Kapcsolatba lépni:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

A primer hypothyreosis pajzsmirigyhormonpótló terápiája a vesefunkció jelentős javulását eredményezi krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél

AbsztraktHáttér A vese és a pajzsmirigy működése közötti kölcsönhatás évek óta ismert; a fejlesztések mértékéről és hosszú távú változásairól azonban kevés tanulmány áll rendelkezésreveseműködésutánpajzsmirigyhormon pótlásterápia (THRT) inkrónikusvesebetegség(CKD) betegek. A tanulmány célja annak meghatározása volt, hogy a THRT hogyan befolyásolja a becsült glomeruláris filtrációs rátát (eGFR) CKD-ben.(ckrónikus vesebetegség)primer hypothyreosisban szenvedő betegek. Módszerek Retrospektív vizsgálatot végeztünk 51 primer hypothyreosisban szenvedő japán betegen (15 férfi és 36 nő). A THRT utáni eGFR változásait a CKD fennállása és a pajzsmirigy működésének súlyossága alapján vizsgáltuk.

Eredmények Az eGFR gyorsan növekedett a THRT utáni első 6 hónapban CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek, amit fennsík követett. Korreláció volt az eGFR és a hypothyreosis súlyossága között, ami az életkortól független volt, és az eGFR a súlyos hypothyreosisban szenvedő betegeknél szignifikánsan olyan szintre emelkedett, amely hasonló volt az enyhén hypothyreosisban szenvedő betegekéhez a THRT után. Az eGFR többet javult az alacsonyabb kezdeti eGFR-csoportban, és körülbelül 30 százalékkal nőtt a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/perc/1,73 m2, P\0,01). Sőt, eGFR CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosisban szenvedő betegeknél szignifikánsan megemelkedett a nem CKD-ben szenvedő betegekéhez képest.

KövetkeztetésAdataink arra utalnak, hogy a hypothyreosis hozzájárult az eGFR csökkenéséhez, különösen a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek; ezért a CKD-s betegek(ckrónikus vesebetegség)pozitívan meg kell vizsgálni a pajzsmirigy működését és a megfelelő THRT-t

szükség esetén el kell indítani.

KulcsszavakPajzsmirigy hormon. Pajzsmirigy alulműködés.Krónikus vesebetegség. Glomeruláris szűrési sebesség

Cistanche-krónikus vesebetegség

Bevezetés

A vese és a pajzsmirigy működése közötti kölcsönhatások évek óta ismertek, és a pajzsmirigy diszfunkció jelentős változásokat okoz a veseműködésben [1]. A nyilvánvaló és szubklinikai hypothyreosisban szenvedő betegeket a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) és a vese plazmaáramlásának csökkenése jellemzi, ami megnövekedett szérum kreatininszintet eredményez [2–4]. Bár arról számoltak be, hogy ezek a változások megfordíthatók levotiroxin adásával [5], kevés tanulmány készült a javulás mértékéről és a hosszú távú változásokról.veseműködésutánpajzsmirigyhormon pótlásterápia (THRT) a (CKD(ckrónikus vesebetegség)) betegek.

Másrészt a CKD(ckrónikus vesebetegség)az elsődleges hypothyreosis magas prevalenciájával jár. Lo és mtsai. beszámolt arról, hogy a hypothyreosis prevalenciája nőtt a vesefunkció fokozatosan csökkenő szintjével az egyesült államokbeli felnőttek országosan reprezentatív kohorszában, és a 60 ml/perc/1,73 m2 alatti becsült GFR (eGFR) alanyok körülbelül 20 százalékánál mutatták ki a hypothyreosis laboratóriumi vagy klinikai bizonyítékait. [6]. A vese elsősorban a glomeruláris szűrés révén járul hozzá a jód kiürüléséhez. CKD-ben magas szérum jódkoncentrációról számoltak be(ckrónikus vesebetegség)betegek [7], és a magas jódexpozíció elősegítheti a hypothyreosis kialakulását [8]. Mivel a japánok többsége túlzott mennyiségű jódot fogyaszt, lehetséges, hogy a jód erősebb hatással van a japán lakosság hypothyreosisára. Ezért retrospektív vizsgálatot végeztek annak megvizsgálására, hogy a THRT befolyásolja-e az eGFR-t primer hypothyreosisban szenvedő japán betegeknél.

