Finom részecskék (PM2.5) és krónikus vesebetegség 2. rész

6 PM2.5 és CKD: Mechanizmusok

A PM2.5 és a CKD közötti kapcsolat mögött meghúzódó toxikus mechanizmusok továbbra is tisztázatlanok. Számos klinikai és állatkísérletből származó kutatás erősítette meg a PM2.5-expozíció és a CVD közötti összefüggést (Combes és Franchineau 2019). Mindeközben a szív- és érrendszeri betegségek különböző kockázati tényezői, mint például a dohányzás, az elhízás, a magas vérnyomás és a diabetes mellitus továbbra is a krónikus vesebetegség kockázati tényezői (Gansevoort és mtsai. 2013; Parikh et al. 2006; Papademetriou et al. 2016). Egy jelenlegi tanulmány azt mutatja, hogy a PM2.5 könnyen bejuthat a keringési rendszerbe az alveoláris hámsejteken keresztül, és végül károsíthatja a szív- és érrendszert, ezáltal károsíthatja a veséket (Milojevic et al. 2014). Ezért azt feltételezzük, hogy a PM2.{12}}kapcsolódó CKD patogén mechanizmusának egy része hasonló lehet a PM2.{14}}kapcsolódó CVD-éhez (1. ábra).

Napi szokásainkból és étrendünkből meg kell akadályoznunk a krónikus vesebetegséget. Napi háromszor kerüljük a zsíros és magas cukortartalmú ételeket. Néhány ételt vagy étrend-kiegészítőt is bevehetünk a vesebetegségek megelőzésére, például a Cistanche-t. A Cistanche nagyon gazdag tápanyagokban. Ezen kívül számos esszenciális aminosav, zsírsav, alkaloid, fenolsav és egyéb tápanyag található benne, emellett számos jótékony nyomelemet is tartalmaz, mint például vas, cink, szelén stb. Ezek a tápanyagok pedig jó hatásúak. a máj és a vesék védelméről.

Kattintson a Cistanche termék egészségügyi előnyei

Oxidatív stressz

Számos tanulmány kimutatta, hogy a PM2.5 által kiváltott oxidatív stressznek fontos szerepe van a PM2-ben.{3}}közvetített toxicitás (Li et al. 2008; Weichenthal et al. 2016; Crobeddu et al. 2017). Az iRHOM2(RHBDF2), a romboid családba tartozó proteolitikus aktivitású tagot a CKD patogén mechanizmusában tárták fel (Liu et al. 2018; Herrlich és Kefaloyianni 2018). Megfigyelték, hogy a PM2.5 elősegíti a ROS és az iRhom2 termelődését PM2.5-nek kitett egerekben, így az Nrf2 jelátviteli útvonal blokkolását, a JNK MAPK jelátviteli útvonal aktiválódását, valamint a podociták károsodását, ill. végül a krónikus vesekárosodásban (Xu et al. 2018; Ge et al. 2018). Azt is megfigyelték, hogy a PM2.5 által indukált ROS termelés gátolja az Nrf2 jelátviteli útvonalat és a downstream gének SOD1, Gclc és GSR aktivitását humán embrionális őssejtekben. Eközben az N-acetilcisztein (NAC) helyreállíthatja a részleges antioxidáns stresszt azáltal, hogy megköti a ROS-t (Jin et al. 2019). A NOX4, amely a NADPH oxidáz család tagja, a vesékben a ROS termelés fő forrásának tekinthető (Gorin és mtsai 2005; He és mtsai 2016). A PM2.5 intratracheális expozícióját követően a NOX4 expressziója és a H2O2 tartalma a vesékben (a NOX4 főként közvetlen metabolitja) jelentősen megnő, míg az antioxidáns SOD-1 enzim expressziója jelentősen csökken a BALB/c egerekben .

Ezenkívül a renin-angiotenzin rendszer (RAS) egerekben aktiválható PM2.5 expozícióval. Beszámoltak róla, hogy az Ang-II az egyik legfontosabb inger az oxidatív stressz elősegítésében, ami azt mutatja, hogy a PM2.5 vesekárosodást a RAS aktiválása indukálhatja, ami viszont oxidatív stresszt és gyulladást indukál (Zhang et al. 2018; Chabrashvili et al. 2003).

1. ábra Valószínű biológiai útvonalak, amelyek összekapcsolják a finomszemcsés anyag expozícióját a krónikus vesebetegséggel (CKD). Megjelenik a 6 általánosított köztes útvonal és az azt követő specifikus biológiai válaszok, amelyek alkalmasak lehetnek CKD események kiváltására. eGFR becsült glomeruláris filtrációs ráta, PI3K foszfatidil-inozitol-3- kináz, Akt protein kináz B, rapamicin mTOR emlős célpontja, FGF fibroblaszt növekedési faktor, FGFR fibroblaszt növekedési faktor receptorok, MAPK mitogén által aktivált protein kináz, VEGF vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, JAK Janus kináz, STAS légtereken keresztül terjed, Bax Bcl-2 asszociált X, Bcl-2 B sejt limfóma-2, LC3 könnyű lánc 3, TNFRs tumor nekrózis faktor receptorok, TACE TNF-átalakító enzim, NF-κB nukleáris faktor kappa-B, NF-κB IκB inhibitora, IL-18 Interleukin-18, COX2 ciklooxigenáz 2, ROS reaktív oxigénfajták, iRhom2 inaktív romboid fehérje 2, Ang II angiotenzin II , SOD ondóplazma enzimek, GCLC glutamát-cisztein ligáz katalizátor, GSR glutation reduktáz, TAC teljes antioxidáns kapacitás, GSH glutation, MDA malondialdehid, Nrf2 nukleáris faktor-eritroid 2-kapcsolódó 2-es faktor, RAGE fejlett interferon vég, IFN PLA2R foszfolipáz A2 receptor.

Gyulladásos válasz

Mint fentebb említettük, a PM2.5 fontos szerepet játszik a gyulladásos válasz által kiváltott egészségkárosító hatásban (Bekki és mtsai 2016; Bo et al. 2016). Az STZ által indukált 1-es típusú DM patkánymodellben a gyulladásos válaszban részt vevő citokinek, köztük az IL-6 és a fibrinogén szintje szignifikánsan megemelkedik alacsony koncentrációjú (közel a jelenlegi levegőminőségi szabványokhoz) és alacsony dúsítású. PM2,5. A kórszövettani vizsgálatok azt mutatják, hogy a PM2.5-nek való kitettség glomerulosclerosishoz és proximális tubuláris sérüléshez vezet (Yan et al. 2014). A PM2.5 elősegíti a gyulladással összefüggő TNF-invertáz/TNF-receptor (TACE/TNFR) jelátviteli útvonalak és a /nukleáris faktor κB (IκB /NF-κB) jelátviteli útvonalak aktiválását a vese sejtvonalakban (beleértve a HEK-et is)-293 , MPC5 és HK-2) a PM2.5-nek kitett egerekből (Ge et al. 2018).

Érrendszeri sérülés

A PM2.5 szisztémás gyulladáson, oxidatív stresszen és érelmeszesedésen keresztül endothel károsodást okozhat, ami glomerulosclerosishoz, tubuláris atrófiához, tubulointersticiális fibrózishoz és végül krónikus vesebetegségekhez vezethet (Rui és mtsai 2016; Bo és mtsai 2016; Liang et al. 2019). ). Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a dízel kipufogógáz-részecskék (DEP) a városokban található PM2,5 és ultrafinom részecskék fő forrása (Cho et al. 2004; Pérez et al. 2008). A DEP-nek való kitettség súlyosbítja a CKD-patkányok adenin által kiváltott vese érkárosodását, ami tubuláris dilatációt, tubuláris nekrózist, tubuláris típust és csökkent vese véráramlást (RBF) eredményez (Nemmar et al. 2009). Az AngII a NADPH oxidáz rendszer aktiválásával endothel károsodást okozhat (Niazi et al. 2017). A PM2.5 intratracheális instillációja után a keringő AngII növekvő szintje figyelhető meg patkányokban, ami az IRE1 /XBP1-ek ágainak aktiválódásának tudható be az unfolded protein-reactive (UPR) felületén (Xu et al. 2017).

