A hippocampalis théta oszcillációk optogenetikai frekvenciájú kódolása disszociálja a munkamemória visszakeresését a hippocampális térbeli és időbeli kódokból 2. rész

Az MS optogenetikai stimuláció és a hippocampalis kalcium képalkotás kombinálása

A théta-manipulációk hippocampális térbeli és időbeli kódokra gyakorolt ​​​​hatásának tanulmányozására a CA1-ben kombináltuk az MS optogenetikai stimulációt a kalcium képalkotással. Ez a kísérleti paradigma két potenciálisan fontos kérdést vet fel: a GRIN lencseimplantátumok szövetkárosodással járnak, ami megváltoztathatja a théta-oszcillációk fiziológiás állapotát, és a GCaMP6f gerjesztésére használt gerjesztő LED hullámhossz-spektruma potenciálisan átfedésben lehet a GABAerg MS szálak terminális szálain található opszin hullámhossz-spektrumával. a hippokampusz.

A hippocampus egy nagyon fontos struktúra az agyban. Főleg a memóriainformációk tárolásáért és feldolgozásáért felelős. Mint mindannyian tudjuk, az emlékezet fontos része az emberi intellektuális tevékenységeknek, és fontos módja annak, hogy kommunikáljunk és kölcsönhatásba lépjünk a környezetünkkel. Ezért a hippokampusz funkciója döntő fontosságú életünkben.

A hippocampális tér egy módja annak, hogy leírjuk, hogyan dolgozzák fel a térinformációkat agyunkban. Az agyunkban lévő idegsejtek egy csoportjának aktív területére utal, amely a térinformációkat dolgozza fel. Ezt a területet parahippocampális területnek nevezik, és szorosan kapcsolódik a csikóhalhoz. A kutatások azt mutatják, hogy a hippokampusz közelében lévő terület a térrel és a memóriával kapcsolatos információkat dolgoz fel, és emlékezeti folyamatunk kulcsfontosságú része.

Pontosabban, a hippocampus térinformáció-feldolgozása főleg két szempontot foglal magában. Az első szempont az irányérzékünk és a navigációs képességünk. Amikor sétálunk, a hippocampus rögzíti lépéseinket és helyzetünket, megtartva a térbeli tájékozódásunkat. Ha a hippocampusunk megsérül, az olyan problémákat okozhat, mint például a tájékozódási zavar vagy az, hogy nem tudunk hazatalálni.

Egy másik szempont a memóriaképesség. Az emberek a hippokampusz által biztosított térinformációkat használják fel, hogy segítsenek emlékezni. Ha egy bizonyos helyen tapasztalunk valamit, a hippokampusz tárolja ezeket az információkat, és felidézéssel megismerhetjük ezeket az élményeket vagy embereket.

A tanulással folyamatosan erősítjük memóriaképességünket, és ebben a folyamatban a hippokampusz döntő szerepet játszik. A hippokampusz fontossága miatt oda kell figyelnünk egészségére, és bizonyos módszerekkel óvnunk kell. A sudoku, a futás, az új készségek elsajátítása stb. mind javíthatják a memóriánkat és megóvhatják hippocampusunk egészségét.

Ezért a diéta, a testmozgás és a jó alvás megőrzése segíthet megvédeni hippokampuszunkat és javítani a memóriaképességünket. Ha tiszta elménk és erős emlékezetünk van, jobban megérthetjük a világot, és jobb életet teremthetünk. Látható, hogy javítanunk kell a memóriánkat. A Cistanche deserticola jelentősen javíthatja a memóriát, mert a Cistanche deserticola szabályozhatja a neurotranszmitterek egyensúlyát is, például növeli az acetilkolin és a növekedési faktorok szintjét. Ezek az anyagok nagyon fontosak a memória és a tanulás szempontjából. Emellett a hús javíthatja a vérkeringést és elősegítheti az oxigénszállítást is, ami biztosítja, hogy az agy elegendő tápanyagot és energiát kapjon, ezáltal javítva az agy vitalitását és állóképességét.

