Absztrakt:Az öregedés egy nagyon összetett folyamat, amely az emberi test számos fő funkciójának degeneratív károsodásával jár együtt. Ezt az elkerülhetetlen folyamatot örökletes tényezők, életmód és környezeti hatások befolyásolják, mint például a xenobiotikus szennyezés, fertőző ágensek, UV-sugárzás, étrendből származó méreganyagok stb. Számos külső és belső jel és tünet kapcsolódik az öregedési folyamathoz és az öregedéshez, beleértve a bőr kiszáradását és ráncait, érelmeszesedést, cukorbetegséget, neurodegeneratív betegségeket, rákot stb. Az oxidatív stressz, amely a pro- és antioxidánsok közötti egyensúlyhiány következménye, az egyik Az öregedéssel összefüggő károkat és aggodalmakat okozó fő provokáló tényezők az anyagcsere során olyan erősen reaktív melléktermékek, mint a reaktív oxigén és nitrogénfajok képződése, ami sejtkárosodást és apoptózist eredményez. Az antioxidánsok megakadályozhatják ezeket a folyamatokat és meghosszabbíthatják az egészséges élettartamot, mivel képesek gátolni a szabad gyökök képződését vagy megzavarni azok szaporodását, ezáltal csökkentve az oxidatív stressz szintjét. Ez az áttekintés a szervezet antioxidáns rendszerének támogatására összpontosít az étrend kiegyensúlyozásával a szükséges mennyiségű természetes összetevők fogyasztásával, beleértve a vitaminokat, ásványi anyagokat, többszörösen telítetlen zsírsavakat (PUFA), esszenciális aminosavakat, probiotikumokat, növényi rostokat, táplálék-kiegészítőket. , polifenolok, néhány fitoextraktum és ivóvíz.

A cisztanche glikozidja növelheti az SOD aktivitását a szív- és májszövetekben, és jelentősen csökkentheti az egyes szövetek lipofuscin- és MDA-tartalmát, hatékonyan megkötve a különböző reaktív oxigéngyököket (OH-, H2O₂ stb.) és megvédheti az okozott DNS-károsodást. OH-gyökök által. A Cistanche feniletanoid glikozidok erős szabad gyökfogó képességgel rendelkeznek, nagyobb redukáló képességgel rendelkeznek, mint a C-vitamin, javítják a SOD aktivitását a spermiumszuszpenzióban, csökkentik az MDA-tartalmat, és bizonyos védő hatást fejtenek ki a spermium membrán működésére. A cistanche poliszacharidok fokozhatják a SOD és a GSH-Px aktivitását a D-galaktóz által okozott kísérletileg öregedő egerek eritrocitáiban és tüdőszöveteiben, valamint csökkenthetik a tüdő és a plazma MDA- és kollagéntartalmát, valamint növelhetik az elasztintartalmat. jó eltávolító hatás a DPPH-ra, meghosszabbítja a hipoxia idejét öregedő egerekben, javítja a SOD aktivitását a szérumban, és késlelteti a tüdő fiziológiás degenerációját kísérletileg öregedő egerekben A sejtmorfológiai degenerációval a kísérletek kimutatták, hogy a Cistanche jó antioxidáns képességgel rendelkezik és potenciálisan gyógyszer lehet a bőröregedési betegségek megelőzésére és kezelésére. Ugyanakkor a Cistanche-ban található echinakozid jelentős mértékben képes megkötni a DPPH szabad gyököket, és képes megkötni a reaktív oxigénfajtákat, megakadályozza a szabad gyökök által kiváltott kollagén lebomlását, és jó helyreállító hatással van a timin szabad gyökök anionkárosodására is.

Kattintson a Cistanches Herba Öregedésgátlásért elemre

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

Kulcsszavak: öregedés; antioxidánsok; kozmetikai összetevők; gyógynövények; probiotikumok; természetes vegyületek; oxidatív stressz

1. Bemutatkozás

Az öregedés természetes, evolúciósan beprogramozott jelenség, amely egy öregedő fenotípushoz vezet, amelyet olyan involutive események jellemeznek, mint a szöveti degeneráció, a telomerek lerövidülése, demencia és kognitív hiányosságok, funkcionális károsodások és krónikus patológiák [1,2]. Az öregedés tehát egy degeneratív folyamat, amelyet az elmúlt években különösen vizsgáltak, és amelynek programozott vagy nem programozott jellegére vonatkozóan számos elmélet született.