Immunválasz

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a környezetszennyezés felboríthatja az immunrendszer egyensúlyát és növelheti a krónikus betegségek előfordulását (Lee és Lawrence 2018). Egyes autoimmun válaszok fontos szerepet játszanak egy sor nephritis előfordulásában (Clynes és mtsai 1998; Chang és mtsai 2011; Lau és mtsai 2010). Az idiopátiás membranosus nephropathia szintén egy autoimmun betegség, amelyet a szekréciós foszfolipáz A2 receptor (PLA2R) elleni keringő autoantitestek képződése jellemez (Beck Jr. et al. 2009). A meglévő tanulmányok kimutatták, hogy a finom részecskéknek való kitettség elősegítheti az autoantitestek és immunkomplexek képződését (Brown és mtsai 2003, 2004; Pfau és mtsai 2004). C57Bl/6 egerek veséjében IgG immunkomplexek lerakódását találták finom részecskékkel való érintkezést követően, míg a kóros glomerulusok és tubulusok jelenléte glomerulonephritis előfordulására utalt (Pfau et al. 2008).

Sejtapoptózis és autofágia

Sejtapoptózist és autofágiát indukálhat a PM2.{1}}expozíció (Wang et al. 2017a, b; Ding et al. 2017). A PI3KAkt/mTOR jelátviteli útvonal, az FGF/FGFR/MAPK/VEGF jelátviteli útvonal és a JAK-STAT jelátviteli útvonal aktiválását elősegítheti a PM2.5, amely sejtapoptózist és autofágiát indukál (Zheng et al. 2017; Wang et al. al. 2016). Egy nemrégiben végzett tanulmány kimutatta, hogy a C57BL/6 egerek veseszövetének metszete és az arzén(As)-nak vagy SO2-nak kitett 293 T-sejtek súlyos diffúz szklerotizáló glomerulonephritist mutatnak.

Időközben azt is megállapították, hogy a kaszpázcsalád kulcsfontosságú tagjai, és a kaszpázút indikátora, a Bax expressziója felfelé szabályozott a 293 T-sejtekben, míg a Bcl-2 expressziója csökken. -szabályozott (Ji et al. 2019). Beszámoltak arról, hogy az ipari területek közelében élő lakosok veséjében nagy mennyiségű Cd2 plusz felhalmozódás található. A Cd2 plus jelentősen csökkentheti a vese tubuláris epiteliális sejtek (HK2) túlélési arányát, és kulcsszerepet játszik a vesekárosodásban (Kuang 2018; Thomaidis et al. 2003). Az LC3-II növekedése és a p62 csökkenése, amelyek mind a sejtautofágia markerei, megfigyelhetők a vese tubuláris ductalis epiteliális sejtjeiben (NRK-52E) a kadmiumnak kitett patkányokból. 1 óra. Ez arra utal, hogy a kadmium rövid távú expozíciója gyorsan aktiválhatja a sejt autofágiáját, és ezáltal ellensúlyozhatja a károsodást (Lee et al. 2017).

Omics

Jelenleg az omikák széles körben használatosak a klinikai kutatásban, és új eszközzé vált a vesebetegség biomarkereinek feltárásában. A PM2.5 intratracheális expozícióját követően a vizelet metabolomikai tesztje a kitett patkányokból származó urémiás toxinok krezol-szulfát és p-krezol-glükuronid szintjének jelentős növekedését mutatja. Mindkettő a p-krezol származéka fenilalanin metabolitokban. Továbbá az acetaminofen glükuronidos savasodásának szintje csökken, ami azt jelzi, hogy a PM2.5 gátolja a vese méregtelenítését (Zhang et al. 2017). A közlekedéssel összefüggő légszennyező anyagoknak kitett emberek keringő miRNS-genomjának globális elemzése kimutatta, hogy a miR-148a-3p expressziója, amely nagymértékben expresszálódik a vesékben, megnövekszik a magasabb szennyeződéseknek való kitettség után. szennyezettségi szinteket. Ezenkívül a szérum miR-148b-3p szintjét az egyik lehetséges non-invazív biomarkerként írták le az IgA nefropátia diagnózisában (Krauskopf et al. 2018).

Podocita sérülés

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a PM2.5-nek való kitettség számos mechanizmuson keresztül közvetítheti a podocita sérülését, ami viszont vesekárosodáshoz vezet (Santana et al. 2016; Yang et al. 2018). Amint azt korábban említettük, a PM2,5-ben lévő PAH-ok rákkeltő és mutagén hatáshoz vezethetnek, és Kína levegőjének PAH-tartalma általában magasabb a külföldi országokéhoz képest (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. . 2002). A legmagasabb PM2,5 PAH-tartalom a benzo-fluorantén (BbF) volt, amelyet Zhengzhou város atmoszférájában figyeltek meg (Wang et al. 2017a, b).

Ennek alapján létrehoztuk a glomeruláris podociták és az alveoláris hámsejtek ko-kultúrájának egérmodelljét, és megállapítottuk, hogy a BbF koncentráció és expozíciós idő növekedésével a Nephrin fehérje és a Podocin fehérje expressziója csökkent, a Desmin fehérje expressziója pedig nőtt. P < 0.05), ami a podocita sérülés növekedését jelzi. Emellett a koncentráció és az expozíciós idő növekedésével csökkent az autofágia vértestek száma és csökkent a Beclin-1 fehérje és az LC3B fehérje expressziója (P < 0,05), ami a podociták autofágia szintjének csökkenésére utal. Ezért feltételezzük, hogy az autofágia út gátlása lehet az egyik olyan mechanizmus, amely a PM2.5 PAH-jai által kiváltott glomeruláris podocita károsodás hátterében áll, ami vesebetegséghez vezethet. A konkrét mechanizmust tovább kell tisztázni (Zhang et al. 2020).

A PM2,5 toxikus feltárása rendkívül fontos kérdés. Az oxidatív stressz, a gyulladás, az endothel sérülés, az apoptózis, az autofágia és az immunválasz a fő lehetséges mechanizmusok a PM2.{3}}indukálta vesebetegség progressziójában. Az in vitro sejt- és in vivo állatkísérletek kutatási eredményei létfontosságú betekintést nyújtottak a PM2.5 expozíció mechanizmusaiba a vesebetegség progressziójában. A PM2.5-tel kapcsolatos mechanizmusok jobb megértése lehetővé teszi új stratégiák kidolgozását a PM2.5 különböző betegségek patogenezisére gyakorolt ​​káros hatásainak csökkentésére. A szennyezéssel és annak káros egészségügyi hatásaival kapcsolatos összes felhalmozódó adat ellenére még mindig vannak hiányosságok, amelyeket fel kell ismerni. A patogenezis még mindig nem teljesen ismert. Ezek a vizsgálatok szinte állatmodelleken alapultak. A jövőben jellemeznünk kell, hogy a PM2.5 mely komponensei felelősek elsősorban az egyes betegségi folyamatokért. Sőt, a humán tárgyú kutatásokat is tovább kell fejleszteni (2. táblázat).

