A kritikus teljesítményt meghatározó tényezők kölcsönhatása 2. rész

2.2 Diffúz oxigénszállítás

A diffúz O2 transzport az O2 diffúziós mozgását jelenti a kapillárisokból az izom mitokondriumokba, ahol az O2 az elektrontranszport rendszer végső elektronakceptorjaként szolgál. Ezt a folyamatot matematikailag a Fick-féle diffúziós törvény írja le:

VO2=DO2 ( ΔPO2 ),

ahol ̇ VO2 az O2 fux sebességének, DO2 az izom diffúziós kapacitásának, ΔPO2 pedig a kapilláris és intra-myocyta tér közötti parciális nyomáskülönbség (PO2cap, illetve PO2im). Ez az összefüggés azt diktálja, hogy a ̇ VO2 növekedését vagy (1) az O2 diffúzió hajtóerejének (azaz ΔPO2=PO2cap − PO2im) és/vagy (2) az effektív diffúziós kapacitás változásainak változásával kell megállapítani. azaz a DO2, amelyet elsősorban a szívizomsejtek melletti hajszálerekben lévő vérsejtek aggregált száma határoz meg egy adott pillanatban [82, 83]).

A Cistanche kimerültség- és állóképességnövelőként hathat, és kísérleti vizsgálatok kimutatták, hogy a Cistanche tubulosa főzete hatékonyan védheti a máj hepatocitáit és az endothel sejteket, amelyek károsodtak a súlyzó úszó egerekben, szabályozza a NOS3 expresszióját, és elősegíti a máj glikogén termelését. szintézis, így kifejtve a fáradtság elleni hatást. A feniletanoid-glikozidokban gazdag Cistanche tubulosa kivonat jelentősen csökkentheti a szérum kreatin-kináz-, laktát-dehidrogenáz- és laktátszintet, valamint növelheti a hemoglobin (HB) és a glükózszintet ICR egerekben, és ez kimerültség-csökkentő szerepet játszhat az izomkárosodás csökkentésével. és késlelteti a tejsav dúsítását az energia tárolására egerekben. A Compound Cistanche Tubulosa Tablets jelentősen meghosszabbította az úszás idejét, növelte a máj glikogéntartalékát, és csökkentette a szérum karbamidszintet edzés után egereknél, megmutatva fáradtság elleni hatását. A Cistanchis főzete javíthatja az állóképességet és felgyorsíthatja a fáradtság megszüntetését az edzõ egereknél, valamint csökkentheti a szérum kreatin-kináz szintjének emelkedését terhelés után, és az egerek vázizomzatának ultrastruktúráját edzés után normálisan tartja, ami azt jelzi, hogy megvannak a hatásai. a fizikai erő növelésére és a fáradtság csökkentésére. A Cistanchis emellett jelentősen meghosszabbította a nitrittel mérgezett egerek túlélési idejét, és javította a hipoxia és a fáradtság elleni toleranciát.

Kattintson az izomfáradtságra

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Fick diffúziós törvénye azt jósolja, hogy a FiO2 változásai a konvekció mellett a megváltozott O2 diffúzió révén egyidejűleg a CP-ben is változásokat okoznak. Például a hipoxia csökkenti és a hiperoxia növeli a becsült PO2cap [84] és PO2im [85] értékeit is, bár eltérő mértékben, így a ∆PO2 csökken, illetve megnő. Ezért a Szekt.-ben áttekintett tanulmányokban. 2.1 ahol a hypoxia csökkentette [21, 56, 60–62] és a hyperoxia növelte a CP-t [37, 64, 65], az is valószínű, hogy az O2 fux transzkapilláris hajtóerejének megváltozása, és így a diffúz O2 szállítás is hozzájárult a ̇ VO-hoz 2=DO2 ( ΔPO2 ), a CP-ben megfigyelt változásokhoz, valószínűleg a PO2im-en várható változásokon keresztül [55].

