Geminivírus-gazda kölcsönhatások: cselekvés és reakció a receptorok által közvetített vírusellenes immunitásban

Absztrakt:

A növény-vírus kölcsönhatások során a növényi immunrendszer és a virulencia-stratégiák állandó nyomás alatt állnak a dominancia iránt, és ezen ellentétes szelekciós nyomások egyensúlya betegségeket vagy rezisztenciát eredményezhet. A természetesen kialakuló növényi antivirális immunvédelem egy többrétegű észlelési rendszerből áll, amelyet mintafelismerő receptorok (PRR) és rezisztencia (R) fehérjék képviselnek, hasonlóan a nem vírusos kórokozók veleszületett védekezéséhez.

A vírusellenes immunitás egy másik rétegét, amely egy sejtfelszíni receptor-szerű kinázon keresztül ad jelet a gazdaszervezet és a vírus mRNS transzlációjának gátlására, a geminivírus nukleáris inga fehérje virulencia célpontjaként azonosították. A Geminiviridae család a vírusok széles skáláját tartalmazza, amelyek pusztító növényi betegségeket okoznak a releváns haszonnövények és zöldségek nagy választékában, és így immunszuppresszív funkciók repertoárját fejlesztették ki. Ebben az áttekintésben a receptor által közvetített antivirális immunrendszer elsődleges rétegeit tárgyaljuk, a geminivírusok által a növényi immunitás leküzdésére kifejlesztett mechanizmusokra összpontosítva.

Az immunrendszer egy olyan betegségvédelmi rendszer, amely a szervezetben zajló biológiai struktúrák és folyamatok sorozatából áll. Az immunrendszer képes kimutatni a kórokozókat és a káros anyagokat a kis vírusoktól a parazitákig, és normális esetben meg tudja különböztetni ezeket az anyagokat a szervezet egészséges sejtjeitől és szöveteitől.

A kórokozók gyorsan fejlődhetnek és alkalmazkodhatnak, hogy elkerüljék az immunrendszer észlelését és támadását. Ahhoz, hogy győzni tudjanak a kórokozókkal való összecsapásban, az organizmusok különféle mechanizmusokat fejlesztettek ki a kórokozók felismerésére és megszüntetésére. Még az egyszerű egysejtű szervezetek, például a baktériumok is kifejlesztettek olyan enzimrendszereket, amelyek képesek leküzdeni a fágfertőzést. A szervezet immunitásának javítására a kutatás során azt találtuk, hogy számos módszer létezik, mint például a testmozgás és az egészséges táplálkozás, és azt találtuk, hogy a Cistanche az emberi immunitást is javíthatja, a Cistanche-ban található poliszacharidok, az echinakozid és a verbaszkozid pedig enyhítheti a fizikai erőt. A fáradtság és az immunitás erősítésének leghatékonyabb összetevője. A Cistanche poliszacharidok a Cistanche immunszabályozási funkciójának anyagi alapjai, amelyek elősegíthetik a limfociták szaporodását, javíthatják a szervezet immunműködését, aktiválhatják az immunsejteket és fokozzák a T-sejtes immunitást, hogy elérjék az emberi immunitást javító hatást.

Kattintson a cistanche tubulosa előnyei termékre

Kulcsszavak:

PAMP által kiváltott immunitás; effektor által kiváltott immunitás; NIK1 vírusellenes védelem; vírusszuppresszorok; effektorok; NIK1; PTI; ETI; geminivírusok.

1. Bemutatkozás

A növények, mint bármely más szervezet, gyakran vannak kitéve különféle kórokozók által okozott fertőzéseknek. A növény sejtfelszíni és intracelluláris receptorokon keresztüli mikrobák érzékelése döntő fontosságú a növény védekezésének aktiválásához a kórokozók támadása során [1,2].

Ezzel szemben a gazdaszervezet felismerése lehetővé teszi a kórokozó számára, hogy aktiválja a virulencia stratégiákat. A receptor által közvetített veleszületett immunrendszer nagyjából két védelmi vonalra oszlik. A növények kórokozókkal szembeni védekezésének első vonalát a sejtfelszínre lokalizált mintázatfelismerő receptorok (PRR-ek) képviselik, amelyek érzékelik és felismerik a kórokozók által bemutatott patogén-asszociált molekuláris mintázatokat (PAMP), vagy a veszélyhez kapcsolódó molekuláris mintákat (DAMP), endogén a gazdaszervezet által fertőzéskor kibocsátott jelek [3,4]. A PAMP felismerésekor a PRR-ek aktiválódnak, hogy elindítsák a PAMP által kiváltott immunitást (PTI), egy viszonylag gyenge védekezési gát, amely gátolja a legtöbb behatoló szervezetet [5,6]. A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a vírusok, akárcsak a nem vírusos kórokozók, aktiválják és elnyomják a PTI-szerű válaszokat [7]. Ezért a sikeres fertőzés a virulencia effektorok általi PTI-szuppresszión múlik, és kiváltja az effektor által kiváltott érzékenységet (ETS) [8–10].

E virulenciastratégiák leküzdésére a növényi sejtek kifejlesztettek egy második védelmi vonalat, az effektor által kiváltott immunitást (ETI), amely rezisztens genotípusokban aktiválódik a gazdaszervezet intracelluláris receptorai (rezisztenciafehérjék; R) és a patogén avirulencia (Avr) effektorai közötti specifikus kölcsönhatásokra [11]. ].

Ezért számos effektor, amely aktiválja az ETI-t (avirulencia faktorokat) rezisztens genotípusokban, úgy alakult ki, hogy elnyomja a PTI-t, mint virulencia faktort [8,12]. A nem vírusos kórokozók effektorait egy mikrobiális szekréciós rendszeren keresztül juttatják be az apoplasztba, vagy injektálják a növényi sejtek citoplazmájába [13]. Ezzel szemben a vírus effektorok intracellulárisan szintetizálódnak, és elősegítik a virulenciát azáltal, hogy megzavarják a gazdaszervezet védekező rendszerének összetevőit [7,14]. A vírusgenomok korlátozott kódoló kapacitása miatt gyakorlatilag minden vírus által kódolt fehérje, beleértve a fertőzéshez szükséges esszenciális fehérjéket is, avirulencia faktorként működhet a rokon R gént hordozó genotípusokban. Ezért a vírus virulencia faktorai gyakran szükségesek a sikeres fertőzéshez, és szinte kivétel nélkül virulencia faktorként működnek az érzékeny gazdaszervezetekben. A vírus effektorokat itt vírus által kódolt fehérjéknek tekintjük, amelyek megzavarják a gazdaszervezet védekezését a virulencia elősegítése érdekében.

A vírusellenes immunitás egy másik rétege a transzmembrán receptor-szerű kináz nukleáris inga fehérje (NSP) kölcsönhatásba lépő kináz 1 (NIK1) által közvetített antivirális védekezésének felel meg, amelyet gyakran elnyom a geminivírus nukleáris inga fehérje (NSP) [15]. A NIK{6}}közvetített vírusellenes jelátvitelről kimutatták, hogy elnyomja a globális gazdatranszlációt a geminivírusok és a Tobacco Rattle virus (TRV) elleni küzdelem érdekében [16–18]. Ez a kis áttekintés a receptor által közvetített növényi vírusellenes immunitás három rétegére (PTI, ETI és NIK{10}}közvetített vírusellenes jelátvitel) összpontosít, és leírja a geminivírusok által kifejlesztett virulenciastratégiákat a gazdaszervezet védekező akadályainak leküzdésére. Megvitatjuk az antibakteriális PTI és a NIK{11}}közvetített antivirális jelátvitel kölcsönhatását is, amely megkerülheti a geminivírus NSP általi NIK1 gátlását.