iRhom2 inaktív romboid protein 2, Nrf2 nukleáris faktor eritroid-2 kapcsolódó 2. faktor, C57BL/6 egerek C57 fekete 6 egér, HEK-293 sejt humán embrionális vese 293 sejt, TACE tumornekrózis faktor konvertáló enzim, TNF -tumornekrózis faktor-, ROS reaktív oxigénfajták, hESC-k humán embrionális őssejtek, NAC N-acetil-L-cisztein, BALB/c egerek BALB/cByJ egerek, RAS renin-angiotenzin rendszer, RAW264.7 leukémia sejtek egér makrofágokban , TLR toll-like receptorok, MyD88 mieloid differenciációs faktor 88, Th2 T helper 2 sejt, SD patkányok Sprague–Dawley patkányok, HK-2 humán vese tubuláris epiteliális sejtek, MPC5 egér podocita klón 5, BMDM csontvelőből származó makrofág, IL interleukin, TNFRs tumor nekrózis faktor receptorok, NF-κB IκB inhibitora, NF-κB nukleáris faktor kappa-B, ERK extracellulárisan szabályozott protein kinázok, AKT protein kináz B, ICAM-1 intercelluláris sejtadhéziós molekula{31} }, VCAM-1 vaszkuláris sejt adhéziós molekula1, HUVEC humán köldökvéna endothel sejtek, DIC disszeminált intravaszkuláris koaguláció, SPF-specifikus kórokozó mentes, DEP dízel kipufogó részecskék, ARF akut veseelégtelenség, IRE1 inozit igénylő enzim-1, XBP1-ek spliced ​​X-box kötő fehérje 1, UPR kibontott fehérje válasz, HIF1 hipoxiás indukálható faktor 1, ANGII angiotenzin II, NZM egerek új-zélandi kevert egerek, EC endothel sejt, mTOR emlős rapamicin célpont, COF étolaj gőzök, FGF fibroblaszt növekedési faktor, FGFR fibroblaszt növekedési faktor receptor, MAPK mitogén által aktivált protein kináz, VEGF vaszkuláris endoteliális növekedési faktor, JAK-STAT JAK: Janus kináz, STAT jelátalakító és transzkripció aktivátor, ER endoplazmatikus retikulum, PC pheochromocytoma, NRK-52E sejtek patkány vese tubuláris epiteliális sejtek, PT proximális tubulus, IHD ischaemiás szívbetegség, COPD krónikus obstruktív tüdőbetegség, miRNS mikroRNS-ek.

7 A szabályok és a mérések globális vonatkozásai

A PM2,5 csökkentése általában a hatóságok, az ipar és az egyének összehangolt fellépését igényli nemzeti, regionális, sőt nemzetközi szinten is. Mivel a PM2.5 emberi egészségre és különösen a vesére gyakorolt ​​káros hatását számos tanulmány igazolta, a PM2.5 hatékony kezelése szükséges az egészségügyi kockázatok minimálisra csökkentése érdekében. 2005-ben a WHO bejelentette, hogy a PM2,5 ajánlott koncentrációja éves átlagban kevesebb, mint 10 ug/m3, míg 24-óra átlagban kevesebb, mint 24 ug/m3. Ezeket azonban nehéz elérni.

Így a WHO háromszintű köztes célt adott (Egészségügyi Világszervezet 2006). A nem fertőző betegségek (NCD) jelentik a legnagyobb és leggyorsabban növekvő veszélyt az emberi egészségre (Egészségügyi Világszervezet 2014). Hagyományosan a WHO 4 4 modellként vezette be az asszociációt: négy fő nem fertőző betegség a szív- és érrendszeri betegségek, a rák és a krónikus légúti megbetegedések voltak, valamint négy fő módosítható kockázati tényező, köztük a dohányzás, az egészségtelen táplálkozás, a fizikai inaktivitás és az alkohol káros használata. Az ENSZ 2018-as Politikai Nyilatkozata az NCD-kről az ötödik kockázati tényezőként a levegőszennyezést vette fel, átkeresztelve egy átfogóbb „5 5” modellt az NCD-k kezelésére és ellenőrzésére (Renshaw et al. 2019).

A világ számos országa különféle intézkedéseket hozott a PM2,5 csökkentése érdekében. Egyes viszonylag tiszta országokban, például az USA-ban, 2010 és 2016 között országszerte átlagosan 25 százalékkal csökkent a finomszemcsés szennyezés (Clay és Muller 2019). Az Egyesült Államok kormánya lépéseket tett a levegőminőség és a klímaszabályozás gyengítése érdekében. Az US EPA a közegészség védelmének javítása érdekében megerősítette az ország levegőminőségi előírásait a finomrészecskés szennyezéssel kapcsolatban azáltal, hogy az elsődleges éves PM2,5 szabványt 12 ug/m3-re módosította (The US Environmental Protection Agency, 2012). A legtöbb európai tagállam elérné a WHO-irányelv (10 ug/m3) értékéhez közel vagy akár az alatti PM2,5 szintet, és jóval a jelenlegi uniós célérték (amelyet 2015-ben határértékké alakítanak át) éves szinten. 25 ug/m3. 2017-ben Észtország, Finnország és Norvégia nem jelentett a WHO levegőminőségi irányelveit meghaladó koncentrációt a PM2,5-re vonatkozóan az EEA-jelentés (Európai Környezetvédelmi Ügynökség, 2019) szerint.

A tiszta energia, a zöld technológia, a kibocsátáscsökkentés és az alacsonyabb népsűrűség mellett az Európai Környezetvédelmi Ügynökség (EEA) európai levegőminőségi mutatója eszközt biztosít a polgárok számára városuk levegőminőségének ellenőrzéséhez, és támogatja a lakosság részvételét a csökkenti a légszennyezést. Ugyanakkor India levegőminősége továbbra sem mutat optimista képet, mint a világ egyik legszennyezettebb országa. A 12 legmagasabb szinttel rendelkező város közül 11 Indiában található, ha megnézzük a WHO (Egészségügyi Világszervezet, 2018a, b, c) városi részecskeszennyezettségi rangsorát. Az indiai kormány elindította a Nemzeti Tiszta Levegő Programot (NCAP), egy ötéves cselekvési tervet a levegőszennyezés visszaszorítására, egy pán-indiai levegőminőség-figyelő hálózat kiépítésére és a polgárok tudatosságának javítására (National Clean Air Program 2019). A program 102 szennyezett indiai városra összpontosít, és célja a PM2,5-szint 20-30 százalékos csökkentése a következő 5 évben. 2017-re Peking PM2.5 szennyezettségi rangsora a világ városaiban a korábbi 40. helyről a 187. helyre esett vissza. A PM2,5-szennyezés 62 másik kínai városban szintén 30 százalékkal csökkent 2013 és 2017 között (Greenstone 2018). Ezenkívül célzott intézkedéseket kell hozni a PM2,5-szennyezés megelőzésére, például levegőszűrő eszközök, léganionos porlasztók és professzionális porálarcok használata. Mindeközben a konyhai füstöt ellenőrizni kell, és meg kell szüntetni a benti dohányzást. A közelmúltban néhány tudós azt javasolta, hogy a B-vitamint a PM2.5-szennyezés elleni védekezés hatékony módjaként vegye be. Azt találták, hogy a B-vitamin csökkentheti a PM2.5 által kiváltott DNS-metilációs változásokat, és fontos szerepe van a gyulladásban és az oxidatív stresszben (Zhong et al. 2017).

8 Következtetések

A finom részecskék fontos kockázati tényezői a vesebetegségnek, különösen azokban a fejlődő országokban, ahol a környezetszennyezés elterjedt. A CKD okait és a legtöbb környezeti nefrotoxin toxikus mechanizmusait még tisztázni kell. Ez a tanulmány több nagy kohorsz-tanulmányt és keresztmetszeti vizsgálatot tárgyalt, amelyek a PM2.5-öt és a CKD-t, valamint a PM2.5-expozíció lehetséges mechanizmusait a vesebetegség progressziójában kapcsolják össze. Amint azt korábban említettük, a becslések szerint az olyan országokból származó CKD esetek, mint például az Amerika és Ázsia, a PM2,5-nek való hosszú távú expozíciónak tulajdoníthatók, és a PM2,5 felgyorsíthatja a CKD-nek ESRD-vé való progresszióját.

