Módszerek az emberi vesebetegségek zebrafish modelljeinek létrehozására és értékelésére 2. rész

Szövettani elemzés

A mutánsok nem mindig mutatnak kellően informatív morfológiai változásokat. A kifejlett állatok ezen embrióinak vagy szerveinek szövettani elemzése szükséges lehet a mutáns és a vad típusú állatok közötti különbség meghatározásához. A lárvák és a kifejlett zebrahal szövettani elemzési módszerei jól megalapozottak, és nagy áteresztőképességgel végezhetők (Sabaliauskas et al., 2006). A zebradán embriók vagy kifejlett szövetek beágyazhatók paraffinba vagy JB-4 gyantába, majd mikrotomos metszéssel vizsgálható a szövetszerkezet (Sullivan-Brown et al., 2011; Copper és mtsai, 2018). A kriometszés zebrahal embriókkal is elvégezhető (Ferguson és Shive, 2019). Ezeket a szövetmetszeteket ezután immunfluoreszcens festéshez, immunhisztokémiai vizsgálatokhoz vagy H&E festéshez használják. Felnőtt vese metszeteinek H&E festése azt mutatta, hogy a proximális tubulus apikális oldala sötétrózsaszínre festődött és széles lumennel, míg a distalis tubulus világos rózsaszínű, keskeny lumennel, így egyértelműen jelezve a szegmensek közötti eltérő festődési mintát ( McCampbell et al., 2015). A szövetekben a poliszacharidokat detektáló periodikus sav-Schiff (PAS) festési technika affinitást mutat a proximális tubulus ecsetszegély-hámjához (McCampbell et al., 2015; McKee és Wingert, 2015). A methenamin ezüst megfesti az alapmembránokat, és használható nephricus tubulusok és glomerulusok bazális membránfestésére (McCampbell et al., 2015). A zebrahal AKI-modellje gentamicin inzultációval a hám ellaposodását, az apikális kefeszegély elvesztését, a tubuláris kitágulást és a törmelék felhalmozódását mutatta a lumenben, ami rávilágított a szövettan hasznosságára a zebradán betegségmodellek elemzésében (Cianciolo Cosentino et al., 2013). .

Az utóbbi években nagy figyelmet kapott az őssejtek és egy kínai gyógynövény vesebetegségek kezelésére való felhasználásának kutatása. A két terápia fő mechanizmusa a sérült veseszövetek helyreállításának elősegítése és afennmaradó vesefunkciók.

A kínai gyógynövényt, a cisztanche-t, a hagyományos kínai gyógyászatban különféle betegségek kezelésére használjákkrónikus vesebetegségekősidők óta. A jelentések szerint a cisztanche képes csökkenteni a gyulladást,csökkenti a vese fibrózisátés elősegíti az extracelluláris mátrix komponensek szintézisét. Kiderült, hogy ezek a hatások bioaktív összetevőinek, köztük számos fenolos anyagnak, triterpenoidoknak és kumarinoknak köszönhetők.

Másrészt az őssejttechnológia forradalmat idézett elő az orvosi gyakorlatban. A kutatások kimutatták, hogy az őssejtek különféle típusú vesesejtekké differenciálódhatnak, és terápiás tevékenységeket végezhetnek, beleértve a fennmaradó működőképes veseszövetek védelmét, a szöveti fibrózis lelassítását és a sérült sejtek helyreállítását.veseszövetek.

Kattintson a Hogyan szedje a Cistanche-t

További információért:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

Végső soron a hagyományos kínai orvoslás és a modern tudomány kombinációja lehet a kulcsa a különféle betegségek kezelésénekvesebetegségek. Ezt a stratégiát fokozatosan elfogadta az orvostársadalom, és a vizsgálatok már kimutatták, hogy a kombinált terápia acistancheaz őssejtkezelés pedig jelentősen csökkentheti a vesebetegségek halálozási arányát.

Összefoglalva, a használatacistancheés az őssejtkezelés a vesebetegségek kezelésében nagy lehetőségeket mutat, és további kutatásokat igényel. A két kezelés kombinált terápiája jobb kezelési lehetőséget jelenthet a vesebetegségben szenvedők számára.

Pronephros szegmentációs hibák azonosítása

A pronephros különböző szegmensekre van mintázva, amelyek különböző funkciókat látnak el. A szegmentáció mögött meghúzódó mechanizmus nem tisztázott egyértelműen, bár számos transzkripciós faktort azonosítottak a szegmentáció szabályozójaként. A szegmentális mintázat különbségei könnyen azonosíthatók WISH analízissel olyan ribopróbákkal, amelyek specifikusan jelölik a pronephros különböző szegmenseit. A pronephros szegmensek pontos helyzete a szegmens-specifikus markerek és a szomitot jelölő antiszensz ribopróba (például smyhc1 és xirp2a) kettős in situ hibridizációjával jelölhető meg. A leggyakoribb szegmensspecifikus markerek az slc20a1a a PCT, a trpm7 a PST, az slc12a1 a DE, az stc1 a CS és az slc12a3 a DL (2. ábra). A humán HNF1b mutációi olyan veserendellenességekkel állnak összefüggésben, mint a vese diszplázia, glomerulocisztás vese, oligomeganefrónia és a magányosan működő vese (Lindner, 1999; Bingham és mtsai, 2002; Bohn és mtsai, 2003). Naylor és munkatársai (2013) a pronephros szegmentációt WISH segítségével elemezték hnf1b knock-out zebradán embriókban szegmensspecifikus markergének segítségével, és azt találták, hogy a proximális és disztális tubulus markerek hiányoznak a mutánsokban. Hasonló kísérletekkel azt találták, hogy a transzkripciós faktor üres spirálok homeobox gén 1 (emx1) elősegíti a disztális késői sorsot és gátolja a disztális korai sorsot a nefrogenezis során (Morales és mtsai, 2018). Wingert és munkatársai (2007) RA és DEAB-kezelt embriók WISH elemzését végezték el, és azt találták, hogy a DEAB-kezelés a proximális szegmensek elvesztését és a disztális szegmensek kiterjedését eredményezte, míg az exogén RA-kezelés megfordította ezt a fenotípust. A nefron helyzetének és szegmentációjának szabályozásában is kapcsolatot létesítettek a caudalis transzkripciós faktor (cdx) és az RA között (Wingert et al., 2007). Kimutattuk, hogy a 2 (efhc2) knockdownt tartalmazó EF-kéz domén a disztális korai szegmensek kiterjedését és a CS és a disztális késői szegmensek csökkenését eredményezi. Az odf3 expressziója, amely a pronefrikus tubulusok többcsillós sejtjeit jelzi, szintén csökkent az efhc2 morfánsokban (Barrodia et al., 2018).