A programozott öregedés elméletei három fogalmi alkategóriára oszthatók: (a) a genetikailag programozott hosszú élettartamra vonatkozó elmélet, amely feltételezi, hogy az öregedés bizonyos gének beindításának vagy leállásának a következménye, beleértve a genetikai instabilitás (a telomerek lerövidülésének) szerepét a szervezetben. az öregedési folyamatok dinamikája; (b) endokrin elmélet – amely szerint az öregedést egy biológiai óra szabályozza, melynek működését endokrin mechanizmusok szabályozzák, amelyek között fontos szerepet játszik az inzulinszerű növekedési hormon, az IGF-1; (c) és egy elmélet az immunitásról, amely szerint az immunrendszer úgy van programozva, hogy csökkentse funkcionalitását (immunoszenszcenciát), és ennek növelnie kell a fertőző betegségekre és a krónikus gyulladásos patológiákra való hajlamot az öregedés során.

Továbbá azok az elméletek, amelyek az öregedési folyamatot belső és külső környezeti tényezők befolyása alá helyezik: (a) a kopás és pusztulás elmélete, amely szerint a sejtek és szövetek idővel elhasználódnak a sejtmelléktermékekből származó káros elemek miatt; (b) az aktivitási szint elmélete – amely kimondja, hogy a magas szintű alapanyagcsere a szervezet élettartamának lerövidüléséhez vezet; c) a keresztkötések elmélete, amely felméri, hogy a fontos makromolekulák, köztük a kollagén kumulatív kémiai cseréje öregedést okoz; d) a szomatikus DNS-megsemmisítés elmélete, amely szerint az öregedés a szomatikus sejtek genetikai integritásának a sejtmagban és a mitokondriumok szintjén egyaránt feljegyzett mutációk eredményeként bekövetkező degradációja eredménye; és (e) a szabad gyökök elmélete, amely kimondja, hogy a szuperoxid és más szabad gyökök elpusztítják a sejtek molekuláris komponenseit, és így megváltoztatják azok normális működését [3].

A reaktív oxigénfajták (ROS) valószínűleg a legfontosabb szabad gyökök, amelyek jelentős hatással vannak a sejtek és a test elpusztítására és öregedésére. A szabad gyökök elmélete jelenleg a legelfogadottabb magyarázat az öregedésre, bár egy friss adatkészletet szereztek Sod2 plus /− vagy Mclk1 plus /− transzgenikus egereken. Ez aláássa az elmélet központi dogmáját. 1957-ben Harman felállította azt a hipotézist, hogy az oxigén szabad gyökök felhalmozódásának általános folyamata negatívan befolyásolja a belső környezet számos tényezőjét, és módosítja a genetikai tényezőket, azt a mechanizmust, amely felelőssé tette minden élőlény öregedését és halálát. Az elméletet 1972-ben felülvizsgálták, amikor kimutatták, hogy a mitokondriumok a szabad gyököket generáló kémiai reakciók fő helyszínei [3]. Ha az öregedést a komplex multifaktoriális biológiai folyamatok funkcionális szabályozásának fokozatos csökkenésének tekintjük, az egyén genotípusa minden bizonnyal befolyásolja az öregedés ütemét. Az öregedési folyamat genetikai markereit azonban nem azonosították, bár az elmúlt 20 évben kitartó erőfeszítéseket tettek [3].

Az egészséges élettartam növelésének fő módjai közé tartozik az életmód módosítása és a farmakológiai (vagy genetikai) manipulációk [1]. A megfelelő étrend és kalóriakorlátozás kulcsfontosságú az egészséges öregedés szempontjából [4].

Liu JK összefoglalta, hogy a biogerontológiai vizsgálatok nagyszerű lehetőséget kínálnak a gyógyszeripar és az egészségügy számára, mivel az öregedésgátló gyógyszerek a sejtregeneráció fokozását, az autofágia indukcióját, a génaktivitás epigenetikai megváltoztatását és a kalória korlátozását célozzák [1].

Az öregedésgátló gyógyászat egy viszonylag új orvosi terület, amely nagyon gyors ütemben fejlődik. Ez a terület a fejlett tudományos és orvosi technológiák egyik alkalmazása az életkorral összefüggő diszfunkciók megelőzésében, korai felismerésében, kezelésében és gyógyításában. Az öregedésgátló gyógyászat egyik fő célja azonban nem csak az élettartam meghosszabbítása, hanem különösen az egészséges élet hosszabb távú fenntartása. Rattan azt javasolta, hogy ezen a területen a megközelítést az „öregedésgátló” helyett az „egészséges öregedés” irányába tolják el, ezzel erősítve az egészségközpontú kutatást [5]. Ez megmagyarázza, hogy a szakemberek miért használják általában az egészséges öregedés kifejezést az öregedés elleni küzdelem helyett.