Anyagok és metódusok

Vizsgálati populáció

51 primer hypothyreosisban szenvedő beteget (15 férfi és 36 nő), akik 2002 és 2010 között keresték fel a Kyoto City Hospital Endokrinológiai Osztályát, retrospektív módon elemezték. Minden beteg THRT-t kapott napi 25-150 ug levotiroxinnal az euthyreosis helyreállítása érdekében. Kizártuk azokat az alanyokat, akik pajzsmirigyeltávolításon vagy radiojódkezelésen részesültek, pajzsmirigy-túlműködés miatt pajzsmirigy-ellenes szereket (met[1]imazolt vagy propiltiouracilt) szedő alanyokat, valamint azokat, akik már kaptak THRT-t. A komorbid betegség akkor minősült pozitívnak, ha az alanyok megfeleltek az alábbi betegségkritériumok bármelyikének, vagy ha az alábbiak bármelyike ​​miatt kezelték őket: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 százalék; diszlipidémia, éhomi alacsony sűrűségű lipoprotein C140 mg/dl és/vagy éhgyomri triglicerid C150 mg/dl; magas vérnyomás szisztolés vérnyomással C140 Hgmm és/vagy diasztolés vérnyomás C90 Hgmm. Mindkét csoport hátterét és jellemzőit az 1. táblázat tartalmazza.

Laboratóriumi mérések és a vesefunkció értékelése

A szabad trijódtironint (FT3), a szabad tiroxint (FT4) és a tirotropint (TSH) elektrokemilumineszcens immunoassay-vel mértük (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 és ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokió, Japán). Intézetünkben az FT3, FT4 és TSH normál referenciatartománya 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl és 0,35–4,94μIU/ml, ill. Az enyhe pajzsmirigy alulműködést FT4 [0,8 ng/dl és TSH \30 értékként határozták megμNE/ml; a mérsékelt pajzsmirigy alulműködést FT{{0}},5–0,8 ng/dl és TSH 30–79 között határozták meg.μNE/ml; a súlyos hypothyreosis meghatározása: FT4 B0.4 ng/dl és TSH C80μNE/ml. A szérum kreatininszintjét enzimatikus módszerrel is mértük, és a GFR-t a Japán Nephrológiai Társaság CKD szerint becsülték meg.(ckrónikus vesebetegség)Gyakorlati útmutató: eGFR (ml/perc/1,73 m²) {0}} (szérum kreatininszint [mg/dl])-1.094 9 (életkor [év])-0.287 9 (0,739) ha nőstény) [9]. CKD(ckrónikus vesebetegség)eGFR\60 ml/perc/1,73 m². A CKD egyesülete(ckrónikus vesebetegség)a következő eGFR kategóriák szerint vizsgálták: eGFR C90, 60-89 és 30-59 ml/perc/1,73 m².

Cistanche a javításértveseműködés

Statisztikai analízis

A folytonos változókat átlag ± szórásként fejezzük ki. A kategorikus változókat számok formájában jelenítjük meg. A csoportok folyamatos változóit a páratlan t-próbával, a kategorikus változókat pedig a khi-négyzet próbával hasonlítottuk össze. A páros t-tesztet használták az eGFR összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni értékek között. A pajzsmirigy működése és az eGFR közötti kapcsolatot lineáris regressziós analízissel vizsgáltuk. Többszörös regressziós analízist is végeztünk annak érdekében, hogy tisztázzuk a pajzsmirigy működésének eGFR-re gyakorolt ​​hatását az életkortól függetlenül. A különböző csoportok közötti összehasonlításhoz a statisztikai szignifikanciát egyutas ANOVA-val határoztuk meg, majd a csoportátlagok post hoc összehasonlítását Tukey módszerével. P\0.05 szignifikánsnak minősült. Minden statisztikai elemzést az IBM SPSS Statistics program 20-as verziójával (IBM Corp., Armonk, NY, USA) végeztünk.