Ezen túlmenően a PM2.5 patogén mechanizmusaira vonatkozó vizsgálatok bizonyos molekuláris biológiai hálózatokat és sejtes jelátviteli útvonalakat is bevonnak. A PM2,5 expozíció és a CKD közötti ok-okozati összefüggés megértéséhez fontos tanulmányozni a PM2,5 különböző összetevőinek toxikus hatásait, valamint a hőmérséklet, az évszak és a regionális eloszlás hatásait. Ami a mechanizmusokat illeti, a legtöbb tanulmány a PM2.5 bizonyos specifikus komponenseinek az oxidatív stresszre, gyulladásos válaszreakcióra, immunválaszra és más általános utakra gyakorolt ​​hatásaira összpontosított. A specifikus hatásmechanizmusok hiánya és a patogenezis még mindig teljes tisztázásra szorul. Részletesebb longitudinális vizsgálatokra és kísérleti tervekre van szükség annak bizonyításához, hogy a PM2.5 mely összetevői felelősek a CKD folyamatokért, valamint a PM2.5 és a CKD kialakulása és progressziója közötti dózis-válasz összefüggésért.

Röviden, a PM2.5 a vesebetegség fontos kockázati tényezője. Globálisan ki kell fejleszteni egy adatbázist a PM2.5-ről és a krónikus vesebetegségekről. A különböző régiók adatait évente vagy negyedévente kell közzétenni, hogy új perspektívát adjanak a PM2,5-tel kapcsolatban. Ez az új szempont segíthet a krónikus vesebetegségek megelőzésében és leküzdésében a világ különböző országaiban. A PM2.5 CKD-re gyakorolt ​​hatását feltáró releváns mechanizmusok feltárása során az epigenetikai, genomikai, proteomikai, metabolomikai és más szinteken a hatásmechanizmusok kísérleti alapot adhatnak a CKD megelőzésére és kezelésére.

Hiszünk abban, hogy a világ különböző országainak közös erőfeszítéseivel nem csak a környezetszennyezés javulhat, hanem a krónikus vesebetegség megelőzése és visszaszorítása is új szintre emelhető.

Köszönetnyilvánítás

Ezt a tanulmányt a National Natural Science Foundation of China-Henan Joint Fund, Kína (No.U1904146), egy átfogó és digitális demonstrációs platform a főbb betegségek új gyógyszerek klinikai értékelési technológiájához (No. 2020ZX{{) támogatja. 3}}), a kínai Henan tartomány innovációs tudósai és technikusai csapatépítési projektjei (No.182101510002). Kína nemzeti tudományos és technológiai főprojektje, Kína (2020ZX09201-009).

Szerzői közlemények

Nincsenek jelentések versengő érdekeltségekről.

Hivatkozások

Achilleos S, Kioumourtzoglou MA, Wu CD, Schwartz JD, Koutrakis P, Papatheodorou SI (2017).

A finom szemcsés összetevők akut hatásai a mortalitásra: szisztematikus áttekintés és meta-regressziós elemzés.

Bandowe BAM, Meusel H, Rj H, Ho K, Cao J, Hoffmann T, Wilcke W (2014) PM2. 5-kötve.

oxigéntartalmú PAH-ok, nitro-PAH-ok és szülő-PAH-k egy kínai nagyváros légköréből: szezonális ingadozás, források és rákkockázat értékelése.

Beck LH Jr, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ (2009) M-típusú foszfolipáz A2 receptor célantigénként idiopátiás membrán nephropathiában.

PM2. A Kínában gyűjtött 5 gyulladásos és oxidatív stresszválaszokat okoz a makrofágokban többféle úton.

Bell ML, Ebisu K, Peng RD, Walker J, Samet JM, Zeger SL, Dominici F (2008) Finom részecskék szezonális és regionális rövid távú hatásai a kórházi felvételekre 202 amerikai megyében, 1999–2005.

Bernatsky S, Fournier M, Pineau CA, Clarke AE, Vinet E, Smargiassi A (2010) A környezeti finom részecskeszintek és a betegség aktivitása közötti összefüggések szisztémás lupus erythematosusban (SLE) szenvedő betegeknél.

Blum MF, Surapaneni A, Stewart JD, Liao D, Yanosky JD, Whitsel EA, Grams ME (2020) Részecskék és albuminuria, glomeruláris filtrációs ráta és incidens CKD.

Bo L, Jiang S, Xie Y, Kan H, Song W, Zhao J (2016) E-vitamin és omega{1}} zsírsavak hatása a környezeti PM2 védelmére. 5-indukált gyulladásos válasz és oxidatív stressz a vaszkuláris endoteliális sejtekben.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2017) A környezeti durva szemcsés anyagok, a nitrogén-dioxid és a szén-monoxid összefüggései a vesebetegség kockázatával: kohorszvizsgálat.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2018) Particulate material pollution and the risk of CKD and progression to ESRD. J Am Soc Nephrol 29:218–230.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2019) A vesebetegségek 2016-os globális terhére vonatkozó becslések, amelyek a környező finom szemcsés levegőszennyezésnek tulajdoníthatók.

Bragg-Gresham J, Morgenstern H, McClellan W, Saydah S, Pavkov M, Williams D és munkatársai (2018): Megyei szintű levegőminőség és a diagnosztizált krónikus vesebetegség prevalenciája az Egyesült Államok Medicare populációjában. PLoS One 13(7):e0200612.

Brown J, Archer A, Pfau J, Holian A (2003) A szilícium-dioxid felgyorsította a szisztémás autoimmun betegséget lupuszra hajlamos új-zélandi kevert egerekben. Clin Exp. Immunol. 131:415-421.

Brown JM, Pfau JC, Holian A (2004) Immunglobulin és limfocita válaszok szilícium-dioxid expozíciót követően új-zélandi kevert egerekben. Inhal Toxicol 16:133–139.

Brunekreef B, Holgate ST (2002) Légszennyezés és egészség. Lancet 360:1233–1242.

Chabrashvili T, Kitiyakara C, Blau J, Karber A, Aslam S, Welch WJ, Wilcox CS (2003) Az 1-es és 2-es típusú ANG II receptorok hatása az oxidatív stresszre, a renális NADPH-oxidázra és az SOD expressziójára. Finom szemcsés anyag (PM2.5) és krónikus vesebetegség 207 Am J Physiol Regul Integr Compar Physiol 285:R117–R124.

Chan TC, Zhang Z, Lin BC, Lin C, Deng HB, Chuang YC, Chan JW, Jiang WK, Tam T, Chang Ly (2018) Hosszú távú expozíció a környezeti finom részecskéknek és krónikus vesebetegség: kohorsz tanulmány. Environ Health Perspect 126:107002.

Chang A, Henderson SG, Brandt D, Liu N, Guttikonda R, Hsieh C, Kaverina N, TO Utset, Meehan SM, Quigg RJ (2011) In situ B sejt által közvetített immunválaszok és tubulointerstitialis gyulladás humán lupus nephritisben. J Immunol 186:1849–1860.

Chen J (2007): Gyors urbanizáció Kínában: igazi kihívás a talajvédelem és az élelmezésbiztonság számára. Catena 69:1–15.

Cheng Z, Luo L, Wang S, Wang Y, Sharma S, Shimada H, Wang X, Bressi M, de Miranda RM, Jiang J (2016) A környezeti PM2 állapota és jellemzői. 5 szennyezés a globális nagyvárosokban. Environ Int 89:212–221.