2. A Geminivírusok (Geminiviridae család) genomszervezete

A Geminiviridae család a növényi DNS-vírusok egy csoportját képviseli, amelyek számos haszonnövényben súlyos betegségeket okoznak, ami jelentős korlátozást jelent a mezőgazdasági termelékenység és az élelmezésbiztonság szempontjából. Ebbe a családba kilenc nemzetség tartozik (Mastrevirus, Eragrovirus, Becurtovirus, Capulavirus, Curtovirus, Topocuvirus, Turncurtovirus, Grablovirus és Begomovirus), amelyek 2,6-3.0 kb méretű monopartit vagy bipartit cirkuláris egyszálú DNS-genomokat tartalmaznak. [19] (1. ábra). A vírusgenomok komplementer-sense (CS) és virion-szensz (VS) szálakat tartalmazó dsDNS intermediereken keresztül replikálódnak (1. ábra).

A CS-szál által kódolt fehérjéket C1-C5-nek, a VS-szál által pedig V1-nek és V2-nek hívják. A bipartit begomovírusokban az ORF elnevezések tartalmazzák az A-t (AC1-AC5, AV1-AV2) vagy B-t (BC1, BV1) a DNS-A-ból és a DNS-B-ből. Ezeket a megnevezéseket gyakran fehérje funkcióval helyettesítik, ideértve a replikációs iniciátor fehérjét (Rep/AC1/C1), a transzkripciós aktivátor fehérjét (TrAP/AC2/C2), a replikációt fokozó fehérjét (REn/AC3/C3), a köpenyfehérjét (CP), a mozgást. fehérje (MP/BC1) és nukleáris shuttle fehérje (NSP/BV1). A vírusgenomok korlátozott kódoló kapacitása miatt a kódolt fehérjék többfunkciós fehérjékké fejlődtek, amelyek mind a vírusciklust támogató, mind a gazdaszervezet immunitást elnyomó funkcióit hordozzák.

1. ábra A geminivírusok genomi szervezete (Geminiviridae család): A Geminiviridae család kilenc nemzetséget foglal magában, amelyeket egy- vagy kétoldalú fajok képviselnek. A LIR a hosszú intergénikus régiót, a SIR a rövid intergénikus régiót, a CR pedig a közös régiót jelöli. A vírusfehérjék replikációs iniciátor fehérje, a Rep (C1) és a replikációt fokozó fehérje, a Ren (C3) a replikációhoz, a transzkripciós aktivátor fehérje, a Trap (C2) pedig a vírus- és gazdagének transzkripciójához kapcsolódik; Az AC4 egy virulenciafaktor. A kapszid fehérjét (CP) a monopartit és a bipartite genom jelzi. Egyrészes fajokban a V2 a mozgási fehérjét (MP) jelenti.

A bipartit begomovírusokban az MP-t (BC1) a DNS-B kódolja, amely a nukleáris shuttle fehérjét, az NSP-t (BV1) is kódolja, amely elősegíti a vírus DNS nukleocitoplazmatikus mozgását. A kétoldalú begomovírusokat gyakran a DNS-műholdakkal társítják: az alfa-műholdakkal, amelyek egy replikációs fehérjét (Rep) kódolnak, és a béta-műholdakkal, amelyek a virulenciával kapcsolatos C1 fehérjét kódolják. Az A-gazdag a DNS-műholdak konzervált adeninben gazdag régiója, az SCR pedig a műholdkonzervált régió. A C1-hez hasonlóan néhány geminivírus fajból származó V1, V2, BV1, C2, C4 és AC3 ORF-ek kódolt termékeit is virulenciafaktorként számolták be. Átdolgozva a [19]-ből.

3. A Geminivírusok aktiválják és elnyomják a vírusos PTI és ETI-szerű válaszokat

Bár a vírusok intracelluláris paraziták, a legújabb vizsgálatok kimutatták, hogy a vírusfertőzés aktiválhatja a PTI-szerű válaszokat a gazdaszervezetben [7,20]. A vírusos PAMP-okat és rokon PRR-eket azonban nem izolálták és jellemezték, ezért a vírusfertőzésre adott válaszként a PTI aktiválásának mechanizmusa ismeretlen. A vírusos PTI-vel kapcsolatos töredezett ismeretek közé tartozik az a megfigyelés, hogy a fertőzött növényekből származó RNS és a kettős szálú (ds) RNS [poli(I:C)] kimutatták, hogy tipikus PTI-válaszokat váltanak ki szomatikus embriogenezis receptor kináz 1 (SERK1)-függő módon. [21,22]. A SERK1 a transzmembrán leucinban gazdag ismétlődő (LRR) receptor-szerű kinázok (RLK) II. alcsaládjába tartozik, amely magában foglalja a PRR számos jellemzett koreceptorát [6,23]. A vírusos dsRNS potenciális PAMP-nek tekinthető, mivel általában a fertőzött növényekben RNS- és DNS-vírusok termelik [7,21].

A PRR-ek azonban extracellulárisan felismerik a nem vírusos PAMP-okat, és mint intracelluláris kötelező paraziták, nem biztos, hogy a növényi PRR-ek észlelik-e a vírusokat az extracelluláris PAMP-érzékelő doménjükön keresztül.

A dsRNS által közvetített SERK1 aktivációhoz hasonlóan a NIK1, a koreceptorok II. alcsalád másik LRR-RLK tagja, begomovírus eredetű nukleinsavak által aktiválható [7]. Az exogén módon biztosított vírusos PAMP-ok által kiváltott NIK1 aktivációhoz azonban mechanikusan sérült levelekre van szükség, hogy megkönnyítsék a begomovírusból származó nukleinsavak bejutását a nem fertőzött Arabidopsis thaliana levélsejtekbe. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PRR-ek intracellulárisan érzékelik a virális PAMP-okat, amihez vagy a PRR-t érzékelő extracelluláris domén endocitikus internalizálására, vagy a PRR-kináz citoszolikus doménjén keresztül történő észlelésre lenne szükség.

Az emlőssejtekben a vírus eredetű nukleinsavak (DNS, ssRNS és dsRNS) érzékelése intracellulárisan történik az endoszomális toll-like receptorok (TLR) LRR doménje vagy a citoszol receptorok kináz szenzor doménje által [24,25]. Az emlős dsRNS-érzékelő kináz doménje például a protein kináz RNS-aktivált (PKR), amely foszforilálja az eIF2 alfa-t, hogy leállítsa a transzlációt válaszul a vírusfertőzésre [25]. A közelmúltban bebizonyosodott, hogy a dsRNS-ek az eIF2 alfa foszforilációját indukálják Arabidopsisban, hasonló mechanizmusra utalhat a vírus PAMP-közvetítette kináz szenzor domén aktiválása növényi sejtekben [26].

A vírusos PTI aktiválásához szükséges SERK1 mellett az LRR-RLK II alcsaládja olyan tagokat tartalmaz, amelyek a védekezésben részt vevő RLK-k több komplexének koreceptoraiként működnek [6,23]. Az LRR-RLK II alcsalád tagjainak receptorkonfigurációja tartalmaz egy N-terminális extracelluláris domént, amely négy teljes LRR-t és egy ötödik inkomplett LRR-t, egy egyszeri áteresztőképességű transzmembrán szegmenst és egy konzervált szerin/treonin kináz domént tartalmaz a citoszolos oldalon. 27,28] (2. ábra).