Az olyan kulcstápanyagok, mint a meghatározott vitaminok, ásványi anyagok (mikrotápanyagként), esszenciális és elágazó aminosavak, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA), probiotikumok és növényi metabolitok, például polifenolok és terpenoidok, széles körben elismertek az öregedés megelőzésében és az egészséges öregedés elősegítésében. Az öregedés szabadgyökök elmélete szerint főként a szervezet oxidatív stresszének ellensúlyozása a szerepük [6–9]. Az idősebb felnőttek növelik a krónikus gyulladás okozta érelmeszesedés kockázatát [10]. A természetes vegyületek meghosszabbíthatják az élettartamot, javíthatják az egészséget és az életminőséget azáltal, hogy visszaszorítják az életkorral összefüggő krónikus betegségek, például a cukorbetegség, a rák, a neurodegeneráció és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulását [11].

Azokat a mechanizmusokat, amelyek révén az oxidatív stressz az öregedéssel kapcsolatos degeneratív jelenségeket előidézi, el kell választani a ROS jelzőmolekulák alapvető szerepétől, mert modulálják és szabályozzák a mitokondriumok és a mitokondriumokhoz kapcsolódó membránok (MAM) által fenntartott fontos egészséges és túlélési rendszereket. biztosítják a sejtek és szövetek életképességét és egészséges állapotát [12–14].

Az antioxidánsok részt vesznek az életkorral összefüggő betegségek megelőzésében, mint például az érelmeszesedés, a neurodegeneratív folyamatok, a rák, a cukorbetegség és a bőr ráncai molekuláris szinten [3,15,16]; jótékony hatással vannak az emésztésre és az immunrendszerre is, csökkentve a szervezet gyulladásos és degeneratív folyamatainak szintjét. A fitokomponensek az emberi sejtek méregtelenítési folyamataiban is pozitív szerepet játszhatnak [17–19]. A növényi és gyümölcsrostokon, teljes kiőrlésű gabonákon, dióféléken, tenger gyümölcseiön és zöld teán alapuló funkcionális élelmiszerek nagy egészségügyi potenciállal rendelkeznek az emberi egészség szempontjából [3]. Fogyasztásuk az egyik legegészségesebb és legbiztonságosabb módja a kiegyensúlyozott étrend fenntartásának.

2011-ben 30 neuroprotektív tulajdonságú anyagot írtak le. Közülük érdemes megemlíteni a Gerovitalt – ez az Ana Aslan professzor által 1951-ben készített román neuroprotektív készítmény az érzéstelenítő prokain, resveratrol és más növényi polifenolok, rapamicin, antioxidánsok, A-, C- és E-vitamin, karotinoidok, liposav alapján. sav, koenzim Q, szelén stb., hormonok (GH, pajzsmirigyhormonok, adrenalin és nemi hormonok, melatonin), bioregulátor peptidek (timin, epithalamion), biguanid (metformin, fenformin), adaptogén (ginzeng) [3]. A világszerte tanulmányozott neuroprotektív/öregedésgátló vegyületek (antioxidánsok), mint például a rezveratrol, rapamicin vagy prokain, -tokoferol, aszkorbinsav, retinol, ubikinon, szelén stb. endogén vegyületekként vagy számos más szintetikus molekulaként a területen, zavarják a oxidatív egyensúly [3]. A természetes öregedésgátló vegyületek, mint például a vitaminok, polifenolok, hidroxi-savak, poliszacharidok és még sokan mások, döntő szerepet játszanak a bőrápolásban [20].

Ez a narratív áttekintés célja, hogy rávilágítson az étrend kiegyensúlyozásának szerepére a szükséges mennyiségű természetes összetevők, köztük vitaminok, ásványi anyagok, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA), aminosavak, probiotikumok, növényi rostok, táplálék-kiegészítők, polifenolok, egyes fitoextraktumok fogyasztása révén. , és ivóvíz a szervezet antioxidáns rendszerének támogatására és az egészséges élettartam meghosszabbítására.

2. Vitaminok

A legtöbb vitamint az emberi szervezet nem tudja előállítani, ezért ezeket étrenddel kell felírni.

2.1. C vitamin

A C-vitamin (L-aszkorbinsav vagy L-aszkorbát) egy nagyon fontos vízben oldódó antioxidáns, és valószínűleg az eddig ismert leggyakoribb vízoldékony vitamin. Ezt a vitamint étrendi bevitelre és helyi bőrfelhasználásra ajánljuk [21], mivel serkenti a kollagénszintézist a bőrrétegben, és hozzájárul az UV-sugárzás okozta károsodások elleni védelemhez [21,22]. A nemzeti ajánlott energia- és tápanyagbeviteli szintek szerint az L-aszkorbát optimális napi bevitele 35 mg/nap (6 hónapos és 3 éves kor között) 105 mg/nap (férfiak) vagy 85 mg/d (nők) között mozog. , kivéve a laktáció alatt (130 mg/nap) [23].