Pronephric csillók festése és képalkotás

A csillók mikrotubulus alapú organellumok, amelyek mozgékonyak vagy nem mozgékonyak. A csillók szerkezetének és működésének hibáiból eredő emberi rendellenességeket ciliopathiának nevezzük. A zebrafish pronephros csillók hibái gyakran a test felkunkorodásához, ciszták kialakulásához és tubulusok tágulásához vezetnek (Sullivan-Brown et al., 2008). A zebrafish pronephrosban jelenlévő sokszíjjú sejteket WISH vagy fluoreszcens in situ hibridizáció (FISH) segítségével lehet megjeleníteni antiszensz odf3b vagy rfx2 ribopróbák segítségével (Liu és mtsai, 2007; Barrodia és mtsai, 2018). A zebrahal embriók csillóit a-acetilezett tubulinnal, g-tubulint pedig a bazális testek megjelölésére lehet használni (Jaffe et al., 2010; Zaghloul és Katsanis 2011). A mozgékony csillók mozgását mikroszkóppal, nagysebességű kamerával rögzíthetjük transzgénikus zebradánok, például Tg (Foxj1a: GFP) alkalmazásával (Tavares et al., 2017). A FISH és az immunfluoreszcencia vizsgálat kombinált technikáját fejlesztették ki a multiciliált sejtek, csillók és bazális testek megjelölésére (Marra et al., 2017). Különböző csillóhibákkal rendelkező zebrahal mutánsokat, például Locke-ot, swt-t és curly-t részletesen megvizsgáltak, és azt találták, hogy egy sor csillómozgási rendellenességet mutattak (Sullivan-Brown et al., 2008). A csillók mozgása csökkent a Locke mutánsban, és a csillók mozdulatlanok voltak swt-ben, míg a göndör csillók mozgása a mozdulatlantól a szabálytalan eltolódásig terjedt. Az a-acetilezett tubulinnal végzett immunfestés azt mutatta, hogy a csillók hossza normális volt a swt és a göndör csillókban, míg a locke rövidebb csillókat mutatott (Sullivan-Brown és mtsai, 2008). Az itt leírt módszereket széles körben alkalmazták a csillók hibáinak azonosítására a csillókat érintő vesebetegségekben.

A glomerulus működésének értékelése

A vese fő funkciója a vér szűrése és a salakanyagok és a felesleges folyadékok eltávolítása a szervezetből, miközben megakadályozza a makromolekulák elvesztését a vizeletben. A glomerulus képes kiszűrni az 5 kDa-os molekulákat, de nem teszi lehetővé nagyobb molekulák, például szérumalbumin kiválasztását (Chang et al., 1976). Az emberek veseműködési zavarainak értékelésére általánosan használt diagnosztikai módszerek kis méretük miatt nem alkalmazhatók zebrahalra. Azonban az emberi vese által gyakran előforduló molekulákat utánzó, különböző molekulatömegű fluoreszcens festékek befecskendezhetők a zebrahalba, és kiürülésük vagy visszatartásuk értékelése helyettesítőként használható a veseműködés meghatározásához (Christou-Savina et al., 2015). ). Bebizonyosodott, hogy a 10 kDa-os fluoreszcens dextrán befecskendezése a zebradánembriók szívburoküregébe körülbelül 85 százalékos festékvesztést eredményez a veséből történő szekréció révén az injekció beadását követő 24 órán belül (HPI) (Christou-Savina et al. , 2015). A nagyobb molekulatömegű, például 70 kDa-os vagy nagyobb festékeket az érrendszerbe kell injektálni, és a vad típusú embriókban megmaradnak. 70 kDa dextrán azonban kimutatható volt a tubulus proximális falában, amikor a cisztinózis (ctn) mutáns zebradán erekbe fecskendezték be, ami azt jelzi, hogy a glomerulusszűrő rések épsége a centis/- lárvákban károsodott (Elmonem et al., 2017). . Kramer-Zucker és munkatársai (2005) 500 kDa FITC-dextránt fecskendeztek a 84 hpf-os vad típusú és nephrin és podocin morphant zebradán embriók kardinális vénájába, és kimutatták a festéket a pronephrosban, ami a nefronok működési zavarára utal ezekben a morfánsokban.

A metabolitok reabszorpciójának értékelése

A transzmembrán endocita receptor megalin/LRP2, adaptere letiltott2 (dab2) és koreceptor Dublin központi szerepet játszik a metabolitok endocitózis által közvetített kiürülésében a glomeruláris szűrletből (Anzenberger, 2006). A 70 kDa-os fluoreszcensen jelölt dextrán vagy fluoreszcensen konjugált receptor-asszociált fehérje (RAP) injekciója, egy olyan fehérje, amely fizikailag kapcsolódik a megalin/LRP2-vel a zebradán embriók véráramában, ezeknek a molekuláknak a felvételéhez vezet a reabszorpcióhoz. Ez kényelmes módszer a vese metabolit reabszorpciós funkciójának értékelésére. A metabolitok reabszorpciójában betöltött központi szerepükkel összhangban a megalin/LRP2 vagy a dab2 leütése a morfánsokban a nyomjelzők receptor által közvetített endocitikus felvételének teljes kudarcához vezet (Anzenberger, 2006).

