3. rész: A tanulás és a memória érzelmi modulációja Farmakológiai vonatkozások

Kapcsolatfelvétel: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Kérem kattintson ide a 2. részhez

C. Norepinefrin

A korábbi részekben leírt bizonyítékok arra utalnak, hogy a b-adrenerg receptor aktiváció egy tanulási esemény után kritikus összetevője az ilyen emlékek érzelmi feljavításának. Ezen elképzelés alapján és a PTSD kialakulásának megakadályozására tett kísérletet Pitman et al. (2002) azonosították azokat a személyeket, akik akut pszichológiai traumák után kerültek a sürgősségi osztályra, és így fennállt a PTSD kialakulásának kockázata, és a b-adrenerg antagonistát, propranololt adtak be a betegeknek. Egy hónappal később a klinikus által beadott PTSD skála pontszámai alacsonyabbak voltak a propranolollal kezelt betegeknél, mint a placebóval kezelt kontroll személyeknél. Ezenkívül a 14 placebóval kezelt kontrollalany közül 6 mutatott fiziológiás választ a traumatikus esemény képeire, míg a propranolollal kezelt csoportok egyike sem reagált (Pitman et al., 2002). Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a traumatikus eseményt közvetlenül követő noradrenerg jelátvitel csökkenti vagy akár meg is akadályozza a PTSD kialakulását.

A trauma és a megszilárdulás közötti időbe azonban nem mindig lehet beavatkoznimemória. Ezenkívül a traumában szenvedőknek csak egy kis részében alakul ki PTSD, és a kezelés szempontjából jobb lenne csak azokat kezelni, akiknél a későbbiekben kialakul a PTSD. Ezért Pitman és mtsai. (2002) egy tanulmányt tervezett az újrakonszolidációs eredményeken, amelyek azt mutatják, hogy a kezdeti konszolidációban részt vevő rendszerekre van szükség a konszolidáció újrakonszolidálásához.memória. Egy PTSD-vel diagnosztizált betegeken végzett vizsgálat során azt találták, hogy a propranolol beadása a traumás esemény visszanyerése után csökkentette az 1 héttel későbbi traumatikus eseménnyel kapcsolatos képekre adott fiziológiai reakciókat (Brunet et al., 2008). Egy későbbi vizsgálatban azonban ugyanaz a csoport megismételte a kísérletet, hozzáadva egy kontrollcsoportot, amely propranololt kapott anélkül, hogy amemória. Ebben az utóvizsgálatban a csoportnak nem sikerült megismételnie korábbi megállapításait (Wood et al., 2015). A traumás mentális képekkel szembeni reaktivitás valamivel magasabb volt a reaktiváció plusz propranolollal kezelt csoportban az utánkövetéses vizsgálatban, amelyben csak férfiak szerepeltek, míg az első vizsgálatot férfiak és nők körében végezték. Egy másik különbség az volt, hogy a propranololt a reaktiváció után adták be az első vizsgálatban és azt megelőzőenmemóriareaktiváció a követési vizsgálatban. Ezenkívül a reaktivitás a PTSD szint alá esett az önmagában propranolol kontrollcsoportban, ami arra utal, hogy a propranolol tartós, nem specifikus hatással lehetett a fiziológiás válaszreakciókra. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy az állatok rekonszolidációjával kapcsolatos szakirodalom alapján a klinikai alkalmazások valószínűleg nem lesznek egyszerűek.

Egy másik lehetséges megközelítés, amely a noradrenerg jelátvitel fontosságán alapul a konszolidációban, az extinkción alapuló terápia és a noradrenerg rendszert célzó gyógyszerekkel való kombináció. Ahogy a noradrenalin edzés utáni beadása fokozza a kondicionált félelem konszolidációját, a noradrenalin BLA-n belüli infúziója közvetlenül az extinkciós tréning után fokozza a kihalás konszolidációját (Berlau és McGaugh, 2006). A korábban leírtak szerint a rágcsálókon végzett kipusztítási eljárások a betegek expozíciós terápiájának alapját képezték. Ennek eredményeként a klinikusok megvizsgálták az a-adrenerg antagonista yohimbine hatását a szociális szorongásos zavarban és klausztrofóbiában szenvedő emberek kihalására (Powers és mtsai, 2009; Smits és mtsai, 2014). A johimbin preszinaptikusan serkenti a noradrenalin felszabadulását, ezért várhatóanmemória- erősítő hatások bármely közelmúltbeli tanuláshoz, például a kihalási tanuláshoz. Az állatokkal kapcsolatos szakirodalommal összhangban a yohimbine javítja az expozíciós terápia eredményeit (Powers és mtsai, 2009; Smits és mtsai, 2014). A noradrenerg receptor aktiválásának kihalást fokozó előnyei kiterjednek a kokainkereső viselkedésre is, mivel az ilyen receptorok aktiválása és blokkolása a ventrális mediális prefrontális kéregben fokozza, illetve rontja a kokainkeresés kihalását patkányokban (LaLumiere et al., 2010). ), ami arra utal, hogy a noradrenerg rendszer célba vételének potenciálisan széles körű haszna van az emlékek terápiás előnyökkel járó megváltoztatására.

Az állatkísérletek eredményeinek az emberek mentális egészségügyi előnyeire való átültetésének egyik kihívása az állatokon végzett kontrollált laboratóriumi vizsgálatok és az emberi pszichopatológiák klinikai kezelése közötti nagy különbségek. Különösképpen meg kell jegyezni, hogy a manipulációknak a laboratóriumi újrakonszolidációra gyakorolt ​​hatásait, különösen a rágcsálókon végzett vizsgálatok során, jellemzően specifikus, erősen ellenőrzött körülmények között figyelik meg, amelyeket emberi betegeknél lehetetlen ellenőrizni. Valójában még a laboratóriumban is léteznek olyan peremfeltételek, amelyek meghatározzák, hogy a manipulációk megváltoztathatják-e a rekonszolidációt, beleértve amemória, a reaktivációs inger kiszámíthatósága, az edzés intenzitása, és hogy amemóriaközvetlenül vagy közvetve újraaktiválódik (Nader és Einarsson, 2010). Az intenzív és bonyolult traumák régebbi emlékei nem biztos, hogy annyira érzékenyek a rekonszolidációs blokádra, mint a laboratóriumban készült egyszerű, közelmúltbeli és jól kontrollált emlékek.