A differenciált C-vitamin-bevitel hatásairól szóló klinikai tanulmányok arról számolnak be, hogy komoly nehézségekbe ütközik a megbízható és megbízható eredmények elérése [24]. Köztudott, hogy a friss gyümölcsök és zöldségek a C-vitamin leggazdagabb természetes forrásai.

A dohányzás szokása jelentősen csökkentheti a C-vitamin plazmakoncentrációját [25]. Úgy tűnik azonban, hogy a C-vitamin-hiány alapvetően nem kapcsolódik a táplálkozási károsodáshoz [26]. Érdekes módon egy 200 betegen végzett tanulmány arról számolt be, hogy a C-hipovitaminózisban szenvedő betegek idősek, és nagyon magas szintű gyulladásos biomarkerek, például C-reaktív fehérje (CRP) volt, ami azt jelzi, hogy a C-vitamin szintje az életkorral csökken [27]. Ezenkívül a C-vitamin jelentősen befolyásolhatja a petefészek öregedését egérmodellben [28].

A C-vitamin öregedésben betöltött szerepét különösen a bőr egészsége [21, 29] és az immunitás szempontjából vizsgálták, különösen gyulladásos és degeneratív betegségekben [30–33].

2.2. A vitamin

Az A-vitamin a természetben kétféle formában található meg: az A-vitamin, más néven retinol, kiegészítő formában az állati takarmányokban, és az A-provitamin, az úgynevezett karotin, amely állati és növényi termékekben egyaránt megtalálható [34]. A retinol rendkívül hatékony antioxidáns. A természetes és szintetikus retinoidokat, például a tretinoint és a tazarotént a közelmúltban vezették be, mint lehetséges előgyógyszereket a bőr öregedésének megelőzésére, különösen a fényöregedés ellen [35–37]. Ha a retinoidok, amelyek az A-vitamin szintetikus formáját képviselik, hatékonynak tűnnek az öregedés miatti bőrdegeneráció megelőzésében, akkor ebben az összefüggésben a természetes A-vitamin-forrásoknak kell vezető szerepet kapniuk [38].

A retinol szerepét eddig csak a látással hozták összefüggésbe. A retinol fontos szerepet játszik a látószervek jó működésében, ennek hiánya a szemek szórt fényhez való alkalmazkodóképességének csökkenéséhez vezet; súlyosabb esetekben a szemnyálkahártya, sőt a szaruhártya fekélyesedése is előfordulhat, ami a kristályos szorpció homályosodását okozhatja [39]. Sőt, a retinol -karotinhoz ajánlott. Ezt az opciót e trofin csökkent toxicitása indokolja, amely bizonyos rákformák kialakulását is megakadályozza, csökkenti a koleszterinszintet, ezáltal csökkenti a szívbetegségek kockázatát. A retinol szerepe alapvető fontosságú az emberi szövetekre, például a bőrre kifejtett öregedési hatások gátlásában is [38]. Még a stabilizált 0,1 százalékos retinolos archidratáló is javíthatja a bőr egészségét, amint azt a közelmúltban közölték [40]. Ugyanakkor a retinol szerepet játszik a spermatogenezisben, a placenta és az embrionális fejlődésben [41]. Végül, az A-vitamin hiánya megsokszorozhatja a vas hiányát vérszegénység esetén. Kimutatták, hogy az A-vitamin-kiegészítés jótékony hatással van a vérszegénység kezelésére, javítja a vas tápláltsági állapotát, mind gyermekeknél, mind terhes nőknél. Ezek a hatások sokkal erősebbek a vérszegénység kezelésében, mintha külön adnák a vasat vagy az A-vitamint [42].

A retinol, a retina és a retinsav számos geometriai izomerje megjelenhet az oldalláncban található négy kettős kötés cisz- vagy transz-konfigurációja miatt. A cisz-izomerek kevésbé stabilak, és könnyen transz-konfigurációvá alakíthatók. Némelyikük természetes állapotban is megtalálható, és alapvető funkciókat tölt be [39].