Az izomhajszáleresség fontos hatással van a DO2-ra, és így a diffúziós O2-szállításra, mivel ez határozza meg az összehúzódó rostokkal szomszédos vörösvértestek számát és ezáltal az O2 diffúzióhoz rendelkezésre álló felületet. Valóban, Mitchell és mtsai. [86] nemrégiben feltűnő összefüggést mutatott ki a CP és a vázizom kapillárissűrűsége (r=0.50), a kapilláris/rost arány (r=0.88) és a kapilláris érintkezések között 1-es típusú rostonként (r=0,94) állóképességileg edzett egyének homogén csoportjában (63,2±4,1 ml kg-1 min-1, tartomány: 58,7-72,2 ml kg-1 min-1). Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a diffúz O2 fux fokozása lehetővé teszi a metabolikus egyensúlyi állapot elérését a teljesítmény nagyobb tartományához (azaz a tartomány felfelé kiterjesztését), ezáltal növelve a CP-t.

A diffúziós faktorok CP/CF meghatározásában betöltött szerepébe Ansdell és munkatársai kísérletsorozata nyújtott további betekintést. amely összehasonlította a nemek közötti erő-időtartam összefüggést a kis [87] és a nagy izomtömegű gyakorlatok során [88]. Kimutatták, hogy a CF az MVC nagyobb relatív százalékában fordult elő női egyedeknél, mint a férfiaknál kis izomtömegű, szakaszos, izometrikus egylábú térdnyújtás során [87]. Ezzel szemben nem figyeltek meg különbséget az MVC relatív százalékos arányában, amelynél a CP fordult elő a férfi és női egyedek között a nagy izomtömegű dinamikus ciklusú gyakorlatok során [88]. Korábban kimutatták, hogy a nőstények vázizomzata nagyobb kapillárist és nagyobb arányban tartalmaz I-es típusú rostokat, mint a férfi egyedeknél [89–91], ami arra utal, hogy nagyobb a diffúziós O2 transzport képessége. Ezenkívül a kis izomtömegű térdnyújtás során sokkal nagyobb tömeg-specifikus véráramlás érhető el, mint a ciklusos gyakorlatoknál, és ezért inkább diffúziós, mint konvektív tényezők korlátozzák az O2 szállítását az izom-mitokondriumokba [52, 81, 92–97 ]. Ezek a szerzők [87, 88] következésképpen úgy értelmezték eredményeiket, hogy azt jelzik, hogy egy végtagú gyakorlatok során, ahol a konvektív tényezők nem korlátoznak, a CF-ben a nemek közötti különbség a női egyének nagyobb vázizom diffúziós képessége miatt adódik [87, 88]. Ezzel szemben a dinamikus ciklusos gyakorlatok során, ahol az izom O2 szállítását a központi idegrendszer korlátozza, hogy megakadályozza az artériás középnyomás veszélyes csökkenését [98], a konvektív O2 szállítás viszonylag fontosabb lehet a CP meghatározásában, mint az izom diffúziós kapacitása, ami a hiányhoz vezet. a nemek közötti különbség ebben az edzésmódban [87, 88].

A brachialis artéria véráramlásának Doppler-ultrahangon és NIRS-en keresztüli méréseit felhasználva az izom O2-kivonásának meghatározására Broxterman et al. [73] meg tudták becsülni az izom ̇ VO2 értékét, és ezáltal megbecsülték a megnövekedett konvektív és diffúz O2 szállítás hozzájárulását a CP változásaihoz, amelyeket 20 és 50%-os munkaciklusok között figyeltek meg (ezt a Konvektív Oxigén Szállítás című fejezetben tárgyaljuk). Ezek a szerzők kimutatták, hogy a DO2 növekedése a 20%-os és az 50%-os munkaciklusban körülbelül kétszerese volt annak a növekedésnek, mint a konvektív O2-szállítás ugyanazon kísérletek között (azaz +69% vs+34%) ), ami a diffúziós, nem pedig a konvektív O2-szállítás változását jelenti, mint a CP fontosabb meghatározója ebben a helyzetben. Ezek a szerzők azt sugallták, hogy a rövidebb munkaciklus elősegítette volna a vörösvértestek nagyobb sebességét, és ezért megnövelte volna a gázcserében részt vevő kapillárisok felületét (vagyis a longitudinális kapilláris toborzást [99]), ezáltal növelve a DO2-t és hozzájárulva a megnövekedett CP-hez. Érdekes módon ez a megfigyelés összhangban van Ansdell és munkatársai feltevéseivel is. [87, 88] fentebb megjegyezte, hogy a diffúziós faktorok fontosabbak lehetnek a CP korlátozásában kis, illetve nagy izomtömegű gyakorlatok során. Colburn és munkatársai nemrégiben megerősítették, hogy a DO2 a CP független meghatározója. [100]. Pontosabban, a vaszkuláris ATP-érzékeny K+-csatorna-gátló glibenklamid csökkentette a CS-t patkányokban, amihez a vázizomzat véráramlásának, az artériás O2-tartalomnak, valamint az intersticiális és mikrovaszkuláris O2 nyomásnak a mérései alapján meghatározott DO2 25%-os csökkenése társult [100]. Összességében tehát egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a CP-t befolyásolhatják olyan tényezők, amelyek meghatározzák az O2 diffúziós sebességét a kapillárisokból a mitokondriumokba.