Eredmények

A betegek jellemzői

Az 1. táblázat az alanyok klinikai jellemzőit mutatja az eGFR szerint. Nem volt eGFR-ben szenvedő beteg<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(ckrónikus vesebetegség)csoportok a nemi arányok, a testtömeg-index, a társbetegségek, a pajzsmirigy-ellenes antitestek és a levotiroxin dózisok tekintetében. Az alanyok a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)csoportban szignifikánsan idősebbek voltak, mint a nem CKD csoportban (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 év, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Az eGFR természetes lefolyása THRT után CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek

A THRT utáni eGFR természetes lefolyásának tisztázására longitudinális elemzést végeztünk. Az 1. ábra az eGFR változásait mutatja a kiindulási értéktől a kezelés utáni 36 hónapig. Az eGFR gyorsan emelkedett az első 6 hónapban a TSH csökkenésével a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek, amit fennsík követett. Így a következő vizsgálatok során összehasonlítottuk az eGFR-t a kiindulási és a kezelés utáni 6 hónappal.

Az eGFR és a pajzsmirigyhormon kapcsolata

Lineáris regressziós analízist végeztünk az eGFR és a pajzsmirigy működése közötti kapcsolat feltárására. Pozitív kapcsolat volt az eGFR és az FT4 között (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

2. ábra Lineáris regressziós elemzés az eGFR és a szabad tiroxin (FT4) és a b TSH között a kiinduláskor. A hatásapajzsmirigyhormon pótlásterápia (THRT) eGFR-en a pajzsmirigy funkciója szerint (c FT4; d TSH) a kiinduláskor (nyitott oszlop) és 6 hónappal a kezelés után (töltött oszlop). Az értékek átlag ± SD. r=korrelációs együttható. **P \0,01 az eGFR-hez képest az alapvonalon

A THRT hatása az eGFR-re

A 3. ábra a kezelés utáni eGFR különbséget mutatja a kezdeti eGFR értékek szerint. Az alacsonyabb kezdeti eGFR-értékekkel rendelkező csoport nagyobb javulást mutatott (90 ml/perc/1,73 m2-nél nagyobb vagy egyenlő: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 53 0,05 és 30–59 ml/perc/1,73 m2 csoport: 47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/perc/1,73 m2, P\0,01). Végül a 4. ábra mutatja az FT4, TSH és eGFR változásait THRT után a CKD szerint(ckrónikus vesebetegség)vagy nem CKD és súlyos hypothyreosis vagy enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosis. Pozitív kapcsolat[1] volt az eGFR és az FT4 változásai között (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9) }}.01, 4a. ábra), valamint eGFR-ben és TSH-ban (DeGFR=8).558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(ckrónikus vesebetegség)és nem CKD csoportok (4c., d. ábra). eGFR a nem-CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)A súlyos hypothyreosisban szenvedő csoport szignifikánsan megemelkedett az enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosisban szenvedő csoporthoz képest, és az eGFR változásai a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)csoport hasonló tendenciát mutatott, de nem szignifikánsan (4e, f ábra). Továbbá eGFR a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)enyhe-közepes hypothyreosisban szenvedő csoportban szignifikánsan megemelkedett a nem CKD-ben szenvedőkéhez képest( ckrónikus vesebetegség)group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/perc/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

4. ábra Lineáris regressziós elemzések az eGFR változásai és az FT4 és b TSH között THRT után (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}},919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 napló△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μNE/ml) vagy enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosis (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μNE/ml). Az értékek átlag ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Vita

Ez a tanulmány három jelentős eredményt mutatott fel az eGFR-re vonatkozóan hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Először is, az eGFR emelkedett tiroxin-kiegészítés után CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek 6 hónapon belül. Bár a CKD-s betegek eGFR-je nem javult tovább 6 hónap elteltével longitudinális elemzésben, lehetséges, hogy a hypothyreosison kívül más okok is befolyásolhatták a veseműködési zavart, beleértve az öregedést is. Másodszor, korreláció volt az eGFR szint és a hypothyreosis súlyossága között, ami független volt az életkortól. Ezenkívül a súlyos hypothyreosisban szenvedő betegek eGFR-értéke szignifikánsan megemelkedett az enyhén hypothyreosisban szenvedő betegekéhez hasonló szintre a THRT után. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az eGFR csökkenését a pajzsmirigyhormon csökkenése okozta, és a pajzsmirigy alulműködésből adódó veseműködési zavarok leginkább THRT-vel javíthatók. Végül, bár a kezelés után a pajzsmirigy működésében bekövetkezett változás hasonló volt a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)és nem CKD-s betegeknél az enyhe-közepes hypothyreosisban szenvedő CKD-s betegek eGFR-értéke szignifikánsan megemelkedett a kezelést követően a nem CKD-ben szenvedő betegekéhez képest. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a hypothyreosis jobban hozzájárul az eGFR csökkenéséhez CKD-s betegekben, mint nem CKD-s betegekben.