Az LRRII-RLK klád tagjai közül a brassinosteroid inszenzitív 1 (BRI1)-asszociált kináz 1 (BAK1), amelyet SERK3-nak is neveznek, a legjobban jellemzett koreceptor, amely több PRR-vel komplexeket képez, aktív immunkomplexeket állítva össze a nem vírusos és vírusos PTI elindításához [6,29]. A BAK1 koreceptor PRR-jei közé tartozik például a flagellin receptor flagellin érzékelő 2 (FLS2), az elongációs faktor-termoinstabil (EF-Tu) receptor (EFR) vagy a PEP1 receptor 1 (PEPR1), amelyek érzékelik a specifikus PAMP-okat/DAMP-okat és kiváltják a PTI-t. áttekintése: [6]). Az LRRII-RLK alcsalád további tagjairól, a SERK4/BKK1-ről (BAK1-mint a kináz 1) és a NIK1-ről kimutatták, hogy az antivirális immunitásban is működnek [30,31].

Bár a nukleinsav-érzékelő PRR-eket még nem azonosították növényekben, a vírusfertőzés számos PTI-marker immuneseményt indukál, ami arra utal, hogy a vírusos PTI a nem vírusos PTI-hez hasonló mechanizmusokkal működhet a növényekben [7,21,32]. Ezenkívül a PTI-előaktiválás nem vírusos PAMP-okkal növeli a vírusokkal szembeni rezisztenciát, a PTI-inhibitorok pedig fokozzák a vírusfertőzéssel szembeni fogékonyságot [33,34]. A PTI upstream összetevőit megcélzó fordított genetikai vizsgálatok azt is megerősítették, hogy a növények PTI-t alkalmaznak a vírusfertőzés leküzdésére. Kimutatták, hogy a BAK1, SERK1 és SERK4/BKK1 PTI-koreceptorok inaktiválása fokozza az RNS-vírusfertőzéssel szembeni fogékonyságot [8,22,29,31]. Az irodalom előzményei azt mutatják, hogy a geminivírus fertőzés aktiválja és elnyomja a PTI-t (3. ábra). A különböző geminivírusokból származó rep PTI-hez kapcsolódó markergéneket és SA-függő védekezést indukál [35,36].

Amikor együtt expresszálják paradicsomsárga levélgöndör vírus (TYLCV) C4 fehérjével, a Rep átirányítja a C4-et a kloroplasztiszokhoz, ahol PTI-szuppresszorként működik az SA- és ROS-függő védekezési jelek csökkentésével [20]. A Geminivirus fertőzés elősegíti a plazmamembránhoz kötött N-mirisztoilált C4 transzlokációját a kloroplasztiszokhoz, ahol a nem mirisztoilezett C4 kölcsönhatásba lép a növényi kalciumérzékelő receptorral (CAS), és gátolja az SA bioszintézisét és a közvetített védekezést [37]. Kimutatták, hogy a Rep és a C4 mellett a paradicsom sárga levélgöndörödés kínai vírus (TYLCCV) béta szatellit C1 fehérje, amely a tünetek kiváltásához szükséges, befolyásolja a PTI-szerű válaszokat. A C1 befolyásolja a PTI-indukált MAPK aktivációt és a downstream válaszokat az MKK2 megcélzásával A. thaliana és Nicotiana benthamiana esetében [38,39].

A TYLCV C4 kölcsönhatásba lép az RLK-kkal is, beleértve az FLS2-t, egy tipikus PRR-t, amelyet a bakteriális PAMP flagellin aktivál, és a NIK1-et, egy antivirális immunreceptort, amely képes megvédeni a növényeket a begomovírussal szemben [3,40]. Kimutatták, hogy a C4 kölcsönhatás az FLS2-vel részben gátolja a PTI-szerű válaszokat [40]. Az Arabidopsis C4 ektópiás expressziója gátolta az flg22 észlelését követő korai apoplasztikus ROS robbanást, de a PTI-marker védekező gének expresszióját nem, és egyik sem befolyásolta a PTI aktiváció által közvetített késői növekedésgátlást. Hasonlóképpen, az NSP-ről kimutatták, hogy kölcsönhatásba lép a BAK1 FLS2 koreceptorral, és ezáltal ronthatja az immunválaszt a kórokozó észlelésekor, hasonlóan a begomovírus által kódolt NSP NIK1 gátlásához [23,41]. Az NSP-BAK1 kölcsönhatást azonban csak az élesztő két-hibrid rendszere mutatta ki; ezért további vizsgálatok szükségesek ahhoz, hogy PTI-elnyomó funkciót rendeljenek az NSP-hez.

3. ábra: Receptor által közvetített veleszületett immunitás geminivírusokkal szemben és védekező vírusaktivitások: Mint minden más növényi vírus, a geminivírusok is kötelező intracelluláris paraziták, amelyeket a rovarvektor juttat be a növényi sejtek citoplazmájába. A vírusrészecske kicsomagolása valószínűleg a citoplazmában történik.

Ezután a vírus (v) CP-hez kötött ssDNS-t a sejtmagba irányítják, ahol a v-ssDNS v-dsDNS-vé alakul, hogy a vírusgenomot a gördülő kör mechanizmuson keresztül replikálja, és átírja a vírusgéneket. A geminivírus fertőzés indukálja és elnyomja a növény veleszületett immunitását. A Geminivírus-eredetű nukleinsavak vírusos PAMP-ként működhetnek, és indukálják a még azonosításra váró PRR dimerizációját a SERK1 koreceptorral, hogy elindítsák a PTI jelátviteli útvonalat. A SERK1 szükséges a dsRNS által kiváltott vírusos PTI-hez, de nincs közvetlen bizonyíték a geminivirális PTI-ben való részvételére. Az FLS2 geminivirális PRR-ként működhet, mivel a C4 virulencia effektorként működik az FLS2-hez kötődve és gátolja a korai PTI válaszokat. Hasonlóképpen, a béta szatellit C1 virulencia effektor hatással van a MAPKináz kaszkádra. A bab törpe mozaikvírussal (BDMV) szemben rezisztens Phaseolus vulgaris genotípusban az NSP avirulencia faktorként működik; egy ismeretlen intracelluláris receptor felismeri, és aktiválja a HR-t, a sejthalált és az ETI-szerű válaszokat.

Az ETI tipikus NLR intracelluláris receptora (TYNBS1) rezisztenciát biztosít a TYLCV-vel szemben, de a rokon geminivírus avirulencia faktor ismeretlen. Kimutatták, hogy a Rep ROS és SA által közvetített védekezést vált ki. Virulencia effektorként a C4 és C2 ellensúlyozza az ETI aktivációt a HR és a sejthalál elnyomásával. A C4 gátolja az SA által közvetített védekezést is. A kérdőjelek vagy nem jól tisztázott vagy ismeretlen eseményeket jeleznek. A folytonos vonal nyilak a kísérletileg demonstrált eseményeket írják le, a szaggatott vonalak pedig a genetikailag érintett eseményeket. A vírusfehérjék megnevezését lásd az 1. ábrán. Az ábra BioRender 101-gyel (BioRender.com; https://biorender.com/, elérve 2021. április 1-jén) készült.