2.3 Oxigén hasznosítás

A vázizom bioenergetikai rendszerét meghatározó őrszem paraméter az izom ̇ VO2 kinetika alapfázisának (vagyis a VO2) időállandója, amely azt az időt tükrözi, amely a ̇ VO2 amplitúdó 63%-ának eléréséhez szükséges anyagcsere-változás hatására. igény [101–104], és ezt szorosan tükrözi a pulmonalis VO2 [103]. A pulmonális VO2 ezért egy rendkívül kényelmes vizsgálati módszer az oxidatív foszforiláció változásainak időbeli lefolyására, amelyek az edzés kezdetén vagy az anyagcsere sebességében bekövetkező változások során következnek be. Ezért az edzés kezdetén a tüdő és az izom VO2 kinetikájának késleltetett válasza, amelyet a VO2 paraméter kapszuláz, energiahiányt tesz szükségessé, amelyet az O2-raktárak csökkentésével és a szubsztrátszintű foszforiláció növelésével kell kielégíteni [103 , 105, 106]. Ez az „O2-deficit” a VO2 és az állandósult állapotnövekedés ̇ VO2 [105] függvénye, legalábbis olyan munkasebességeknél, ahol az állandósult állapotot gyorsan elérjük. Ennek az O2-hiánynak a mértéke az edzés kezdetekor kritikus, mivel meghatározza (1) a nem oxidatív energiaforrásoktól való függés mértékét (azaz a [PCr] és [glikogén] kimerülését és az ebből következő [L−] és [H+]), (2) a pihenésből a munkába való átmenet során fellépő metabolikus zavarok nagysága (azaz Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], extracelluláris [K+] felhalmozódás, szarkoplazmatikus Ca{ elvesztése {29}} felszabadulás és érzékenység), (3) a tartós fáradtságindukció mértéke és (4) a vázizomzat hatékonyságának elvesztése a pihenésből az edzésbe való átmenet során [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ A VO2 kinetikája ezért központi szerepet játszik az edzés tolerálhatóságának meghatározásában. Valójában nagyon alacsony VO2 értékeket (azaz gyors ̇ VO2 kinetikát) figyeltek meg állóképességi sportolókban [111] és edzett egyénekben [112], míg nagyon nagy VO2 értékeket (azaz lassú VO2 kinetikát) figyeltek meg az időseknél [113] és krónikusan. beteg [102]. Azonban egészen a közelmúltig nem vették figyelembe a VO2 független szerepét a CP meghatározásában.