Az előző jelentésben a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegeknél, akiknél vesebiopsziát vettek át, minden beteg egységes elváltozásokat mutatott, amelyek a glomeruláris és tubuláris alapmembrán megvastagodását és a sejt citoplazmájában különböző típusú zárványok felhalmozódását jelentettek. Továbbá[1]két olyan betegnél, akiknél rebiopsziát végeztek pajzsmirigyhormonok beadása után, javultak az anatómiai elváltozások [10]; jelenleg azonban a hypothyreosisban szenvedő betegek szövettani veseelváltozásai nem teljesen ismertek. Az előző jelentés és a jelenlegi adatok, amelyek azt mutatják, hogy a csökkent GFR korrekcióra került a pajzsmirigyhormon-kezelés után, arra utalhatnak, hogy a veseműködési zavart elsősorban funkcionális változások okozzák, nem pedig maradandó szövettani károsodás [5]. A pajzsmirigy alulműködéssel összefüggő veseelégtelenség mechanizmusának számos oka lehet. Először is, a hypothyreosis összefügg a csökkent perctérfogattal és a keringő vértérfogattal, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer károsodott aktivitásával és a pitvari natriuretikus faktor szintjének csökkenésével, ami a vese perfúziójának csökkenéséhez vezethet [11–14]. Másodszor, a proximális tubulusban a nátrium- és vízhiányos reabszorpció által okozott szűrlet túlterhelés adaptív preglomeruláris érszűkülethez vezethet [15]. Harmadszor, a hypothyreosis [1] az inzulinszerű növekedési faktor 1 (IGF1) és a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) csökkenését okozza. Az IGF1 növeli az alkar véráramlását és a kreatinin clearance-ét emberben, a VEGF pedig az endoteliális nitrogén-monoxid-szintáz aktivitását, hozzájárulva a vese érrendszerének relaxációs kapacitásához [16].

Cisztanche-veseműködés

Ismeretes, hogy a pajzsmirigyhormonok fiziológiája megváltozik a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek. Ezek a változások magukban foglalhatják a megnövekedett bazális TSH-értéket, a TRH-ra adott TSH-válasz csökkenését, a TSH napi ritmusának csökkenését vagy hiányát, a kóros TSH-glikozilációt, valamint a TSH és a TRH kiürülési sebességének károsodását [17]. Ezen túlmenően a szérummentes T3 és T4 csökkenthető, a szabad reverz T3 növekedhet, és a szérumkötő fehérje koncentrációja megváltozhat [17]. CKD-vel kapcsolatos urémia és krónikus metabolikus acidózis(ckrónikus vesebetegség)hozzájárulhat ezekhez a hatásokhoz [18]. Ezenkívül magas szérum jódkoncentrációról számoltak be CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek [7], és ez a túlzott jodid pajzsmirigy alulműködéshez vezethet a nátrium-jodid transzport, a jód szerveződés, valamint a pajzsmirigyhormon szintézis és szekréció károsodása révén a Wolff-Chaikoff effektus révén [8]. Valójában arról számoltak be, hogy az étkezési jód korlátozása javíthatja a hypothyreosisot hemodializált urémiás betegeknél [19].