A tubulusok tágulásának értékelése

A pronefrikus tubulust egyetlen réteg polarizált hámsejtek bélelik. A pronephricus tubulus morfológiáját és annak különálló szegmensekké alakulását a disztális vég közelében differenciált hámsejtek proliferációja és a glomerulus felé történő migrációja szabályozza. Ezeket az eseményeket viszont a pronephrosban áramló folyadék szabályozza, így korrelációt biztosít a szerv morfológiája és funkciója között (Vasilyev et al., 2009). A proximális végén lévő sejtek görbültek és oszlopszerűbbek, míg a disztális végén lévő sejtek kocka alakúak (Vasilyev et al., 2009). A glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése, a tubulusok elzáródása vagy a csillók fejlődésének és mozgékonyságának hibái gátolják ezt a kollektív sejtvándorlást a hátsó irányból az elülső irányba. A distalis végén lévő sejtek azonban tovább szaporodnak, ami a pronefris tubulusok tágulását okozza (Naylor és Davidson, 2017). A tubulusok tágulása az egész embriók közvetlen mikroszkóp alatti megfigyelésével vagy szövettani elemzéssel értékelhető. A DIC optika segítségével leképezhető és kiszámítható a zebradán embriók pronefrikus tubulusának átmérője. Sullivan-Brown és munkatársai (2008) összehasonlították a tubulusok tágulatát vad típusú és göndör mutánsokban, amelyek csillóhibákkal rendelkeznek, és azt találták, hogy a vad típusban a mediális tubulus átmérője nagyobb, mint a hátsó tubulusé, és a mediális tubulusok idővel csökkentek. A göndör mutánsokban a mediális és a hátsó tubulusok átmérője hasonló volt a vad típuséhoz 26-30 hpf-nél, de ezeknél a mutánsoknál 48 hpf-nél a mediális tubulusok átmérőjének állandó növekedését figyelték meg. Megfigyelték továbbá, hogy a mediális tubulust körülvevő sejtek száma a mutáns embriókban is megnőtt (Sullivan-Brown és mtsai, 2008). A humán MNX1 (motoros neuron és hasnyálmirigy homeobox 1) génjének mutációi Currarino-szindrómát okoznak, egy ritka veleszületett betegséget, amelyet keresztcsonti agenesis, valamint urogenitális és vese rendellenességek jellemeznek, mint például patkóvese, egyetlen vese, hydronephrosis és anorectalis szűkület (Currarino et al., 1981; Lee és munkatársai, 2018; Dworschak és munkatársai, 2021). Ott és munkatársai (2016) mnx2b morfánsokat hoztak létre Tg(-8cldnb.1:lynEGFP)zf106 háttérben, hogy leképezzék a fejlődő pronephros epiteliális sejtjeit, és azt találták, hogy a morfánsok megnagyobbodott proximális tubulusátmérőt mutattak a vadon élőkhöz képest. -típusú vezérlők 4 pdf-nél. További elemzések kimutatták, hogy ezeknek a morfánsoknak megváltozott a veseműködése, dezorganizáltak a pronefrikus csillók, és deformálódott az apikális mikrobolyhok (Ott et al., 2016). Egy ilyen, zebradániával végzett elemzés kétségtelenül segítene megérteni az emberi betegségek mögöttes mechanizmusát.

A hámsejtek polaritásának felmérése

A pronefrikus tubulus hámsejtek polaritását olyan fehérjekomplexek tartják fenn, amelyek a sejtmembránt apikális és bazolaterális doménekre szegregálják, és membrán-aldoméneket szerveznek olyan specifikus funkciókhoz, mint a szekréció, a szűrés, a felszívódás és a szenzoros stimuláció (Pieczynski és Margolis, 2011). Számos receptor, transzporter és csatorna diszlokációját azonosították számos betegségben, például Na plus K plusz -ATPáz, Na plus K plus 2Cl- kotranszporter és EGFR PKD-ben és H plus -ATPáz Dent-kórban (Wilson, 2011). . A hámsejtek polaritása ellenőrizhető a teljes embriók immunfluoreszcens festésével Na plus /K plus -ATPáz elleni antitest, ZO-1 szoros junction marker vagy alkalikus foszfatáz (AP) segítségével a polarizációs hibák azonosítására. tubulus epitélium mutánsokban a vad típusú embriókhoz képest. A Na plus /K plus -ATPáz az egyik legnagyobb mennyiségben előforduló fehérje a tubuláris hámsejtekben, amely fenntartja a nátrium-kálium homeosztázist, és szabályozza a hámsejtekben jelen lévő egyéb transzporterek funkcióit (Fernández és Malnic, 1998). A bazolaterális plazmamembránon lokalizálódik, és fontos a hámsejtek polarizációjában, valamint a szoros csomópontok kialakításában és fenntartásában (Rajasekaran et al., 2001). A ZO-1 és az AP a pronefris hámsejtek apikális felszínének jelölésére szolgál. Drummond és munkatársai (1998) olyan mutánsok csoportját elemezték, amelyek enyhe vagy súlyos pronephros hibái voltak. Ellenőrizték a hámsejtek polaritását 2,5 pdf-es embriókban anti-Na plus /K plus -ATPáz alfa alegység monoklonális antitesttel (a6F) végzett immunfluoreszcens festéssel, majd szövetmetszettel. Ez az elemzés azt mutatta, hogy a Na plus /K plus -ATPáz lokalizáció a legtöbb mutáns vonalban megváltozott a normál bazolaterális expressziójához képest. A kettős buborékos (bb) és fleer (flr) mutánsokban a Na plus / K plus -ATPáz az apikális felszínen expresszálódott, míg a bazolaterális felület csökkent festődést mutatott. Más mutánsok oldalsóbb festődést mutattak, festetlen apikális és bazolaterális felülettel (Drumond et al., 1998).

A vesekő kimutatása

A vesekövek lerakódott sók kristályai, amelyek közül a kalciumkövek a leggyakoribbak (Evan, 2010). Ezek különböző arányban kalcium-oxalátból (CaOx) és kalcium-foszfátból (CaP) állnak. A megváltozott kalcium-homeosztázisú zebrahal mutánsokban kalciumkövekre lehet számítani. A létfontosságú színezékek, például az Alizarin red (piros fluoreszcens) és a Calcein (zöld fluoreszcens) használhatók a kalciumtartalmú szövetek és vesekövek kimutatására a zebrahal lárváiban. Elizondo és mtsai (2010) kimutatták, hogy a trpm7 homozigóta mutáns embriók 57 - 97 százalékában 5 dpf mellett alakult ki vesekő, míg a vad típusú testvéreknél csak 0-1,4 százalékban alakult ki ilyen kövek. Az alizarinvörösre festett trpm7 homozigóta mutáns embriók különböző időpontokban történő leképezése azt mutatta, hogy a 2-4 dpf embriókban nem voltak kövek, és a kövek 5 dpf-nél voltak megfigyelhetők a pronefrikus tubulus lumenében, nem pedig a hámban (Elizondo et al. ., 2010).

Következtetések és kilátások

A vesebetegségek előfordulása riasztó ütemben növekszik világszerte. Sürgősen meg kell határozni e betegségek okait, és új módszereket kell kidolgozni diagnosztizálásukra és gyógyításukra. Az emlős metanefris vese összetett, ami megnehezíti a vesebetegség patológiájának megértését. A zebrahal lárváiban lévő pronephros funkcionális, és csak két nefronja van a notochord mindkét oldalán, elülső részén közös glomerulussal, a hátsó végén pedig kloákával. Ebben az áttekintésben megvitattuk a különböző módszereket, amelyek felhasználhatók az emberi vesebetegségek zebradán modelljeinek létrehozására, és e betegségmodellek fenotípusának elemzésére morfológiai, sejtes és molekuláris szinten. Számos csoport alapos kutatása megalapozta ezeket a betegségmodell-generálási és -elemzési módszereket az évek során. Ezek az erőfeszítések mostanra megállapították, hogy a zebrahal embriói és a felnőttek felhasználhatók emberi vesebetegség-modellekként, amelyek hűen összefoglalják az embereknél észlelt veseműködési zavarok különböző aspektusait. Ezek az erőfeszítések számos hasznos eszközt és erőforrást is létrehoztak, beleértve a mutáns és transzgénikus vonalakat. Ez lehetőséget kínál nemcsak a vesebetegség mechanizmusainak megértésére a zebradán használatával, hanem arra is, hogy ezeket új gyógyszerek felfedezésére használják fel a vesebetegségek kezelésére. A cukorbetegség nagymértékben hozzájárul a vesével kapcsolatos szövődmények kialakulásához emberekben. A zebradán olyan lehetőséget kínál, ahol a cukorbetegséggel összefüggő veseműködési zavarok is tanulmányozhatók (Jör gens et al., 2012). Így a zebrahal betegségmodellként kiváló alapot kínál, és óriási lehetőségeket kínál az emberi betegségek újszerű megoldásainak megtalálására.