Chin WS, Chang YK, Huang LF, Tsui HC, Hsu CC, Guo Y-LL (2018) A hosszú távú CO és PM2 expozíció hatásai. 5 a mikroalbuminuriáról 2-es típusú cukorbetegségben. Int J Hyg Environ Health 221:602–608.

Chiu PF, Chang CH, Wu CL, Chang TH, Tsai CC, Kor CT, Li JR, Kuo CL, Huang CS, Chu CC (2018) A magas 2,5-ös részecskeszint és a környezeti hőmérséklet összefüggésbe hozható a nem dializált betegek akut tüdőödémájával 5. stádiumú krónikus vesebetegség. Nephrol Dial Transplant.

Cho AK, Di Stefano E, You Y, Rodriguez CE, Schmitz DA, Kumagai Y, Miguel AH, EigurenFernandez A, Kobayashi T, Avol E (2004) Négy kinon meghatározása dízel kipufogórészecskékben, SRM 1649a és atmoszférikus PM2. Az aeroszoltudomány és -technológia 5 speciális kérdése a finomszemcsés anyagok szuperhelyek programjának eredményeiről. Aerosol Sci Tech 38:68–81.

Clay K, Muller NZ (2019) A levegőszennyezés közelmúltbeli növekedése: bizonyítékok és következmények a halálozásra. Nemzeti Gazdaságkutató Iroda.

Clynes R, Dumitru C, Ravetch JV (1998): Az immunkomplex képződés és a vesekárosodás szétkapcsolása autoimmun glomerulonephritisben. Science 279:1052–1054.

Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, Anderson HR, Frostad J, Estep K, Balakrishnan K, Brunekreef B, Dandona L, Dandona R (2017) Az ambient-nek tulajdonítható globális betegségteher becslései és 25-évi trendjei levegőszennyezés: a Global Burden of Diseases Study 2015 adatainak elemzése. Lancet 389:1907–1918.

Combes A, Franchineau G (2019): Finomszemcsés környezetszennyezés és szív- és érrendszeri betegségek. Anyagcsere 100:153944.

Costa S, Ferreira J, Silveira C, Costa C, Lopes D, Relvas H, Borrego C, Roebling P, Miranda AI, Paulo Teixeira J (2014) Az egészség integrálása a levegőminőség értékelésébe – áttekintő jelentés két nagy európai szabadtéri kültéri egészségügyi kockázatokról légszennyező anyagok: PM és NO2. J Toxicol Environ Health B rész 17:307–340.

Crobeddu B, Aragao-Santiago L, Bui LC, Boland S, Squiban AB (2017) A részecskék oxidatív potenciálja 2.5, mint a celluláris stressz előrejelző indikátora. Environ Pollut 230:125–133.

Ding R, Zhang C, Zhu X, Cheng H, Zhu F, Xu Y, Liu Y, Wen L, Cao J (2017) A ROS-AKT-mTOR tengely az emberi köldökvéna endothelsejtek autofágiáját közvetíti, amelyet étolaj-gőzök indukálnak finom szemcsés anyagok in vitro. Free Radic Biol Med 113:452–460.

Dominici F, Peng RD, Bell ML, Pham L, McDermott A, Zeger SL, Samet JM (2006) Finom particulate air pollution and hospitalisation for cardiovascular and légúti betegségek. JAMA 295:1127–1134.

Douwes J, Wouters I, Dubbeld H, van Zwieten L, Sternberg P, Doekes G, Heederik D (2000) A felső légúti gyulladást orrmosással értékelték komposztdolgozóknál: kapcsolat a 208 Y. Zhang et al. bio-aeroszol expozíció. Am J Ind Med 37:459–468.

Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D (2003) Bioaeroszol egészségügyi hatások és expozíciós értékelés: előrehaladás és kilátások. Ann Occup Hyg 47:187–200.

Európai Környezetvédelmi Ügynökség (2019) Levegőminőség Európában – 2019-es jelentés.

Farmer PB, Singh R, Kaur B, Sram RJ, Binkova B, Kalina I, Popov TA, Garte S, Taioli E, Gabelova A (2003) Molecular epidemiology studies of carcinogenic environment pollutants: effects of polycyclic aromatic carboncarbons (PAHs) in the környezetszennyezés exogén és oxidatív DNS-károsodásra. Mut Res Rev Mut Res 544:397–402.

Feng J, Chan CK, Fang M, Hu M, He L, Tang X (2006) A PM2 szerves anyagának jellemzői. 5 Sanghajban. Chemosphere 64:1393-1400.

Fung F, Hughson WG (2003) A beltéri gombás bioaeroszol expozíció egészségügyi hatásai. Appl Occup Environ Hyg 18:535–544.

Gadi R, Sharma SK, Mandal TK (2019) A finom széntartalmú aeroszolok szezonális változásai, forrásmegosztása és forrása egészségügyi kockázatot jelent az indiai nemzeti főváros régiójában. Chemosphere 237:124500.

Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, Jafar TH, Heerspink HJL, Mann JF, Matsushita K, Wen CP (2013) Krónikus vesebetegség és kardiovaszkuláris kockázat: epidemiológia, mechanizmusok és megelőzés. Lancet 382:339–352.

Ge CX, Xu MX, Qin YT, Gu TT, Lv JX, Wang MX, Wang SJ, Ma YJ, Lou DS, Li Q, Hu LF, Tan J (2018) Az iRhom2 elvesztése enyhíti a vesekárosodást hosszú távú PM2-ben. 5-az egerek a gyulladás és az oxidatív stressz visszaszorítása által. Redox Biol 19:147–157.

Gorin Y, Block K, Hernandez J, Bhandari B, Wagner B, Barnes JL, Abboud HE (2005) A Nox4 NAD (P) H oxidáz hipertrófiát és fibronektin expressziót közvetít a diabéteszes vesében. J Biol. Chem. 280:39616-39626.

Graff DW, Cascio WE, Brackhan JA, Devlin RB (2004) A fémrészecskék komponensei befolyásolják a génexpressziót és az újszülött patkányok kamrai myocitáinak ritmusát. Environ Health Perspect 112:792–798.

Greenstone M (2018) Négy évvel azután, hogy háborút üzent a környezetszennyezés ellen, Kína nyerte a New York Times, A8.

Harrison RM, Yin J (2000) Részecskék a légkörben: mely részecskék tulajdonságai fontosak az egészségre gyakorolt ​​hatása szempontjából? Sci Total Environ 249:85–101.

Harrison RM, Jones AM, Lawrence RG (2004) A PM10 és a PM2 fő összetevőinek összetétele. 5 út menti és városi háttértelepekről. Atmos Environ 38:4531–4538.

He T, Xiong J, Nie L, Yu Y, Guan X, Xu X, Xiao T, Yang K, Liu L, Zhang D (2016) A resveratrol gátolja a vese intersticiális fibrózisát diabéteszes nephropathiában az AMPK/NOX4/ROS útvonal szabályozásával. J Mol Med 94:1359–1371.

Herrlich A, Kefaloyianni E (2018) iRhoms: lehetséges út a lupus nephritis specifikusabb terápiás célzásához.

Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O'Callaghan CA, Lasserson DS, Hobbs FR (2016) A krónikus vesebetegség globális prevalenciája – szisztematikus áttekintés és metaanalízis. PLoS One 11: e0158765.

Hogan SL, Hogan SL, Vupputuri S, Guo X, Cai J, Colindres RE, Heiss G, Coresh J (2007) A cigarettázás és az albuminuria társulása az Egyesült Államokban: a harmadik nemzeti egészségügyi és táplálkozási vizsgálat. Ren Fail 29:133–142.