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a hypothyreosis csökkenéshez vezetveseműködés[2–5], és fordítva, a veseelégtelenség a pajzsmirigy működésének csökkenéséhez vezet [6]. Eredményeink arra utalnak, hogy a hypothyreosis befolyásolja az eGFR-t CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegeknél több, mint a nem-CKD-ben szenvedőknél(ckrónikus vesebetegség)betegek; ezért a hypothyreosis a CKD progressziójának egyik kockázati tényezője(ckrónikus vesebetegség). Beszámoltak arról, hogy a hypothyreosis prevalenciája, beleértve a szubklinikai is, nagyon magas a CKD-ben szenvedő betegeknél [6]. Következésképpen a CKD-ben szenvedő betegek pajzsmirigyfunkcióját pozitívan kell megvizsgálni, és szükség esetén megfelelő THRT-t kell kezdeni.

CKD-ben szenvedő betegek(ckrónikus vesebetegség)Még a betegség korai stádiumában lévők is nemcsak a végstádiumú vesebetegség kialakulásának fokozott kockázatának vannak kitéve, hanem a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kockázatának is. Számos tényező, mint például a diszlipidémia, a cukorbetegség és a magas vérnyomás, amelyek együtt léteznek a CKD-vel(ckrónikus vesebetegség), a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával járnak [20]. A klasszikus CVD rizikófaktorok mellett a CKD(ckrónikus vesebetegség)Az érelmeszesedés kialakulásának újonnan felismert kockázati tényezőivel is összefüggésbe hozható, ideértve a krónikus gyulladást és az oxidatív stresszt [20], az eritropoetinrezisztenciát és anémiát [21], a D-vitamin-hiányt [22] és a vaszkuláris meszesedést [23]. Másrészt kimutatták, hogy a TSH kismértékű emelkedése is növeli a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát [24]. A pajzsmirigyhormon szinte az összes szervrendszert érinti a szervezetben. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek száma, beleértve a magas vérnyomást, a diszlipidémiát és a hyperhomocysteinaemiát, megnövekszik a hypothyreosisban szenvedő betegeknél [25]. Továbbá Lekakis et al. [26] kimutatta, hogy az áramlás által közvetített, endothel-függő értágulat, amely az endothel funkció markere, nem csak enyhe hypothyreosisban szenvedő betegeknél, hanem szubklinikai hypothyreosisban szenvedő betegeknél is károsodott. Mivel a CVD kockázati tényezői átfedésben vannak a CKD között(ckrónikus vesebetegség)és hypothyreosis, a hypothyreosis növelheti a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát a CKD súlyosbodásával(ckrónikus vesebetegség). A CVD kockázatának további vizsgálata CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)hypothyreosisban szenvedő betegekre lesz szükség.

Ennek a tanulmánynak volt néhány korlátja. Először is, ez egy retrospektív vizsgálat volt, kis mintával. Másodszor, mint sok más tanulmányban, a GFR kreatinin alapú becsléseit alkalmaztuk. A szérum kreatininszintjét befolyásolhatja a hypothyreosisban szenvedő myopathia és rhabdomyolysis által okozott kreatininképződés; azonban a GFR becslésére inulin vagy 51CrEDTA clearance-t használó tanulmányok, amelyek módszerei nem függnek a kreatininszinttől, arról számoltak be, hogy a glomeruláris funkció csökken a pajzsmirigy alulműködés során, és ezeknél a betegeknél a kreatininszint emelkedése nem a károsodott kreatinin-anyagcsere következménye [12] , 27, 28]. Harmadszor, CKD(ckrónikus vesebetegség)csak eGFR-értékek alapján osztályozták, és a vesekárosodás egyéb megállapításait, mint például a proteinuria vagy a hematuria, nem vették figyelembe ebben a vizsgálatban. Negyedszer, mivel ezt a vizsgálatot Japánban végezték, amelyet jódban elégséges területnek tekintenek, az eredmények nem biztos, hogy alkalmazhatók más országokban, ahol a jódbevitel nem elegendő. E korlátozások ellenére meg kell jegyezni, hogy az eGFR a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő csoportban szignifikánsan megemelkedett a kezelést követően a nem CKD-ben szenvedők csoportjához képest. Legjobb tudomásunk szerint nem érkeztek jelentések a hypothyreosisnak az eGFR-re gyakorolt ​​hatásáról CKD-ben.(ckrónikus vesebetegség)betegek a nem CKD-s betegekhez képest; azonban további vizsgálatokra van szükség annak tisztázására, hogy a hypothyreosis befolyásolja-eveseműködésa CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek.