Köszönetnyilvánítás

Köszönjük Tarique Anwar és Supriya Borah megbeszéléseit és megjegyzéseit. Az SF a DBT (DBT/2015/ILS/361), az UR pedig a DST-Inspire ösztöndíj kedvezményezettje. Az RKS laboratóriumban folyó kutatásokat a SERB-EMR (EMR/2016/003780) és az ILS, az indiai kormány autonóm intézete, a DBT autonóm intézete támogatja.

Szerzői hozzájárulás

SF megfogant és megírta az első kéziratot. Az ENSZ és az RKS megvitatta és módosította a kéziratot.

Hivatkozások

1. AMSTERDAM A, BURGESS S, GOLLING G, CHEN W, SUN Z, TOWNSEND K, FARRINGTON S, HALDI M, HOPKINS N (1999). Nagyméretű inszerciós mutagenezis szűrés zebrahalban. Genes Dev 13: 2713–2724.

2.ANZENBERGER U (2006). A megalin/LRP2-függő endocitikus transzportfolyamatok tisztázása a zebrafish pronephros lárvában. J Cell Sci 119, 2127-2137.

3.BARRODIA P, PATRA C, SWAIN RK (2018). A 2-t tartalmazó EF-kéz domén (Efhc2) döntő fontosságú a pronephros disztális szegmentációjához zebrahalban. Cell Biosci 8:53.

4.BEGEMANN G, SCHILLING TF, RAUCH GJ, GEISLER R, INGHAM PW (2001). A zebrahal nyak nélküli mutációja felfedi a raldh2 szükségességét a hátsó agyat mintázó mezodermális jelekben. Fejlesztés 128: 3081–3094.

5. BIKBOV B, PURCELL CA, LEVEY AS, SMITH M, ABDOLI A, ABEBE M, ADEBAYO OM, AFARIDEH M, AGARWAL SK, AGUDELO-BOTERO M et al., (2020). A krónikus vesebetegség globális, regionális és országos terhe, 1990–2017: szisztematikus elemzés a Globális Betegségterhelési Tanulmányhoz 2017. Lancet 395: 709–733.

6.BILL BR, PETZOLD AM, CLARK KJ, SCHIMMENTI LA, EKKER SC (2009). Alapozó morfolinóhoz zebrahalban. Zebrafish 6: 69–77.

7. BINGHAM C, ELLARD S, COLE TRP, JONES KE, ALLEN LIS, GOODSHIP JA, GOODSHIP THJ, BAKALINOVA-PUGH D, RUSSELL GI, WOOLF AS, NICHOLLS AJ, HATTERSLEY AT (2002). A hepatocita nukleáris faktor-1b mutációival összefüggő, magányosan működő vese és a nemi szervek változatos fejlődési rendellenességei. Kidney Int 61: 1243–1251.

8.BOCH J, BONAS U (2010). Xanthomonas AvrBs3 III. típusú család effektorai: felfedezés és funkció. Annu Rev Phytopathol 48: 419–436.

9. BOHN S, THOMAS H, TURAN G, ELLARD S, BINGHAM C, HATTERSLEY AT, RYFFEL GU (2003). Az emberi HNF1b gén mutációinak megkülönböztető molekuláris és morfogenetikai tulajdonságai, amelyek hibás vesefejlődéshez vezetnek. J Am Soc Nephrol 14: 2033–2041.

10.CANTAGREL V, SILHAVY JL, BIELAS SL, SWISTUN D, MARSH SE, BERTRAND JY, AUDOLLENT S, ATTIÉ-BITACH T, HOLDEN KR, DOBYNS WB et al., (2008). Az ARL13B csilló gén mutációi a Joubert-szindróma klasszikus formájához vezetnek. Am J Hum Genet 83: 170–179.

11. CAO Y, SEMANCHIK N, LEE SH, SOMLO S, BARBANO PE, COIFMAN R, SUN Z (2009). A kémiai módosító képernyő a HDAC-inhibitorokat a PKD-modellek szuppresszoraiként azonosítja. Proc Natl Acad Sci 106: 21819-21824.

12. CARNEY EF (2020). A krónikus vesebetegség hatása a globális egészségre. Nat Rev Nephrol 16: 251–251.

13. CHAMBERS BE, WINGERT RA (2016). Vese progenitorok: Szerepek a vesebetegségben és a regenerációban. World J Stem Cells 8: 367–375.

14. CHANG RLS, DEEN WM, ROBERTSON CR, BENNETT CM, GLASSOCK RJ, BRENNER BM, TROY JL, UEKI IF, RASMUSSEN B (1976). A glomeruláris kapillárisfal permszelektivitása. Kísérleti glomerulonephritis vizsgálata patkányokon semleges dextrán alkalmazásával. J Clin Invest 57: 1272–1286.

15. CHRISTOU-SAVINA S, BEALES PL, OSBORN DPS (2015). A zebrahal vesefunkciójának értékelése fluoreszcens clearance-vizsgálattal. J Vis Exp 96: e52540.

16.CIANCIOLO COSENTINO C, ROMAN BL, DRUMMOND IA, HUKRIEDE NA (2010). Zebrahal lárvák intravénás mikroinjekciói az akut vesekárosodás tanulmányozására. J Vis Exp 42: e2079.

17.CIANCIOLO COSENTINO C, SKRYPNYK NI, BRILLI LL, CHIBA T, NOVITSKAYA T, WOODS C, WEST J, KOROTCSENKO VN, MCDERMOTT L, DAY BW, DAVID SON AJ, HARRIS RC, DE CAESTECDER3NA MP, (2011 MP,). A hiszton dezacetiláz gátló fokozza az AKI utáni felépülést. J Am Soc Nephrol 24: 943–953.

