportjával összehasonlítva az A549 sejtek proliferációs rátája a 400 ng/ml plusz pcDNA-LINC01410 Cistanche deserticola poliszacharidok csoportjában megnőtt (P<0 05), the number of clones formed increased (P<0 05), the cell apoptosis rate decreased (P<0 05), as shown in Figure 5.

3.7 A LINC01410 és a Cistanche deserticola poliszacharid túlzott expressziójának hatása az A549 sejtmigrációra és invázióra

A Cistanche deserticola poliszacharid 400 ng/ml plusz pcDNS csoporthoz képest a Cistanche deserticola poliszacharid 400 ng/ml plusz pcDNA-LINC01410 csoportban az A549 sejtmigrációs és invazív sejtek száma nőtt (P<0 05), as shown in Figure 6.

Megjegyzés: Az si-NC csoporthoz képest ▲ P<0 05.

4. Megbeszélés

A tüdőrák az egyik leggyakoribb rosszindulatú daganat a világon, és a betegek túlélésének és életminőségének javítása a tüdőrák klinikai kutatásának középpontjába került. A hagyományos kínai orvoslás bizonyos eredményeket ért el az előrehaladott tüdőrák kezelésében [12]. A kutatások azt találták, hogy a növényi poliszacharidok daganatellenes, immunszabályozó és egyéb hatásokkal rendelkeznek, és minimális mérgező és mellékhatásuk van az emberi szervezetre, így potenciális erőforrást jelentenek új daganatellenes gyógyszerek számára [13]. A Polygonatum odoratum poliszacharidok gátolhatják a Wnt/ - A catenin jelátviteli útvonal expressziója gátolja a ciklin expresszióját, ezáltal megakadályozza a tüdőráksejtek proliferációját és sejtapoptózist indukál [14]; A Sophora flavescens poliszacharidok gátolhatják a tüdőráksejtek proliferációját, invázióját és migrációját, és elősegíthetik a tüdőráksejtek apoptózisát [15]; A tartári hajdina tea poliszacharid elősegítheti a reaktív oxigénfajták képződését, csökkentheti a mitokondriális membránpotenciált, majd gátolja az A549 tüdőrák sejt proliferációját, és elősegítheti a sejt apoptózisát [16]. A Cistanche deserticola poliszacharidjai a Cistanche deserticola fő aktív összetevői, amelyek felhasználhatók a bélgyulladásos proliferációra és az etanol okozta májkárosodásra. Immunszabályozó, öregedésgátló, vírus- és daganatellenes hatásuk van, és gyulladás-, fáradtság- és daganatellenes reagensként is használhatók [17-18]. A Cistanche deserticola poliszacharidok tüdőrákban betöltött szerepe azonban még mindig nem tisztázott. Ez a kísérleti tanulmány megállapította, hogy a Cistanche deserticola poliszacharidok gátolhatják az A549 tüdőráksejtek proliferációját, migrációját és invázióját, elősegíthetik a sejt apoptózisát, és dózisfüggő hatást fejtenek ki, ami azt jelzi, hogy a Cistanche deserticola poliszacharidok a rák gátlásával akadályozhatják a tüdőrák kialakulását. sejtproliferáció és metasztázis.

Superman gyógynövények cistanche

Az LncRNS-ek nem kódoló RNS-ek, amelyek hossza meghaladja a 200 nukleotidot. Bár az lncRNS-ek nem fordíthatók le fehérjékké, különféle fiziológiai tevékenységekben vesznek részt, beleértve a kromoszómamódosítást, a transzkripciós aktiválást és az interferenciát, valamint a sejtnövekedést, a metasztázisokat és az apoptózist [19-20]. A kutatások kimutatták, hogy az lncRNS-ek eltérően expresszálódnak rákban, és az abnormálisan expresszálódó lncRNS-ek összefüggésbe hozhatók a rák előfordulásával és kialakulásával [21-23]. Fontos, hogy az lncRNS-ek szorosan kapcsolódnak a tüdőrák kialakulásához, és részt vesznek a rákos sejtek proliferációs, migrációs és inváziós folyamataiban [24-25]. Kutatások kimutatták, hogy a LINC01410 nagymértékben expresszálódik a vastagbélrák szövetében, és a betegek rossz prognózisával jár; A LINC01410 csökkent expressziója gátolhatja a HT-29 és SW620 sejtek proliferációját és inváziós képességét, valamint gátolja a sejtciklust [26]. A LINC01410 fokozott expressziója a méhnyakrák szöveteiben és sejtvonalaiban rossz prognózissal jár; A LINC01410 elnémítása gátolja a méhnyakráksejtek proliferációját, migrációját és invázióját [27]. A LINC01410 expressziója a hasnyálmirigyrákos szövetekben és sejtekben megnövekszik, és a LINC01410 expressziójának csökkentése a rákos sejtekben tönkreteheti a sejtek migrációját és növekedését [28]. Ez a kísérlet azt találta, hogy a LINC01410 expressziójának csökkentése gátolhatja a tüdőráksejtek proliferációját, migrációját és invázióját, és elősegítheti a sejt apoptózisát. Továbbá,ez a kísérlet azt is megállapította, hogy a LINC01410 expressziója csökkent Cistanche deserticola poliszacharidokkal kezelt A549 tüdőrák sejtben; A LINC01410 túlzott expressziójának hatása a Cistanche deserticola poliszacharidok reverzibilis transzformációjára az A549 sejtek proliferációjára, migrációjára, inváziójára és apoptózisára.