Murgatroyd et al. [14] a VO2 és a CP közötti összefüggéseket a testmozgás intenzitásának normalizálásával jellemezte úgy, hogy az edzés tolerálható időtartama egyenletes volt (6 perc). Erős fordított korrelációt mutattak ki a VO2 és a CP között (r=0.95), összhangban azzal az elképzeléssel, hogy a VO2 független szerepet játszik a CP meghatározásában. Ezen túlmenően, amikor ezt az elemzést kiterjesztették az aerob funkciók szélsőséges határait felölelő emberi populációkra (pl. egészséges fiatal, edzett egyének, fiatal inaktív egyének, egészséges idősek és COPD-s betegek), a VO2 és a CP közötti kapcsolat erős, fordított és lineáris volt. [104]. A szerzők ezt az összefüggést ok-okozatilag értelmezték: minimalizálva a szubsztrát szintű foszforilációtól való függőséget, és ezáltal a fáradtsággal összefüggő metabolitok felhalmozódását az átmenet során, az alacsonyabb VO2 (azaz gyorsabb ̇ V O2 kinetika) lehetővé teszi, hogy nagyobb energiatermelést érjünk el. adott nagyságú O2-hiány-felhalmozás. A kritikus erő a metabolikus egyensúlyi állapot felső határát jelenti, és kiterjesztve az O2-hiány felső határát is, amely alatt az izomfáradtság, a munka hatékonyságának csökkenése és maga az O2-deficit is stabilizálódik. Ha minden más egyenlő, ezért a gyorsabb ̇ VO2 kinetika magasabb CP-t eredményez. A VO2 és a CP közötti mechanikai kapcsolatot alátámasztó erős indokok és keresztmetszeti bizonyítékok ellenére azonban egészen a közelmúltig ez a hipotézis nem kapott közvetlen kísérleti vizsgálatot.

A VO2 CP-re gyakorolt ​​állítólagos meghatározó hatását vizsgáló tanulmánysorozat első részében Goulding et al. [114] azt vizsgálta, hogy a korábbi erős ("priming") gyakorlat milyen hatással van a pulmonalis ̇ VO2 kinetikájára és a CP-re fekvő és álló kerékpározás során. Fiatal, egészséges egyénekben végzett felemelő gyakorlat nem gyorsítja fel a VO2-kinetikát (azaz csökkenti a VO2-t) a függőleges testmozgás során. A hanyatt végzett edzés során azonban az izomperfúziós nyomás csökken, és a VO2 O2 szállítás függővé válik [114–120]. Ennélfogva egy fiatal egészséges populációban a korábbi nehéz edzés (amely fokozza az izom O2-szállítását, [115, 121, 122]) várhatóan csökkenti a VO2-t fekvő, de nem álló kerékpározás során. Ennek megfelelően, ha a VO2 meghatározó hatást fejt ki a CP-re, a CP-növekedés hanyatt fekve, de nem függőlegesen, a gyakorlatot az alapozó gyakorlatot követően figyeljük meg a kontroll körülményekhez képest. Bebizonyosodott, hogy ha az alapozó gyakorlatot fekvő helyzetben végezték, a VO2 valóban csökkent, és ezzel párhuzamosan a CP is nőtt, míg függőleges gyakorlat során a VO2 és a CP nem változott [114]. Ezek az eredmények tehát az első kísérleti bizonyítékot szolgáltatták arra vonatkozóan, hogy a VO2 mechanikusan kapcsolódik a CP-hez.

Az ebben az első tanulmányban alkalmazott priming beavatkozás jellege miatt [114] azonban nem lehetett elkülöníteni a csökkent VO2 (azaz lelassult ̇ V O2 kinetika) CP-re gyakorolt ​​független hatását a jobb O2 elérhetőségétől. az alapozó gyakorlat következménye. Valójában a VO2 és a CP között megfigyelt erős korreláció az álló testmozgásnál hiányzott a fekvő testmozgásnál [114]. Ennélfogva elfogadható maradt, hogy legalábbis fekvő testmozgás esetén más fiziológiai tényezők, mint például az izom O2 elérhetősége és a ̇ VO2-hoz viszonyított eloszlása ​​határozzák meg a CP-t, és a VO2 és CP egyidejű javulása közös fiziológiai tényezők műterméke, anélkül, hogy a CP önmagában függene a VO2-tól. Ezért annak a hipotézisnek a megerősítéséhez vagy megcáfolásához, hogy a VO2 a CP független meghatározója, olyan beavatkozásra volt szükség, amely megváltoztathatja a VO2-t anélkül, hogy az izom O2 szállításában egyidejűleg megváltozna, így megfigyelhető volt a VO2 független hatása a CP-re. Ha az edzést megemelkedett kiindulási munkaarányról kezdik, a VO2 nagyobb, mint a tehermentes kerékpározás alapvonaláról indított munkához képest [123–126]. Fontos, hogy a ̇ VO2 kinetikájának ez a lelassulása úgy tűnik, hogy az O2 rendelkezésre állásában bekövetkezett változásoktól függetlenül történik [127–129].