18. COPPER JE, BUDGEON LR, FOUTZ CA, VAN ROSSUM DB, VANSELOW DJ, HUBLEY MJ, CLARK DP, MANDRELL DT, CHENG KC (2018). Rögzítési és beágyazási technikák összehasonlító elemzése a zebrahal optimalizált szövettani előkészítéséhez.

19. Comp Biochem Physiol Part C Toxicol Pharmacol 208: 38–46. CREWS DC, BELLO AK, SAADI G (2019). Terhek, hozzáférés és különbségek a vesebetegségben. Rev Nefrol Dial y Traspl 39: 1–11.

20.CURADO S, STAINIER DYR, ANDERSON RM (2008). Nitroreduktáz által közvetített sejt/szövet abláció zebradánban: térben és időben szabályozott ablációs módszer fejlődési és regenerációs vizsgálatokban. Nat Protoc 3: 948–954.

21. CURRARINO G, COLN D, VOTTELER T (1981). Anorektális, szakrális és presacralis anomáliák hármasa. Am J. Roentgenol 137: 395-398.

22.DESGRANGE A, CEREGHINI S (2015). Nephron-mintázat: Leckék a Xenopus-ról, a zebrafish-ről és az egérkutatásból. Cells 4, 483–499.

23.DIEP CQ, MA D, DEO RC, HOLM TM, NAYLOR RW, ARORA N, WINGERT RA, BOLLIG F, DJORDJEVIC G, LICHMAN B, ZHU H, IKENAGA T, ONO F, ENGLERT C, COWAN CA, HUKRIEDE NA, HANDIN RI, DAVIDSON AJ (2011). Veseregenerációra képes felnőtt nephron progenitorok azonosítása zebradánban. Nature 470: 95–100.

24.DIEP CQ, PENG Z, UKAH TK, KELLY PM, DAIGLE R V., DAVIDSON AJ (2015). A zebrahal mesonephros fejlődése. Genesis 53: 257–269.

25. DRUMMOND I (2003). Zebrahal vese készítése: mese két csőről. Trends Cell Biol. 13: 357–365.

26.DRUMMOND IA, MAJUMDAR A, HENTSCHEL H, ELGER M, SOLNICA-KREZEL L, SCHIER AF, NEUHAUSS SCF, STEMPLE DL, ZWARTKRUIS F, RANGINI Z, DRIEVER W, FISHMAN MC (1998). A zebrafish pronephros korai fejlődése és a pronefris funkciót befolyásoló mutációk elemzése. Fejlesztés 125: 4655–4667.

27. DWORSCHAK GC, REUTTER HM, LUDWIG M (2021). Currarino-szindróma: egy ritka veleszületett rendellenesség átfogó genetikai áttekintése. Orphanet J Rare Dis 16:167.

28. EISEN JS, SMITH JC (2008). A morfolinos kísérletek kontrollálása: ne hagyd abba az antiszensz készítését. Fejlesztés 135: 1735–1743.

29.EL-BROLOSY MA, STAINIER DYR (2017). Genetikai kompenzáció: mechanizmusokat kereső jelenség Szerk. C Moens. PLOS Genet 13: e1006780.

30.ELIZONDO MR, BUDI EH, PARICHY DM (2010). Trpm7 Az in vivo kationhomeosztázis és a vesefunkció szabályozása A Stanniocalcin 1-et és az Fgf23-at foglalja magában. Endokrinológia 151: 5700–5709.

31.ELMONEM M, BERLINGERIO S, VAN DEN HEUVEL L, DE WITTE P, LOWE M, LEVTCHENKO E (2018). Genetikai vesebetegségek: A zebradánmodellek kialakulóban lévő szerepe. 7. cellák: 130.

32. ELMONEM MA, KHALIL R, KHODAPARAST L, KHODAPARAST L, ARCOLINO FO, MORGAN J, PASTORE A, TYLZANOWSKI P, NY A, LOWE M, DE WITTE PA, BAELDE HJ, VAN DEN HEUVEL LP, LEVTCHENKO E. A cisztinózis (ctn) zebrafish mutánsa pronefris glomeruláris és tubuláris diszfunkciót mutat. Sci Rep 7: 42583.

33.ENE-IORDACHE B, PERICO N, BIKBOV B, CARMINATI S, REMUZZI A, PERNA A, ISLAM N, BRAVO RF, ALECKOVIC-HALILOVIC M, ZOU H, et al., (2016). Krónikus vesebetegség és kardiovaszkuláris kockázat a világ hat régiójában (ISN-KDDC): keresztmetszeti vizsgálat. Lancet Glob Heal 4: e307–e319.

34. EVAN AP (2010). A vesékben és a húgyutakban kialakuló kőképződés fiziopatológiája és etiológiája. Pediatr Nephrol 25: 831–841.

35. FERGUSON JL, SHIVE HR (2019). Szekvenciális immunfluoreszcencia és immunhisztokémia kriozektált zebrahal embriókon. J Vis Exp 147: e59344.

36.FERNÁNDEZ R, MALNIC G (1998). H plusz ATPáz és Cl − Kölcsönhatás az MDCK sejt pH szabályozásában. J Membr Biol 163: 137-145.

37. FOREMAN KJ, MARQUEZ N, DOLGERT A, FUKUTAKI K, FULLMAN N, McGaughey M, PLETCHER MA, SMITH AE, TANG K, YUAN CW et al., (2018). A várható élettartam, az elveszett életévek, valamint a minden-okozatú és ok-specifikus halálozás előrejelzése 250 halálok esetében: referencia- és alternatív forgatókönyvek 2016–40-re 195 országra és területre. Lancet 392: 2052–2090. 38.GELDSETZER P, MANNE-GOEHLER J, THEILMANN M, DAVIES JI, AWASTHI A, VOLLMER S, JAACKS LM, BÄRNIGHAUSEN T, ATUN R (2018). Cukorbetegség és magas vérnyomás Indiában. JAMA Intern Med 178:363.

39.HANKE N, STAGGS L, SCHRODER P, LITTERAL J, FLEIG S, KAUFELD J, PAULI C, HALLER H, SCHIFFER M (2013). „Zebrahalászat” a glomeruláris szűrési akadályhoz kapcsolódó új génekért. Biomed Res Int 2013: 1–12.

40. HELLMAN NE, LIU Y, MERKEL E, AUSTIN C, LE CORRE S, BEIER DR, SUN Z, SHARMAN, YODER BK, DRUMMOND IA (2010). A zebrafish foxj1a transzkripciós faktora szabályozza a csillók működését a sérülésekre és a hámfeszülésre válaszul. Proc Natl Acad Sci USA 107: 18499–18504.

41.HENTSCHELDM,PARKKM,CILENTIL,ZERVOSAS,DRUMMONDI,BONVENTRE J V. (2005). Akut veseelégtelenség zebradánban: új rendszer egy összetett betegség tanulmányozására. Am J Physiol Physiol 288: F923–F929.