A növényi veleszületett immunitás második rétege, az ETI a gazdaszervezet védekezésének egy specifikusabb és robusztusabb vonalát képviseli, amely a PTI-vel ellentétben gyakran programozott sejthalált, a túlérzékenységi választ (HR) eredményez, hogy a kórokozót a fertőzés helyére korlátozza. fertőzés [42]. Az ETI intracelluláris immunreceptorokon (rezisztencia, R, fehérjék) támaszkodik, amelyek közvetlenül vagy közvetve nagyon specifikusan felismerik a patogén avirulens effektorokat, hogy aktiválják az immunválaszokat (11,14,20].) Az antivirális intracelluláris R fehérjéket leginkább a nukleotid leucinban gazdag ismétlődő (NLR) receptorok megkötése [14, 43, 44] A TYLCV-vel szembeni természetes Ty-2 rezisztencia lókusz egy TYNBS1 nevű NB-LRR fehérjét kódol, amely aktiválhatja az ETI-t egy még nem ismert sejt felismerésével -be-azonosított geminivirális effektor [45].

A TYLCV elleni nem NB-LRR rezisztencia fehérjék példái közé tartoznak a Ty-1 és Ty-3 szenzorfehérjék, amelyek egy RNS-függő RNS polimerázt (RDR) kódolnak [46], valamint a recesszív rezisztencia gént, amelyet kódol. a Ty-5 lókusz, a Pelota hírvivő RNS megfigyelési faktor [47,48]. A TYLCV elleni Ty-1-alapú rezisztencia azonban nem kapcsolódik az ETI-hez, és fokozott transzkripciós géncsendesítéssel jár [49], és a geminivírusokkal szembeni Pelota-rezisztenciát közvetítő mögöttes mechanizmus nem ismert.

További bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy a geminivírusok aktiválják az ETI-t, a HR és ETI-szerű válaszok geminivírus-induktorainak és szuppresszorainak vizsgálataiból származnak (3. ábra). A Geminivírus fertőzés hiperszenzitív választ (HR) és öregedéssel kapcsolatos géneket indukál anélkül, hogy látható sejthalál fenotípust fejlesztene [50]. Pontosabban, a geminivírus Rep, NSP és V2 fehérjékről kimutatták, hogy indukálják a HR-t [51–53].

Ezzel szemben egyes geminivirális fehérjék képesek elnyomni a HR-szerű sejthalált [19]. Kimutatták, hogy a papaya leaf curl vírusból (PaLCuV) és a gyapotlevél curl Kokhran vírusból (CLCuKoV) származó C2 fehérje gátolja a V2- által közvetített HR-t [53]. Hasonlóképpen, a TYLCV fertőzés enyhíti a paradicsomnövények sejthalált, amelyet a hősokk-fehérje 90 (HSP90) és az Skp1 G2 alléljának (SGT1) szuppresszorának inaktiválása indukál [54].

Ennek ellenére a TYLCV által közvetített sejthalál-elnyomó mechanizmus nem ismert. Ezzel szemben a paradicsomlevél-göndör Yunnan vírusból (TLCYnV) származó C4 sejthalál-elnyomó aktivitásának mögöttes mechanizmusát nemrégiben fedezték fel [55]. A C4 kölcsönhatásba lép a HIR1-gyel, rontja a HIR1 önoligomerizációját, és elősegíti annak lebomlását, ezáltal gátolja a HIR1-közvetített HR-t és növeli a vírus patogenitását. Bár számos bizonyíték arra utal, hogy mind az egy-, mind a kétoldalú begomovírusok indukálják és elnyomják a HR-t, a geminivírusok ETI aktiválásának és elnyomásának mechanizmusai még mindig nem ismertek.

4. NIK1-Közvetített vírusellenes jelzés és áthallás antibakteriális immunitással

A NIK1-et először paradicsomban azonosították a paradicsom aranymozaik vírusából (TGMV) származó NSP virulencia célpontjaként. Vírusellenes szignált továbbít, amely a globális gazdatranszláció elnyomásában csúcsosodik ki [16,18]. Az NIK1-kölcsönhatás az NSP-vel megőrződött a különböző gazdaszervezetekből származó NIK-ek között, mint például az Arabidopsis, a szójabab és a paradicsom, valamint a különböző begomovírusokból származó NSP-k, beleértve a káposztalevél-göndörödést (CabLCV), a TGMV-t, a paradicsomsárga levél vírust (TCrYLV) és a paradicsomsárga vírust. spot vírus (ToYSV) [30,56]. A közelmúltban kimutatták, hogy az Arabidopsis-ból származó NIK2 NIK1 paralógként működik az antivirális jelátviteli útvonalban [7,27].

Bár a NIK{0}}közvetített vírusellenes jelátvitelt a növényi vírusellenes immunitás új paradigmájának tekintették, számos PTI-jellemzőt mutat [57]. Először is, a NIK1 szerkezetileg rokon a tipikus BAK1, SERK4 és SERK1 PTI-koreceptorokkal, amelyek erősen konzervált kinázdomént és az LRR extracelluláris doménjének hasonló konfigurációját mutatják [27] (2. ábra).

Másodszor, a NIK1 aktiválásához a treonin -474 foszforilációja szükséges, amely a BAK1, SERK4 és SERK1 aktivációs helyei között konzervált pozícióban van, ami hasonló mechanizmusra utalhat a kináz aktivációban [58]. Harmadszor, a NIK1-et begomovírus eredetű nukleinsavak aktiválják, ami hasonlít a vírusos PAMP-ok PTI aktiválási mechanizmusára [7,22]. Végül a NIK{9}}közvetített antivirális jelátvitelt gátolja a begomovírus által kódolt NSP, ami teljesíti azt a feltevést, hogy a sikeres ETI aktiváció a vírus effektorok általi PTI-szuppressziótól függ [7,11]. Más növényi vírusokból származó PTI-szuppresszorok közé tartozik például a szilvahimlővírusból (PPV), a Potyvirus nemzetségből [8], a karfiol mozaikvírusból (CaMV) származó P6, a Caulimovirus nemzetségből [59] és az uborka mozaikvírusból (CMV), a Cucumovirusból származó MP-re. nemzetség [9]. Ezért a klasszikus vírusos PTI-hez hasonlóan a NIK{17}}közvetített vírusellenes jelátvitelt is aktiválja és elnyomja a begomovírus fertőzés.

A PTI és a NIK1 jelátvitel közötti hasonlóságok ellenére a receptor/koreceptor aktiválásának és a védekezési válasz összeállításának downstream eseményei jelentősen eltérnek. Jellemzően a PTI aktiváció korai válaszként ROS-felhalmozódást, majd MAP-kinázok aktiválódását, a PTI-hez kapcsolódó védekező gének indukcióját, etilén- és szalicilsav-szintézist, valamint kallózlerakódást követi [5]. A PTI-immunválaszoktól eltérően a NIK1-közvetített antivirális jelátvitel a gazdaszervezet globális transzlációjának elnyomását eredményezi (4. ábra) [60].

A NIK1 aktiváció mechanisztikus modellje szerint a fertőzés során a begomovírus eredetű nukleinsavak virális PAMP-ként működnek, amelyek NIK1 dimerizációt indukálnak önmagával, NIK2-vel vagy egy ismeretlen receptorral (4. ábra) [7,30]. Az LRRII-RLK II. alcsaládjának tagjaiként, a PTI-koreceptorokhoz hasonló ektodomén konfigurációval, az Arabidopsis NIK1 és paralógja a NIK2 ismeretlen nukleinsav-érzékelő PRR-ek koreceptoraként működhet [6]. Az aktív immunkomplex képződés a NIK1 foszforilációjához vezet a Thr-474-on, ami elengedhetetlen a NIK1 kináz aktiválásához a jelátvitel elindításához [41,58]. Az aktivált NIK1 közvetíti a downstream komponens riboszomális fehérje (RP) L10 foszforilációját, ami viszont elősegíti annak transzlokációját a sejtmagba [61,62]. A NIK1 szabályozhatja az RPL10 foszforilációjának mértékét a funkcionálisan antagonista Thr-469 csoport szekvenciális autofoszforilációjával [41].