Ezért két további vizsgálatot végeztünk, amelyek a megemelkedett alapmunkaarányból indított gyakorlatok hatását mérték fel a VO2-ra és a CP-re függőleges [130] és fekvő [117] helyzetben. Mindkét tanulmányban a VO2 nagyobb volt (azaz a VO2 kinetikája lassabb volt), és a CP ennek megfelelően csökkent a munkavégzés során végzett gyakorlatok során ahhoz képest, amikor a terhelést a terhelés nélküli kerékpározás alapvonalától kezdték [117, 130]. Lényeges, hogy a NIRS-en keresztül meghatározott O2-elérhetőségi mutatók vagy javultak [130], vagy nem változtak [117] az emelkedett alapvonalról indított munka során, ami arra utal, hogy a ̇VO2p kinetika e beavatkozás által okozott lassulása teljesen független volt a mikrovaszkuláris O2 elérhetőség változásaitól. Összességében tehát ezek az eredmények azt mutatják, hogy a VO2 független hatással van a CP-re [130], és ez a hatás még olyan helyzetekben is fennmaradt, ahol az O2 szállítása lényegesen károsodott [117].

A VO2 egészséges populációkban megfigyelt CP-re gyakorolt ​​meghatározó hatását [64, 114, 117, 130] később megerősítették egy tanulmányban, amely az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő egyének populációjában vizsgálta az alapozó gyakorlatok hatását a VO2 kinetikájára és a CP-re. 131]. Ebben a populációban az alapozó gyakorlat felgyorsította a ̇ VO2 kinetikáját és növelte a CP-t a későbbi súlyos intenzitású ciklusos gyakorlatok során. Nevezetesen, ezeket a hatásokat az izomdezoxigenizációs kinetika egyidejű felgyorsulása kísérte, amelyet NIRS-en keresztül határoztak meg [131]. Mivel a NIRS-en keresztül levezetett izomdezoxigenációs jel az O2 leadása és felhasználása közötti relatív egyensúlyt képviseli a vizsgált területen belül, az izomdezoxigenizációs kinetika relatív felgyorsulása azt sugallja, hogy a priming gyakorlatok VO2-ra gyakorolt ​​hatásai túlnyomórészt az egyébként károsodott intracelluláris mechanizmusok felszabályozásának tulajdoníthatók. mitokondriális O2 felhasználás, nem pedig O2 szállítás [131]. Összességében tehát a közelmúltban jelentős bizonyítékok gyűltek össze annak bizonyítására, hogy a VO2-be zárt intracelluláris O2-felhasználás mértéke az edzés kezdetén, a mitokondriális O2-ellátással kapcsolatos tényezőktől függetlenül befolyásolhatja a CP-t.

3 A CP-t meghatározó tényezők kölcsönhatása

Goulding et al. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] meggyőző bizonyítékot szolgáltatnak arra, hogy a VO2 a CP független meghatározója. Amint fentebb áttekintettük, bizonyíték van arra is, hogy a konvektív és diffúz O2-szállítás független meghatározó szerepet játszik a CP befolyásolásában. Azt, hogy a VO2, a konvektív és a diffúz O2 szállítás mindegyikének önálló szerepe van a CP meghatározásában, jól mutatja az a tény, hogy mindegyik képes megváltoztatni a CP-t anélkül, hogy a másikban egyidejűleg megváltozna.