A 11-cisz-retinális izomer a rodopszin kromofor, a gerinces fotoreceptor molekulája. A rodopszin úgy jön létre, hogy kovalensen kötődik egy 11-cisz-retinális Schiff-bázis egy opszinfehérjéhez (rudakkal, kék, piros vagy zöld kúpokkal). A látási folyamat a 11-cisz kromofór fény által indukált izomerizációján alapul az all-trans-ban, ami a molekula fotoreceptorának megváltozását eredményezi, így az A-vitamin-hiány egyik első jele az éjszakai vakság és az alacsony szint. látásélesség [39]. A retinol (A1-vitamin) és a dehidroretinol (A2-vitamin) állati eredetű élelmiszerekben (tojás, tej, máj) és főleg dúsított élelmiszerekben, például retinil-észterekben találhatók. A bélben zajló felszívódási folyamat során a retinol telített zsírsavakkal észtereződik, és beépül a kilomikronokba, amelyek nyirok útján a vérbe jutnak. A retinol a májban észterként raktározódik. Az észterek viszont hidrolizálhatók; így a retinol átjut a véráramba, ahol egy specifikus fehérje az extrahepatikus szövetekbe szállítja, ahol specifikus sejtfehérjék kötődnek [39].

A gyümölcsökben és zöldségekben található karotin A provitaminnak tekinthető. A provitamin-A aktivitása a növényi eredetű karotinoidokra jellemző. A karotinoidok olyan pigmentek, amelyek hatására a növények, gyümölcsök és zöldségek vörösek, narancssárgák és sárgák lesznek [8]. A sütőtök, a sárgarépa, a sárgabarack és a mangó a nagy dózisú karotint tartalmazó zöldségek és gyümölcsök példái. Legalább tíz fajta provitamint és karotint azonosítottak az élelmiszerekben. A legreprezentatívabb azonban a -karotin, amely táplálékfelvétellel jut el a szervezetbe, és szükségletek függvényében A-vitaminban alakul át a májban. A "retinol" elnevezés tehát ennek a vegyületnek a retina működésében való részvételére utal. A szervezet bizonyos karotinoid vegyületeket képes A-vitaminná alakítani, mint például a -karotin, -karotin és -karotin.

Az élelmiszerek karotintartalmát µg-ban vagy mg-ban adják meg. Felszívódhat a bélbe, vagy átalakulhat a retina részében lévő enterocitákká, amelyek retinollá, kis mennyiségben retinolsavvá alakulnak. A karotinoid nevű enzim hatására a májban és a vékonybélben a karotin retinollá alakul, 1 mg retinol előállításához 6 mg -karotin szükséges. Az átalakulásnak ez az alacsony hozama megmagyarázza, hogy a bevitt karotin által a szervezetben végbemenő hatások, amelyek változásnak és metabolizmusnak vannak kitéve, ennek kétharmadát a széklettel választják ki (4/6 mg), és csak egy -harmadik megmarad a szervezetben. A visszatartott anyag egyik fele azonnal retinolként asszimilálódik, a másik fele pedig -karotin alatt raktározódik tartalékként a későbbi asszimilációhoz, szintén retinol formában, a szervezet biológiai szükségleteitől függően [8].

2.3. E vitamin

Egy másik növényi eredetű antioxidáns az E-vitamin, amelynek fő forrásai a diófélék, a gabonafélék és az extra szűz olíva-, kukorica- stb. olajok. Az E-vitamin (-tokoferol) egy növényi alapú lipid antioxidánsból származó esszenciális tápanyag, amely mindenki számára hasznos. gerincesek. Az E-vitamin szerepe a ROS által kiváltott sérülések megelőzésében és csökkentésében jól leírt és erősen vitatott [43,44].

Egyes vizsgálatok arról számoltak be, hogy az E-vitaminnak új funkciói vannak a gyököket kioltó aktivitásban, különösen a génexpresszió modulálásában [45]. A tokoferol megakadályozhatja az UV-lipid-peroxidációt, és nagyon pozitív hatással van a bőr védelmére [46]. A tokoferolok meglehetősen elterjedt zsírban oldódó anyagok, különösen a növényvilágban. A tokoferolok alapvető szerkezete egy eszköz. Ez egy kromanol (hidroxi-kromán, dihidrobenzopirán) gyűrű, amely lehet mono-, di- vagy trimetilezett és hidroxilezett. A kromán benzolgyűrűből és piráni heterociklusból áll.