A sejtmagban a foszforilált RPL10 kölcsönhatásba lép a transzkripciós represszor L10-interacting Myb-domain-containing proteinnel (LIMYB), hogy teljes mértékben elnyomja a transzlációs gépezethez kapcsolódó gének expresszióját, ami a globális fehérjeszintézis elnyomását okozza [18]. A vírus-mRNS-ek nem menekülhetnek el a gazdaszervezet transzlációs szuppressziója elől; nem fordítják le hatékonyan, ami veszélyezteti a fertőzést [16,18]. Ellensúlyozva a védekezési útvonal aktivációs mechanizmusát, az NSP kölcsönhatásba lép a kináz doménnel, hogy megakadályozza a NIK1 foszforilációját és aktivációját, így a begomovírus fertőzés szempontjából kedvezőbb környezetet teremt [30,41,61]. Ezért a NIK{12}}közvetített vírusellenes jelátvitel a begomovírusok által evolúciósan elnyomott gazdaszervezet.

4. ábra: NIK1-közvetített vírusellenes jelátvitel és áthallás antibakteriális immunitással: A nem fertőzött sejtekben (1) a NIK1 poolok a PRR FLS2-höz és a BAK1 PTI-koreceptorhoz kötődnek az autoimmunitás megelőzése érdekében. (2) A fertőzés kezdetén a CP-hez kötött ssDNS a sejtmagba kerül a vírusgenom replikációja és a vírusgének transzkripciója céljából. (3)

A fertőzött sejtekben a geminivírusból származó nukleinsavak vírus PAMP-ként működnek, és a NIK1 dimerizációját indukálják önmagával vagy egy másik ismeretlen receptorral (PRR-szerű) a kináz intracelluláris domének transzfoszforilációja érdekében. A Thr-474 NIK1 foszforilációja aktiválja a kinázt, amely viszont az RPL10 foszforilációját közvetíti. (4) A foszforilált RPL10 átirányul a sejtmagba, ahol kölcsönhatásba lép a LIMYB-vel, hogy elnyomja a riboszomális fehérjék (RB-k) és a transzlációs gépezethez kapcsolódó gének expresszióját, ami a gazdaszervezet és a vírus mRNS-transzlációjának elnyomásában tetőzik. (5) Az NSP ellensúlyozza ennek az antivirális mechanizmusnak az aktiválását azáltal, hogy kötődik a NIK1 kináz doménhez, ezáltal megakadályozza a NIK1 foszforilációját és aktiválódását. (6) A bakteriális fertőzés (Pseudomonas spp) az apoplasztikus bakteriális PAMP flagellint (flg22) biztosítja, amelyet a PRR FLS2 ismer fel, ezáltal indukálja az FLS2-BAK1 aktív immunkomplex kialakulását a PTI elindításához. Az FLS2-BAK1-kötött NIK1-et ezután az aktivált BAK1 foszforilezi a Thr-474 helyen, (7) fokozva a PTI NIK1-elnyomását, de (8) aktiválva a NIK1-közvetítettet. antivirális jelátvitel, amely a globális transzláció elnyomását eredményezi. (9) A geminivírusokból származó C4 kötődik az FLS2-hez, és gátolja a korai PTI-válaszokat és az ezt követő NIK1-aktivációt, olyan környezetet teremtve, amely kedvez a vírusfertőzésnek. A kérdőjelek vagy nem jól tisztázott vagy ismeretlen eseményeket jeleznek. A figura BioRender 101-gyel készült.

A NIK{0}}közvetített immunitás keresztkommunikációban van a PTI-vel, mivel a NIK1 és NIK2 PTI-szuppresszorként is funkcionál (4. ábra) [17]. A NIK1 vagy NIK2 inaktiválása Arabidopsisban fokozza a PTI aktivációt, és rezisztenciát biztosít a Pseudomonas syringae ellen, ami egy ellentétes fenotípus, amelyet a NIK-t túlexpresszáló vonalak jelenítenek meg. Normál körülmények között a NIK1 kölcsönhatásba lép az FLS2 flagellin receptorral és annak koreceptorával, a BAK1-gyel, hogy megzavarja az immunkomplex kialakulását és megakadályozza az autoimmunitás kialakulását (4. ábra).

A bakteriális PAMP flagellin vagy aktív peptidje, az flg22, kölcsönhatásba lép az FLS2-vel, és dimerizációt indukál a BAK1-gyel, ami egy aktív immunkomplex kialakulásához vezet, amely elindítja a PTI jelátvitelt. A BAK1 FLS2-közvetített aktiválása elősegíti a NIK1 foszforilációját a Thr-474 aktivációs helyen, ami tovább serkenti a NIK1 kölcsönhatását az FLS2-vel és a BAK1-gyel, hogy szabályozza a PTI aktiváció mértékét, és ezzel kiváltja a NIK aktiválását. 1-közvetített vírusellenes jelzés. Az Flg22-indukált NIK1 foszforilációhoz mind a PRR FLS2-re, mind annak koreceptorára, a BAK1-re van szükség, ami azt jelzi, hogy a NIK1 a receptor jelátvitel után hat. Ezek az eredmények alátámasztják azt az érvet, hogy a NIK1 koreceptorként funkcionálhat egy még ismeretlen nukleinsav-érzékelő receptor (PRR) ligandum által kiváltott aktiválásában, hogy kiváltsa a NIK{19}}közvetített vírusellenes védelmet. Azt is sugallják, hogy a bakteriális PAMP aktiválhatja a begomovírus rezisztenciát a NIK1 foszforilációján keresztül, ami enyhítheti az NSP gátlását. Számos bizonyíték utal arra, hogy a NIK1 foszforiláció által közvetített aktiválása a NIK1 begomovírus által kódolt NSP általi gátlása után következik be.

Először is, a NIK1-en az NSP-kötő hely egy 80 aminosavból álló szakaszon belül térképeződik fel, amely átfedi az aktivációs hurkot és a kináz aktivációs helyet (Thr474) [30]. Másodszor, a Thr-474 aktivációs hely aszpartáttal való helyettesítése foszfomimetikus mutánst hoz létre, amelyet már nem gátol az NSP [41]. Végül, a foszfomimetikus mutáns NIK1-T474D túlzott expressziója Arabidopsis-ben és paradicsomnövényekben széles körű rezisztenciát eredményez a begomovírus fertőzéssel szemben [16,18]. Ezért a gazdaszervezetek bakteriális PAMP flg22-vel történő kezelése a begomovírus fertőzés előtt hatékony NIK{13}}mediált antivirális immunválaszhoz vezethet az NSP gátlásának megkerülésével. Ez az immunválaszok közötti kölcsönhatás lehetővé teszi a baktériumok számára, hogy aktiválják a vírusokkal szembeni immunitást, ezáltal megakadályozzák a különböző birodalmakból származó kórokozók többszöri fertőzését, feltehetően a versengés elkerülése érdekében.

