Kapcsolatfelvétel: emily.li@wecistanche.com

Kérem kattintson ide az 1. részért

Vita

Főbb megállapításaink a következők voltak: (1) az ESUS és a kardioembolia volt a leggyakoribb stroke altípus RT és HD betegeknél; (2) a MACE egyéves kockázata RT-ben szenvedő stroke-os betegeknél szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a HD betegeknél. és olyan alacsony, mint a nem RRT betegeknél; és (3) az egyéves funkcionális eredmények általában jobbak voltak az RT betegeknél, mint a HD betegeknél. Bár mind a kockázati tényezők kezelése, mind a megfelelő antitrombotikus terápia elengedhetetlen a CKD13 minden szakaszában, a célzott terápiák előnyei eltérhetnek az RT és a HD betegek esetében, tekintettel a stroke jellemzői és kimenetelei közötti jelentős eltérésekre.

Vese funkció

Ischaemiás stroke altípus

Our results are consistent with a prior study reporting that 66 percent of ischemic strokes after RT were cryptogenic and 31 percent were likely to be embolic strokes4. The underlying mechanisms of ESUS can be classified as cardioembolic and non-cardioembolic15. Although we performed a standardized cardiac workup, latent paroxysmal atrial fibrillation might be a cause of ESUSin RT patients. Another possibility is embolism from subclinical non-stenotic atherosclerotic lesions. The atherosclerotic process is generally accelerated after RT, resulting in thromboembolic events16. Several studies have reported an increase in the prevalence of atherosclerotic wall changes in RT patients7.18).In our study, ipsilateral 30-50 percent stenosis of the extracranial carotid artery was found in 15 percent of RT patients, which was comparable to that in HD patients. Additionally, the serum homocysteine levels were significantly higher in the RT patients than in those without a history of RRT, whereas the prevalence of common vascular risk factors(i.e., hypertension, diabetes, or dyslipidemia) was similar. Previous studies demonstrated that an elevated homocysteine concentration was a predictor of increased cardiovascular morbidity or mortality among patients with end-stage vesebetegség19,20). A homocisztein magas koncentrációiról ismert, hogy az oxidáns stressz révén káros hatással vannak az ér endotéliumára, és elősegítik az érelmeszesedést és a trombusképződést21. 22). Ezen túlmenően a homocisztein hajlamos volt elősegíteni a vérlemezkék endothelsejtekhez való adhézióját, és magasabb szintű protrombotikus faktorokkal is összefüggésbe hozható2). A legújabb tanulmányok kimutatták, hogy az ESUS-esetek nem szűkületes atherosclerosis, pitvari cardiopathia, nyitott foramen ovale stb. következményei, amelyeket általában alacsony vagy közepes kockázatú embóliaforrásnak tekintenek 12). Feltételeztük, hogy a thromboticus hajlamot fokozhatja a hyperhomocysteinemia jelenléte még ilyen nem magas kockázatú betegségekben is. A homocisztein-koncentrációt csökkentő kezelések szív- és érrendszeri előnyökkel járhatnak RT-betegeknél, bár ennek igazolására további vizsgálatokra van szükség.

A kardioembólia volt a leggyakoribb altípus a HD-ben átesett betegeknél, feltehetően a pitvarfibrilláció magas prevalenciája miatt. Ez összhangban van egy korábbi tanulmány jelentésével), míg néhány tanulmány azt találta, hogy a kis érelzáródás volt a leggyakoribb altípus a HD6.4-et kapó betegeknél. Mintvese-funkciócsökken, a betegeknél nagyobb valószínűséggel alakul ki pitvarfibrilláció. A pitvarfibrilláció prevalenciája különösen magas a HD-betegeknél, 7-27 százalék 228). A legtöbb HD-beteg krónikus volumentúlterhelést és annak gyors fluktuációját tapasztalja, ami növelheti a pitvarfibrilláció előfordulását. Ezenkívül a szívbillentyű meszesedése a kalcium- és foszfát-anyagcsere zavara miatt szívbillentyű-betegséget okozhat, ami pitvarfibrilláció kialakulásához vezethet. Vizsgálatunkban a pitvarfibrilláció 38,5 százalékos prevalenciája HD-betegeknél volt a legmagasabb a csoportok között.