42. HILL NR, FATOBA ST, OKE JL, HIRST JA, O'CALLAGHAN CA, LASSERSON DS, HOBBSFDR(2016).GlobalPrevalenceofChronicKidneyDisease–ASystematic Review and Meta-Analysis Ed. G Remuzzi. PLoS One 11: e0158765.

43. HOWE K, CLARK MD, TORROJA CF, TORRANCE J, BERTHELOT C, MUFFATO M, COLLINS JE, HUMPHREY S, MCLAREN K, MATTHEWS L et al., (2013). A zebrahal referencia genomszekvenciája és kapcsolata az emberi genommal. Nature 496: 498–503.

44. JAFFE KM, THIBERGE SY, BISHER ME, BURDINE RD (2010). Cilia leképezése zebrahalban. In Methods in Cell Biology (Ed. Cassimeris L, Tran P). Vol.97. Academic Press, 415-435. oldal.

45. JAIN S (2014). A vesefejlődés és a kapcsolódó anomáliák. In Pathobiology of Human Disease Elsevier, 2701–2715.

46. ​​JHA V, GARCIA-GARCIA G, ISEKI K, LI Z, NAICKER S, PLATTNER B, SARAN R, WANG AYM, YANG CW (2013). Krónikus vesebetegség: Globális dimenzió és perspektívák. Lancet 382: 260–272.

47.JOBST-SCHWAN T, HOOGSTRATEN CA, KOLVENBACH CM, SCHMIDT JM, KOLB A, EDDY K, SCHNEIDER R, ASHRAF S, WIDMEIER E, MAJMUNDAR AJ, HILDEBRANDT F (2019). A kortikoszteroid kezelés súlyosbítja a nefrotikus szindrómát a magi2a kiütéses zebradán modelljében. Kidney Int 95: 1079–1090.

48.JOHNSON CS, HOLZEMER NF, WINGERT RA (2011). A zebrafish Pronephros lézeres ablációja a vese epiteliális regenerációjának tanulmányozására. J Vis Exp 54:2845.

49.JÖRGENS K, HILLEBRANDS JL, HAMMES HP, KROLL J (2012). Zebrahal: Modell a cukorbetegség szövődményeinek megértéséhez. Exp. Clin. Endocrinol Diabetes 120:186-187.

50.KAMEI CN, LIU Y, DRUMMOND IA (2015). Veseregeneráció felnőtt zebrahalban gentamicin okozta sérülés következtében. J Vis Exp 102: e51912.

51.KAUFMAN CK, FEHÉR RM, L ZÓNA (2009). Kémiai genetikai szűrés a zebrahal embriójában. Nat Protoc 4: 1422–1432.

52.KAWASUMI M, NGHIEM P (2007). Kémiai genetika: Biológiai rendszerek feltárása kis molekulájú vegyületekkel. J Invest Dermatol 127: 1577–1584.

53.KIM BH, ZHANG GJ (2020). Stabil knockout zebradán vonalak létrehozása nagy kromoszómális fragmentumok törlésével több gRNS használatával. G3 Genes, Genomes, Genet 10: 1029–1037.

54.KRAMER-ZUCKER AG (2005). A zebrahal pronephrosban, az agyban és a Kupffer-vezikulában a csillók által vezérelt folyadékáramlás szükséges a normál organogenezishez. Fejlesztés 132: 1907–1921.

55.KRAMER-ZUCKER AG, WIESSNER S, JENSEN AM, DRUMMOND IA (2005). A zebrahal pronefris szűrőberendezésének megszervezéséhez Nephrin, Podocin és a FERM domén fehérje Mosaic eyes szükséges. Dev Biol. 285:316-329.

56. KRISHNAMURTHY VG (1976). A Stannius-testek citofiziológiája. Int Rev Cytol 46: 177-249.

57. KROEGER PT, DRUMMOND BE, MICELI R, MCKERNAN M, GERLACH GF, MARRA AN, FOX A, MCCAMPBELL KK, LESCHHINER I, RODRIGUEZ-MARI A, BREMILLER R, THUMMEL R, DAVIDSONIT AJ, WHOMMEL R. RA (2017). A zebrahal vese mutáns zeppelinje feltárja, hogy a brca2/fancd1 elengedhetetlen a pronephros fejlődéséhez. Dev Biol 428: 148-163.

58. LAWSON ND, WOLFE SA (2011). Előre és fordított genetikai megközelítések a zebrahal gerinces fejlődésének elemzéséhez. Dev Cell 21: 48–64.

59. LEE S, KIM EJ, CHO SI, PARK H, SEO SH, SEONG MW, PARK SS, JUNG SE, LEE SC, PARK KW, KIM HY (2018). Az MNX1 patogén variánsainak spektruma és a kapcsolódó klinikai jellemzők Currarino-szindrómás koreai betegeknél. Ann Lab Med 38: 242–248.

60. LEVEY AS, ASTOR BC, STEVENS LA, CORESH J (2010). Krónikus vesebetegség, cukorbetegség és magas vérnyomás: mi a név? Vese Int 78: 19–22.

61.LINDNER TH, NJOLSTAD PR, HORIKAWA Y, BOSTAD L, BELL GI, SOVIK O (1999). A diabetes mellitus, a veseműködési zavar és a genitális rendellenességek új szindróma, amely a hepatocita nukleáris faktor -1béta pszeudo-POU doménjének részleges deléciójához kapcsolódik. Hum Mol Genet 8: 2001–2008.

62. LIU K, PETREE C, REQUENA T, VARSHNEY P, VARSHNEY GK (2019). A CRISPR eszköztár bővítése a Zebrafishben a fejlődés és a betegségek tanulmányozására. Front Cell Dev Biol 7:13.

63.LIU Y, LUO D, LEI Y, HU W, ZHAO H, CHENG CHK (2014). Rendkívül hatékony, TALEN által közvetített megközelítés a Xenopus tropicalis és a zebrafish célzott génzavarására. Methods 69: 58–66.

64. LIU Y, PATHAK N, KRAMER-ZUCKER A, DRUMMOND IA (2007). A Notch jelátvitel szabályozza a szállító epitélium és a sokcilitált sejtek differenciálódását a zebrafish pronephrosban. Fejlesztés 134: 1111–1122.

65. LUNT SC, HAYNES T, PERKINS BD (2009). A zebrafish ift57, ift88 és ift172 intraflagelláris transzport mutánsai megzavarják a csillókat, de nem befolyásolják a sündisznó jelátvitelét. Dev Dyn 238: 1744–1759.