A VO2-vel magyarázható CP aránya 9{5}}%-ot is elért egy homogén résztvevő csoportban, ahol a relatív edzésintenzitást pontosan szabályozták (azaz az alanyok között 6 perces tolerálható időtartam) [14]. Adataink 0,64–0,90 R2-értékeket mutattak a CP és a VO2 közötti kapcsolatra függőleges testmozgás során [60, 111, 127, 128 ]. Ezeknek az adatoknak a különböző edzésintenzitási tartományokra és populációkra vonatkozó összevetése, beleértve a hiperoxiás állapotokat is, R2=0,60 értéket eredményez (3A. ábra; korábban nem publikált [131]-ből származó adatok), ~0,03 W kg-1 meredekséggel. s −1. Ez azonban magában foglalja a beteg populációk (1-es típusú cukorbetegség [131]) és a hyperoxia [65] adatait is, amelyek várhatóan megzavarhatják az elemzést, mivel az utóbbi torzíthatja a tüdő és az izom VO2 közötti kapcsolatot, az előbbinek pedig meredeksége van. (0,01 W kg−1 s−1) szignifikánsan különbözik az egészséges populációtól. A beteg és hiperoxiás adatok kizárása tompítja a CP és a VO2 közötti kapcsolat erősségét (R2=0.43; 3B. ábra). Ennek a kapcsolatnak az erőssége azonban jelentősen megnő, ha csak az egészséges résztvevők közepes intenzitású testmozgását vesszük figyelembe (R2=0.79; 3C. ábra). A VO2 és a CP közötti kapcsolat meredeksége ez utóbbi elemzés során megmaradt, és együttvéve úgy tűnik, hogy a CP jól megjósolható a VO2-ből, ha az utóbbit pontosan meghatározzák egy adott relatív edzésintenzitáshoz, amely ~0,03 W kg-1 per intenzitást mutat. második változás a VO2-ban. Azonban, és talán az 1-es típusú diabétesz [131] és a hiperoxia [65] adatai is példázzák, ha ezt az összefüggést kibővítjük, hogy lefedje a VO2-értékek tartományát az állatvilágban (3D. ábra), a CP-vel való kapcsolat megjelenik. görbe vonalú, de megőrzött, ami arra utal, hogy a CP alapvető kapcsolata az izombioenergetikával a fajok között. Ezen túlmenően, ha figyelembe vesszük a csak emberre vonatkozó adatokat, és az oxigénfelvételi kinetika sebességét sebességi állandóként fejezzük ki (azaz 1/VO2), a kapcsolat a CP-vel lineáris (3E. ábra). Ennek megfelelően, ha figyelembe vesszük az emberi aerob alkalmasság körét, a CP és a VO2 közötti kapcsolat hiperbolikusnak tekinthető, a korábban publikált lineáris összefüggések [14, 104] a résztvevők homogenitásának műtermékei. Ezzel szemben csak egy korábbi tanulmány titrálta az oxigénszállítás hatását a CP-re [63]. Itt megállapították a CP csökkenését a növekvő magassággal, mint az oxigénszállítás proxyjával, amelyet a FiO2 változásai szimuláltak. Nemlineáris (harmadrendű polinomiális) összefüggést állapítottak meg a magasság növekedésével, ami fokozatosan nagyobb CP-csökkenést eredményezett. A kritikus teljesítmény 74 W-tal csökkent a 4000-m magasság növekedésével, bár minden ilyen összefüggést elkerülhetetlenül befolyásolja a FiO2 csökkenése, amely növeli a VO2-t (azaz lassul a VO2 kinetikája).

Az itt áttekintett bizonyítékok ismeretében ezért azt javasoljuk, hogy minden mitokondriális O2-felhasználás (a VO2-paraméter kapszulázva), a konvektív és a diffúz O2-szállítás független hatást fejtsen ki a CP-re, így az intracelluláris O2-felhasználás és az O2-transzport kölcsönhatásba lép a CP meghatározásában (4. ábra). ). Ez alól kivételt képez, ha a tüdőkorlátozások (pl. [34]) domináns tényezők a terhelési tolerancia korlátozásában, olyan mértékben, amilyen mértékben meghatározzák az erő-időtartam viszony alakját.