Huang J, Li G, Wang J, Wu S, Guo X, Zhang L (2019) A hosszú távú környezeti PM2 5 expozíció és a krónikus vesebetegség prevalenciája közötti összefüggések Kínában: nemzeti keresztmetszeti tanulmány. Lancet 394:S93.

Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, Tamura MK, Feldman HI (2014) KDOQI US kommentár a 2012-es KDIGO klinikai gyakorlati irányelvéhez a CKD értékeléséhez és kezeléséhez. Am J Kidney Dis 63:713–735.

Ji Py, Zy L, Wang H, Dong Jt, Li Xj, Yi Hl (2019) Az arzén és a kén-dioxid együttes expozíció vesekárosodást okoz az NF-κB és a kaszpáz jelátviteli útvonal aktiválásával. Chemosphere 224:280–288.

Jin L, Ni J, Tao Y, Weng X, Zhu Y, Yan J, Hu B (2019) Az N-acetylcysteine ​​attenuates PM2. 5-ROS által közvetített Nrf2 útvonal által kiváltott apoptózis humán embrionális őssejtekben. Sci Total Environ 666:713–720.

Kim H, Kim H, Lee JT (2019) A lemaradási szerkezet térbeli eltérései a légszennyezés mortalitásra gyakorolt ​​rövid távú hatásaiban hét nagy dél-koreai városban, 2006–2013. Environ Int 125:595–605.

Kioumourtzoglou MA, Schwartz J, James P, Dominici F, Zanobetti A (2016) PM2. 5 és a halálozás 207 amerikai városban: változás a hőmérséklet és a város jellemzői szerint. Epidemiology (Cambridge, Mass), 27(2):221.

Krauskopf J, Caiment F, van Veldhoven K, Chadeau-Hyam M, Sinharay R, Chung KF, Cullinan P, Collins P, Barratt B, Kelly FJ (2018) Az emberi keringő miRNome több szervi betegség kockázatát tükrözi rövid távú összefüggésben a közlekedéssel összefüggő légszennyezésnek való kitettség. Environ Int 113:26–34.

Kuang X (2018) Egy tanulmány a PM2 által kiváltott kadmium-felhalmozódás kulcsszerepéről. 5 Kitettség vesekárosodás esetén. In: ISEE konferencia abstracts.

Lau KK, Suzuki H, Novak J, Wyatt RJ (2010) Pathogenesis of Henoch-Schönlein purpura nephritis. Pediatr Nephrol 25:19.

Lee F, Lawrence DA (2018): A fertőzésektől az antropogén eredetű kórképekig: Az immunegyensúly bevonása. J Toxicol Environ Health B rész 21:24–46.

Lee RG, Coleman P, Jones JL, Jones KC, Lohmann R (2005) Kibocsátási tényezők és a PCDD/F-ek, PCB-k, PCN-k, PAH-k és PM10 jelentősége a szén és fa háztartási égetése során az Egyesült Királyságban. Environ Sci Technol 39:1436–1447.

Lee WK, Probst S, Santoyo-Sánchez M, Al-Hamdani W, Diebel's I, von Sivers JK, Kerek E, Prenner E, Thévenod F (2017) Initial autophagic protection switches to disruption of autophagic flux by disruption of autophagic flux by stress of lysosomal instability by kadmium accrualium vese NRK-52E sejtjeiben. Arch Toxicol 91:3225–3245.

Lee CS, Chou CK, Cheung H, Tsai CY, Huang WR, Huang SH, Chen MJ, Liao HT, Wu CF, Tsao TM (2019) A finom részecskék kémiai jellemzőinek szezonális változásai egy magasan fekvő szubtrópusi erdőben Keleten Ázsia. Environ Pollut 246:668–677.

Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, Burnett R, Haines A, Ramanathan V (2019) A fosszilis tüzelőanyagok és a teljes antropogén emisszió eltávolításának hatása a közegészségügyre és az éghajlatra. Proc. Natl. Acad. Sci. 116:7192-7197.

Leonard RJ, Hochuli DF (2017) Minden út kimerítése: miért kell a légszennyezés hatásait az útökológia részévé tenni. Front Ecol Environ 15:443–449.

Li N, Xia T, Nel AE (2008) Az oxidatív stressz szerepe a környezeti részecskék által kiváltott tüdőbetegségekben és hatásai a mesterséges nanorészecskék toxicitására. Free Radic Biol Med 44:1689–1699.

Li GX, Huang J, Wang JW, Zhao MH, Liu Y, Guo XB, Wu SW, Zhang LX (2020) Hosszú távú expozíció környezeti PM2-nek. 5 és a CKD előfordulásának megnövekedett kockázata Kínában. Az American Society of Nephrology folyóirata. ASN.2020040517.

Liang S, Zhao T, Hu H, Shi Y, Xu Q, Miller MR, Duan J, Sun Z (2019) A PM2 ismételt dózisú expozíciója. 5 váltja ki a disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) SD patkányokban. Sci Total Environ 663:245–253.

Lin SY, Ju SW, Lin CL, Hsu WH, Lin CC, Ting IW, Kao CH (2020) Légszennyező anyagok és a krónikus vesebetegség és a végstádiumú vesebetegség későbbi kockázata: populációalapú kohorszvizsgálat. Environ Pollut 261:114154.

Liu S, Ye L, Tao J, Ge C, Huang L, Yu J (2018) Az Abelmoschus manihot teljes flavonjai javítják a diabéteszes nephropathiát az iRhom2/TACE jelátviteli útvonal aktivitásának gátlásával patkányokban. Pharm Biol 56:1–11.

Lue SH, Wellenius GA, Wilker EH, Mostofsky E, Mittleman MA (2013) Lakossági közelség a főbb utakhoz és a vesefunkcióhoz. J Epidemiol Community Health 67:629–634.

Lundstedt S, White PA, Lemieux CL, Lynes KD, Lambert IB, Öberg L, Haglund P, Tysklind M (2007) Oxigénezett policiklusos aromás szénhidrogének (PAH) forrásai, sorsa és toxikus veszélyei PAH-szennyezett helyeken. AMBIO J Hum Environ 36:475–486.

Ma Z, Hu X, Sayer AM, Levy R, Zhang Q, Xue Y, Tong S, Bi J, Huang L, Liu Y (2015) Satellite-based spatiotemporal trends in PM2. 5 koncentráció: Kína, 2004–2013. Environ Health Perspect 124:184–192.

Martinelli N, Olivieri O, Girelli D (2013) Levegő részecskék és szív- és érrendszeri betegségek: narratív áttekintés. Eur J Intern Med 24:295–302.

Mehta AJ, Zanobetti A, Bind M-AC, Kloog I, Koutrakis P, Sparrow D, Vokonas PS, Schwartz JD (2016) Hosszú távú expozíció a környezeti finom részecskéknek és a vesefunkciónak idősebb férfiaknál: a veterán beadásának normatív öregedési vizsgálata . Environ Health Perspect 124:1353–1360.

Milojevic A, Wilkinson P, Armstrong B, Bhaskaran K, Smeeth L, Hajat S (2014) A levegőszennyezés rövid távú hatásai egy sor kardiovaszkuláris eseményre Angliában és Walesben: a MINAP adatbázis eset-crossover elemzése, kórházi felvételek, és a halandóság. Szív 100:1093–1098.

Monn C, Becker S (1999): Citotoxicitás és proinflammatorikus citokinek indukciója humán monocitákból, amelyek finom (PM2.5) és durva részecskéknek (PM10-2.5) vannak kitéve kültéri és beltéri levegőben. Toxicol Appl. Pharmacol. 155:245–252.

Morakinyo OM, Mokgobu MI, Mukhola MS, Hunter RP (2016) Az inhalálható és belélegezhető részecskék biológiai és kémiai összetevőinek való expozíció egészségügyi eredményei. Int J Environ Res Public Health 13:592.

Mukherjee A, Agrawal M (2017) A finomszemcsés szennyezés globális perspektívája és egészségügyi hatásai. In: Szemle a környezetszennyezésről és a toxikológiáról. Springer, Berlin, 5–51.

Nemzeti Levegő Program (2019) Kiterjedt konzultáció az összes érintett érdekelt alapítvánnyal az NCAP megfogalmazásához: Dr. Harsh Vardhan.

Nemmar A, Al-Salam S, Zia S, Yasin J, Al Husseni I, Ali BH (2009) A dízel kipufogógáz részecskék a tüdőben súlyosbítják a kísérleti akut veseelégtelenséget. Toxicol Sci 113:267-277.

Niazi ZR, Silva GC, Ribeiro TP, León-González AJ, Kassem M, Mirajkar A, Alvi A, Abbas M, Zgheel F, Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1 megakadályozza az angiotenzin II által kiváltott magas vérnyomást és az endoteliális diszfunkció patkányokban: a NADPH-oxidáz és a COX-eredetű oxidatív stressz szerepe. Hypertens Res 40:966.

Papademetriou V, Zaheer M, Doumas M, Lovato L, Applegate WB, Tsioufis C, Mottle A, Punthakee Z, Cushman WC, AS Group (2016) Kardiovaszkuláris eredmények a cukorbetegség szív- és érrendszeri kockázatának szabályozásában: A vérnyomásszint és a jelenlét hatása vesebetegség. Am J Nephrol 43:271–280.

Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Meigs JB, Levy D, Fox CS (2006) Szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői krónikus vesebetegségben: általános terhelés és a kezelés és a kontroll aránya. Arch Intern Med 166:1884–1891.

Pérez N, Pey J, Querol X, Alastuey A, López J, Viana M (2008) Partitioning of major and trace component in PM10–PM2. 5–PM1 egy dél-európai városi helyszínen. Atmos Environ 42:1677–1691.

Pérez N, Pey J, Cusack M, Reche C, Querol X, Alastuey A, Viana M (2010) Variability of particle number, black carbon, and PM10, PM2. 5, valamint a PM1 szintek és specifikáció: a közúti forgalom kibocsátásának hatása a városi levegő minőségére. Aerosol Sci Tech 44:487–499.

Pfau JC, Brown JM, Holian A (2004) A szilícium-dioxidnak kitett egerek autoantitesteket termelnek apoptotikus sejtek ellen. Toxicology 195:167–176.

Pfau JC, Sentissi JJ, Sa L, Calderon-Garcidueñas L, Brown JM, Blake DJ (2008) Azbeszt által kiváltott autoimmunitás C57BL/6 egerekben. J Immunotoxikol 5:129–137.

Pollution Issues (2006) Beltéri levegőszennyezés.

Power AL, Tennant RK, Jones RT, Tang Y, Du J, Worsley AT, Love J (2018) Az urbanizáció és az iparosodás levegőminőségre gyakorolt ​​hatásainak monitorozása az antropocénben városi tavak üledékeivel. A Földtudomány határai 6:131.

Renshaw N, Dissard R, Beagley J (2019) NCD szövetség éves jelentése 2018.

Rui W, Guan L, Zhang F, Zhang W, Ding W (2016) PM2. Az 5-indukált oxidatív stressz fokozza az adhéziós molekulák expresszióját a humán endothel sejtekben az ERK/AKT/NF-κB-függő útvonalon keresztül. J Appl Toxicol 36:48–59.

Samake A, Uzu G, Martins J, Calas A, Vince E, Parat S, Jaffrezo J (2017) A bioaeroszolok váratlan szerepe a PM oxidatív potenciáljában. Sci Rep 7:10978.

Santana PT, Martel J, Lai HC, Perfettini JL, Kanellopoulos JM, Young JD, Coutinho-Silva R, Ojcius DM (2016) A gyulladás releváns az epiteliális sejt működése szempontjából? Mikrobák fertőznek 18:93–101.

Sharma H, Jain V, Khan ZH (2007) Policiklikus aromás szénhidrogének (PAH) jellemzése és forrásazonosítása Delhi városi környezetében. Chemosphere 66:302-310.

Singh A, Kamal R, Mudiam MKR, Gupta MK, Satyanarayana GNV, Bihari V, Shukla N, Khan AH, Kesavachandran CN (2016) Hő- és PAH-kibocsátás a beltéri konyhai levegőben és hatása a veseműködési zavarokra a konyhai dolgozók körében az északi Lucknowban India. PLoS One 11: e0148641.

Sørensen M, Schins RP, Hertel O, Loft S (2005) Transition metals in personal samples of PM2. 5 és oxidatív stressz emberi önkéntesekben. Cancer Epidemiol Prev Biomark 14:1340–1343.

Srikanth P, Sudharsanam S, Steinberg R (2008) Bio-aeroszolok beltéri környezetben: összetétel, egészségügyi hatások és elemzés. Indian J Med Microbiol 26:302.

Stojan G, Curriero F, Kvit A, Petri MA (2019) Környezeti és légköri tényezők szisztémás lupus erythematosusban: regressziós elemzés. Ann Rheum Dis 78 (2. melléklet).

Sumida K, Molnar MZ, Potukuchi PK, George K, Thomas F, Lu JL, Yamagata K, KalantarZadeh K, Kovesdy CP (2017) Az albuminuria változásai és a vesebetegség későbbi kockázata. Clin J Am Soc Nephrol 12:1941–1949.

Tao J, Wang Y, Wei J, Zhang R, Li T (2016) A szerves és elemi szén jellemzői a beltéri/kültéri levegőben PM_ (2. 5) in Peking. Wei Sheng yan Jiu J Hyg Res 45:795–806.

Az Egyesült Államok Környezetvédelmi Ügynöksége (2012) felülvizsgálta a részecskeszennyezésre vonatkozó levegőminőségi szabványokat, és frissítette a levegőminőségi indexet (AQI).

Thomaidis NS, Bakeas EB, Siskos PA (2003) Az ólom, kadmium, arzén és nikkel jellemzése PM2-ben. 5 részecske az athéni légkörben, Görögország. Chemosphere 52:959–966.

Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR, AKD Network (2012) Koronáriás események kockázata krónikus vesebetegségben szenvedőknél cukorbetegekkel összehasonlítva: populációs szintű kohorsz tanulmány. Lancet 380:807–814.

Vouk VB, Piver WT (1983) Fémes elemek fosszilis tüzelőanyag égéstermékeiben: EMI Zhang, Y., Ji, X., Ku, T., Li, G., & Sang, N. (2016) mennyisége és formája. Az Észak-Kínából származó finom részecskékhez kötődő nehézfémek évszakfüggő egészségügyi kockázatokat okoznak: a szívizom toxicitásán alapuló tanulmány. Environ Pollut 216:380–390.

Wang J, Li X, Jiang N, Zhang W, Zhang R, Tang X (2015) A PM2 hosszú távú megfigyelései. 5-kapcsolódó PAH: A normál és az epizódnapok összehasonlítása. Atmos Environ 104:228–236.

Wang T, Yuan Y, Zou H, Yang J, Zhao S, Ma Y, Wang Y, Bian J, Liu X, Gu J (2016) Az ER stresszszabályozó Bip közvetíti a kadmium által kiváltott autofágiát és a neuronális öregedést. Sci Rep 6:38091.

Wang Q, Jiang N, Yin S, Li X, Yu F, Guo Y, Zhang R (2017a) Carbonaceous species in PM2. 5 és PM10 a kínai Zhengzhou városi területén: szezonális eltérések és forrásmegosztás. Atmos Res 191:1–11.

Wang W, Deng Z, Feng Y, Liao F, Zhou F, Feng S, Wang X (2017b) PM2. 5 apoptózist indukált az endothel sejtekben a p53-bax-kaszpáz útvonal aktiválásával. Chemosphere 177:135–143.

Weichenthal SA, Lavigne E, Evans GJ, Godri Pollitt KJ, Burnett RT (2016) Finom particulate materiális és sürgősségi látogatások légúti betegségek miatt. Hatásmódosítás oxidatív potenciállal. Am J Respiratory Crit Care Med 194:577–586.

Világfejlődési mutatók (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS, SP.POP.TOTL.

Egészségügyi Világszervezet (2006) A WHO levegőminőségi irányelvei a részecskékre, az ózonra, a nitrogén-dioxidra és a kén-dioxidra.

Egészségügyi Világszervezet (2014) A WHO globális helyzetjelentése az NCD-kről, 2014.

Az Egészségügyi Világszervezet (2018a) szerint világszerte 10 emberből 9 szennyezett levegőt lélegzik, de egyre több ország tesz lépéseket.

Egészségügyi Világszervezet (2018b) A környezeti (kültéri) levegő minősége és egészsége.

Egészségügyi Világszervezet (2018c) A WHO globális környezeti levegőminőségi adatbázisa (2018-as frissítés).

Wu MY, Lo WC, Chao CT, Wu MS, Chiang CK (2020) A légszennyező anyagok és a krónikus vesebetegség kialakulása közötti kapcsolat: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Sci Total Environ 706:135522.

Xu X, Wang G, Chen N, Lu T, Nie S, Xu G, Zhang P, Luo Y, Wang Y, Wang X (2016) Hosszú távú kitettség a levegőszennyezésnek és a membrános nephropathia fokozott kockázata Kínában. J Am Soc Nephrol 27:3739–3746.

Xu X, Wang H, Xing C, Gu Y, Liu S, Xu H, Hu M, Song L (2017) Az UPR IRE1 /XBP1s ága összekapcsolja a HIF1 aktivációt, hogy közvetítse az ANGII-függő endoteliális diszfunkciót 2,5-ös részecskék (PM) expozíció alatt . Sci Rep 7:13507.

Xu MX, Qin YT, Ge CX, Gu TT, Lou DS, Li Q, Hu LF, Li YY, Yang WW, Tan J (2018) Az aktivált iRhom2 meghosszabbítja a PM2-t. 5 expozíció által kiváltott vesekárosodás Nrf{13}}hibás egerekben. Nanotoxicology 12:1045–1067.

Yan YH, Chou CC-K, Wang JS, Tung CL, Li YR, Lo K, Cheng TJ (2014) A belélegzett környezeti részecskék szubkrónikus hatásai a glükóz homeosztázisra és a célszerv károsodására 1-es típusú diabéteszes patkánymodellben. Toxicol Appl Pharmacol 281:211-220.

Yang YR, Chen YM, Chen SY, Chan CC (2017) A hosszú távú részecskék expozíciója és a felnőttkori vesefunkció közötti összefüggések Tajpej nagyvárosában. Environ Health Perspect 125 (4): 602–607.

Yang S, Li R, Shu X, Li Q (2018) Environmental pollutants and diabéteszes vesebetegség (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB, Macdonald RW, Vingarzan R, Mitchell RH, Goyette D, Sylvestre S (2002) PAH-ok a Fraser folyó medencéjében: a PAH-arányok kritikus értékelése a PAH-forrás és összetétel indikátoraként. Org Geochem 33:489–515.

Zanobetti A, Franklin M, Koutrakis P, Schwartz J (2009) Finom particulate air pollution and its Components in asssociates with ok-specifikus sürgősségi felvételek. Environ Health 8:58.

Zhai S, Jacob DJ, Wang X, Shen L, Li K, Zhang Y, Gui K, Zhao T, Liao H (2019) Finom particulate material (PM2.5) trendek Kínában, 2013–2018: a hozzájárulások elkülönítése az antropogén kibocsátásoktól és a meteorológia. Atmos Chem. Phys. 19:11031–11041.

Zhang YL, Cao F (2015) Finom por (PM 2,5) Kínában városi szinten. Sci Rep 5:14884.

Zhang L, Wang F, Wang L, Wang W, Liu B, Liu J, Chen M, He Q, Liao Y, Yu X (2012) Krónikus vesebetegség előfordulása Kínában: keresztmetszeti felmérés. Lancet 379:815–822.

Zhang Y, Ji X, Ku T, Li G, Sang N (2016) Az Észak-Kínából származó finom szemcsés anyagokhoz kötődő nehézfémek évszakfüggő egészségügyi kockázatokat okoznak: a szívizom toxicitásán alapuló tanulmány. Environ Pollut 216:380–390.

Zhang L, Xu T, Pi Z, Zheng M, Song F, Liu Z (2017) A környezeti finom szemcsés anyag (PM2.5) expozíció hatása a vizelet metabolikus profiljára patkányokban UPLC-Q-TOF-MS segítségével. Chin Chem Lett.

Zhang Y, Li Q, Fang M, Ma Y, Liu N, Yan X, Zhou J, Li F (2018) A rövid távú PM2 által kiváltott vesekárosodás. 5 illóolajok expozíciója és profilaktikus kezelése BALB/c egerekben. Oxidative Med Cell Longevity 2018.

Zhang Y, Liu D, Liu Z (2020) A benzo [b] fluorantén a légköri finom részecskékben az autofágia gátlásán keresztül egér glomeruláris podocita sérülést okoz. Ecotoxicol Environ Saf 195:110403.

Zheng L, Liu S, Zhuang G, Xu J, Liu Q, Zhang X, Deng C, Guo Z, Zhao W, Liu T (2017) Signal transductions of BEAS-2}B cells in response to carcinogenic PM2. 5 mikrofluidikus rendszeren alapuló expozíció. Anal Chem. 89:5413-5421.

Zhong J, Karlsson O, Wang G, Li J, Guo Y, Lin X, Zemplenyi M, Sanchez-Guerra M, Trevisi L, Urch B (2017) A B-vitaminok gyengítik a környezeti finom részecskék epigenetikai hatásait egy kísérleti emberi beavatkozási kísérletben . Proc. Natl. Acad. Sci. 114:3503-3508.

Zhu X, Liu Y, Chen Y, Yao C, Che Z, Cao J (2015) Az anya finom részecskéknek való kitettsége (PM 2.5) és terhességi eredmények: metaanalízis. Environ Sci Pollut Res 22:3383–3396.

Nyílt hozzáférésű

Ez a fejezet a Creative Commons Nevezd meg! az eredeti szerző(k) és a forrás, adjon meg egy hivatkozást a Creative Commons licenchez, és jelezze, ha változtatásokat hajtottak végre.

Az ebben a fejezetben szereplő képek vagy más harmadik féltől származó anyagok a fejezet Creative Commons licencébe tartoznak, hacsak az anyag hitelkeretében másként nem szerepel. Ha az anyag nem szerepel a fejezet Creative Commons licencében, és az Ön tervezett felhasználását a törvényi szabályozás nem teszi lehetővé, vagy meghaladja a megengedett felhasználást, akkor közvetlenül a szerzői jog tulajdonosától kell engedélyt kérnie.

Nefrológiai Kutatóintézet, Zhengzhou Egyetem, Zhengzhou, Kína.

Vesebetegségek Kutatóközpontja, Zhengzhou, Henan tartomány, Kína.

A krónikus vesebetegségek precíziós diagnózisának és kezelésének kulcslaboratóriuma Henan tartományban, Zhengzhou, Kína.

A Vesebetegségek Nemzeti Klinikai Orvosi Kutatóközpontjának központi egysége, Zhengzhou, Kína.

For more information:1950477648nn@gmail.com