A tokoferolok fenolos hidroxilcsoportot tartalmaznak a hatodik pozícióban, és egy telített oldalláncot tartalmaznak, amely fitolból (C20H39OH) származik, amely a heterociklus C2-jéhez kötődik. A C2-nél, amely lezárja a mag piráni részének oxidgyűrűjét, egy metilcsoport kapcsolódik. Az ilyen alapszerkezetű vegyületek a -, -, δ- és a tokoferolok. - és -tokoferolok csökkent vitaminaktivitást mutatnak (a -tokoferol aktivitás 15 és 30 százaléka között). Ezenkívül a - és - vizsgálatok csökkentették a vitaminaktivitást (20 százalékkal, illetve 5 százalékkal). A többi származéknak nincs vitaminaktivitása. A benzolgyűrűben lévő metilcsoport helyzete és száma befolyásolja a tokoferolok vitaminhatását.

A zöld növényekben (főleg a fűfélékben) a tokoferol bioszintézise a fitollal indul meg, amely a klorofill szintézisében is részt vesz. Az E-vitamin enterociták általi felszívódásához – a lipidemésztéshez hasonlóan – olyan epesók jelenléte is szükséges, amelyek nélkülözhetetlenek a micéliumok kialakulásához, amelyek lehetővé teszik a hasnyálmirigy-lipáz lipidek elleni támadását. Az orálisan beadott tokoferol-észterek egy specifikus hasnyálmirigy-észteráz hatásának vannak kitéve, amely a tokoferolt -tokoferol formájában bocsátja ki, amely forma vitaminaktivitású [47]. A bélben történő felszívódás passzív folyamat, amely viszonylag kis sebességgel megy végbe, és a különböző izomerek megkülönböztetéstől mentesen beágyazódnak a kilomikronokba. A nyirokkeringésbe való belépés után a kilomikronokat a lipoprotein lipáz azonnal hidrolizálja. A szövetek és az izmok főként felfogják a felszabaduló zsírsavakat, ami azt mutatja, hogy a tokoferolok bizonyos zsírsavakkal együtt különböző szövetekbe kerülhetnek. Ezenkívül néhány tokoferol liporészecskékkel együtt kerül átadásra, amelyek felületi lipidmaradékként működnek, és bejuthatnak a HDL-struktúrába. Végül a tokoferoljaikkal együtt megmaradó chilomikronokat a máj egy, az apolipoprotein E-t tartalmazó moduláló receptoron keresztül befogja [48]. A vérben a tokoferolok 40–60 százalékot kötnek meg az alacsony sűrűségű lipoproteinekhez (LDL) és 35 százalékához a nagy sűrűségű lipoproteinekhez. A tokoferolok szérumkoncentrációja szorosan összefügg a lipémia és a koleszterin szintjével, körülbelül 0,6-0,8 mg tokoferol/g összes plazma lipid. A tokoferolok aránya a szérumban nemtől, életkortól stb. függ. Normál élettani körülmények között a szérum E-vitamin koncentrációja felnőtteknél 5-16 mg/L, míg idősebb nőknél elérheti a 9-25 mg/L-t. Újszülötteknél a szérum E-vitamin koncentrációja körülbelül 5 mg/l; koraszülötteknél 2-4 mg/l között van [48].

Különösen vitatott az E-vitamin öregedésben betöltött szerepe [49]. Az L-aszkorbáthoz hasonlóan az E-vitamint is összefüggésbe hozták a kognitív hanyatlás megelőzésével az öregedés során, különösen az Alzheimer-kórban [50].

Az E-vitamin hiánya olyan enzimatikus változásokat okoz, mint például a citokróm P450--függő oxidáz rendszer aktivitásának csökkenése a mikroszomális frakcióból, megnövekszik a cAMP-foszfodiészteráz aktivitás, csökken a sejtlégzés szintje, megakadályozva a cián-amin átalakulását aktív társává. enzimatikus forma stb. A hypovitaminosis E a katabolikus utakban aktiválja az enzimeket: RNS-z, DNS-z, katepszinek stb. A nukleinsavakba való foszfor beépülési fokának csökkentésével az E hypovitaminosis a proteinogenezis gátlásához vezet, és implicit módon sejtosztódás az élő szervezetek számos antioxidáns védelmi rendszerében: pirimidin-redukált nukleotidok, tiaminsavak, egyes fehérjék, például ceruloplazmin és transzferrin, specifikus enzimrendszerek (szuperoxid-diszmutáz (SOD), kataláz, glutation-peroxidáz, glutation-reduktáz), vitamin C és mások [51].

A szabad gyökök elpusztítását célzó átalakítások sorozata során szinergizmus léphet fel az E-vitamin és néhány ilyen antioxidáns rendszer között. Így a glutation hatásmechanizmusa a lipid-peroxidok és származékos hidroxisavak lebontásában a legjobban tanulmányozható. A glutation-peroxidáz egy szelénfüggő enzim. Ha megfigyeljük, hogy a táplálékban előforduló szelénhiány az E hipovitaminózisra jellemző tüneteket okoz, és fordítva, arra utalhat, hogy a tokoferolhiányt részben ellensúlyozza az enyhén megnövekedett szelénbevitel.

3. Többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k)

Az esszenciális hosszú láncú többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k) a legfontosabb tápanyagok az öregedéssel összefüggő rendellenességek megelőzésében. A PUFA-k fontosak a koleszterinszint szabályozásában, és a prosztaglandinok prekurzorai [52–54]. Az öregedésben betöltött szerepük az elmúlt években derült ki, és a következő bekezdésekben lesz részletezve [55–57].

3.1. Omega-3 PUFA

Az Omega-3 PUFA modulálhatja a vérlemezke-aggregációt és a magas vérnyomást [53], és védelmet nyújthat a szenilis demencia ellen [58]. Xie et al. feltárta, hogy az emberi bélmikrobióma részben közvetíti az omega-3 zsírsavak öregedésgátló mechanizmusait [59].

A hal- és kalászolaj, a tök- és napraforgómag, valamint a dió az omega-3 PUFA leggazdagabb forrása [58,60,61]. A PUFA hatásának fő mechanizmusa a gyulladás csillapítása az arachidonsav és eikozanoidsav termelésével való versengés révén. Kísérleti és klinikai vizsgálatok rávilágítottak a mikrotápanyagok, például bizonyos mikroelemek fontosságára a belső és a bőr egészségére nézve [62]. Kísérleti és humán vizsgálatok az omega- 3 PUFA prokognitív és neuroprotektív hatásairól számoltak be az öregedésben, ami pozitív kapcsolatot jelez a regionális szürkeállomány (GM) mennyisége és az omega-3 PUFA perifériás szintje között, valamint negatív kapcsolat a kognitív hiányosságok és az étrendi omega-3 PUFA-szintek között [63,64]. Ezek az adatok azt mutatták, hogy az omega-3 PUFA fokozott bevitele a normál öregedés során javíthatja az elülső hippocampális GM szerkezetét és működését.

Ezenkívül arról számoltak be, hogy az omega{0}} PUFA alacsony szintje a középkorú (40–60 éves) német nőknél a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával járt [65]. Az omega-3 PUFA a jelentések szerint javítja számos jelátviteli faktor tartalmát, amelyek hozzájárulnak a plaszticitáshoz, növeli a campális neurogenezist még idős korban is, és javítja a dendritikus szinaptikus tüskéket. Ezenkívül az idősek omega-3 PUFA-ja gyulladáscsökkentő hatást mutat a javult kognitív tevékenységekkel kapcsolatban, ami kiemeli az integritás elvesztésének, valamint a fehér- és szürkeállomány elvesztésének megelőzésében betöltött hatékonyságát [65,66].

A legújabb adatok azt sugallják, hogy a homocisztein plazmaszintje befolyásolhatja az omega{0}}PUFA és az idősebb felnőttek kognitív hanyatlása közötti összefüggést [67]. Számos jelentés írt le szoros kapcsolatot az omega-3-PUFA és a kognitív zavarok között [68,69].

3.2. Omega-6 PUFA

Az omega-3 (ω-3) és az omega-6 (ω-6) zsírsavak egyaránt fontos összetevői a sejtmembránoknak, és számos más anyag előfutárai a szervezetben, mint pl. akik részt vesznek a vérnyomás szabályozásában és a gyulladásos reakciókban. Az emberi szervezet képes az összes szükséges zsírsavat előállítani, kivéve kettőt: a linolsavat (LA) – egy omega-6 zsírsavat – és az alfa-linolénsavat (ALA) – egy omega-zsírsavat. Ezeknek az étrendből kell származniuk, és "esszenciális zsírsavaknak" nevezik őket. Mindkét zsírsav szükséges a növekedéshez és a gyógyuláshoz, de más zsírsavak előállításához is felhasználhatók. Például az omega-3 zsírsavak, az eikozapentaénsav (EPA) és a dokozahexaénsav (DHA) szintetizálhatók az ALA-ból, azonban mivel az átalakulás korlátozott, ajánlatos ezeket a forrásokat is bevenni az étrendbe. Az ALA és LA zsírsavak a növényi olajokban és a magolajokban találhatók. Bár az LA szintje általában sokkal magasabb, mint az ALA-é, a repce és a dióolaj kiváló forrása ez utóbbinak. Az EPA és DHA zsírsavak a zsíros halakban (pl. lazac, makréla, hering) találhatók meg. Az arachidon zsírsav (AA) állati eredetű forrásokból, például húsból és tojássárgájából nyerhető.