5. Következtetések

A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a növények a klasszikus veleszületett immunitás mindkét szintjét, a PTI-t és az ETI-t alkalmazzák a vírusfertőzés leküzdésére, és a geminivírusok sem kivételek. Mindazonáltal a geminivirális PTI-re és ETI-re vonatkozó bizonyítékok azon megfigyeléseken alapulnak, hogy a geminivírus-fertőzés PTI- és ETI-szerű válaszokat válthat ki és elnyomhat. Ezenkívül néhány geminivirális fehérje PTI-szuppresszorként működik, és legalább egy izolált TYLCV-rezisztenciagén az intracelluláris R-fehérjék klasszikus NL-LRR konfigurációját mutatja, amely ETI-t vált ki. A geminivirális PTI- és ETI-mechanizmusokkal kapcsolatos ismereteink azonban még kezdetlegesek, és a PTI és ETI aktiválásának és válaszának számos lépése nem ismert. Például nem ismerjük a PTI-t indukáló geminivirális PAMP-ok azonosságát, és a rokon PRR-eket nem azonosították.

Ezenkívül a PTI geminivirális szuppresszorok repertoárja a C4-re, esetleg a C1-re és az NSP-re korlátozódik. Az NSP által elnyomott NIK{3}}közvetített vírusellenes jelátvitelről kimutatták, hogy keresztkommunikációt folytat a bakteriális PTI-vel. Amellett, hogy gátolja a globális gazdatranszlációt, a NIK1 aktiválása a bakteriális PTI gátlásához vezet, ami még tovább korlátozza a tartós NIK{6}}közvetített antivirális jelátvitelt a vírusfertőzés szabályozására. A geminivirális PAMP-ok és rokon PRR-ek, geminivirális effektorok (Avr gének) és NL-LRR gazdacélpontok izolálása segít az ETI aktiváció és a PTI-szuppresszió mechanizmusának tisztázásában, mint a geminivírus és a gazdaszervezet kölcsönhatásaira ható evolúciós nyomásdinamika megértésében. Ez a megértés végső soron segít meghatározni, hogyan kell bevetni az immunrendszert a geminivírus fertőzés leküzdésére.

A szerző hozzájárulásai:

A MAF és az RMT megírta a kézirat első vázlatát. Az EPBF tervezte és felügyelte a felülvizsgálati témákat. A cikkhez minden szerző hozzájárult. Minden szerző elolvasta és elfogadta a kézirat közzétett változatát.

Finanszírozás:

Ezt a munkát részben a CAPES 001-es finanszírozási kódja, a CNPq, a FAPEMIG és a National Institute of Science and Technology a Növény-Kártevő kölcsönhatások terén finanszírozta. Az MA egy CAPES diplomás ösztöndíjban részesül, az RMT-t pedig egy FAPMIG diplomás ösztöndíj támogatja.

Összeférhetetlenség:

A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.

Hivatkozások

1. Dangl, JL; Horváth, DM; Staskawicz, BJ A növényi immunrendszer elforgatása a boncolástól a telepítésig. Tudomány 2013, 341, 746–751. [CrossRef]

2. Zhou, J.-M.; Zhang, Y. Plant Immunity: Danger Perception and Signaling. Cell 2020, 181, 978–989. [CrossRef] [PubMed]

3. Macho, AP; Lozano-Duran, R. Molekuláris párbeszédek vírusok és receptorszerű kinázok között növényekben. Mol. Plant Pathol. 2019, 20, 1191–1195. [CrossRef]

4. Zipfel, C. Növénymintázat-felismerő receptorok. Trends Immunol. 2014, 35, 345–351. [CrossRef]

5. Bigeard, J.; Colcombet, J.; Hirt, H. Signaling Mechanisms in Pattern-Triggered Immunity (PTI). Mol. Plant 2015, 8, 521–539. [CrossRef]

6. Ma, X.; Xu, G.; Ő P.; Shan, L. SERKing Coreceptors for Receptors. Trends Plant Sci. 2016, 21, 1017–1033. [CrossRef] [PubMed]

7. Teixeira, RM; Ferreira, MA; Raimundo, GAS; Loriato, VAP; Reis, PAB; Fontes, EPB Vírusérzékelés a sejtfelszínen: A receptorszerű kinázok, mint vírusmintázat-felismerő receptorok szerepének újragondolása. Mol. Plant Pathol. 2019, 20, 1196–1202. [CrossRef]

8. Nicaise, V.; Candresse, T. A Plum pox vírus kapszid fehérje elnyomja a növényi kórokozók által kiváltott molekuláris mintázat (PAMP) által kiváltott immunitást. Mol. Plant Pathol. 2017, 18, 878–886. [CrossRef]

9. Kong, J.; Wei, M.; Li, G.; Lei, R.; Qiu, Y.; Wang, C.; Li, Z.-H.; Zhu, S. Az uborka mozaikvírus mozgási fehérje elnyomja a PAMP-triggerelt immunválaszokat Arabidopsisban és dohányban. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2018, 498, 395–401. [CrossRef] [PubMed]

10. Wang, Y.; Wang, Y. Trick or Treat: A mikrobiális kórokozók apoplasztikus effektorokat fejlesztettek ki, amelyek módosítják a növények fertőzésekre való fogékonyságát. Mol. A növényi mikrobák kölcsönhatásba lépnek. 2018, 31, 6–12. [CrossRef]

11. Jones, JDG; Dangl, JL A növényi immunrendszer. Nat. Cell Biol. 2006, 444, 323–329. [CrossRef]

12. Dodds, PN; Rathjen, JP Növényi immunitás: A növény-patogén kölcsönhatások integrált nézete felé. Nat. Genet tiszteletes. 2010, 11, 539–548. [CrossRef] [PubMed]

13. Macho, AP; Zipfel, C. A növénymintázat-felismerő receptor által kiváltott immunitás megcélzása a III. típusú bakteriális szekréciós rendszer effektoraival. Curr. Opin. Microbiol. 2015, 23, 14–22. [CrossRef] [PubMed]

14. Gouveia, Kr. e.; Calil, IP; Machado, JPB; Santos, AA; Fontes, EPB immunreceptorok és társreceptorok az antivirális veleszületett immunitásban növényekben. Elülső. Microbiol. 2017, 7, 2139. [CrossRef]

15. Martins, LGC; Raimundo, GAS; Ribeiro, NGA; Silva, JCF; Euclydes, NC; Loriato, VAP; Duarte, CEM; Fontes, EPB A Begomovirus Nuclear Shuttle Protein-Inteacting Immune Hub: A gazdaszervezet szállítási tevékenységeinek eltérítése és az összeférhetetlen funkciók elnyomása. Elülső. Plant Sci. 2020, 11, 398. [CrossRef] [PubMed]

16. Brustolini, HL; Machado, JPB; Condori-Apfata, JA; Coco, D.; Deguchi, M.; Loriato, VA; Pereira, WA; Alfenas-Zerbini, P.; Zerbini, FM; Inoue-Nagata, AK; et al. A tartós NIK által közvetített antivirális jelátvitel széles spektrumú toleranciát biztosít a begomovírusokkal szemben a kultúrnövényekben. Plant Biotechnol. J. 2015, 13, 1300–1311. [CrossRef]

17. Li, B.; Ferreira, MA; Huang, M.; Camargos, LF; Yu, X.; Teixeira, RM; Carpinetti, PA; Mendes, GC; Gouveia-Mageste, Kr. e. Liu, C.; et al. A receptorszerű kináz NIK1 az FLS2/BAK1 immunkomplexet célozza meg, és fordítottan modulálja az antivirális és antibakteriális immunitást. Nat. Commun. 2019, 10, 1–14. [CrossRef]