Összefoglalva, a hypothyreosis hozzájárult az eGFR csökkenéséhez, különösen a CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegek. A primer hypothyreosis magas prevalenciája miatt CKD-ben(ckrónikus vesebetegség)betegeknél pozitívan meg kell vizsgálni a pajzsmirigy működését, és szükség esetén megfelelő THRT-t kell kezdeni.

A Cistanche javíthatveseműködés

Tól től: 'Pajzsmirigyhormon pótlásAz elsődleges hypothyreosis terápiája jelentős javuláshoz vezetveseműködésban benkrónikus vesebetegségbetegek általYuji Hataya et al.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-év

Hivatkozások

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Pajzsmirigyhormon-anyagcsere vesebetegségekben. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al.

Szérum kreatin, kreatinin és egyéb guanidinovegyületek pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Anyagcsere. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korreláció a pajzsmirigy diszfunkció súlyossága és aveseműködés. Clin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. A pajzsmirigy működésének összefüggése a becsült glomeruláris filtrációs rátával egy populációalapú vizsgálatban: a HUNT tanulmány. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R és mások. A pajzsmirigyhormonok hatása a szív- és veseműködésre. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. A szubklinikai és klinikai hypothyreosis megnövekedett gyakorisága a betegeknélkrónikus vesebetegség. Kidney Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Pajzsmirigy diszfunkció urémiában: bizonyíték a pajzsmirigy és a hypophysis rendellenességeire. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Non-autoimmun primer hypothyreosis in diabetes and non [1]diabetic chronic renal dysfunction. Exp Clin Endokrinol Diabetes. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K és mások. Átdolgozott egyenletek a szérum kreatininből származó becsült GFR-hez Japánban. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Veseléziók hypothyreosisban: vesebiopsziákon alapuló vizsgálat. Metabolism 1967;16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA és társai. A szívműködés noninvazív értékelése hypothyreosisban. Válasz a fokozatos tiroxinpótlásra. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM és mások. Vérmennyiségek ésveseműködésnyílt és szubklinikai primer hypothyreosisban. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazma renin és aldoszteron pajzsmirigybetegségekben. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Pitvari natriuretikus peptid hypothyreosisban. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N és társai. A szív endokrin dinamikája a pajzsmirigy alulműködésű kutyák térfogatának növekedése során. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. A tiroxinpótlás hatása a kreatininre, az inzulinszerű növekedési faktor 1-re, a sav-labilis alegységre és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktorra. Clin Chem. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Pajzsmirigyhormon-anyagcsere és pajzsmirigybetegségek krónikus veseelégtelenségben. Endocr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. A metabolikus acidózis korrekciója javítja a pajzsmirigy és a növekedési hormon tengelyét hae[1]modializált betegeknél. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T és társai. Reverzibilis primer hypothyreosis fenntartó hemodialízis alatt álló japán betegeknél. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. A cardiovascularis kockázat epidemiológiája betegeknélkrónikus vesebetegség. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (7. melléklet): vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Vérszegénység: a vesebetegség és a szívelégtelenség konvergencia vagy divergencia pontja. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. D-vitamin és analógjai: védenek-e a szív- és érrendszeri betegségek ellen vesebetegeknél? Kidney Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vascularis meszesedés: a betegek gyilkosakrónikus vesebetegség. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. A szubklinikai hypothyreosis kardiovaszkuláris és aterogén vonatkozásai. Pajzsmirigy. 2000;10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koszorúér-betegség hypothyreosisban. Megfigyelések klinikai myxoedema esetén. Gerely. 1967;2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J és mások. Az áramlás által közvetített, endothel-függő értágulat károsodott a hypothyreosisban, a bor[1]derline hypothyreosisban és a magas normál szérum tirotropin (TSH) értékekben szenvedő betegeknél. Pajzsmirigy. 1997;7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal sodium and water handling in hypothyreosis: the role of renal insuficiency. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabó M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R et al. Izotópveseműködéssúlyos hypothyreosisban és azt követően végzett vizsgálatokban

terápia. Am J Nephrol. 2004;24:41–5