66. MANGOS S, LAM P y., ZHAO A, LIU Y, MUDUMANA S, VASILYEV A, LIU A, DRUMMOND IA (2010). A pkd1a/b és pkd2 ADPKD gének szabályozzák az extracelluláris mátrix képződését. Dis Model Mech 3: 354–365.

67.MARRA AN, ULRICH M, WHITE A, SPRINGER M, WINGERT RA (2017). A zebradán sokszínű sejtjeinek megjelenítése a teljes hegyi fluoreszcens in situ hibridizáció és immunfluoreszcencia kombinált protokolljával. J Vis Exp 129:56261.

68. MCCAMPBELL KK, SPRINGER KN, WINGERT RA (2015). A sejtdinamika atlasza a zebrahal felnőtt vese regenerációja során. Stem Cells Int 2015: 1–19.

69.MCKEE RA, WINGERT RA (2015). Zebrafish vesepatológia: az akut vesekárosodás feltörekvő modelljei. Curr Pathobiol Rep 3: 171–181.

70. MINGEOT-LECLERCQ képviselő, TULKENS PM (1999). Aminoglikozidok: Nefrotoxicitás. Antimicrob Agents Chemother 43(5): 1003–1012.

71. MORALES EE, HADA N, DRUMMOND BE, CHAMBERS JM, MARRA AN, ADDI EGO A, WINGERT RA (2018). A homeogén emx1 szükséges a nephron disztális szegmensének fejlődéséhez zebrahalban. Sci Rep 8: 18038.

72.MULLINS MC, HAMMERSCHMIDT M, HAFFTER P, NÜSSLEIN-VOLHARD C (1994). Nagy léptékű mutagenezis a zebrahalban: gerincesek fejlődését szabályozó gének keresése. Curr Biol 4: 189-202.

73. NAYLOR RW, CHANG H-HG, QUBISI S, DAVIDSON AJ (2018). A zebrahal mirigyképződésének új mechanizmusa, amely magában foglalja a vese epiteliális sejtek transzdifferenciálódását és az élősejtek extrudálását. Elife 7: e38911.

74. NAYLOR RW, DAVIDSON AJ (2017). Pronephric tubulus képződése zebradánban: morfogenezis és migráció. Pediatr Nephrol 32: 211–216.

75.NAYLOR RW, PRZEPIORSKI A, REN Q, YU J, DAVIDSON AJ (2013). A HNF1 nélkülözhetetlen a nefronszegmentációhoz a nefrogenezis során. J Am Soc Nephrol 24: 77–87.

76.OTT E, WENDIK B, SRIVASTAVA M, PACHO F, TÖCHTERLE S, SALVENMOSER W, MEYER D (2016). A zebrahalban a pronefrikus tubulusok morfogenezise az irx1b Mnx által közvetített repressziójától függ a köztes mezodermán belül. Dev Biol 411: 101-114.

77. OUTTANDY P, RUSSELL C, KLETA R, BOCKENHAUER D (2019). A zebrahal mint a veseműködés és -betegség modellje. Pediatr Nephrol 34: 751–762.

78.PALMYRE A, LEE J, RYKLIN G, CAMARATA T, SELIG MK, DUCHEMIN AL, NOWAK P, ARNAOUT MA, DRUMMOND IA, VASILYEV A (2014). A kollektív hámmigráció elősegíti a vese helyreállítását akut sérülés után Szerk. AJ Kabla. PLoS One 9: e101304.

79.PATTON EE, ZON LI (2001). A genetikai képernyők művészete és tervezése: zebrahal. Nat Rev Genet 2: 956–966.

80.PIECZYNSKI J, MARGOLIS B (2011). Fehérje komplexek, amelyek szabályozzák a vese epiteliális polaritását. Am J Physiol Physiol 300: F589–F601.

81.POUREETEZADI SJ, WINGERT RA (2016). Kis hal, nagy fogás: zebrahal mint a vesebetegség modellje. Kidney Int 89: 1204–1210.

82.RAJAPURKAR MM, JOHN GT, KIRPALANI AL, ABRAHAM G, AGARWAL SK, ALMEIDA AF, GANG S, GUPTA A, MODI G, PAHARI D, PISHARODY R, PRAKASH J, RAMAN A, RANA DS, SAHORO R, SAKHUJA V, TATAPUDI RR, JHA V (2012). Mit tudunk az indiai krónikus vesebetegségről: az indiai CKD nyilvántartás első jelentése. BMC Nephrol 13:10.

83.RAJASEKARAN SA, PALMER LG, MOON SY, PERALTA SOLER A, APODACA GL, HARPER JF, ZHENG Y, RAJASEKARAN AK (2001). Na,K-ATPáz aktivitás szükséges a szoros csomópontok, dezmoszómák kialakulásához és a polaritás indukálásához epiteliális sejtekben Szerk. G Guidotti. Mol Biol Cell 12: 3717-3732.

84. ROBERTS RJ, ELLIS AE (2012). A teleosztok anatómiája és élettana. In Fish Pathol Fourth Ed (Ed. Roberts RJ) Wiley, 17–61.

85.ROBU ME, LARSON JD, NASEVICIUS A, BEIRAGHI S, BRENNER C, FARBER SA, EKKER SC (2007). p53 Aktiválás a Knockdown Technologies által, szerk. M Mullins. PLoS Genet 3: e78.

86.ROSSI A, KONTARAKIS Z, GERRI C, NOLTE H, HÖLPER S, KRÜGER M, STAINIER DYR (2015). A genetikai kompenzációt káros mutációk indukálják, de nem a génkiütések. Nature 524: 230–233.

87.SABALIAUSKAS NA, FOUTZ CA, MEST JR, BUDGEON LR, SIDOR AT, GERSHENSON JA, JOSHI SB, CHENG KC (2006). Nagy áteresztőképességű zebrahal szövettan. Methods 39: 246–254.

88. SERTORI R, TRENGOVE M, BASHEER F, WARD AC, LIONGUE C (2016). Genomszerkesztés zebrahalban: gyakorlati áttekintés. Brief Funct Genomics 15: 322–330.

89. SHAH AN, DAVEY CF, WHITE BIRCH AC, MILLER AC, MOENS CB (2016). Gyors fordított genetikai szűrés CRISPR használatával zebrafishben. Zebrafish 13: 152–153.

90. Shao W, ZHONG D, JIANG H, HAN Y, YIN Y, LI R, QIAN X, CHEN D, JING L (2020). Egy új aminoglikozid gentamicin alacsony nefrotoxicitást és ototoxicitást mutat zebradán embriókban. J Appl Toxicol 41:1063-1075.