18. Zorzatto, C.; Machado, JPB; Lopes, KVG; Nascimento, KJT; Pereira, WA; Brustolini, OJB; Reis, PAB; Calil, IP; Deguchi, M.; Sachetto-Martins, G.; et al. A NIK1-közvetített transzláció-szuppresszió növényi vírusellenes immunitási mechanizmusként működik. Nat. Cell Biol. 2015, 520, 679–682. [CrossRef]

19. Kumar, RV Plant Antiviral Immunity Against Geminiviruses and Viral Counter-Defense for Survival. Elülső. Microbiol. 2019, 10, 1460. [CrossRef]

20. Aguilar, E.; Gomez, BG; Lozano-Duran, R. A geminivírusok növénymanipulációjának legújabb eredményei. Curr. Opin. Plant Biol. 2020, 56, 56–64. [CrossRef]

21. Amari, K.; Niehl, A. Nukleinsav által közvetített PAMP által kiváltott immunitás növényekben. Curr. Opin. Virol. 2020, 42, 32–39. [CrossRef]

22. Niehl, A.; Wyrsch, I.; Boller, T.; Heinlein, M. A kettős szálú RNS-ek minta által kiváltott immun jelátviteli útvonalat indukálnak növényekben. Új Phytol. 2016, 211, 1008–1019. [CrossRef] [PubMed]

23. Sakamoto, T.; Deguchi, M.; Brustolini, OJB; Santos, A.; Silva, FF; Fontes, EPB A paradicsom RLK szupercsalád: Filogenetika és funkcionális előrejelzések az LRRII-RLK alcsalád szerepéről az antivirális védekezésben. BMC Plant Biol. 2012, 12, 229. [CrossRef]

24. Botos, I.; Segal, DM; Davies, DR Az útdíjszerű receptorok szerkezeti biológiája. Struktúra 2011, 19, 447–459. [CrossRef] [PubMed]

25. Wu, J.; Chen, ZJ Veleszületett immunrendszer érzékelése és citoszolos nukleinsavak jelzése. Annu. Rev. Immunol. 2014, 32, 461–488. [CrossRef]

26. Niehl, A.; Heinlein, M. A kettős szálú RNS észlelése a növényi vírusellenes immunitásban. Mol. Plant Pathol. 2019, 20, 1203–1210. [CrossRef] [PubMed]

27. Hosseini, S.; Schmidt, EDL; Bakker, FT A leucinban gazdag ismétlődő receptorszerű kináz II filogenetika öt fő kládot tár fel a növényvilágban. Plant J. 2020, 103, 547–560. [CrossRef]

28. Zhang, XS; Choi, JH; Heinz, J.; Chetty, CS Domain-specifikus pozitív szelekció hozzájárul az Arabidopsis leucinban gazdag ismétlődő receptorszerű kináz (LRR RLK) génjeinek fejlődéséhez. J. Mol. Evol. 2006, 63, 612–621. [CrossRef]

29. Kørner, CJ; Klauser, D.; Niehl, A.; Domínguez-Ferreras, A.; Csincsilla, D.; Boller, T.; Heinlein, M.; Hann, DR A BAK1 immunitásszabályozó hozzájárul a különféle RNS-vírusok elleni rezisztenciához. Mol. A növényi mikrobák kölcsönhatásba lépnek. 2013, 26, 1271–1280. [CrossRef]

30. Fontes, EP; Santos, AA; Luz, DF; Waclawovsky, AJ; Chory, J. A geminivírus nukleáris inga fehérje egy virulenciafaktor, amely elnyomja a transzmembrán receptor kináz aktivitást. Genes Dev. 2004, 18, 2545–2556. [CrossRef] [PubMed]

31. Yang, H.; Gou, X.; Ő, K.; Xi, D.; Du, J.; Lin, H.; Li, J. BAK1 és BKK1 az Arabidopsis thaliana esetében csökkentett érzékenységet mutat a fehérrépa ráncvírussal szemben. Eur. J. Plant Pathol. 2010, 127, 149–156. [CrossRef]

32. Nicaise, V. Crop immunitás vírusok ellen: Eredmények és jövőbeli kihívások. Elülső. Plant Sci. 2014, 5, 660. [CrossRef]

33. Iriti, M.; Varoni, EM Kitozán által kiváltott vírusellenes aktivitás és veleszületett immunitás növényekben. Environ. Sci. Pollut. Res. 2014, 22, 2935–2944. [CrossRef] [PubMed]

34. Liu, J.-Z.; Horstman, HD; Braun, E.; Graham, MA; Zhang, C.; Navarre, D.; Qiu, W.-L.; Lee, Y.; Nettleton, D.; Hill, JH; et al. Az MPK4 szójabab homológjai negatívan szabályozzák a védelmi reakciókat, és pozitívan szabályozzák a növekedést és fejlődést. Plant Physiol. 2011, 157, 1363–1378. [CrossRef] [PubMed]

35. Ding, X.; Jimenez-Gongora, T.; Krenz, B.; Lozano-Duran, R. A sejtmag körüli kloroplasztok csoportosulása általános válasz a Nicotiana benthamiana patogén észlelésére. Mol. Plant Pathol. 2019, 20, 1298–1306. [CrossRef] [PubMed]

36. Wang, D.; Zhang, X.; Yao, X.; Zhang, P.; Fang, R.; Ye, J. A virulenciához nélkülözhetetlen rep fehérje 7-aminosav motívuma kritikus fontosságú a gazdaszervezet Srí Lanka-i manióka mozaikvírus elleni védelmében. Mol. A növényi mikrobák kölcsönhatásba lépnek. 2020, 33, 78–86. [CrossRef]

37. Medina-Puche, L.; Tan, H.; Dogra, V.; Wu, M.; Rosas-Diaz, T.; Wang, L.; Ding, X.; Zhang, D.; Fu, X.; Kim, C.; et al. A plazmamembránt és a kloroplasztokat összekötő védelmi út, amelyet a kórokozók választottak ki. Cell 2020, 182, 1109–1124.e25. [CrossRef]

38. Cui, X.; Tao, X.; Xie, Y.; Fauquet, CM; Zhou, X. A Tomato Yellow Leaf Curl China vírussal kapcsolatos DNS szükséges a tünetek kiváltásához. J. Virol. 2004, 78, 13966–13974. [CrossRef]

39. Hu, T.; Huang, C.; Hé.; Castillo-González, C.; Gui, X.; Wang, Y.; Zhang, X.; Zhou, X. A geminivírus műholdban kódolt C1 fehérje összehangoltan veszi célba az MKK2-t és az MPK4-et a gazdaszervezet védekezésének ellensúlyozására. PLoS Pathog. 2019, 15, e1007728. [CrossRef] [PubMed]

40. Gómez, BG; Zhang, D.; Rosas-Díaz, T.; Wei, Y.; Macho, AP; Lozano-Durán, R. A Tomato Yellow Leaf Curl Virus C4-proteinje széles körben kölcsönhatásba léphet a növényi receptor-szerű kinázokkal. Vírusok 2019, 11, 1009. [CrossRef]

41. Santos, AA; Carvalho, CM; Florentino, LH; Ramos, HJO; Fontes, EPB A NIK receptor A-hurkán belüli konzervált treonin maradékok eltérően szabályozzák a vírusellenes jelzésekhez szükséges kináz funkciót. PLoS ONE 2009, 4, e5781. [CrossRef]