A C. elegans-szal kapcsolatos legújabb adatok arról számoltak be, hogy az omega-6-PUFA öregedésgátló hatásai összefüggésbe hozhatók az autofágiával, és így az éhezéssel szemben rezisztens fenotípussal [70,71]. A linolsav plazmakeringése az omega-6-PUFA jótékony szerepéért felelős [72]. Ez bevezeti azt az alapkoncepciót, miszerint a helyes ω3/ω6 arányt be kell tartani az omega-6-PUFA túlzott bevitel miatti lehetséges káros hatások csökkentése érdekében [73,74].

4. Nyomelemek és mikrotápanyagok

4.1. Cink

A cink, a réz és a szelén létfontosságú szerepet játszanak a szervezet egészségének megőrzésében [75]. A cink számos metalloenzim fontos kofaktora, és több mint 300 enzimhez és több mint 2000 transzkripciós faktorhoz képes kötődni [76]. A sejtek anyagcseréjének számos aspektusa cinkfüggő. A cink fontos szerepet játszik a növekedésben, a fejlődésben, az immunválaszban, a neurológiai funkciókban és a szaporodásban. Egyik fő funkciója a bőr védelme a túlzott UV-sugárzással szemben [77,78]. Sejtszinten a cinkfunkciók három kategóriába sorolhatók: (i) katalitikus funkciók; ii. szerkezeti funkciók; és iii. szabályozási funkciók.

Katalitikus szerep: Körülbelül 100 különböző enzim létfontosságú kémiai reakcióit katalizáló képessége a cinktől függ. Szerkezeti szerep: A cink fontos szerepet játszik a fehérje szerkezetében és a sejtmembránokban. A "cink ujjnak" (cink ujjnak) nevezett szerkezeti fehérje motívum, amely számos receptorra és transzkripciós faktorra jellemző, jól ismert. Például a réz az enzim katalitikus központjában található, a réz-cink szuperoxid-diszmutáz (CuZn-SOD) antioxidáns szerepével. Ugyanakkor szerkezetileg kritikus szerepet játszik [76].

A sejtmembránok szerkezetére és funkcióira is hatással van a cink. Megfigyelték, hogy a cinkkoncentráció csökkenése növeli a membránok érzékenységét az oxidatív károsodásokra, amelyek a funkcióikat érintik. Szabályozó szerep: A cinkujj fehérjékről azt találták, hogy szabályozzák a génexpressziót azáltal, hogy transzkripciós faktorként működnek (specifikus szekvenciákat ismernek fel a DNS-szerkezetben, és befolyásolják a specifikus gének transzkripciójának szintjét). A cink a sejtek jelátvitelében is fontos szerepet játszik, befolyásolja a hormonok felszabadulását és az idegimpulzus-átvitelt. A közelmúltban fedezték fel, hogy a cink szerepet játszik az apoptózisban (programozott sejthalál), egy kritikus sejtszabályozási folyamatban, amely hatással van a növekedésre és számos krónikus betegség kialakulására [79]. A cink biológiai hozzáférhetősége (a szervezetben visszatartott és felhasznált cink mennyisége) viszonylag magas a hús, a tojás és a tengeri termékek esetében. Ennek oka a cink felszívódását gátló vegyületek relatív hiánya és bizonyos aminosavak (cisztein és metionin) jelenléte, amelyek javítják a cink felszívódását. A teljes kiőrlésű gabonákból és növényi fehérjetermékekből származó cink kevésbé biológiailag hasznosítható, mivel magas a fitinsav mennyisége, amely vegyület gátolja a cink felszívódását. A kenyérsütésben használt élesztő enzimatikus hatása csökkenti a fitinsav szintjét. Ennek eredményeként a teljes kiőrlésű kenyér több biológiailag hasznosítható cinket tartalmaz, mint a nem teljes kiőrlésű kenyér. Az egyesült államokbeli étkezési szokásokra vonatkozó legutóbbi statisztikai felmérések becslése szerint az étkezési cink átlagos napi adagja felnőtt nőknél 9 mg/nap, felnőtt férfiaknál pedig 13 mg/nap [80].

Zn szükséges a retinol retinába történő átalakulását katalizáló enzim aktiválásához is. Jelenleg a Zn-hiány hatása az A-vitamin tápláltsági állapotára nem pontosan ismert. Ismeretes azonban, hogy a Zn-hiány több módon is befolyásolja az A-vitamin metabolizmusát, ami: (i) csökkent retinol transzporter fehérje (RBP) szintézist; (ii) a retinolt a májban tárolt formájából (retinil-palmitát) felszabadító enzim csökkent aktivitása.

【További információ:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】