Kattintson a Tudnivaló kiegészítőkre a memória javításához

Annak ellenőrzésére, hogy a GRIN lencseimplantátumok megváltoztatták-e a théta fiziológiáját, először egerekbe ültettünk be GRIN lencsét a jobb hippocampusba és két elektródát a bal és a jobb hippokampuszba, és mindkét féltekén hasonló théta jeleket találtunk (3a. ábra). Összehasonlítottuk a téta-oszcillációkat a nyílt terepen végzett feltárás során egereken GRINlens és csatlakoztatott LFP elektródával, csak elektródákkal rendelkező egerekkel, és nem találtunk szignifikáns különbséget a két csoport között (3b. ábra). Nem találtunk szignifikáns különbséget a relatív théta teljesítmény között a GRIN lencsével és LFP elektródával beültetett egerekben (0,14 ± 0.007) a csak aneelektródához képest ( 0,154 ± 0,008; t-teszt, t54=1,060, p=0,29).

Bár korábbi jelentések leírták, hogy a ChrimsonR optogenetikai stimulációjának kombinálása a sejttestekben a terminálisok közelében lévő GCaMP-inneuronok képalkotásával lehetséges minimális áthallás mellett53, ezt követően a CA rögzítésével figyeltük a hippocampusban lévő MS terminálok esetleges opszinaktiválását1- LFP, miközben gerjesztő fényt bocsát ki miniszkópunkkal egy GRIN lencsén keresztül. A mini távcső fénykimeneti teljesítményének kalibrálása után (3c. ábra) nem találtuk a mini-scope kék gerjesztőfény hatását az endogén théta teljesítményre (1ANOVA, F(4,295)= 0.7729, p=0.5435). 3d. ábra). Mivel arról számoltak be, hogy a mini skóp gerjesztő fény enyhe depolarizációt indukálhat a ChrimsonR53-mal transzfektált terminálokon, ami potenciálisan hátráltatja a további optogenetikai indukált depolarizációt, ezután MSoptogenetikai stimulációt alkalmaztunk a ~0,3 mW-os képalkotás során. /mm2 mini távcső LED-teljesítmény, és képesek voltak jelentősen megzavarni vagy ütemezni a thétát a kódolt vagy 8 Hz-es stimuláció segítségével (Friedman-teszt χ2=6.000,p=0.0278; 3e. ábra) .

A théta-ritmus megzavarása a CA1-sejtek egy kis részét modulálja

Ezután fázisos (5 s BE, 5 s OFF) optogenetikai stimulációt végeztünk az MS-ben, miközben CA1 piramissejteket regisztráltunk, miközben az egerek szabadon fedezték fel a nyitott teret (4a. ábra). Azt találtuk, hogy a rögzített sejtek egy része konzisztensen gerjesztett ilyen körülmények között, míg mások gátlottak (4b. ábra; lásd a Módszereket). A piramissejtek aktivitása a stimulációk során összességében alacsonyabb volt az alapvonalhoz képest, mindkét kódolt stimuláció esetében futás közben (Pearson-korreláció, R2=0.567, p kisebb vagy egyenlő, mint 0.0 0{{20}}1) és pihenési (R2=0.521, p 0,0001 vagy annál kisebb) periódusok, valamint 8 Hz-es stimuláció (R{{ 14}}.6, p kisebb vagy egyenlő, mint 0,0001 pihenőidő esetén; R2=0,632, p kisebb vagy egyenlő, mint 0,0001 futási időszakok esetén; n=1849 cella, N=5 egerek; 4c. ábra). Összességében az összes sejt ~6,42 ± 0,52%-a volt szignifikánsan modulált a kódolt optogenetikai stimulációk révén (4d. ábra). A modulált sejtek közül 50,56 ± 6,38% volt gátolt, míg 49,43 ± 6,38% izgatott (n=1849 sejt, N=5 egér; 4e. ábra).

Ezt követően elemeztük az optogenetikai stimuláció hatásait a hippocampalis neuronok térbeli hangolására, miközben az egerek szabadon kutatták a nyílt teret. Ebből a célból aktivitási ráta térképeket számoltunk ki a stimulációs periódusokon belüli vagy kívüli korszakok felhasználásával (az alapállapothoz olyan korszakokat vettünk fel, amelyek ugyanazt az 5 s BE, 5 s OFF mintát követték, mint a tényleges stimulációnál; 4f ábra). A stabilitást ezután az alapvonal és a stimulációs korszakok sebességtérképei közötti korrelációként számítottuk ki. Az általános aktivitás fent említett változásai ellenére a sebességtérképek nem mutattak változást a térbeli stabilitásban sem a kódoló vagy 8 Hz-es stimulációk esetében (Kruskal–Wallis H3=3.5, p=0.1773; 4g. ábra).