91.SHARMA KR, HECKLER K, STOLL SJ, HILLEBRANDS JL, KYNAST K, HERPEL E, PORUBSKY S, ELGER M, HADASCHIK B, BIEBACK K, HAMMES HP, NAWROTH PP, KROLL J (2016). Az ELMO1 védi a vese szerkezetét és ultraszűrését a vesefejlődésben és cukorbetegségben. Sci Rep 6: 37172.

92.SMYTH IM, CULLEN-MCEWEN LA, CARUANA G, BLACK MJ, BERTRAM JF (2017). A vese fejlődése. In Fetal and Neonatal Physiology Elsevier, pp. 953-964.e4.

93. SULLIVAN-BROWN J, BISHER ME, BURDINE RD (2011). Zebrahal embriók beágyazása, sorozatos metszése és festése JB-4 gyantával. Nat Protoc 6: 46–55.

94.SULLIVAN-BROWN J, SCHOTTENFELD J, OKABE N, HOSTETTER CL, SERLUCA FC, THIBERGE SY, BURDINE RD (2008). A csillók motilitását befolyásoló zebrahal mutációk hasonló cisztás fenotípusokkal rendelkeznek, és a cisztaképződés mechanizmusára utalnak, amely különbözik a pkd2 morfánsoktól. Dev Biol. 314: 261-275.

95. SUMMERTON J (1999). Morpholino antiszensz oligomerek: egy RNáz H-független szerkezeti típus esete. Biochim Biophys Acta - Gene Struct Expr 1489: 141–158.

96.SUN, Z. AMSTERDAM, A. PAZOUR, GJ COLE, DG MILLER SM (2004). A zebrahal genetikai szűrése a csillók génjeit azonosítja a cisztás vese fő okaként. Fejlesztés 131: 4085–4093.

97.TAHARA T, OGAWA K, TANIGUCHI K (1993). A Pronephros és a Mesonephros ontogénje a dél-afrikai karmos békákban, Xenopus laevis Daudinban, különös tekintettel a renin immunpozitív sejtek megjelenésére és mozgására. Exp Anim 42: 601–610.

98. TALLAFUSS A, GIBSON D, MORCOS P, LI Y, SEREDICK S, EISEN J, WASHBOURNE P (2012). A génfunkció be- és kikapcsolása szensz és antiszensz fotómorfolinok segítségével zebrahalban. Fejlődés 139: 1691–1699.

99.TAVARES B, JACINTO R, SAMPAIO P, PESTANA S, PINTO A, VAZ A, ROXO-ROSA M, GARDNER R, LOPES T, SCHILLING B, HENRY I, SAÚDE L, LOPES SS (2017). A Notch/Her12 jelzés modulálja a mozgó/mozdulatlan csillók arányát a Foxj1a után a zebrafish bal-jobb szervezőjében. Elife 6: e25165.

100.THOMAS R, KANSO A, SEDOR JR (2008). Krónikus vesebetegség és szövődményei. Prim Care – Clin Off Pract 35: 329–344.

101.VARMA PP (2015). A krónikus vesebetegség előfordulása Indiában – Merre tartunk? Indian J Nephrol 25: 133–135.

102.VARSHNEY GK, BURGESS SM (2014). Mutagenezis és fenotipizálás források zebrahalban a fejlődés és az emberi betegségek tanulmányozásához. Brief Funct Genomics 13: 82–94.

103.VARSHNEY GK, CARRINGTON B, PEI W, BISHOP K, CHEN Z, FAN C, XU L, JONES M, LAFAVE MC, LEDIN J, SOOD R, BURGESS SM (2016). Nagy áteresztőképességű funkcionális genomikai munkafolyamat, amely a CRISPR/Cas9-közvetített célzott mutagenezisen alapul zebrahalban. Nat Protoc 11: 2357–2375.

104.VARUGHESE S, ABRAHAM G (2018). Krónikus vesebetegség Indiában. Clin J Am Soc Nephrol 13:802–804.

105.VASILYEV A, LIU Y, MUDUMANA S, MANGOS S, LAM PY, MAJUMDAR A, ZHAO J, POON KL, KONDRYCHYN I, KORZH V, DRUMMOND IA (2009). A kollektív sejtmigráció ösztönzi a vese nefron morfogenezisét Szerk. DL Stemple. PLoS Biol 7: e1000009.

106.VERLANDER JW (1998). Normál vesefunkció és a vesefunkció változásai nefrotoxicitás esetén A vese és az alsó húgyutak normális ultrastruktúrája. Toxicol Pathol 26: 1–17.

107.WILSON PD (2011). Apiko-bazális polaritás a policisztás vesebetegség epitéliumában. Biochim Biophys Acta - Mol Basis Dis 1812: 1239–1248.

108.WINGERT RA, DAVIDSON AJ (2011). A zebrahal nephrogenesis dinamikus spatiotemporális expressziós változásokat tartalmaz a vese őssejtekben, valamint a retinsavból és az irx3b-ből származó esszenciális jeleket. Dev Dyn 240: 2011–2027.

109.WINGERT RA, SELLECK R, YU J, SONG HD, CHEN Z, SONG A, ZHOU Y, THISSE B, THISSE C, MCMAHON AP, DAVIDSON AJ (2007). A cdx gének és a retinsav szabályozzák a zebrafish pronephros pozicionálását és szegmentációját. PLoS Genet 3: 1922–1938.

110.YAKULOV TA, TODKAR AP, SLANCHEV K, WIEGEL J, BONA A, GROSS M, SCHOLZ A, HESS I, WURDITSCH A, GRAHAMMER F, et al., (2018). A CXCL12 és a MYC szabályozza az energia-anyagcserét, hogy támogassa a vesekárosodás utáni adaptív válaszokat. Nat Commun 9: 1–15.

111.YAMAGUCHI T, HAMPSON SJ, REIF GA, HEDGE AM, WALLACE DP (2006). A kalcium helyreállítja a normális proliferációs fenotípust a humán policisztás vesebetegség epiteliális sejtjeiben. J Am Soc Nephrol 17: 178–187.

112.ZAGHLOUL NA, KATSANIS N (2011). Zebrafish Assays of Ciliopathies. In Methods in Cell Biology (szerk. Detrich HW, Westerfield M, Zon L. I). Vol. 105. Academic Press, pp. 257-272.

113.ZHAO C, MALICKI J (2007). a pronefris csillók genetikai hibái zebrahalban. Mech Dev 124: 605–616.

114. ZHOU W, DAI J, ATTANASIO M, HILDEBRANDT F (2010). A nefrocisztin-3 szükséges a zebrahal embrióiban a ciliáris működéshez. Am J Physiol Physiol 299: F55–F62.

115. ZHOU W, HILDEBRANDT F (2012). Indukálható podocita sérülés és proteinuria transzgenikus zebrahalban. J Am Soc Nephrol 23: 1039–1047.

További információ: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501