A cistanche biztonságos

Összefoglalva, a Cistanche deserticola poliszacharidok gátolhatják a tüdőráksejtek proliferációját, klónok képződését, migrációját és invázióját, és elősegíthetik a sejt apoptózisát a LINC01410 expressziójának csökkentése révén.

referencia:

[1] Chen Nuo, Shi Yujun. A tüdőrák előfordulásának, diagnosztizálásának és kezelésének kutatása terén elért eredmények [J]. World Latest Medical Information Digest, 2018, 18 (6): 114-116

[2] Deng Qiuyan, Wu Kaisong. A hagyományos kínai orvoslás hatásmechanizmusának kutatása a tüdőrák kezelésében [J]. Journal of New Medical Knowledge, 2018, 28 (5): 542-544

[3] Qian Fangfang, Luo Bin, Que Zujun és mások. Kutatási előrehaladás az immunfunkció hagyományos kínai orvoslás általi szabályozásában a tüdőrák megelőzésében és kezelésében [J]. Liaoning Journal of Traditional Chinese Medicine, 2018, 45 (5): 1098-1102

[4] Hu Qiong, You Shuping, Liu Tao és mások. Kísérleti tanulmány a Cistanche deserticolából származó fenil-etanol összes glikozidjainak májrák elleni hatásáról [J]. Cancer Transformation, Distortion, Mutation, 2018, 30 (3): 194-199

[5] Chen Xingzhu. A Cistanche deserticola egyik aktív komponense, az ergoszterol-glikozid mechanizmusának tanulmányozása, amely a HIPK2-P53 jelátviteli útvonalon keresztül kolorektális rákos sejtek apoptózisát indukálja [D]. Shanghai: Sanghaji Hagyományos Kínai Orvostudományi Egyetem, 2013

[6] Zhang Hongquan, Xu Aihua, Li Diandong. A Cistanche deserticola poliszacharidok farmakológiai hatásai daganatokra és daganatos egerekre [J]. Chinese Journal of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine, 1997, 17 (S1): 155-156; 294.

[7]Jiang L, Li Z, Wang Ｒ Ｒ Hosszú, nem kódoló ＲNA-k tüdőrákban: szabályozási minták, biológiai funkció és diagnózis következményei［J］． Int J Oncol, 2019, 55(3): 585-596．

[8]Lu M, Ding N, Zhuang SC, et al. A LINC01410 /miＲ-23c / CHD7 ceＲNA hálózatként működik, hogy befolyásolja az endometriumrákos betegek prognózisát és erősítse az endometrium rákos sejtek rosszindulatú tulajdonságait［J］． Mol Cell Biochem, 2020, 469( 1-2): 9-19．

[9]Zhang JX, Chen ZH, Chen DL stb. LINC01410-miＲ- 532-NCF2-NF-κB visszacsatoló hurok elősegíti a gyomorrák angiogenezisét és metasztázisát［J］． Oncogene, 2018, 37 ( 20): 2660-2675．

[10]Jiang T, Wang CL, Zhu YX és társai. A LINC01410 elősegíti a cholangiocarcinoma sejtproliferációját és migrációját a miＲ-124-3p /SMAD5 tengely［J］． modulációján keresztül J Gene Med, 2020, 22(6): e3162.

[11]Wang G, Wang X, Jin Y. LINC01410 /miＲ-3619-5p /FOXM1 visszacsatoló hurok szabályozza a papilláris pajzsmirigy karcinóma sejtproliferációját és apoptózisát［J］． Cancer BiotherＲadiopharm, 2019, 34(9): 572-580．

[12] Zhou Mengying, Zhong Chencong, Zhao Lanjun és mások. Kutatási előrehaladás a hagyományos kínai orvoslás tüdőrák elleni hatékonyságáról ［ J ］. Dietary Health, 2018, 5 (4): 289

[13] Wang Wei, Wang Yonghua. A növényi poliszacharidok daganatellenes hatásával kapcsolatos kutatási eredmények [J]. Shandong Animal Husbandry and Veterinary Medicine, 2019, 40 (5): 68-72. [14] Xiao Lan, Peng Zhuang, Yi Jian és mások. A Polygonatum odoratum poliszacharidok daganatellenes aktivitásának és mechanizmusának tanulmányozása tüdőrákban [J]. Shi Zhen, Hagyományos Kínai Orvoslás, 2018, 29 (10): 2368-2372

[15] Wang Jing, Meng Shu, Li Fang. A Sophora flavescens poliszacharidok apoptotikus hatása humán tüdőrák A549 sejtekre [J]. Modern Élelmiszertechnológia, 2019, 35 (12): 54-60

[16] Yang Erwan, Zhang Min, Yang Xingbin és mások. A borkő hajdina tea poliszacharid mitokondriális mechanizmusa humán tüdő adenokarcinóma A549 sejtek apoptózisát indukálja [J]. élelmiszertudomány, 2019, 40 (13): 110-115

[17] Gao Xiaoxia, Chen Jun, Peng Yanli. A Cistanche deserticola [J] poliszacharidjainak farmakológiai hatásainak áttekintése. Food and Drug Journal, 2015, 17 (2): 136-139

[18]Hu YB, Huang JH, Li YX stb. A Cistanche deserticola poliszacharid melanogenezist indukál a melanocitákban, és csökkenti az oxidatív stresszt az NＲF2 /HO-1 útvonal aktiválásával［J］． J Cell Mol Med, 2020, 24(7): 4023-4035．

[19]Zhao LQ, Zhao YL, He YN stb. A miＲ{0}}a és a kapcsolódó lncＲNA-k funkcionális útvonalelemzése és klinikai jelentősége emlőrákban ［J］． Cell Signal, 2018, 51: 152-165．

[20]Dong Lidan, Li Lingru, Zhang Yan és mások. Az lncRNS és mRNS expressziós profilok elemzése és a szabályozó hálózatok kutatása a vér pangásos felépítésében ［ J ］. World Journal of Traditional Chinese Medicine, 2021, 16 (8): 1311-1315

[21]Huang B, Liu C, Wu Q stb. A hosszú, nem kódoló ＲNA NEAT1 elősegíti a hasnyálmirigyrák progresszióját a miＲ-506-3p［J］］． negatív modulációján keresztül Biochem Biophys Ｒes Commun, 2017, 482(4): 828-834．

[22]Qian K, Liu G, Tang ZH stb. A hosszú, nem kódoló ＲNA NEAT1 kölcsönhatásba lép a miＲ{2}}-el, az EZH2［J］-t célozva modulálja a mellrák növekedését. Arch Biochem Biophys, 2017, 615: 1-9．

[23]Sui CJ, Dong ZT, Yang C stb. Az LncＲNA FOXD2-AS1 mint kompetitív endogén ＲNA a miＲ-150-5p ellen megfordítja a szorafenibbel szembeni rezisztenciát hepatocelluláris karcinómában［J］． J Cell Mol Med, 2019, 23(9): 6024-6033．

[24] Li Haoran, Li Zehuan, Gao Jian és mások. Az LncRNS kutatási előrehaladása tüdőrákban [J]. Clinical Medical Progress, 2018, 8 (10): 915-921

[25]Sun CC, Li SJ, Zhang F, et al. A hosszú, nem kódoló ＲNA NEAT1 elősegíti a nem kissejtes tüdőrák progresszióját a miＲ-377-3p-E2F3 útvonal szabályozása révén ［J］． Oncotarget, 2016, 7( 32): 51784-51814．

[26]Luo JH, Guo Y, Liu XF stb. Hosszú, nem kódoló ＲNA LINC01410 elősegíti a vastagbélráksejtek proliferációját és invázióját azáltal, hogy gátolja a miＲ-3128［J］． Exp Ther Med, 2018, 16 (6): 4824-4830．

[27]Liu FJ, Wen CS. A LINC01410 knockdown gátolja a méhnyakrák növekedését és az inváziót a miＲ-2467-3p /VOPP1 tengely［J］． megcélzásával Cancer Manag Ｒes, 2020, 12(1): 855-861．

[28]Cai Min, Xu Liu, Shen Lan és mások. A LINC01410 hosszú láncú, nem kódoló RNS expressziója hasnyálmirigyrákszövetben és hatása a hasnyálmirigyráksejtek proliferációjára és migrációjára [J]. Chinese Medical Journal, 2019, 99 (18): 1406-1411