Az ilyen interakciók alapjául szolgáló pontos mechanizmusok még nem teljesen tisztázottak; kiindulópontként azonban figyelembe kell venni az intracelluláris homeosztázis kérlelhetetlen elvesztését, és ezáltal az O2-hiány fenntarthatatlan növekedését a CP felett, de nem alatta. Ehhez tükörszerű összefüggés társul a perifériás fáradtság [107, 132] és az edzés hatékonyságának csökkenése [109, 133, 134] között, amely a CP feletti edzés során jelentkezik [135]. Az O2-hiány következtében felhalmozódó faktorok közül a [Pi] a fáradtság és a hatékonyság közös nevezőjének első számú jelöltje, mivel központi szerepet játszik az izomfáradtságban és a feladatmeghibásodásban [136]. Korzeniewski és Rossiter közelmúltban végzett in silico tanulmánya [10] azt a hipotézist tesztelte, hogy a [Pi] felhalmozódása a pihenésből a munkába való átmenet során megmagyarázhatja mind az intracelluláris homeosztázis elvesztését a szupra-CP edzés során, mind a fáradtság miatti edzés befejezését. Az emberi bioenergetikai rendszer validált modelljét felhasználva Korzeniewski és Rossiter [10] egy "kritikus" (azaz küszöbértéket) [Pi] definiált, amely felett a további [Pi] felhalmozódás az ATP-forgalom követelményeinek növekedését (azaz megnövekedett ATP-költséget) eredményezte. az izomösszehúzódás) és egy "csúcs" (azaz korlátozó) [Pi], amelynél a gyakorlat abbamarad. A [Pi] felhalmozódás által vezérelt további ATP-forgalom önterjedő pozitív visszacsatolási hurkot eredményezett, ahol a további ATP-forgalom megnövekedett [Pi]-t eredményezett, ami fáradtságot és további ATP-forgalmat okozott az előre meghatározott [Pi] csúcsig (és a kísérő izomzatig). ̇ VO2max) értékét sikerült elérni. Ezzel szemben, amikor a [Pi] felhalmozódott a kritikus [Pi] alatt vagy csak kis mértékben felette, ez a pozitív visszacsatolási hurok úgy stabilizálódott, hogy a [Pi] nem érte el a csúcsértékeket, és az izom oxigénfelvétele elérte az egyensúlyi állapotot. Ezen eredmények alapján ezért a közelmúltban olyan modellt javasoltunk, amelyben az izom O2-fogyasztási kinetikája határozza meg a CP-t azáltal, hogy megszabja az adott gyakorlati átmenet során felhalmozódott O2-deficit (és így [Pi]) nagyságát [8]. A lassú VO2 kinetika nagy intracelluláris perturbációkat szül, míg a gyors VO2 kinetika kisebb intracelluláris perturbációkat idéz elő adott anyagcsere-sebesség mellett az edzés kezdetén [102, 104, 110, 137]. Ennek megfelelően a gyorsabb ̇ VO2 kinetika nagyobb edzésintenzitást tesz lehetővé a [Pi] kritikus értékének átlépése előtt, ezáltal növelve a kritikus teljesítményt, minden más változatlanság mellett. Fontos, hogy a PO2im változásainak szimulálása Korzeniewski és Rossiter számítógépes modelljében [10] a VO2 és CP változásait eredményezte, amelyeket az előző szakaszokban áttekintett bizonyítékok jósolnak [10].

Más O2-hiánnyal kapcsolatos tényezők mellett, hogy a kritikus [Pi] átlépése a [Pi] növekedésének, a fáradtságnak és az ATP-forgalomnak feltartóztathatatlan sorozatát eredményezi, szintén összhangban van az itt áttekintett bizonyítékokkal, amelyek szerint a konvektív és diffúz O2-szállítás meghatározó hatással van CP. Az O2-szállításról ismert, hogy szabályozza a foszfát-metabolitok koncentrációját egy adott metabolikus sebesség mellett, így ha az intracelluláris PO2 magasabb, a [Pi], [PCr] és [ADP] esetén fellépő intracelluláris perturbációk csökkennek, míg a fordítottja igaz. amikor az intracelluláris PO2 alacsonyabb [49, 50, 54, 138]. Ezekből a megfigyelésekből az következik, hogy a konvektív és diffúz O2-szállítás és az intracelluláris O2-felhasználás fent említett hatásai a CP-re az intracelluláris metabolikus állapotra gyakorolt ​​hatásukból erednek, pontosabban az ATP-forgalom azon sebességéből, amelynél a [Pi] kritikus küszöbértéke. (amely maga a sejten belüli anyagcseretermékek gyűjteményének helyettesítője, amely tükrözi az intracelluláris fáradtság állapotát). Ennélfogva a gyorsabb ̇ VO2 kinetika, valamint a megnövekedett O2 szállítás kifejti hatását a CP-re azáltal, hogy csökkenti az intracelluláris metabolikus zavarokat, amelyek az ATP-forgalom adott sebességének fenntartásához szükségesek, ezáltal lehetővé téve a nagyobb teljesítmény elérését a CP elérése előtt.

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】