42. Dalio, RJD; Paschoal, D.; Aréna, GD; Magalhães, DM; Oliveira, TS; Merfa, MV; Maximo, HJ; Machado, MA Túlérzékeny válasz: Az NLR kórokozó felismerésétől a sejthalál válaszig. Ann. Appl. Biol. 2021, 178, 268–280. [CrossRef]

43. Ando, ​​S.; Miyashita, S.; Takahashi, H. Növényvédelmi rendszerek uborka mozaikvírus ellen: A CMV–Arabidopsis interakciók tanulságai. J. Gen. Plant Pathol. 2019, 85, 174–181. [CrossRef]

44. Calil, IP; Fontes, EPB Növényi immunitás vírusok ellen: Vírusellenes immunreceptorok a fókuszban. Ann. Bot. 2016, 119, 711–723. [CrossRef] [PubMed]

45. Yamaguchi, H.; Ohnishi, J.; Saito, A.; Ohyama, A.; Nunome, T.; Miyatake, K.; Fukuoka, H. Egy NB-LRR gén, a TYNBS1 felelős a paradicsom Ty-2 Begomovirus rezisztencia lókusza által közvetített rezisztenciáért. Theor. Appl. Közönséges petymeg. 2018, 131, 1345–1362. [CrossRef]

46. ​​Verlaan, MG; Hutton, SF; Ibrahem, RM; Kormelink, R.; Visser, RGF; Scott, JW; Edwards, JD; Bai, Y. A Tomato Yellow Leaf Curl Virus Rezisztencia Gének Ty-1 és Ty-3 allélikusak, és a DFDGD osztályú RNS-függő RNS-polimerázokat kódolják. PLoS Genet. 2013, 9, e1003399. [CrossRef]

47. Lapidot, M.; Karniel, U.; Gelbart, D.; Fogel, D.; Evenor, D.; Kutsher, Y.; Makhbash, Z.; Nahon, S.; Shlomo, H.; Chen, L.; et al. Egy új útvonal a begomovírus-rezisztencia szabályozására a Messenger RNS Surveillance Factor Pelota által. PLoS Genet. 2015, 11, e1005538. [CrossRef]

48. Wang, Y.; Jiang, J.; Zhao, L.; Zhou, R.; Yu, W.; Zhao, T. A teljes genom újraszekvenálásának alkalmazása egy paradicsomsárga levélgöndör vírusrezisztencia gén feltérképezésében. Sci. Rep. 2018, 8, 1–11. [CrossRef]

49. Butterbach, P.; Verlaan, MG; Dullemans, A.; Lohuis, D.; Visser, RGF; Bai, Y.; Kormelink, R. A Ty-1 Tomato yellow leaf curl vírus rezisztenciája magában foglalja a vírusgenomok fokozott citozin-metilációját, és az uborka mozaikvírus fertőzése veszélyezteti. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2014, 111, 12942–12947. [CrossRef] [PubMed] 50. Ascencio-Ib ´ñez, JT; Sozzani, R.; Lee, T.-J.; Chu, T.-M.; Wolfinger, RD; Cella, R.; Hanley-Bowdoin, L. Az Arabidopsis génexpresszió globális elemzése olyan változások komplex tömbjét tárja fel, amelyek befolyásolják a patogénválaszt és a sejtciklust a Geminivírus fertőzés során. Plant Physiol. 2008, 148, 436–454. [CrossRef]

51. Amin, I.; Patil, BL; Briddon, RW; Mansoor, S.; Fauquet, CM A Nicotiana benthamiana-ban négy különböző begomovírus által kódolt gének tranziens expressziójára adott válaszként előállított fenotípusok összehasonlítása és korrelációjuk a fejlődési miRNS-ek szintjével. Virol. J. 2011, 8, 238. [CrossRef] [PubMed]

52. Garrido-Ramirez, ER; Sudarshana, MR; Lucas, WJ; Gilbertson, RL A bab törpe mozaikvírus BV1 fehérje a Phaseolus vulgaris túlérzékeny reakciójának és avirulenciájának meghatározója. Mol. A növényi mikrobák kölcsönhatásba lépnek. 2000, 13, 1184–1194. [CrossRef] [PubMed]

53. Mubin, M.; Amin, I.; Amrao, L.; Briddon, RW; Mansoor, S. Egy monopartit begomovírus V2 fehérje által kiváltott túlérzékenységi választ a C2 fehérje ellensúlyozza. Mol. Plant Pathol. 2010, 11, 245–254. [CrossRef]

54. Moshe, A.; Gorovits, R.; Liu, Y.; Czosnek, H. A HSP90 gátlásával kiváltott paradicsom növényi sejthalált enyhíti a Paradicsom sárga levél curl vírus fertőzés. Mol. Plant Pathol. 2015, 17, 247–260. [CrossRef] [PubMed]

55. Mei, Y.; Ma, Z.; Wang, Y.; Zhou, X. A Geminivirus C4 antagonizálja a HIR1- által közvetített túlérzékenységi választ azáltal, hogy gátolja a HIR1 önkölcsönhatást és elősegíti a fehérje lebomlását. Új Phytol. 2019, 225, 1311–1326. [CrossRef] [PubMed]

56. Mariano, AC; Andrade, MO; Santos, AA; Carolino, SM; Oliveira, ML; Baracat-Pereira, MC; Brommonshenkel, SH; Fontes, EP Egy új receptorszerű protein kináz azonosítása, amely kölcsönhatásba lép egy geminivírus nukleáris ingafehérjével. Virology 2004, 318, 24–31. [CrossRef]

57. Machado, JPB; Mendes, GC; Santos, AA; Brustolini, OJB; Fontes, EPB NIK1, a vírusellenes védekezésre specializálódott gazdafaktor vagy a növényi immunitás új általános szabályozója? BioEssays 2015, 37, 1236–1242. [CrossRef]

58. Santos, AA; Lopes, KVG; Apfata, JAC; Fontes, EPB NSP-vel kölcsönható kináz, NIK: Növényvédelmi jelátvitel átalakítója. J. Exp. Bot. 2010, 61, 3839–3845. [CrossRef]

59. Zvereva, AS; Golyaev, V.; Turco, S.; Gubaeva, EG; Rajeswaran, R.; Schepetilnikov, MV; Srour, O.; Ryabova, LA; Boller, T.; Pooggin, MM. A vírusfehérje elnyomja az oxidatív robbanást és a szalicilsav-függő autofágiát, és elősegíti a baktériumok növekedését a vírussal fertőzött növényeken. Új Phytol. 2016, 211, 1020–1034. [CrossRef]

60. Machado, JPB; Calil, IP; Santos, AA; Fontes, EP Translation control in plant antiviral immunity. Közönséges petymeg. Mol. Biol. 2017, 40, 292–304. [CrossRef]

61. Carvalho, CM; Santos, AA; Pires, SR; Rocha, CS; Saraiva, DI; Machado, JPB; Mattos, EK; Fietto, LG; Fontes, EPB A NIK1 által közvetített rpL10A szabályozott nukleáris kereskedelme a növényi sejtek vírus elleni védekezési stratégiáját képviseli. PLoS Pathog. 2008, 4, e1000247. [CrossRef] [PubMed]

62. Rocha, CS; Santos, AA; Machado, JPB; Fontes, EP A riboszomális L10/QM-szerű fehérje a NIK által közvetített antivirális jelátvitel egyik összetevője. Virology 2008, 380, 165–169. [CrossRef] [PubMed]

Marco Aurélio Ferreira, Ruan M. Teixeira és Elizabeth PB Fontes.

For more information:1950477648nn@gmail.com