Cistanchekezelni tudjavesebetegség

Vaszkuláris események kockázata

Az RT-betegek szív- és érrendszeri kockázata magasabb, mint az átlagpopulációban, mivel a hagyományos kockázati tényezőkön, mint például a magas vérnyomás, a cukorbetegség, a hiperlipidémia vagy a dohányzás, általában nem hagyományos kardiovaszkuláris kockázati tényezőkkel is rendelkeznek, beleértve az immunszuppresszió, a krónikus vérszegénység, a hiperhomociszteinemia káros anyagcsere-hatásait. , krónikus gyulladás, proteinuria és krónikus allograft nephropathia30. Az Egyesült ÁllamokVeseA Data Systems jelentése szerint a de novo cerebrovascularis események hároméves incidenciája RT után 6,8 százalék volt. Vizsgálatunkban a stroke utáni egyéves MACE kockázat 11,3 százalék volt az RT-betegeknél, ami hasonló volt a nem RRT-ben szenvedő betegekéhez (13,1 százalék), és alacsonyabb, mint a HD-betegeknél (28,2 százalék). Úgy tűnt, hogy az RT csoportban lévő betegeink szigorú megelőző kezelésen estek át a követés során. Pontosabban, a vérlemezke-, véralvadásgátló, vérnyomáscsökkentő és lipidszint-csökkentő szerek felhasználási aránya 74 százalék, 32 százalék, 62 százalék, illetve 56 százalék volt. Ezek a megfelelő beavatkozások az RT-betegek MACE-kockázatát a nem RRT-kórtörténettel rendelkező betegek szintjére csökkentették.

Vese funkció

Funkcionális prognózis

Bár az RRT módozatai nem voltak független meghatározói a funkcionális prognózisnak, úgy tűnt, hogy az RT-betegek jobb eredményeket mutattak, mint a HD-betegek; 22 százalékuk és 36 százalékuk volt fogyatékos vagy meghalt egy évvel a stroke után az RT-ben, illetve a HD-betegeknél. Eddig kevés tanulmány értékelte a stroke utáni rokkantságot az RT-ben részesülők körében. Toyoda et al. arról számoltak be, hogy a HD független mutatója a 4 hétnél nagyobb vagy egyenlő mRS-nek4. A RT-betegek stroke-os halálozási aránya nagyon magas, egy év alatt megközelítőleg 40 százalékos halálozási arány mellett3. 33). Vizsgálatunk jó prognózisa részben a különböző betegek hátterének, valamint a jobb szekunder prevenciós intézkedéseknek tudható be. Ezenkívül a japán RT-betegek kiváló hosszú távú eredményeket mutattak hosszabb túlélési periódussal, mint a nem japán RT-betegek, ami összhangban állhat eredményeinkkel.

Korlátozások

Először is, a minta viszonylag kicsi volt, különösen az RRT csoportok esetében; így elemzésünk érzékeny a II. típusú hibára. Ez azonban elkerülhetetlen, mivel az RT utáni stroke ritka állapot. Nem tudtunk kiterjedt többváltozós korrekciókat végrehajtani a kis számú kimenetelű esemény miatt. Másodszor, nem álltak rendelkezésre adatok a vérnyomásszintek pontos változásáról a nyomon követés során, ami befolyásolhatná az érrendszeri kimeneteleket. Harmadszor, az egyközpontú beállítás miatt az általánosíthatóság korlátozott. Az éves MACE 11,3 százalékos aránya a nem RRT-csoportban magasabb volt, mint az általános stroke populációkon végzett korábbi klinikai vizsgálatok során330. Ez részben annak tudható be, hogy koruktól, általános állapotuktól vagy társbetegségeiktől függetlenül folyamatosan sorra vettük a betegeket, és a klinikai vizsgálatok általában olyan betegeket választanak ki, akiknek szisztémás állapota megfelelő. Ezenkívül a betegeket a kezdettől számított egy héten belül bevonták, biztosítva a korai visszatérő események rögzítését. Valószínű, hogy pácienseink a „valódi világ” stroke kohorszát képviselik, nem pedig azokat, akiket bevonnának a klinikai vizsgálatokba. Eredményeinket óvatosan kell értelmezni, és nagyobb multicentrikus vizsgálatokban reprodukálni.

Következtetések

Az RT-s betegeknél nagyobb valószínűséggel fordult elő ESUS, és kisebb volt az ismétlődő vaszkuláris események kockázata, mint a HD betegeknél. Tanulmányunk hasznos információkkal szolgál az optimális másodlagos prevenciós stratégiák kidolgozásához az RT és a HD-ben részesülő betegek számára.

Köszönetnyilvánítás

Egyik sem.

Támogatás nyújtása

Egyik sem.

Összeférhetetlenség

Dr. Kitagawa beszámol a Kyowa Kirin személyi díjairól, a Daiichi Sankyo támogatásairól és személyi díjairól, a Bayer támogatásairól és a Dainihon Sumitomo támogatásairól a benyújtott munkán kívül. A többi szerzőnek nincs felfedni valója.

Vese funkció

Hivatkozások

1) Himmelfarb J, Vanholder R, Mehrotra R, Tonelli M. A dialízis jelenlegi és jövőbeli tájképe. Nat Rev Nephrol, 2020;16:573-585

2) Reese PP Boudville N, Garg AX.Livingveseadományozás: eredmények, etika és bizonytalanság. Lancet, 2015; 385;2003-2013

3) az Egyesült ÁllamokVeseData System.2020 USRDS Annual Data Report: Epidemiology ofvesebetegség az Egyesült Államokban. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Emésztési és Vesebetegségek, Bethesda, MD.2020

4) Toyoda K, Fujii K, Fujimi S, Kumai Y, Tsuchimochi H, Obayashi S, Lida M. Stroke fenntartó hemodialízisben részesülő betegeknél: egy 22-éves egyközpontú vizsgálat. AmJVeseDis, 2005;45:1058-1066

5) Sozio SM, Armstrong PA, Coresh J, Jaar BG, Fink NE, Plantinga LC, Powe NR, Parekh RS. Cerebrovaszkuláris betegségek előfordulása, jellemzői és kimenetelei a dialízist megkezdő betegeknél: az egészséges kimenetelű választások az ESRD(CHOICE) vizsgálat során. vagyok JVeseDis, 2009;54: 468-477

6) Jung S, Kwon SB, Hwang SH, Noh JW, Lee YK. Ischaemiás stroke a végstádiumú betegek körébenvese-betegek, akik fenntartó dialízisen estek át. Yonsei Md. J, 2012; 53:894-900

7) Herrington W, Haynes R, Staplin N, Emberson J, Baigent C, Landray M. Bizonyítékok a stroke megelőzésére és kezelésére dializált betegeknél. Semin Dial, 2015;28:35-47

8) Kawamura M, Fujimoto S, Hisanaga S, Yamamoto Y, Eto T. Cerebrovascularis események előfordulása, kimenetele és kockázati tényezői fenntartó hemodialízis alatt álló betegeknél. vagyok JVeseDis, 1998;31:991-996

9) Az endarterectomia véletlenszerű vizsgálata a közelmúltban tüneti carotis stenosis miatt: az MRC European Carotis Surgery Trial (ECST) végeredménye. Lancet, 1998;351:1379-1387

10) Kronzon I, Tunidk PA. Aorta atheroscleroticus betegség és stroke. Kiadás, 2006; 114: 63-75

11) Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Az akut ischaemiás stroke altípusának osztályozása. Többközpontú klinikai vizsgálatban használatos meghatározások. PIRÍTÓS. Az Org 10172 vizsgálata az akut stroke kezelésében. Stroke, 1993;24: 35-4l

12) Hart RG, Diener HC, Coutts SB, Easton JD, Granger CB, O'Donnell MJ, Sacco RL, Connolly SJ, Cryptogenic Stroke/ESUS International Working Group. Meghatározatlan forrású embóliás stroke: egy új klinikai konstrukció esete.Lancet Neurol, 2014; 13;429-438

13) Gansevoort RT, Corre-Rotter R. Hemmelgarn BR. Jafar TH, Heerspink HJ, Mann JF, Matsushita K, Wen CP. Krónikusvesebetegségek és kardiovaszkuláris kockázat: epidemiológia, mechanizmusok és megelőzés. Lancet, 2013;382:339-352

14) Adams HP, Dawson G, Coffman TJ, Corry RJ. Stroke vesetranszplantált betegeknél. Arch Neurol, 1986; 43: 113. 115

15) Kamel H, Merkler AE, ladecola C, Gupta A, Navi BB. Tailoring the Approach to Embolic Stroke of Undetermined Source: A Review. JAMA Neurol, 2019; 76:855-861

16) Bruno A, Adams HP. Neurológiai problémák vesetranszplantált betegeknél. Neurol Clin, 1988; 6:305-325

17) Jogestrand T, Fehrman-Ekholm I, Angelin B, Berglund L, Gabel H. Az atheroscleroticus falváltozások fokozott prevalenciája hyperlipidémiás betegeknélvese-átültetés. gyakornok Med. 1996; 239;177-180

18) Barbagallo CM, Pinto A, Gallo S, Parrinello G, Caputo F Sparacino V, Cefal AB, Novo S, Licata G, Notarbartolo A, Averna MR. Carotis atherosclerosis vesetranszplantált betegeknél: összefüggések a kardiovaszkuláris kockázati tényezőkkel és a plazma lipoproteinekkel. Transzplantáció, 1999; 67:366 371

19) Moustapha A, Naso A, Nahlawi M, Gupta A, Arheart KL, Jacobsen DW, Robinson K, Dennis VW. A hiperhomociszteinemia, mint káros kardiovaszkuláris kockázati tényező prospektív vizsgálata a végstádiumú vesebetegségben. Kiadás, 1998; 97:138-141

20) Mallamaci F, Zoccali C, Tripepi G, Fermo I, Benedetto FA, Cataliotti A, Bellanuova I, Malatino LS, Soldarini A, CREEDInvestigatos. A hyperhomocysteinemia előrejelzi a kardiovaszkuláris kimeneteleket hemodializált betegeknél. Kidney Int, 2002;61:609-614

21) Kanani PM, Sinkey CA, Browning RL, Allaman M, Knapp HR, Haynes WG. Az oxidáns stressz szerepe az endothel diszfunkcióban, amelyet humán kísérletes hyperhomocysta(e) anaemia okoz. Circulation, 1999;100:1161-1168

22) Loscalzo J. A hyperhomocysta(e) anaemia oxidáns stressze. J. Clin Invest, 1996; 98:5-7

23) Zhang S, Bai YY, Luo LM, Xiao WK, Wu HM, Ye P. A szérum homocisztein és az artériás merevség kapcsolata időseknél: közösségi alapú tanulmány. J Geriatr Cardiol, 2014;11:32-38

24) Yeh SJ, Tang SC, TsaiLK, Chen CH, Hsu SP, Sun Y, Lien LM. Wei CY, Lai TC, Chen PL, Chen CC, Huang PH, Lin CH, Liu CH, Lin HJ, Hu CJ, Lin CL Jeng JS, Hsu CY és Tajvan Stroke Registry Investigators. A sztatinok vesefunkciótól függő asszociációi az ischaemiás stroke kimenetelével. J Atheroscler Thromb, 2021; 28:146-156

25) Liao IN, Chao TF Liu CJ, Wang KL, Chen SJ, Lin YJ, Chang SL, Lo LW, Hu YF, Tuan TC, Chung FP Chen TJ, Chen SA. Az újonnan fellépő pitvarfibrilláció előfordulása és kockázati tényezői a végstádiumú betegek körébenvese-vesepótló kezelés alatt álló betegség.VeseInt, 2015;87:1209-1215

26) Wetmore JB, Mahnken JD, Rigler SK, Ellerbeck EF, Mukhopadhyay P Spertus JA, Hou Q, Shireman TI. A krónikus pitvarfibrilláció prevalenciája és az azzal kapcsolatos tényezők Medicare/Medicaid-ra jogosult dializált betegeknélVeseInt, 2012;81: 469-476

27) Genovesi S, Pogliani D, Faini A, Valsecchi MG, Riva A, Stefani F, Acquistapace I, Stella A, Bonforte G, DeVecchi A, DeCristofaro V, Buccianti G, Vincenti A. A pitvarfibrilláció és a kapcsolódó tényezők előfordulása egy hosszú távú hemodializált betegek populációja. Am ]VeseDis, 2005;46:897-902

28) Wetmore JB, Ellerbeck EF, Mahnken JD, Phadnis M, Rigler SK, Mukhopadhyay P, Spertus JA, Zhou X, Hou Q, Shireman pitvarfibrilláció és a stroke kockázata dializált betegeknél.Ann Epidemiol, 2013;23:{{3 }}

29) Shen CH, Zheng CM, Ku KT, Chen HA, Wu CC, Lu KC, Hsu YH, Lin YF Wang YH. A pitvarfibrilláció fokozott kockázata a végstádiumbanvese-dializált betegek: egy országos, népességen alapuló tanulmány Tajvanon.Orvostudomány (Baltimore), 2016; 95:e3933

30) Rangaswami, Mathew RO, Parasuraman R, Tantisattamo E, Lubetzky M, Rao S, Yaqub MS, Birdwell KA, Bennett W, Dalal Kapoor R, Lerma EV, Lerman M, McCormick N, Bangalore S, McCullough PA, Dadhania. Szív- és érrendszeri betegségek avesetranszplantált recipiens: epidemiológia, diagnózis és kezelési stratégiák. Nephrol Dial Transplant, 2019;34:760-773

31) Lentine KL, Rocca Rey LA, Kolli S, Bacchi G, Schnitzler MA, Abbott KC, Xiao H, Brennan DC. A cerebrovaszkuláris események kockázatának változásaivesetranszplantáció a várólistán és a graft sikertelensége után szerzett tapasztalatokhoz képest. Clin JAm Soc Nephrol, 2008;3:1090-1101 32) Oliveras A, Rocher J, Puig JM, Rodriguez A, Mir M, Orfila MA, Masramon J, Lovers J. Stroke vesetranszplantált betegeknél: epidemiológia, prediktív kockázati tényezők , és az eredmény.Clin Transplant, 2003; 17;1-8

33) Findlay MD, Thomson PC, MacIsaac R, Jardine AG, Patel RK, Stevens KK, Rutherford E, Clancy M, Geddes CC, Dawson J, Mark PB. A stroke kockázati tényezői és kimenetelevese-transzplantációban részesülők. Clin Transplant, 2016;30:918-924

34) Takahashi K, Saito K, Takahara S, Okuyama A, Tanabe K, Toma H, Uchida K, Hasegawa A, Yoshimura N, Kamiryo Y, japán ABO-inkompatibilis veseátültetési bizottság. Az ABO kiváló hosszú távú eredménye. inkompatibilis élődonoros veseátültetés Japánban. Am JTransplant, 2004;4:1089-1096

35) Hoshino T, Sistani L, Labreuche J, Bousser MG, Chamorro A, Fisher M, Ford I, Fox KM, Hennerici MG, Mattle HP, Rothwell PM, Gabriel Steg P Vicaut E, Amarenco P Nem kardioemboliás stroke/tranziens ischaemiás támadás ázsiaiak és nem ázsiaiak körében: A PERFORM tanulmány post-hoc elemzése. Eur Stroke J, 2019;4:65-74

36) Hoshino T, Uchiyama S, Wong LKS, Kitagawa K, Charles H, Labreuche J, Lavalle PC, Albers GW, Caplan LR, Donnan GA, Ferro JM, Hennerici MG, Molina C, Rothwell PM, Steg PG, Touboul PJ, Vicaut E, Amarenco P TIA registry.org Nyomozók. Ötéves prognózis TIA vagy kisebb ischaemiás stroke után ázsiai és nem ázsiai populációkban. Neurology, 2021;96: e54-e66