Az MS optogenetikai stimulációja megváltoztatja a viselkedést, de nem a spatiotemporális kódokat

A théta-megszakítás időbeli és térbeli kódokra gyakorolt ​​hatásának felmérésére a CA1 piramis neuronok aktivitását figyeltük a 3-tónus lineáris sávján (5a. ábra). Itt kihasználjuk a kalciumképalkotás egyik fő előnyét, amely a rögzített sejtek több napon át történő regisztrálásának képessége, miközben bizonyos napokon kódolt vagy 8 Hz-es stimulációt hajt végre (5b, c ábra, alsó panel). Elemzésünket olyan nappárokra összpontosítottuk, amelyeknél a tesztelések között azonos idő (48 óra) telt el (5c. ábra, toppanel). Mindegyik állapot esetében felmértük az összes sejt azon részét, amely szignifikánsan kódol egy vagy több változót, és nem találtuk a 8 Hz-es vagy a kódolt stimuláció hatását a térbeli és időbeli kódolásra (RM-ANOVA; F2=0.807, p {{11) }}.453 a stimuláció fő hatására; F6=1.283, p=0.285 a stimuláció és a kódolt változó közötti kölcsönhatásra, n=5 egér; 5d. ábra).

Míg a sejtek része nem változott stimulációs körülmények között, megvizsgáltuk az MS stimuláció hatását a hely-, idő- és távolság-modulált sejtek hangológörbéinek stabilitására. Ebből a célból a neuronokat napokon keresztül nyomon követték (5c. ábra; lásd a módszereket), és kiszámították a hely- és időmezők stabilitását, mint a mezők közötti páronkénti korrelációt 48 órán keresztül. Mivel a CA1-ről ismert, hogy a napok során feltűnő újratérképezést mutat, stimuláció nélküli napok párját is felhasználtuk a referenciaként használható kiindulási stabilitási pontszám kiszámításához (5e–g ábra). Nem találtunk változást a stabilitásban az MS-stimuláció során a helymodulált sejtek esetében (1ANOVA, F2=1.907, p=0.1511; n=205 sejtpár N=5-ből összevonva). független egerek; 5h. ábra), időmodulált sejtek (1ANOVA, F2=2.201, p=0.113; n=227 sejtpár N=5függetlenből összegyűjtve egerek; 5i. ábra) és távolság-modulált sejtek (1ANOVA,F2=0.6962, p=0.5024; n=64 sejtpár N=5 függetlenből összegyűjtve egerek; 5j. ábra). Ugyanezt az elemzést kiterjesztettük a kötőhártya-neuronokra is (azaz olyan neuronokra, amelyek egynél több változót kódolhatnak; 5a–f kiegészítő ábra), és nem találtunk optogenetikai stimuláció hatását a konjunktív térbeli stabilitásra (1ANOVA, F2=3.731, p=0.0661;N=4 független egerek; Kiegészítő 5g. ábra), időbeli (1ANOVA,F2=1.993, p=0.8228; N {{47) }} független egerek; Kiegészítő 5h ábra) és távolságsejtek (1ANOVA, F2=0.469, p=0.6400; N=4 független egér; Kiegészítő 5i. ábra).

Ezt követően a térbeli és időbeli kódok minőségét mértük fel naiv Bayes-osztályozó segítségével a hely (6a, b ábra), az idő (6cd ábra) és a megtett távolság (6e, f ábra) dekódolására, véletlenszerű bootstrap minták segítségével (n {{3). }} bootstrap minta, n=160 cella mintánként). A dekóderhibák szisztematikusan alacsonyabbak voltak, mint a kevert helyettesítők, beleértve a 8 Hz-es vagy a helymeghatározási kódolt stimulációt (2ANOVA,F5=2172, p kisebb vagy egyenlő, mint 0.0001; n=50 bootstrap minta egy reprezentatív egérről; 6a. ábra), idő (2ANOVA, F5=1292, p 0,0001 vagy annál kisebb; n=50 bootstrap minta egy reprezentatív egérről); 6c ábra) és távolság (2ANOVA, F5=1964, p kisebb vagy egyenlő, mint 0,0001; n=50 bootstraps minta egy reprezentatív egérből; 6e ábra), ami azt jelzi, hogy a térbeli és időbeli kódok megmaradtak a stimuláció során. A spatiotemporális kódok egyedek közötti jelentőségének becsléséhez wez-pontszámú dekódolási hiba az aktuális és a kevert eredményeket (lásd: Módszerek) is felhasználva egy adott napon, minden egér esetében (6b, d, f ábra). MS optogenetikai kontroll nem jelentősen megváltoztatja a helykódolást (1ANOVA, F2, 11=2.2332, p=0.1432; N=5 egér; effektus mérete η2=0.29; 6b. ábra), idő (1ANOVA, F2, 11=0.4561, p=0.6452; N=5egér; hatásméret η2=0.07; 6d. ábra), vagy távolság ( 1ANOVA,F2,11=0.6102, p=0.5606; N=5 egér; hatásméret η2=0.09; 6f. ábra).

A neuronális aktivitás időbeli modulációjának elemzésére használt viselkedési paradigmában az egerek vízre vannak ütemezve, és kiképezték a jutalmak begyűjtését. Ezen feltevés alapján számszerűsítettük az üres jutalmazási webhelyre való visszatérések számát hibaként, és a teljesítmény proxyjaként kiszámítottuk a helyes kísérletek százalékos arányát az összes kísérlethez viszonyítva (6g. ábra). Ilyen körülmények között azt találtuk, hogy az optogenetikai stimuláció szignifikáns hatást gyakorol a teljesítményre a napokon át (Friedman-tesztχ2=6.000, p=0.0278), és különösen jelentős különbséget tapasztaltunk a teljesítményben a kiindulási állapot között (78,70 ± 2,45%) és a kódolt stimuláció (44,44 ± 5,56%; többszörös összehasonlítás, p=0.0429;N=3 egerek; 6h ábra). Csak olyan egereket vontunk be ebbe az elemzésbe, amelyeknek legalább 12 futtatása volt. Ennek a feladatnak a korlátai miatt (alacsony kognitív terhelés és alacsony számú tesztelt egér) a következő lépésben az MS optogenetikai stimulációjának hatását mérjük fel szabványos memóriafeladatokban.

A théta jelek megszakadása rontja a térbeli felismerést és a munkamemória visszakeresését

A théta-jelek térbeli memóriában betöltött szerepének tesztelésére egy külön egercsoportot használtunk, amelyekbe ChrimsonR-t injektáltunk, és száloptikát ültettünk be az MS-be (7a. ábra, bal oldali panel). Az egereket újszerű objektumfelismerési (NPOR) feladatnak vetettük alá (7a. ábra, jobb oldali panel). A théta-oszcillációk memóriakódolásban és visszakeresésben betöltött szerepének felméréséhez lásd a 3. ábrát. 7|Az MS optogenetikai stimulációi megzavarják az epizodikus és a munkamemória karbantartását és visszakeresését, de nem kódolják. a ChrimsonR transzfektálása után egereket száloptikával ültettek be az MS-be (fent). Ezután az újszerű tárgyhely-felismerési feladatnak vetettük alá őket (alul, lásd Módszerek). b Ebben a feladatban mind a kódolt (piros), mind a 8 Hz-es (kék) stimuláció a visszakeresés során, valamint a 8 Hz-es (zöld), de nem kódolt (sárga) stimuláció a kódolás során megzavarta a memória teljesítményét (2ANOVA, F4, 31=3). 283 a kezelés fő hatásához, p=0,0097; hatásméret a csoport fő hatásához, η2p=0.306; N=12 egér). c

Az MS-stimuláció memóriakódolásra, karbantartásra és visszakeresésre gyakorolt ​​hatásának további vizsgálata érdekében az egereket egy késleltetett, mintához nem illő (DNMTS) feladatra oktatták egy automata T-labirintusban. d A ChrimsonR-rel (piros) vagy YFP-vel (fekete) transzfektált egereket (stimuláció hiányában) arra tanítottuk, hogy válasszanak a megfelelő, nem egyező armunt, amíg a teljesítmény meg nem haladta a 0,8 adag helyes választás kritériumát naponta, legalább két egymást követő nap (zöld sáv; RM-ANOVA, F8=8.738,p Kevesebb vagy egyenlő, mint 0.0001 az edzésnapok fő hatásához; páronkénti Tukey többszörös összehasonlító teszt a csoportok között, p=0.420; N=17 egér). pl. Teljesítmény a stimuláció során a feladat különböző fázisaiban ChrimonR-rel (fent) vagy YFP kontrollokkal (alul) injektált egereknél. A piros árnyékolás a labirintus stimulált területeit jelzi. e Átlagos napi teljesítmény, ha csak kódolás közben hajtanak végre MS-stimulációt (RMANOVA, F11=2.197, p=0.547; N=17 egér). f Átlagos napi teljesítmény MS-stimuláció esetén csak a 10 másodperces késleltetési időszakban (RM-ANOVA, F11=3.483,p=0.0495; hatásméret a kezelés fő hatásához, η2p {{ 25}}.109; N=17 egér).g Átlagos napi teljesítmény MS-stimuláció végrehajtása során csak visszakeresés közben (RM-ANOVA, F11=3.265, p=0.050; N { {33}} egér).

Minden oszlopdiagram és vonaldiagram legalább három független kísérlet átlagát ± SEM-et reprezentálja. Cikk https://doi.org/10.1038/s41467-023-35825-5Nature Communications|(2023) 14:410 10optogenetikai stimulációkat hajtott végre kifejezetten a minta- és tesztfázisban, és kiszámította a felismerési indexet (RI; lásd: Módszerek). A visszakeresés közbeni stimuláció során a memória teljesítménye jelentősen csökkent mind a kódolt (0.472 ± 0.048 RI, n {{10}} egér) és a 8 esetében. Hz-es stimuláció (0,435 ± {{40}},057 RI, n=6 egér) az YFP-kontrollokhoz képest, amelyek szignifikáns növekedést mutattak az objektum felfedezésében a tesztelés során (0,61 ± 0,018 RI; 2ANOVA, F4, 31=3.283 a kezelés fő hatásához, p=0.0097; hatásméret a csoport fő hatásához, η2p=0.306; N {{30 }} egér; 7b. ábra). Másrészt a kódolás közbeni kódolt stimulációk nem rontották a memóriát a tesztidőben (0,60 ± 0,034 RI, p=0.0157, n=6 egerek), de a kódolás közbeni 8 Hz-es stimuláció a memória teljesítményét véletlen szintre csökkentette. (0,39 ± 0,074 RI, p=0,8740, n=6 egér).

Az MS optogenetikai szabályozásának a munkamemória funkciójának meghatározott fázisaira (kódolás, karbantartás és előhívás) gyakorolt ​​hatásának vizsgálatára egereket ChrimsonR-rel transzfektáltunk, és száloptikával ültettük be az MS-be, és egy késleltetett, mintához nem illő (DNMTS) feladatra tanítottuk. . A mintavételi fázisban az egereket arra kényszerítették, hogy a véletlenszerűen kijelölt karhoz futjanak, hogy jutalmat kapjanak. Késleltetés után (10 s) vagy az ellenkező karban futhatnak (helyes választás), hogy újabb jutalmat kapjanak, vagy ugyanabban a nem jutalmazott karban futhatnak (helytelen kar; 7c. ábra). Ennek a feladatnak az az előnye, hogy lehetővé teszi az ismétlődő tesztelést, a feladatfázisok specifikus elkülönítését (képzés, késleltetés, tesztelés) és a tárgyon belüli ellenőrzéseket. Az egereket stimuláció nélkül képezték ki erre a feladatra, amíg el nem érték a 0,8-as kritériumteljesítményt (a helyes kísérletek egy része) legalább két napig. Mind a ChrimsonR, mind az YFP kontroll egerek jelentős javulást mutattak az idő múlásával (RM-ANOVA, F8=8.738,p Kisebb vagy egyenlő, mint 0.00{{21} }1 az edzésnapok fő hatása). Fontos, hogy nem találtunk különbséget a tanulási arányban a két csoport között (páronként Tukey;p=0.420; 7d. ábra). Miután az egerek megtanulták a DNMTS-feladathoz kapcsolódó szabályt, felmértük a teljesítményt a kódolt (0.792 ± 0.045) vagy a 8 Hz-es (0) átvitel során. 80 0.030, RMANOVA, F11=2.197, p=0.547, N=17; 7e. ábra). Ha csak a késleltetési időszakban stimuláltuk, csak a kódolt stimuláció csökkentette jelentősen a memória teljesítményét (0,733 ± 0,057) az alapvonalhoz képest (0,825 ± 0,030, RM-ANOVA, F11=3.483, p=0.0495; hatásméret a kezelés fő hatására η2p=0.109; 7f. ábra). Ezzel szemben, ha a visszakeresés során stimulálták, a 8 Hz-cel stimulált egerek jelentősen csökkentett memóriateljesítményt mutattak (0,675 ± 0,049) a kiindulási értékhez képest (0,825 ± 0,030, RM-ANOVA, F11=3.265, p=0). 050; 7g. ábra). Ezzel ellentétben az YFP kontroll egereket nem befolyásolták a stimuláció a kódolás során (RM-ANOVA, F2=0.1314, p=0.8781), a késleltetési időszak (RMANOVA, F2=0.2020, p=0.8197), vagy visszakeresés (RM-ANOVA, F2=0.0454,p=0.9557; hatásméret a kezelés fő hatásához, η2p=0 .196) a munkamemória.

Az SM neuronok optogenetikai szabályozása nem változtatja meg a mozgást

Fontos, hogy korábban beszámoltak arról, hogy az ingerléses théta-oszcillációk csökkenthetik a mozgási sebességet és annak variabilitását10, ami legalább részben megmagyarázhatja az optogenetikai stimulációknak a munkára és az epizodikus memóriára gyakorolt ​​hatásait. Az MS optogenetikai stimuláció emlékezetre gyakorolt ​​​​specifitásának alapos felmérésére további kísérleteket végeztünk, hogy kizárjuk az optogenetikai stimulációk közvetlen hatását a mozgási sebességre. Az MS-be száloptikával beültetett ChrimsonRand-del, valamint a CA1-ben lévő LFP elektródákkal beinjektált egerek egy csoportja szabadon felfedezhette a nyílt mezőt, miközben 5 s ON, 5 s OFF optogenetikai stimulációnak vetették alá (kiegészítő 6a. ábra). 8 Hz-es stimuláció a hippocampalis rezgések következetes ingerléséhez vezetett erre a frekvenciára (kiegészítő 6b. ábra). Ezek a stimulációk nem jártak semmilyen nyilvánvaló változással a mozgásszervi viselkedésben (kiegészítő 6c. ábra), beleértve az átlagos sebességet (nem párosított, kétoldali ttest, t116=0.4140, p=0.6796; Kiegészítő ábra). 6d) és sebességvariációs koefficiens (CV; páratlan, kétoldali t-teszt, t116=0.8296,p=0.4095, n=59 stimulációs korszakok; Kiegészítő 6e. ábra) . Hasonlóképpen, a kódolt stimuláció következetesen a théta-oszcillációk megszűnéséhez vezetett (kiegészítő 6f. ábra), de nem változott nyilvánvalóan a mozgásszervi viselkedésben (6g. kiegészítő ábra), beleértve az átlagsebességet (nem párosított, kétirányú t-teszt, t118=0).2268 , p=0.8210; n=60 stimulációs korszakok; Kiegészítő 6h ábra) és sebesség CV (nem párosított, kétoldali t-teszt, t118=1.838, p {{36) }}.686; n=60 stimulációs korszakok; Kiegészítő 6i. ábra).

Míg a természetes théta-frekvencia és a mozgási sebesség összefügg egymással59, az ok-okozati összefüggés pontos iránya e változók között továbbra is kevéssé ismert. A kérdés megválaszolásához optogenetikai stimulációt végeztünk 5s ON, 5s OFF paradigmával, és minden egyes stimulációs korszakhoz kiválasztottunk egy véletlenszerű frekvenciát (kiegészítő 6j ábra). Ezek a stimulációs frekvenciák a sáv teljes spektrumát lefedték (kiegészítő 6k ábra). Ahogy az várható volt, azt találtuk, hogy a természetes théta rezgések frekvenciája közvetlenül korrelál a futási sebességgel egy példa egér esetében (R2=0.1114, p kisebb vagy egyenlő, mint 0.0001; Kiegészítő 6l. ábra). Fontos, hogy amikor a théta oszcillációs frekvencia az MSoptogenetikus vezérlés eredménye, a korreláció a véletlen szint alá csökken (R2=0.0006779, p=0.6244; 6m. kiegészítő ábra), ami arra utal, hogy a mozgás diktálja a théta frekvenciát, de nem a szemben. Ezeket az eredményeket szisztematikusan megismételtük egereken, és megfigyeltük a korreláció csökkenését a théta-frekvencia és a lokomotoros sebesség közötti optogenetikus stimulációs kontroll alatt (páros t-teszt, t3=3.922, p=0.0295;N {{20) }} egér; Kiegészítő 6n ábra). Összességében ezek az eredmények alátámasztják, hogy optogenetikai stimulációnk nem változtatja meg a lokomotoros viselkedést, ami nagyon fontos a következő viselkedési vizsgálatok során.

For more information:1950477648nn@gmail.com