Ezen túlmenően, mivel a klinikai kutatások nagy része jó okkal a PTSD-ben és hasonló rendellenességekben szenvedő betegekre irányul, fontos figyelembe venni, hogy a korábbi stresszorok, amelyeket ezek a betegek elviseltek, valószínűleg alapvetően megváltoztatták neurobiológiájukat (Aubry et al. , 2016). Valójában az állatirodalomból származó bizonyítékok arra utalnak, hogy a krónikus stressz érzékenyíti a noradrenerg válaszokat a későbbi akut stresszre, és megváltoztatja a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengely működését (Nisenbaum et al., 1991; Herman, 2013). Hasonlóképpen, a korábbi eredmények azt mutatják, hogy a korábbi krónikus stressz megváltoztatja a hosszú távú emlékek megszilárdulását a későbbi tanuláshoz, valamint megváltoztatja a plaszticitási mechanizmusokat a releváns agyi régiókban, beleértve a BLA-t (Vyas és mtsai, 2002; Monsey és mtsai, 2014; Suvrathan). et al., 2013). Így az állati és humán klinikai leletek közötti különbségek is származhatnak ilyen problémákból, és óvatosan kell kezelni azokat a feltételezéseket, amelyek szerint a PTSD-ben szenvedő betegek reagálnak a krónikus stressz-komponenst nem tartalmazó állatmodellekben kidolgozott kezelési paradigmákra.

Cistanche kivonat: javítja a memóriát

D. Glükokortikoidok

Amint azt korábban tárgyaltuk, az érzelmileg izgató helyzetek GC-k felszabadulását idézik elő, amelyek egyszerre segítik az energiaforrások mozgósítását és modulálják az emlékek megszilárdulását a helyzethez, amely fontos lehet a túléléshez. Azonban a kortikoszteron dózisának beadása, amely fokozzamemóriaa konszolidáció rontja a térbeli memória előhívását patkányokban (de Quervain et al., 1998). Hasonlóképpen, a kortizon akut beadása emberekben rontja a hosszú távú deklaratív visszakereséstmemória(de Quervain et al., 2000). Ezek az eredmények érdekes mechanikai hatásokat kínálnak a konszolidációs és visszakeresési folyamatok közötti kapcsolat megértéséhez, és potenciális klinikai következményekkel is járhatnak, beleértve annak lehetőségét, hogy a GC-k előnyökkel járhatnak a szorongásos zavarokban szenvedő betegek számára azáltal, hogy rontják az averzív emlékek visszakeresését, ugyanakkor fokozzák a konszolidációt. a kihalásmemória(de Quervain et al., 2009). E hipotézis alátámasztására a szívműtétet követően hidrokortizont kapó betegek, amelyek egyes betegeknél PTSD-t váltanak ki, rezisztenciát mutatnak a PTSD-tünetek kialakulásával szemben (Schelling és mtsai, 2004; Weis és mtsai, 2006). Hasonlóképpen, a kortizolt szedő betegek a fóbiás félelmekre emlékeztetőknek, például pókokról készült fényképeknek kitéve, fokozza a kondicionált félelem kihalását (Soravia et al., 2006).

Az endogén kortizol jelátvitel egyéni különbségei a PTSD kockázatával járnak. Például a dexametazonra adott kortizolválasz elnyomott PTSD-s betegekben (Yehuda és mtsai, 2004), és egy közelmúltbeli epigenetikai vizsgálat eredményei azt mutatják, hogy az NR3C1 GC receptor gén metilációja a PTSD kockázatának csökkenésével jár a ruandai túlélőknél. népirtás (Vukojevic et al., 2014). Amellett, hogy fokozza az új tanulás megszilárdítását az expozíciós terápia során, miközben elnyomja a traumák visszaszerzésétmemória, a GC-k jelzik a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyt a stresszválasz leállítására (Yehuda és LeDoux, 2007). Összességében ezek az eredmények azt sugallják, hogy a GC-k rövid távú beadása, különösen az expozíciós terápia során, viszonylag biztonságos és hatékony megközelítés lehet.

a PTSD kezelésére.

E. Endokannabinoidok

A preklinikai eredmények azt mutatják, hogy az endokannabinoid jelátvitel a BLA-ban, a mediális prefrontális kéregben és a hippocampusban kritikus szerepet játszik az érzelmileg izgató emlékek megszilárdításában (Campolongo et al., 2009; Morena és mtsai, 2014). További bizonyítékok arra utalnak, hogy az endokannabinoidok részt vesznek a kondicionált félelem kihalásának megszilárdításában (Marsicano et al., 2002). Humán betegeken végzett vizsgálatok azt mutatják továbbá, hogy az endokannabinoidok szerepet játszanak a PTSD patológiájában. Az endokannabinoidokat lebontó enzim, a zsírsavamid-hidroláz (FAAH) egynukleotidos polimorfizmusa szignifikánsan összefügg a vietnami háborús veteránok PTSD-diagnózisával (Pardini et al., 2012), és a FAAH gén egy másik gyakori humán mutációja is megnövekszik. endokannabinoid szintet, és fokozza az extinkciós tanulást egerekben (Dincheva et al., 2015), ami arra utal, hogy a FAAH farmakológiai inhibitorai felhasználhatók az expozíciós terápia hatásainak fokozására. Hasonlóképpen, a szintetikus kannabinoid emberi önkénteseknek történő beadása elősegíti a kondicionált félelem kihalását (Rabinak et al., 2013). A World Trade Center elleni támadások után 4-6 évvel végzett vizsgálatban az endokannabinoidok keringési szintje jelentősen csökkent azoknál az egyéneknél, akiknél kialakult.

PTSD szemben azokkal, akik soha nem feleltek meg a PTSD kritériumainak (Hill et al., 2013). Egy közelmúltbeli tanulmány megállapította, hogy az akut stressz GC által közvetített retrográd endokannabinoid felszabaduláshoz vezetett az amygdalában, és ez az endokannabinoid hatás szabályozza a GABA felszabadulását a BLA-ban (Di et al., 2016), ami arra utal, hogy az endokannabinoidok termelődésének mechanizmusa.memória-moduláló hatások. Bár az endokannabinoidoknak a félelem és a PTSD kioltásában betöltött szerepét bizonyító kutatások viszonylag újak, ma már sok munka folyik az endokannabinoidok, mint a traumatikus emlékek modulátorainak idegrendszeri mechanizmusainak feltárásán.

F. N-metil-D-aszpartát és a-amino-3-hidroxi-5- metil-4- izoxazol-propionsav receptorok

A részleges N-metil-D-aszpartát (NMDA) receptor agonista D-cikloszerin (DCS) expozíciós terápia kiegészítéseként való alkalmazását vizsgáló kutatások nagy szerepet játszottak a patkányokon végzett pszichofarmakológiai vizsgálatoknak a szorongás klinikai kezelésére történő átültetésében. emberek. A glutamát hatások az NMDA receptoron kritikusak a legtöbb plaszticitás ésmemória, és valóban, az NMDA antagonisták gátolják a kondicionált félelem kioltását (Falls és mtsai, 1992; Burgos-Robles és mtsai, 2007). A megnövekedett NMDA-aktivitás azonban sejtes excitotoxicitást válthat ki, így az NMDA-receptor a moduláció célpontjává válik, nem pedig a közvetlen és tartós aktivációhoz. Michael Davis laboratóriumában Walker et al. (2002) azt találták, hogy a tuberkulózis kezelésében hatékony gyógyszer, a DCS beadása fokozta a félelem által kiváltott ijedtség kihalásának konszolidációját patkányokban. Antibiotikus hatásai mellett a DCS pozitívan modulálja az NMDA receptort azáltal, hogy a GluN1 alegység L-glicin helyén hat. Nem sokkal azután, hogy felfedezték a kihalás fokozódását patkányokban, Ressler et al. (2004) szignifikánsan javuló eredményekről számoltak be az akrofóbia tüneteinek vizsgálatában, miután a DCS-t expozíciós terápiával párosították. Az a javaslat, hogy a DCS-t és más kognitív erősítőket fel lehetne használni a félelem kioltásának javítására a szorongásos zavaroktól szenvedő emberekben, mélyen befolyásolta a tanulást és a tanulást.memóriakutatások (Singewald et al., 2015; Maren és Holmes, 2016). Ezenkívül számos más csoport azt találta, hogy a DCS beadása növeli az expozíciós terápia hatékonyságát

szociális szorongásos zavarban (Hofmann és mtsai, 2006), rögeszmés-kényszeres zavarban (Kushner et al., 2007) és pánikbetegségben (Otto és mtsai, 2010) szenvedő betegeknél.

A PTSD kezelésében az expozíciós terápia kimenetelére gyakorolt ​​DCS-hatások azonban vegyes eredményeket hoztak (Litz és mtsai, 2012; Rothbaum és mtsai, 2014; Bowers és Ressler, 2015). A DCS kudarcának egyik lehetséges magyarázata az, hogy a kognitív képességet javító tulajdonságai megerősíthetik a traumára emlékeztető negatív összefüggést a félelemreakcióval a sikertelen expozíciós terápiás ülések során. Mivel úgy tűnik, hogy a DCS hatékonysága a szorongásos rendellenességek kezelésében összefügg az expozíciós kezelés akut hatásaival, amely előtt a DCS-t beadták (Smits et al., 2013b), a jelenlegi tanulmányok a DCS-hez és a DCS-hez kapcsolódó specifikus változókat vizsgálják. terápia, amely előre jelezheti a sikeres kimeneteleket (Smits és mtsai, 2013a; de Kleine és mtsai, 2014). A csak sikeres üléseket követő edzés utáni DCS lehet az optimális megközelítés a DCS használatához az expozíciós terápia hatásainak fokozására. A DCS másik korlátja, hogy a gyors tolerancia miatt nem adható krónikusan (Quartermain et al., 1994; Singewald et al., 2015). A nehezen kezelhető rendellenességek, mint például a PTSD, nem feltétlenül alkalmasak az expozíciós terápia DCS-növelésére, mivel ismételt expozíciós terápiás ülésekre van szükség. Annak ellenére, hogy a PTSD kezelésében az expozíciós terápia kiegészítőjeként alkalmazott DCS korlátozott, a kognitív erősítőket az expozíciós terápia kiegészítőjeként vizsgáló kutatások a felfedezésnek és a felfedezésnek köszönhetőek.

A DCS transzlációja fokozza a kondicionált félelem kihalását patkányokban.

Az AMPA receptorok felelősek az agyban a gyors serkentő transzmisszióhoz kapcsolódó posztszinaptikus áram nagy részéért, így a farmakoterápiák és a kognitív fejlesztések természetes célpontjává válnak. Az NMDA-receptorokhoz hasonlóan a glutamát AMPA-receptorainak közvetlen aktiválása jelentős excitotoxicitási kockázatot rejt magában, és ennek következtében kevesebb transzlációs tanulmány foglalkozott ezekkel a receptorokkal.memória. Az utóbbi években azonban egy olyan gyógyszerosztály kifejlesztése, amelyet gyakran ampakineknek neveznek, és amelyek alloszterikusan modulálják ezeknek a receptoroknak az aktivitását, potenciális utat kínáltak e receptorok megcélzására. Két mechanizmuson keresztül nyújthatnak előnyöket. Először is, az AMPA receptor aktivitásának pozitív modulálásával ezek a vegyületek akut kognitív fokozóként működhetnek (Lynch et al., 2011). Másodszor, a posztszinaptikus válasz fokozásával ezek a vegyületek fokozhatják a posztszinaptikus plaszticitási mechanizmusokat, és ezáltal fokozhatjákmemória-alapú mechanizmusok a hosszan tartó terápiás javulás érdekében (Lynch et al., 2008).

Például az alloszterikus AMPA-receptor-potenciátor 4-[2-(fenil-szulfonil-amino)-etil-tio]-2,6-difluor-fenoxi-acetamid (PEPA) felhasználásával végzett kutatás azt találta, hogy ennek a gyógyszernek a heveny beadása javítja a teljesítményt a vízi labirintusban végzett ischaemia által kiváltott patkányokbanmemóriadeficiens és szelektíven fokozza a kontextuális félelemkondicionálás kihalását anélkül, hogy befolyásolná a félelem kondicionálás kezdeti elsajátítását (Sekiguchi et al., 1997; Zushida és mtsai, 2007). Úgy tűnik, hogy az utóbbi megállapítás a PEPA preferenciális hatásának köszönhető a mediális prefrontális kéregben, amelyről ismert, hogy a félelem kondicionálása miatti kihalási tanulásban vesz részt, nem pedig a BLA-ra vagy a hippocampusra. Valójában a PEPA beadása a ventrális mediális prefrontális kéregbe fokozza az extinkciós tanulás megszilárdulását a kokainkereső viselkedésben, és akutan gátolja a kokainkeresést patkányokban (LaLumiere és mtsai, 2010, 2012), ami arra utal, hogy a kábítószerben felhasználható. függőség. Bár az ampakinok potenciált hordoznak magukban, az ampakinvegyületekkel kapcsolatos klinikai kutatások vegyes hatásokról számoltak be (Ingvar és mtsai, 1997; Wezenberg és mtsai, 2007; Fond et al., 2015), és az e gyógyszercsoportra fordított figyelem viszonylag alacsony volt. Ezen túlmenően, a klinikai kutatások gyakran az akut gyógyszeradagolást használják a gyógyszerek teljesítményre gyakorolt ​​azonnali hatásainak vizsgálatára, nem pedig annak mérlegelésére, hogyan használhatók fel az emlékek hosszú távú terápiás megszilárdítására.

a cistanche előnyei: öregedésgátló és javítja a memóriát

G. Vagus idegstimuláció

Bár az epinefrin nem jut át ​​a vér-agy gáton, az edzés utáni epinefrin beadása fokozzamemóriakonszolidáció mind a patkányokban (Gold és Van Buskirk, 1975), mind az emberekben (Cahill és Alkire, 2003), ezt a hatást valószínűleg a vagus ideg közvetíti. Valójában a vagus ideg reagál az exogén módon beadott epinefrinre (Miyashita és Williams, 2006), és a vagus ideg (VNS) elektromos stimulációja növeli a noradrenalin szintjét az amygdalában (Hassert et al., 2004), és javítja a memóriát patkányokban (Clark). és munkatársai, 1995, 1998) és az emberek (Clark és mtsai, 1999). Mivel a sebészek viszonylag könnyen hozzáférhetnek a vagus ideghez, ezek az eredmények egy lehetséges terápiás alkalmazást javasolnak a vagus ideg szabályozására a memória konszolidációjának megváltoztatása során.

1997-ben az Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság jóváhagyta a krónikus VNS alkalmazását rohammegelőző terápiaként emberekben, lehetővé téve más felhasználások vizsgálatát, beleértve a befolyásolást is.memória-kapcsolódó folyamatok és plaszticitás. A legújabb kutatások a vagus ideg feletti szabályozáson dolgoztak az agy plaszticitásának elősegítésére a VNS edzés és rehabilitáció pontos időzítésével (Hays, 2016). A patkányokon végzett munka azt sugallja, hogy a VNS és a hallóhangok párosítása átalakítja a hallókérget, és megszünteti a krónikus fülzúgás viselkedési korrelációját (Engineer et al., 2011), és a VNS és a feltételes jeleknek való kitettség párosítása fokozza a kondicionált félelemreakció kihalását (Peña). et al., 2013). Így a VNS-t használó klinikai kezelések azáltal, hogy bekapcsolják azt a rendszert, amely jelzést ad az agynak, hogy emlékeket tároljon az érzelmileg izgató eseményekhez, enyhítheti a stroke-ból, agysérülésből és még a PTSD-ből eredő neurológiai tüneteket és problémákat. Valójában a bizonyítékok azt mutatják, hogy a VNS pontos párosítása szakképzett elérési és erősítő edzéssel a stroke vagy traumás agysérülés utáni felépülés során jelentősen javítja ezen képességek teljesítményét (Khodaparast et al., 2013; Pruitt et al., 2016). Az állatokon és az embereken végzett kutatási eredmények együttesen képezik a jelenleg folyamatban lévő klinikai vizsgálatok alapját, amelyek a VNS és a rehabilitáció párosításának hatékonyságát vizsgálják stroke-ban és fülzúgásban szenvedő betegeknél.

X. Következtetés

A jelen áttekintés több kutatási területet is összefogott, ahogy ezek a kutatási irányok is az elmúlt években. Különösen azok a korai tanulmányok, amelyek arra utalnak, hogy a fiziológiai folyamatok modulálnakmemóriaA konszolidáció az aktivitásfüggő szinaptikus plaszticitásra összpontosító tanulmányokkal kombinálva olyan jelenlegi munkákhoz vezetett, amelyek megpróbálják megérteni az amygdala szerepét a szinaptikus plaszticitás modulálásában, és számos rendellenesség kezelési célpontjait azonosították. Összességében az ebben a munkában tárgyalt eredmények azt mutatják, hogy egy fő befolyásoló mechanizmusmemóriaA konszolidáció érzelmi izgalom, amely aktiválja a BLA-t, ami tartós hatásokhoz vezet az aktivitásra és a plaszticitásra a BLA-tól lefelé eső agyi régiókban. Az ebben az áttekintésben bemutatott bizonyítékok különösen erősen rámutatnak a noradrenerg rendszer kritikus szerepére a BLA-ban és más régiókban a memória konszolidáció és plaszticitás befolyásolásában. A jelenlegi és a jövőbeni munka kétségtelenül az érzelmi izgalom és a BLA aktivitás által megváltoztatott szinaptikus mechanizmusokra fog összpontosítani. Ezenkívül az áramköri szintű kérdések megválaszolására szolgáló új technikák megjelenése további és jobb módszereket kínál a BLA szinaptikus plaszticitásra gyakorolt ​​​​hatásának vizsgálatára bizonyos downstream régiókban.

Ez a több évtizedes munka, valamint a területen folyó munka óriási előrelépést tett ezeknek a kérdéseknek a megértésében.memóriarendszerek, amelyek lehetővé teszik a lehetséges terápiák kifejlesztésétmemória- és plaszticitáson alapuló rendellenességek. Az ebben a munkában tárgyalt kezelési megközelítések mindegyike kihasználta a kutatás különböző előrelépéseit és szempontjait, ami több ígéretes terápiás úthoz vezetett. Ezek a kezelési megközelítések különösen a klasszikus farmakoterápiát alkalmazzák innovatív viselkedési paradigmákkal, amelyekben a kezelést a terápia meghatározott időpontjában és meghatározott korlátozott feltételek mellett adják. Ez a megközelítés szükséges és kritikus összetevője lehet a sikeres kezelésnek, mivel a különböző gyógyszerek vagy vegyületek nem specifikus exogén beadása számos nem specifikus gyógyszerhatást és nem kívánt memóriahatást okozhat (lásd 1B. ábra). Ezért a megfelelő kognitív-viselkedési kezelési paradigma meghatározása ugyanolyan fontos lesz, mint a megfelelő farmakológiai kezelések meghatározása a hatékony kombinációk kidolgozása során a különféle rendellenességek enyhítésére irányuló sikeres erőfeszítések során.

Javítsa a memóriatartályos termékeket

Szerzőségi hozzájárulások

Írta vagy közreműködött a kézirat megírásában: LaLumiere, McGaugh, McIntyre.

Hivatkozások

Abel T, Nguyen PV, Barad M, Deuel TA, Kandel ER és Bourtchouladze R (1997) A PKA szerepének genetikai bemutatása az LTP késői fázisában és a hippocampus alapú hosszú távúmemória. Cell 88:615–626.

Agranoff BW, Davis RE és Brink JJ (1965) Memóriarögzítés az aranyhalban. Proc Natl Acad Sci USA 54:788–793.

Agranoff BW és Klinger PD (1964) A puromicin hatása az aranyhal memóriarögzítésére. Science 146:952–953.

Aubry AV, Serrano PA és Burghardt NS (2016) A stressz által kiváltott félelem-memória-konszolidáció molekuláris mechanizmusai az amygdalán belül. Front Behav

Neurosci 10:191.

Bangasser DA és Valentino RJ (2014): Nemi különbségek a stresszel összefüggő pszichiátriai rendellenességekben: neurobiológiai perspektívák. Front Neuroendocrinol 35:303–319.

Barsegyan A, McGaugh JL és Roozendaal B (2014) A bazolaterális amygdala noradrenerg aktiválása modulálja az objektum-kontextus-felismerési memória konszolidációját. Front Behav Neurosci 8:160.

Bauer EP, Paz R és Paré D (2007) A gamma oszcillációk koordinálják az amygdala-rinális kölcsönhatásokat a tanulás során. J Neurosci 27:9369–9379.

Béïque JC, Na Y, Kuhl D, Worley PF és Huganir RL (2011) Ívfüggő szinapszis-specifikus homeosztatikus plaszticitás. Proc Natl Acad Sci USA 108:816–821.

Beldjoud H, Barsegyan A és Roozendaal B (2015) A bazolaterális amygdala noradrenerg aktiválása javítja az objektum felismeréstmemóriaés kromatin átalakulást indukál az insuláris kéregben. Front Behav Neurosci 9:108.

Berlau DJ és McGaugh JL (2006) Enhancement of extinctionmemóriakonszolidáció: a noradrenerg és GABAerg rendszerek szerepe a bazolaterális amygdalán belül. Neurobiol Learn Mem 86:123–132.

Beyeler A, Namburi P, Glober GF, Simonnet C, Calhoon GG, Conyers GF, Luck R, Wildes CP és Tye KM (2016) Pozitív és negatív információk eltérő útválasztása az amygdalából memóriakeresés során. Neuron 90:348–361.

Blank M, Dornelles AS, Werenicz A, Velho LA, Pinto DF, Fedi AC, Schröder N, and Roesler R (2014) A bazolaterális amygdala aktivitásra szükség van amemóriaa hiszton-deacetiláz gátlása által kiváltott konszolidáció a hippocampusban. Neurobiol Learn Mem 111:1–8.

Bliss TVP és Lomo T (1973): A szinaptikus átvitel hosszan tartó potencírozása az érzéstelenített nyúl fogazati területén a perforáns út stimulálása után. J. Physiol. 232:331–356.

Boschen MJ, Neumann DL és Waters AM (2009) A sikeresen kezelt szorongás és félelem visszaesése: elméleti kérdések és ajánlások a klinikai gyakorlat számára.Aust NZJ Psychiatry 43:89–100.

Bouchez G, Millan MJ, Rivet JM, Billiras R, Boulanger R és Gobert A (2012) A kortikoszteron extracelluláris szintjének kvantitatív meghatározása szabadon mozgó patkányok bazolaterális amygdaloid komplexében: a cirkadián variáció és a stressz által kiváltott moduláció dialízisvizsgálata. Brain Res 1452:47–60.

Bowers ME és Ressler KJ (2015) A poszttraumás stressz-zavar transzláción alapuló kezeléseinek áttekintése: Pavlovi félelem kondicionálásának állatmodellei humán klinikai vizsgálatokig. Biol Psychiatry 78:E15–E27.

Bramham CR, Worley PF, Moore MJ és Guzowski JF (2008) Az azonnali korai génív/arg3.1: szabályozás, mechanizmusok és működés. J Neurosci 28:

11760– 11767.

Brierley B, Shaw P és David AS (2002): Az emberi amygdala: a volumetrikus mágneses rezonancia képalkotás szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Brain Res Brain Res

Jel 39:84–105.

Brunet A, Orr SP, Tremblay J, Robertson K, Nader K és Pitman RK (2008): A propranolol hatása a visszakeresés utáni pszichofiziológiai reakciókra a későbbi forgatókönyv-vezérelt traumatikus képalkotás során poszttraumás stressz-zavarban. J Psychiatr Res

42:503–506.

Burgos-Robles A, Vidal-Gonzalez I, Santini E és Quirk GJ (2007) A félelem kihalásának megszilárdításához NMDA-receptor-függő felrobbanás szükséges a ventromediális prefrontális kéregben. Neuron 53:871–880.

Cahill L és Alkire MT (2003): Epinefrin fokozása az emberi szervezetbenmemóriakonszolidáció: interakció arousal at encoding.Neurobiol Learn Mem 79:194–198.

Cahill L, Haier RJ, Fallon J, Alkire MT, Tang C, Keator D, Wu J és McGaugh JL (1996) Az amygdala-aktivitás a kódolásban korrelált az érzelmi információk hosszú távú, szabad felidézésével. Proc Natl Acad Sci USA 93:8016–8021.

Cahill L, Uncapher M, Kilpatrick L, Alkire MT és Turner J (2004) Az amygdala funkció szexuális féltekei lateralizációja érzelmileg befolyásolt betegekbenmemória: FMRI vizsgálat. Tanuld meg a Mem 11:261–266-ot.

Campolongo P, Roozendaal B, Trezza V, Hauer D, Schelling G, McGaugh JL és Cuomo V (2009) A patkány bazolaterális amygdalában lévő endokannabinoidok fokozzák a memória konszolidációját és lehetővé teszik a memória glükokortikoid modulációját. Proc Natl

Acad Sci USA 106:4888–4893.

Canal CE és Gold PE (2007) Az amnézia különböző időbeli profiljai az anisomicin intra-hippocampus és intra-amygdala infúziója után. Behav Neurosci 121:

732–741.

Canli T, Desmond JE, Zhao Z és Gabrieli JD (2002): Nemi különbségek az érzelmi emlékek neurális alapjaiban. Proc Natl Acad Sci USA 99:10789–10794.

Canli T, Zhao Z, Brewer J, Gabrieli JD és Cahill L (2000) Az emberi amygdalában az eseményekkel összefüggő aktiváció az egyéni érzelmi tapasztalatok későbbi memóriájához kapcsolódik. J Neurosci 20:RC99.

Chiang C és Aston-Jones G (1993) A locus coeruleus neuronjainak lábrázkódás-stimulációra adott válaszát a rostralis ventrális velő idegsejtjei közvetítik. Idegtudomány

53:705–715.

Clark KB, Krahl SE, Smith DC és Jensen RA (1995) A tréning utáni egyoldalú vagus stimuláció javítja a patkány retenciós teljesítményét. Neurobiol Learn Mem 63:

213–216.

Clark KB, Naritoku DK, Smith DC, Browning RA és Jensen RA (1999): Fokozott felismerési memória a vagus ideg stimulációját követően emberi alanyokban. Nat

Neurosci 2:94–98.

Clark KB, Smith DC, Hassert DL, Browning RA, Naritoku DK és Jensen RA (1998) A vagus afferensek edzés utáni elektromos stimulációja a járulékos vagus eferens inaktiválásával fokozzamemóriatárolási folyamatok a patkányban. Neurobiol Tanulj

Mem 70:364–373.

Coco ML, Kuhn CM, Ely TD és Kilts CD (1992) A mezo-amigdaloid dopamin neuronok szelektív aktiválása kondicionált stressz hatására: gyengítés diazepammal.

Brain Res 590:39–47.

Davis HP és Squire LR (1984) Fehérjeszintézis és memória: áttekintés. Psychol Bull 96:518–559.

de Kleine RA, Hendriks GJ, Smits JA, Broekman TG és van Minnen A (2014) Prescriptive variables for d-cycloserine augmentation of expozíciós terápia poszttraumás stressz rendellenesség esetén. J Psychiatr Res 48:40–46.

de Quervain DJ, Aerni A, Schelling G és Roozendaal B (2009): Glükokortikoidok és a memória szabályozása az egészségben és a betegségekben. Elülső Neuroendocrinol 30:

358–370.

de Quervain DJ, Roozendaal B és McGaugh JL (1998) A stressz és a glükokortikoidok rontják a hosszú távú térbeli visszakereséstmemória. Nature 394:787–790.

de Quervain DJ, Roozendaal B, Nitsch RM, McGaugh JL és Hock C (2000) Az akut kortizon beadás rontja a hosszú távú deklaratív memóriát az emberekben. Nat Neurosci 3:313–314.

Di S, Itoga CA, Fisher MO, Solomonow J, Roltsch EA, Gilpin NW és Tasker JG (2016) Az akut stressz elnyomja a szinaptikus gátlást és fokozza a szorongást az endokannabinoidok felszabadulásával a bazolaterális amygdalában. J Neurosci 36:8461-8470.

Dincheva I, Drysdale AT, Hartley CA, Johnson DC, Jing D, King EC, Ra S, Gray JM, Yang R, DeGruccio AM és mások. (2015) A FAAH genetikai variációja fokozza a front-amygdala funkciót egérben és emberben. Nat Commun 6:6395.

Dolcos F, LaBar KS és Cabeza R (2004) Az amygdala és a mediális halántéklebeny memóriarendszere közötti kölcsönhatás jobb előrejelzést jelentmemóriaérzelmi eseményekre.

Neuron 42:855–863.

Dolcos F, LaBar KS és Cabeza R (2005) Emlékezés egy évvel későbbre: az amygdala és a mediális halántéklebeny szerepememóriarendszer az érzelmi emlékek előhívásában. Proc Natl Acad Sci USA 102:2626–2631.

Duncan CP (1949) Az elektrosokk visszaható hatása a tanulásra. J Comp Physiol Psychol 42:32–44.

Dynes JL és Steward O (2012) Az Arc mRNS pontosan az egyes dendrittüskék tövéhez kötődik, jelezve a szinapszis-specifikus mRNS transzlációhoz speciális mikrodomén létezését. J Comp Neurol 520:3105–3119.

Mérnök ND, Riley JR, Seale JD, Vrana WA, Shetake JA, Sudanagunta SP, Borland MS és Kilgard MP (2011): Patológiás idegi aktivitás visszafordítása célzott plaszticitás segítségével. Nature 470:101–104.

Ennis M és Aston-Jones G (1988): A locus coeruleus aktiválása nucleus paragigantocellularis-ból: egy új serkentő aminosav útvonal az agyban. J Neurosci 8:

3644–3657.

Falls WA, Miserendino MJ és Davis M (1992): A félelem által fokozott megdöbbenés kioltása: blokád NMDA antagonista infúziójával az amygdalába. J Neurosci 12:

854–863.

Farmer GE és Thompson LT (2012) a hippocampalis CA1 piramis neuronok tanulástól függő plaszticitása a hiperpolarizáció utáni robbanás után és a fokozott ingerlékenység a gátló elkerülő tanulás után a bazolaterális amygdala bemenetektől függ. Hippocampus 22:1703–1719.

Flexner JB, Flexner LB és Stellar E (1963): Az egerek memóriája az intracerebrális puromicin hatására. Tudomány 141:57–59.

Flexner LB és Goodman RH (1975) Tanulmányok a memóriáról: a fehérjeszintézis inhibitorai a katekolamin szintézist is gátolják. Proc Natl Acad Sci USA 72:

4660–4663.

Flood JF, Vidal D, Bennett EL, Orme AE, Vasquez S és Jarvik ME (1978)memóriaa kortikoszteroidok elősegítő és amnéziát gátló hatásai. Pharmacol Biochem Behav

8:81–87.

Fond G, Micoulaud-Franchi JA, Brunel L, Macgregor A, Miot S, Lopez R, Richieri R, Abbar M, Lancon C és Repantis D (2015) Innovative mechanizmusok hatásmechanizmusok a gyógyszerészeti kognitív fokozáshoz: szisztematikus áttekintés. Psychiatry Res 229:

12–20.

Frey S, Bergado-Rosado J, Seidenbecher T, Pape HC és Frey JU (2001): A korai, hosszú távú potencírozás (korai-LTP) megerősítése a gyrus fogfogában a bazolaterális amygdala stimulálásával: a heteroszinaptikus indukciós mechanizmusok

késő-LTP. J Neurosci 21:3697–3703.

Frey U, Krug M, Reymann KG és Matthies H (1988) Az anizomicin, a fehérjeszintézis inhibitora in vitro blokkolja az LTP jelenségek késői fázisait a hippocampalis CA1 régióban. Brain Res 452:57–65.

Frey U és Morris RG (1997): Szinaptikus címkézés és hosszú távú potenciálás. Nature 385:533–536.

Frey U és Morris RG (1998): Szinaptikus címkézés: a hippocampális hosszú távú potencírozás késői fenntartásának következményei. Trends Neurosci 21:181–188.

Fuchs RA, Feltenstein MW és See RE (2006): A bazolaterális amygdala szerepe az inger-jutalmazó memóriában és a kihalásbanmemóriaa kokainkeresés megszilárdítása és az azt követő feltételekhez kötött visszaállítás. Eur J Neurosci 23:2809–2813.

Gallagher M, Kapp BS, Musty RE és Driscoll PA (1977)memóriaképződés: bizonyíték egy specifikus neurokémiai rendszerre az amygdalában. Science 198:423–425.

Gao V, Suzuki A, Magistretti PJ, Lengacher S, Pollonini G, Steinman MQ és Alberini CM (2016) Astrocytic b{1}}adrenerg receptorok közvetítik a hippocampális hosszú távúmemóriakonszolidáció. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 113:8526-8531.

García-Medina NE és Miranda MI (2013) A magányos traktus magja kémiai stimuláció extracelluláris noradrenalin felszabadulását idézi elő a laterális és bazolaterális amygdalában. Agystimuláció 6:198–201.

Giedd JN, Vaituzis AC, Hamburger SD, Lange N, Rajapakse JC, Kaysen D, Vauss YC és Rapoport JL (1996) A halántéklebeny, az amygdala és a hippocampus kvantitatív MRI-je normál emberi fejlődésben: életkor 4-18 év . J Comp Neurol 366:

223–230.

Gold PE (2006) Az amnézia sok arca. Tanuld meg a Mem 13:506–514-et.

Gold PE (2014) A memória szabályozása: a mellékvese velőtől a májon át az asztrocitákon át a neuronokig. Brain Res Bull 105:25–35.

Gold PE, Hankins L, Edwards RM, Chester J és McGaugh JL (1975) Memória interferencia és facilitáció a poszttriális amygdala stimulációval: a memóriára gyakorolt ​​hatás a lábrázkódás mértékétől függően változik. Brain Res 86:509–513.

Gold PE és Van Buskirk R (1976) Memóriafolyamatok fokozása és károsodása adrenokortikotróf hormon próba utáni injekcióival.Behav Biol 16:387–400.

Gold PE és Van Buskirk R (1978): Edzés utáni agyi noradrenalin koncentrációk: összefüggés az elkerülő tréning megtartási teljesítményével és a memóriafeldolgozás perifériás epinefrin modulációjával. Behav Biol 23:509–520.

Gold PE és Van Buskirk RB (1975) Időfüggő memóriafolyamatok elősegítése poszttriális epinefrin injekciókkal. Behav Biol 13:145–153.

Guzman-Ramos K és Bermudez-Rattoni F (2012): Az amygdala és az insuláris kéreg kölcsönhatása az asszociatív íz-averziós memória kialakulása során és után. Rev Neurosci 23:463–471.

Guzowski JF, Lyford GL, Stevenson GD, Houston FP, McGaugh JL, Worley PF és Barnes CA (2000) Az aktivitásfüggő ívfehérje-expresszió gátlása patkány hippokampuszban rontja a hosszú távú potencírozás fenntartását és a hosszú távú terminus memória. J Neurosci 20:3993–4001.

Hamann SB, Ely TD, Grafton ST és Kilts CD (1999) Amygdala-aktivitás a kellemes és averzív ingerek fokozott memóriájával kapcsolatos. Nat Neurosci 2:289–293.

Hardebo JE és Owman C (1980): A neurotranszmitter monoaminok és prekurzoraik akadálymechanizmusai a vér-agy határfelületen. Ann Neurol 8:1–31.

Hargreaves EL, Rao G, Lee I és Knierim JJ (2005) Jelentős disszociáció a dorsalis hippocampus mediális és laterális entorhinális bemenete között. Science 308:1792–1794.

Hassert DL, Miyashita T és Williams CL (2004): A perifériás vagus ideg stimuláció hatása memóriamoduláló intenzitással a noradrenalin termelésre a bazolaterális amygdalában. Behav Neurosci 118:79–88.

Hatfield T és McGaugh JL (1999) A bazolaterális amygdala utótréningbe infundált noradrenalin javítja a visszatartást egy térbeli vízi labirintusban. NeurobiolLearn Mem 71:232–239.

Hays SA (2016) A rehabilitációs terápiák fokozása vagus ideg stimulációval. Neurotherapeutics 13:382–394.

Hebb DO (1949) The Organization of Behavior: a Neuropsychological Theory, Wiley, New York.

Herman JP (2013): A krónikus stressz-adaptáció idegi kontrollja. Front Behav Neurosci 7:61.

Hermans EJ, Battaglia FP, Atsak P, de Voogd LD, Fernández G és Roozendaal B (2014): Hogyan hat az amygdala az érzelmi memóriára az agyhálózat tulajdonságainak megváltoztatásával. Neurobiol Learn Mem 112:2–16.

Hill MN, Bierer LM, Makotkine I, Golier JA, Galea S, McEwen BS, Hillard CJ és Yehuda R (2013): A keringő endokannabinoidok szintjének csökkenése poszttraumás stressz-zavarban szenvedő egyéneknél a World Trade Center támadásainak való kitettséget követően. Psychoneuroendocrinology 38:2952–2961.

Hofmann SG, Meuret AE, Smits JA, Simon NM, Pollack MH, Eisenmenger K, Shiekh M, és Otto MW (2006): Expozíciós terápia fokozása D-cikloszerinnel szociális szorongásos zavar esetén. Arch Gen Psychiatry 63:298–304.

Holloway CM és McIntyre CK (2011) Az Arc fehérje expressziójának edzés utáni megszakadása az elülső cinguláris kéregben rontja a hosszú távú memóriát a gátló elkerülő edzéshez. Neurobiol Learn Mem 95:425–432.

Holloway-Erickson CM, McReynolds JR és McIntyre CK (2012) A clenbuterol memóriajavító intrabazolaterális amygdala infúziója növeli az ív és a CaMKIIa fehérje expresszióját a rostral anterior cinguláris kéregben. Front Behav Neurosci 6:

17.

Huang YY, Kandel ER, Varshavsky L, Brandon EP, Qi M, Idzerda RL, McKnight GS és Bourtchouladze R (1995) A PKA mutációinak hatásának genetikai tesztje mohaszálas LTP-re, valamint kapcsolata a térbeli és kontextuális tanulással. Cell 83:1211–1222.

Huff ML, Emmons EB, Narayanan NS és LaLumiere RT (2016) A ventrális hippocampusra vonatkozó bazolaterális amygdala-projekciók modulálják a láb-sokk konszolidációját, de nem a kontextuális tanulást patkányokban. Tanuld meg a Mem 23:51–60-at.

Huff ML, Miller RL, Deisseroth K, Moorman DE és Lalumiere RT (2013) A bazolaterális amygdala aktivitás edzés utáni optogenetikai manipulációi modulálják a gátló elkerülő memória konszolidációját patkányokban. Proc Natl Acad Sci USA 110:

3597–3602.

Huff NC, Frank M, Wright-Hardesty K, Sprunger D, Matus-Amat P, Higgins E és Rudy JW (2006) Az azonnali-korai génexpresszió amygdala szabályozása a hippocampusban, amelyet a kontextuális félelem kondicionálása indukált. J Neurosci 26:1616–1623.

Hyde JS (2014): Nemek közötti hasonlóságok és különbségek. Annu Rev Psychol 65:373–398.

Ikegaya Y, Saito H és Abe K (1994) Legyengítette a hippocampalis hosszú távú potencírozását basolaterális amygdala-léziós patkányokban. Brain Res 656:157–164.

Ikegaya Y, Saito H és Abe K (1995) A bazolaterális amygdala neuronok aktivitásának követelménye a gyrus fogfogakban történő hosszú távú potencírozás kiváltására in vivo.Brain Res 671:351–354.

Ingvar M, Ambros-Ingerson J, Davis M, Granger R, Kessler M, Rogers GA, Schehr RS és Lynch G (1997) Enhancement by an ampakine of memory encoding in humans. Exp Neurol 146:553–559.

Jakkamsetti V, Tsai NP, Gross C, Molinaro G, Collins KA, Nicoletti F, Wang KH, Osten P, Bassell GJ, Gibson JR és mások. (2013) A tapasztalatok által kiváltott Arc/Arg3.1 aktiválja a CA1 piramis neuronjait a metabotróp glutamát receptor-függő hosszú távú szinaptikus depresszióhoz. Neuron 80:72–79.

Jiang L, Kundu S, Lederman JD, López-Hernández GY, Ballinger EC, Wang S, Talmage DA és Role LW (2016) A kolinerg jelátvitel szabályozza a kondicionált félelem viselkedését és fokozza a kérgi-amygdala áramkörök plaszticitását. Neuron 90:1057-1070.

Josselyn SA (2010) Az engram keresésének folytatása: a félelememlékek mechanizmusának vizsgálata. J Psychiatry Neurosci 35:221–228.

Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Koretz D, Merikangas KR, Rush AJ, Walters EE és Wang PS; National Comorbidity Survey Replication (2003) A major depressziós rendellenesség epidemiológiája: a National Comorbidity Survey Replication (NCS-R) eredményei. JAMA 289:3095–3105.

Khodaparast N, Hays SA, Sloan AM, Hulsey DR, Ruiz A, Pantoja M, Rennaker 2ndRL és Kilgard MP (2013) A vagus ideg stimulációja a rehabilitációs edzés során javítja az elülső végtagok erejét ischaemiás stroke után. Neurobiol Dis 60:80–88.

Kilpatrick L és Cahill L (2003): Amygdala moduláció parahippocampus és frontalis régiókban érzelmileg befolyásolt memória tárolás során. Neuroimage 20:2091–2099.

Kluver H és Bucy PC (1937): „Pszichés vakság” és egyéb tünetek kétoldali temporális lobectomiát követően rhesusmajmokban. Am J. Physiol. 119:352–353.

Knierim JJ, Lee I és Hargreaves EL (2006): Hippocampalis helysejtek: párhuzamos bemeneti adatfolyamok, szubregionális feldolgozás és következmények az epizodikus memóriára. Hippo- campus 16:755–764.

Korb E és Finkbeiner S (2011): Ív a szinaptikus plaszticitásban: a géntől a viselkedésig. Trends Neurosci 34:591–598.

Krug M, Lössner B és Ott T (1984) Az anizomicin blokkolja a hosszú távú potencírozás késői fázisát a szabadon mozgó patkányok gyrus fogfogában. