Epigallocatechin{0}}gallát (EGCG): Új terápiás perspektívák a modern kor idegvédelmére, öregedésére és ideggyulladására, 6. rész

Az EGCG általi immunmoduláció másik példája az NF-κB (RANKL) receptor aktivátora, amely oszteoblasztokban, hámsejtekben és iniciált T-sejtekben expresszálódik. Az EGCG gátolta a kaszpáz-1 aktivitást és csökkentette a nukleáris faktor (NF) transzkripciós aktivitását. )-κB a gátló fehérje κB foszforilációjának leállításával RANKL-stimulált HMC-1sejtekben [174].

Az immunszabályozás és a memória közötti kapcsolat nagy érdeklődésre tart számot. A modern tudományos kutatások azt mutatják, hogy elválaszthatatlan kapcsolat van a szervezet immunrendszere és az agy között. A szervezet immunrendszerének szabályozása során az agy által kibocsátott vegyszerek és neurotranszmitterek befolyásolhatják a neuronok aktivitását, ezáltal befolyásolva kognitív és memóriaképességeinket.

Pontosabban, az immunrendszeren keresztül közvetített gyulladásos válaszok befolyásolhatják a neuronális kapcsolódást és a jelátvitelt, ezáltal befolyásolva az agy neurológiai funkcióját. A kutatások azt mutatják, hogy az immunrendszer szabályozási zavara által okozott gyulladásos válaszok hatással lehetnek az agy hippokampuszának neuronjaira, ami memóriazavarokhoz és kognitív hiányosságokhoz vezethet. Ezzel szemben az immunrendszer gyulladásos válaszának modulálása elősegítheti az idegrendszer homeosztázisának fenntartását, valamint javíthatja a memóriát és a kognitív képességeket.

Emellett az immunrendszer az agy neurológiai működését is befolyásolhatja a neurotranszmitterek felszabadulásának közvetítésével. Például az immunrendszer felszabadíthat néhány peptidet a neuronok aktivitásának szabályozására, ezáltal befolyásolva az agy hangulatát és memóriafunkcióit. Tanulmányok kimutatták, hogy az immunmodulátorok javíthatják a memória működését azáltal, hogy szabályozzák a neurotranszmitterek felszabadulását, különösen időseknél.

Összefoglalva, az immunszabályozás és a memória közötti kapcsolat nagyon szoros. Az immunrendszer normál működésének fenntartása segíthet megelőzni a memóriazavarok és a kognitív hiányosságok kialakulását, sőt javíthatja a meglévő memóriaproblémákat. Ezért az immunrendszer szabályozásának elősegítése, valamint a memória és a kognitív képességek javítása érdekében összpontosítanunk kell étrendünk és életmódunk módosítására, a megfelelő alvás biztosítására, a testmozgás növelésére, a stressz csökkentésére stb. Látható, hogy javítanunk kell a memórián, a Cistanche deserticola pedig jelentősen javíthatja a memóriát, mert a Cistanche deserticola szabályozhatja a neurotranszmitterek egyensúlyát is, például növelheti az acetilkolin és a növekedési faktorok szintjét. Ezek az anyagok nagyon fontosak a memória és a tanulás szempontjából. Ezenkívül a Cistanche deserticola javíthatja a véráramlást és elősegítheti az oxigénszállítást, ami biztosítja, hogy az agy elegendő tápanyagot és energiát kapjon, ezáltal javítva az agy vitalitását és állóképességét.

Kattintson az Ismerje meg a memória javításának módjait

Ezenkívül a rheumatoid arthritis, egy krónikus, életkorral összefüggő gyulladásos betegség, amelyről kimutatták, hogy a ROS-képződés megnövekedett, de az EGCG ROS-redukciós képességet mutatott egy Wistar egérmodellben, hogy egyensúlyba hozza az oxidatív-antioxidatív rendszert [175]. Végül a fémtoxicitás (pl. mint Pb3+ és Cd2+) hozzájárul a gyulladáshoz és rontja a gyulladást és a normális energiaháztartást az agyi-kardio-érrendszerben és más kapcsolódó rendszerekben [149].

Kimutatták, hogy az EGCG antioxidáns tulajdonságai révén csökkenti ezt a toxicitást [176–179]. Az agyi érrendszer, amely artériák, vénák és kapillárisok összetett eloszlásából áll, alapvető anyagokat, például oxigént és glükózt keringet az agyba, miközben eltávolítja a salakanyagokat, mint pl. mint CO2 [63]. A megfelelő véráramlás fontos az optimális agyműködéshez [63].

Különféle kutatások irányultak a koszorúér-betegség kezelésének antioxidáns tulajdonságaira, amely összefüggésben áll a magas oxidatív stresszel és az endotélium diszfunkciójával. A zöld tea nem csökkenti a vérnyomást vagy a plazma lipidszintjét, de gátolja a lipidperoxidációt, csökkenti a koleszterinszintet (egerekben), és minimálisra csökkenti az aorta érelmeszesedésének kialakulását nyulakban [160].

Számos vizsgálat kimutatta, hogy a kardiovaszkuláris diszfunkció (hipertónia, cukorbetegség, érelmeszesedés és ε4 ApoE allél) összefüggésben áll az AD-vel [180–182]. AD-szerű amiloid-béta lerakódásokat figyeltek meg szívbetegségben szenvedő, nem demenciás betegek neutrofil sejtjeiben és neuronjaiban [180–182]. Az AD-ben szenvedő betegeknél észlelt érszöveti diszfunkciók a mikrovaszkuláris denzitás csökkenése, az erek töredezettsége, atrophia, a kapillárisok megnövekedett szabálytalansága, az érátmérő megváltozása, az alapmembrán vastagságának növekedése és a kollagén felhalmozódása az alapmembránban [180].

Feltételezték, hogy a hibás cerebrovaszkuláris rendszer leállíthatja az A eltávolítását, ami megnövekedett koncentrációt eredményez az agyban. Ezen túlmenően a BBB megszakítása lehetővé teheti a plazmafehérjék és a fibrinogén bejutását az agy parenchymájába, ami gyulladást válthat ki és neurodegenerációt válthat ki [183]. Az öregedés megváltoztatja az agy integritását és a kognitív képességeket azáltal, hogy fokozza az agyi érrendszer biomechanikai erejét és megváltoztatja az erek átépülését [183]. 184].

A krónikus gyulladás az érelmeszesedés indukálója azáltal, hogy stimulálja a vaszkuláris endotéliumot, növeli a mononukleáris sejtek adhézióját az incapital endothel réteghez, és az érfalba való extravazációt. A zöld tea polifenoljai enyhíthetik a vaszkuláris endoteliális diszfunkciót és a gyulladást az eNOS szintjének fokozásával, a VEGF expressziójának növelésével és az endoplazmatikus retikulum/oxidatív stressz leállításával.

A zöld tea polifenol EGCG-ről megfigyelték, hogy gátolja az angiotenzin II és a TNF{0}}indukált hipertrófiát azáltal, hogy gátolja a ROS által előidézett stresszt a szívizomsejtekben [185]. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a zöldtea fogyasztása 5-10-szer alacsonyabb PD előfordulását okozza az ázsiai populációkban [160]. Az immunrendszer, a szív- és érrendszeri és az idegrendszer közötti kapcsolat az endothel diszfunkcióval és gyulladással függ össze, amelyek a patogenezisben szerepet játszanak. Az EGCG gyógyászati ​​hatásai enyhíthetők.

A mikroRNS (miRNS) szerepe az AD-ben: EGCG gyógyszeres hatása

A mikroRNS-ek (miRNS) nem kódoló egyszálú RNS-ek (általában 22-23 nukleotid hosszúságúak), amelyek a transzláció leállításával vagy a jelölt mRNS lebomlásának megindításával szabályozzák a génexpressziót a hírvivő RNS (mRNS) 30 nem transzlált régióján (UTR) [186,187] . A miRNS-ek az idegrendszerben találhatók, ahol szabályozzák a fejlett idegrendszeri folyamatokat, például a szinaptikus plaszticitást.

A mikroRNS-ek (miRNS-ek) modulálhatják a veleszületett és adaptív immunválaszokat, elsősorban a miR-21, miR-155, miR-125b és miR-146a-t, amelyek drasztikusan felszabályozottak. neurodegeneratív betegségek [188]. A miR155 a veleszületett immunválasz számára kialakult gyulladást elősegítő miRNS; A rezveratrol (3,40,5-trihidroxi-transz-sztilbén) gyengítheti ennek a miRNS-nek az LPS általi felszabályozását amiR-663-függő megközelítésben [188]. AD-ban a miRNS-ek képesek irányítani az APP és a BACE1 aktivitását, így elnyomják az A termelődését, amint azt jelenleg a mIR{17}} bizonyítja [189,190].

A jelenlegi kutatások kimutatták, hogy a miRNS-ek képesek lehetnek a TLR-ek és a mediateneuroinflammatorikus folyamatok stimulálására azáltal, hogy gyulladásos citokinekre hatnak (példák a mIR{0}} és a mIR 155), amelyek elnyomják a gyulladást azáltal, hogy szabályozzák a gyulladásgátlókat, például a TNF-receptorhoz kapcsolódó 6-os faktort. TRAF6). A miRNS-ek a szérumban, plazmában vagy agy-gerincvelői folyadékban való megjelenésük miatt hatékony biomarkerekként is szolgálhatnak, lehetővé téve a környezeti inzultusokkal szembeni degradatív védelmet és stabilitást, valamint azt a képességüket, hogy könnyen összegyűjthetők és elemezhetők a jelenlegi technológiával, azaz a következő generációs szekvenálás (NGS) segítségével. ) [189].

Az EGCG miRNS-re gyakorolt ​​hatásait illetően a neurodegeneratív betegségekben, különösen az AD-ben, kevés az ismeret, bár az EGCG gyulladáscsökkentő hatásairól kimutatták, hogy a miR-re hatva növeli a miRNS expresszióját a porcsejtekben és csökkenti a gyulladást osteoarthritisben. }}a-3p a COX2 stimulációjának csökkentésével. A prosztaglandin E2 (PGE2), valamint az interleukin 1 termelődése gátolt lesz, és ennek az ADAM metalloproteináz enzimre gyakorolt ​​hatása thrombospondin type1 motívum (ADAMTSS) [191,192].

Továbbá kimutatták, hogy az EGCG csökkenti a miRNS előfordulását egy APP/PS1 transzgenikus egér szérumában [193]. Ennek alapján az EGCG közvetve hathat a miRNS-re, hogy csökkentse az életkorral összefüggő ideggyulladást, és neuroprotektív intézkedésként működjön az AD patológiában.

Bár a miRNS-kezelés ígéretes és innovatív megközelítéseket mutat az AD enyhítésére, vannak hiányosságai is, például a miRNS és a kérdéses gén közötti asszociáció nem mindig 1:1, ami megnehezíti a géncélzást. Ezután a miRNS-expressziós minták természetes variációit kell mérlegelni a kísérleti tervezés során. Az egyszálú miRNS bomlási kinetikát mutat különös körülmények között. Végül, a miRNS-expresszió adatainak értelmezése az alkalmazott észlelési platformtól függ [187].

12. EGCG az AD és a PD klinikai vizsgálatában

Az EGCG gyógyászati ​​előnyeinek neurológiai betegségekben való vizsgálatának nagy részét in vitro és in vivo végezték, amint az az 1. táblázatban látható. Az EGCG-vel, AD-vel és PD-vel kapcsolatos klinikai vizsgálatokat a ClinicalTrials.gov webhelyről szereztük be, és a 2. táblázat mutatja be. Összesen 3 tanulmány készült erről az oldalról, ebből kettő befejeződött, és csak egy van folyamatban. A részletes leírást az 1. táblázat tartalmazza.

Az első vizsgálatban (NCT00951834) idős felnőttek (60 év felettiek) vettek részt. A vizsgálat célja az volt, hogy értékelje az EGCG anti-fehérje aggregációs tulajdonságait AD-ben az alfa-szekretáz és az endotelin-konvertáló enzim indukciójának megakadályozása révén, valamint a béta-amiloid toxikus oligomerekké történő aggregációjának megakadályozása azáltal, hogy közvetlenül kötődik a kibontott oligomerekhez. peptid. A vizsgálat eredményét nem említették.

A következő vizsgálat (NCT03978052) idős felnőtteket toborzott, és arra a feltevésre összpontosított, hogy megfigyeléses vizsgálatok során számos beállítható kockázati tényezőt azonosítottak az AD számára, amelyek radikálisak, és nem fejtenek ki semmilyen hatást az amiloidon vagy a taun keresztül. Ez azt jelenti, hogy a kockázat csökkentésére és az életmód megváltoztatására összpontosító elsődleges prevenciós vizsgálatok további előnyökkel járhatnak.

Az utolsó elemzés (NCT00461942) annak megállapítására irányult, hogy az EGCG/EKG hatékony és biztonságos-e a de novo Parkinson-kór kezelésében. Ebben a vizsgálatban 30-éves felnőtteket figyeltek meg, és az eredményeket nem említették. Sajnálatos módon rossz biológiai hozzáférhetősége és nem meggyőző bizonyítékai miatt hatékony monoterápiaként kevés klinikai adat áll rendelkezésre az autofágiával, az ideggyulladással és az EGCG-vel és az AD-vel kapcsolatos öregedéssel kapcsolatban.

Az EGCG más szerekkel való összekapcsolásának folyamatban lévő vizsgálata ígéretes lehet [194]. Amint azt korábban említettük, az EGCG hatékonyságának javítása érdekében különféle gyógyszerészeti módosítások folyamatban vannak. A neurodegeneratív betegségek autofágiájának vizsgálatára irányuló új modellrendszerre vonatkozó javaslat ígéretes lehet, ahogyan azt Tzou és munkatársai tárgyalták. [195] a drosophila használatában.

13. Lipidek, koleszterin-anyagcsere és AD: új lehetőség az EGCG-re?

A lipidek számos funkciót látnak el, például a sejtanyagcserét, a szerkezeti integritást és az energiamodulációt. Az öregedés, a szabályozatlan élelmiszer-fogyasztás és a csökkent fizikai aktivitás az elhízás, az inzulinrezisztencia és az anyagcsere-betegségek világméretű járványához vezetett, ami cukorbetegséghez, hiperlipidémiához és magas vérnyomáshoz vezet [206,207]. A testzsír összetétele az életkor előrehaladtával növekszik, és elsősorban a hasi régióban raktározódik el, ami növeli az idősek szív- és érrendszeri megbetegedéseire és cukorbetegségére való hajlamot [208]. Az öregedés a zsírok oxidációjának csökkenésével is összefügg, ami a zsír felhalmozódását eredményezi.

A zsírok oxidációja magában foglalja a zsírsavak felszabadulását a zsírszövetből és a lélegző szövetek képességét a zsírsavak oxidálására. A lipidek számos másodlagos hírvivő, azaz az arachidonsav (AA), a dokozahexaénsav (DHA) és az 1,2-diacilglicerin (DAG) progenitorai [209]. Az agylipid összetétele szfingolipidekből, glicerofoszfolipidekből, koleszterin-észterekből és trigliceridek töredékéből áll. A koleszterin az agy jelentős része (az agy többségében koleszterinben gazdag szerv), mivel a sejtmembránok szükséges alkotóeleme [210].

A szteroid hormonok, epesavak, zsírok és lipofil vitaminok elődjeként szolgál. A koleszterin a megfelelő szinaptikus plaszticitást, axonális irányt és szinaptikus fejlődést közvetíti [211]. Számos fiziológiás agyi funkciót is szabályoz, elsősorban a lipid-tutajokon keresztül. A koleszterin az apoptózist (mitokondriális koleszterin) és a kiürülési mechanizmusokat (lizoszómális koleszterin) is közvetíti [212]. A koleszterin a diétával vagy az endogén szintézissel nyerhető; ezért a koleszterin homeosztázis a lipoprotein-kereskedelem szabályozásán alapul. A koleszterin-anyagcsere öregedés általi módosítása növelheti az anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségek, valamint a neurodegeneratív betegségek, például az AD kockázatát. A BBB arra szolgál, hogy megállítsa a lipoproteinek felszívódását a keringésből, és szabályozza kiürülését a koleszterin metabolitjává -24-hidroxikoleszterinné [ 150 213].

A koleszterin bioszintézise egy sokrétű folyamat, amelyben az acetil-koenzim-A-t (acetil-CoA) hidroxi-metil-glutaril-CoA (HMG-CoA) szintázzal 3-hidroxi-30-metil-glutaril-CoA-vá alakítják, amelyet a HMG-CoA-reduktáz mevalonáttá alakít. Az enzimes reakciók sorozata a mevalonátot 3-izoprenil-pirofoszfáttá, farnezil-pirofoszfáttá, szkvalénné, lanoszterolná alakítja, majd egy 19-lépéses folyamaton keresztül koleszterinné [214].

A koleszterin bioszintézis szabályozási zavara hatással van a rapamicin (mTOR) és a NAD{0}}függő deacetiláz csendes információszabályozó fehérjék (sirtuin) két jelentős életkor és gyulladásos intracelluláris útvonal mechanikai célpontjára [215]. A sztatinok olyan gyógyszerek, amelyek megállítják a koleszterin biotranszformációját a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktáz (HMGCR) kompetitív gátlása, így megakadályozva a HMG-CoA mevalonáttá való átalakulását [216]. Tudományos vizsgálatok kimutatták, hogy a sztatinok a nitrogén-monoxid-termelés és a nitrogén-monoxid-termelés modulálása révén neuroprotekciót is nyújthatnak.eNOS, amely lehetővé teszi az ischaemiás stroke csökkentését és az ebben az állapotban szerepet játszó ROS csökkentését 216. Ezenkívül a sztatinok hozzájárulnak a neurorescue-hoz, és koleszterinfüggő mechanizmusokat alkalmaznak azáltal, hogy csökkentik az MHC-I antigén-prezentáló sejtek (APC) interferon által stimulált expresszióját [216]. . A szérum koleszterinszintek fontos szerepet játszanak az AD promóciójában, ezért a potenciális HMGR-inhibitor általi közvetítése további kutatást és értékelést érdemel. Egy korabeli tanulmány kimutatta, hogy a sztatinok enyhíthetik a kognitív képességet. A kísérleti AD-ben szenvedő Sprague-Dawley hím patkányok tív hiánya csökkenti a mikroglia és asztrociták stimulációját, az apoptózis leállását, valamint a TLR4, a tumor nekrózis faktor receptorhoz (TNFR) kapcsolódó 6-os faktor TRAF6 expresszióját és az mRNS/fehérje szintjét.NF-kB útvonal [217]. Az öregedés növeli az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin (LDL-C) plazmaszintjét a szervezetben, míg a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL-C) szintje csökken [215]. Feltételezték, hogy az oxiszterolok felelősek lehetnek az AD progressziójáért, amit az AD-betegekben tapasztalt emelkedett szintjük bizonyít (például a 27-hidroxikoleszterin (27-OHC) és a 7-ketokoleszterin ({{10}). }KC)) (az 5A, B ábrán látható módon) [210].

Az agyban a glükóz homeosztázison keresztül ható inzulin a destabilizált glükóz/koleszterin metabolizmus miatt részt vesz az AD kialakulásában [210]. A TNF-a-t hiperlipidémiával és elhízással hozták összefüggésbe, amely lipolízisen vagy lipoproteinaktivitás szabályozásán keresztül hat [218,219]. A mikroglia citokinaktivációját magas zsírtartalmú étrend közvetítheti [220].

A májban az inzulinrezisztencia fokozza a máj glükóztermelését és lipogenezisét, ami hiperglikémiához és lipotoxicitás által kiváltott hasnyálmirigy-sejtek diszfunkciójához vezet. A máj kiürülési mechanizmusként is szolgál az agyban [221]. Zhou et al. [222] megmutatta, hogy az EGCG megnövelte a máj autofágiáját az autofagoszómák képződésének indukálásával, fokozta a lizoszómális savasodást, és kiváltotta az autofágiás fluxust a májsejtekben és in vivoas, valamint a lipid clearance-ét. Az EGCG antioxidáns, zsírsav és koleszterin metabolizmusa csökkenti a glükolipid metabolizmust és az oxidatív stresszt 2-es típusú diabéteszes patkányokban [223].

Kimutatták, hogy az EGCG az 50 AMP-aktivált protein kináz (AMPK) foszforilációjára hat, és módosítja a bélmikrobiótát [224]. Végül az EGCG szabályozta a lipidanyagcserét az elhízás elismert baromfimodelljében: a kazáncsirkében [202].

14. Jövőbeli irányok

Az AD az elkövetkező néhány évben a leggyorsabban növekvő világjárvány lesz [225]. Az AD-vel kapcsolatos jelenlegi kutatásnak arra kell összpontosítania, hogy jobban megértsük a fitokémiai beavatkozást a gyulladásban, a koleszterin-anyagcserében, a mikroglia-neuronális kölcsönhatásokban, az epigenetikában, a neuroprotekcióban, és autofágia, hogy egy robusztusabb alternatív terápiát hozzanak létre az AD leküzdésére. Az EGCG biológiai hozzáférhetőségének fokozása és a kombinált immunterápia tudományos érdeklődésre tarthat számot. A kutatás a BBB-gát diszfunkcióra és a mitokondriális zavarokra összpontosított a környezeti toxikus anyagok in vitro modelljei és a zöld tea katechinek, például az EC és az EGCG beadásával. Aggodalomra adhat okot az egészségügyi különbségek és társbetegségek tudományos elemzése, különösen az anyagcsere-stressz kapcsán. Ez az áttekintés arra is rávilágít, hogy a zöld tea katekinekkel (EGCG/EC) kapcsolatos in vitro vizsgálatok szükségesek, fizikai aktivitással és kalóriakorlátozással párosulva a neurodegeneratív betegségek megelőzésében. Végül, a kutatóknak értékelniük kell a zöld tea katechinek által a fehérje aggregációjára/hibás feltekeredésére és az agyrázkódásban fellépő ideggyulladásra és a neurodegeneratív patogenezisre való hajlam csökkentésére irányuló megelőző intézkedéseket.

15. Következtetések

Ez az áttekintés bemutatta a polifenolok terápiás hatásait, és bemutatta a zöld tea katechinek gyógyászati ​​előnyeit. Az EGCG javító és neuroprotektív tulajdonságait az ideggyulladásról, az öregedésről, a fehérje aggregációról és az autofágiáról tárgyaltuk (6. ábra). Kimutatták, hogy az EGCG elfojtja a neuroinflammációt a mikrogliaaktiváció csökkentésével. Az öregedést a neurodegeneratív betegségek kialakulását fokozó fő tényezőként tárgyalták. Ezt a mikroglia immunoeszcenciájával összefüggésben tárgyalták. Az AD-t és a PD-t a neurodegeneratív patológia fő archetípusaként használták, és mindkettő jelentősége növekszik a globális öregedő népesség növekedésével. A tau proteint a kóros fibrillogenezis megértésében betöltött szerepe miatt mutatták be és vitatták meg. Az autofágia, a rák közös kutatási területe felkeltette az érdeklődést a neurodegeneratív betegségek iránt, hogy megértsék a PD-ben és AD-ben kimutatott szabályozatlan kiürülési mechanizmusokat. Megvizsgáltuk a metabolikus stresszt az EC jelenlegi gyógyító tulajdonságairól, és megvizsgáltuk a GA különböző antioxidáns funkcióit. Bemutattuk az EGCGin feltételezett szerepét a koleszterin-anyagcserében. Végül az egészségi egyenlőtlenségek, a nem és a nemek közötti vitatott témát is belefoglalták a társadalmi-gazdasági feltételek miatt a gyógyító terápiákhoz való egyenlőtlen hozzáférésből fakadó kihívások kezelésére. Az EGCG továbbra is ígéretes terápiás stratégia a neurodegeneratív betegségek elleni küzdelemben.

A szerző hozzájárulása: AP és SN egyformán írta, összeállította és formázta ezt a kéziratot. A GMA az ábrákon és a táblázatokon dolgozott. Az ET és a KFAS felülvizsgálta és szerkesztette a kéziratot a benyújtáshoz. Minden szerző elolvasta és elfogadta a kézirat közzétett változatát.

Finanszírozás: Az ebben a projektben közölt kutatást az Országos Egészségügyi Intézetek Nemzeti Kisebbségi Egészségügyi és Egészségügyi Egyenlőtlenségei Intézete támogatta az U54 MD007582 számú díjjal.

Az intézményi felülvizsgálati bizottság nyilatkozata: Nem alkalmazható.

Tájékozott hozzájárulási nyilatkozat: Nem alkalmazható.

Adatelérhetőségi nyilatkozat: Nem alkalmazható.

Köszönetnyilvánítás: Szeretnék köszönetet mondani a Soliman labornak, hogy segítettek ebben a törekvésben. Szeretnék külön köszönetet mondani Michael T. Ivy-nek, Terrance Johnsonnak és Collins Khwantenge-nek, a Tennessee StateUniversity-től (TSU) a kézirat áttekintéséért.

Összeférhetetlenség: A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.

Hivatkozások

1. Egészségügyi Világszervezet. Neurológiai rendellenességek: közegészségügyi kihívások; Egészségügyi Világszervezet: Genf, Svájc, 2006.

2. Maresova, P.; Hruska, J.; Klimova, B.; Barakovic, S.; Krejcar, O. A mindennapi életvitel és a kapcsolódó költségek a legszélesebb körben elterjedt neurodegeneratív betegségekben: Szisztematikus áttekintés. Clin. Interv. Öregedés 2020, 15, 1841–1862. [CrossRef] [PubMed]

3. Cannon, JR; Greenamyre, JT A környezeti expozíció szerepe a neurodegenerációban és a neurodegeneratív betegségekben. Toxicol. Sci. 2011, 124, 225–250. [CrossRef] [PubMed]

4. Bieschke, J. A természetes vegyületek új utakat nyithatnak az amiloid betegségek kezelésében. Neurotherapeutics 2013, 10, 429–439.[CrossRef] [PubMed]

5. Shal, B.; Ding, W.; Ali, H.; Kim, YS; Khan, S. Természetes termékek neuroinflammatorikus potenciálja az Alzheimer-kór enyhítésében. Elülső. Pharmacol. 2018, 9, 548. [CrossRef]

6. Sternke-Hoffmann, R.; Peduzzo, A.; Bolakhrif, N.; Haas, R.; Buell, AK Az aggregációs feltételek határozzák meg, hogy az EGCG a szinuklein amiloid rostképződés gátlója vagy fokozója-e. Int. J. Mol. Sci. 2020, 1995, 21. [CrossRef]

7. Sheikh, S.; Safia; Haque, E.; Mir, SS Neurodegeneratív betegségek: Multifaktoriális konformációs betegségek és terápiás beavatkozásaik. J. Neurodegener. Dis. 2013, 2013, 563481. [CrossRef]

8. Maiti, P.; Manna, J.; Dunbar, GL A Parkinson-kór molekuláris mechanizmusainak jelenlegi ismerete: A lehetséges kezelések célja. Ford. Neurodegener. 2017, 6, 28. [CrossRef]

9. Jung, UJ; Kim, SR A flavonoidok jótékony hatásai a Parkinson-kór ellen. J. Med. Élelmiszer 2018, 21, 421–432. [CrossRef]

10. Reeve, A.; Simcox, E.; Turnbull, D. Öregedés és Parkinson-kór: Miért a kor előrehaladása a legnagyobb kockázati tényező? Aging Res. Rev.2014, 14, 19–30. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com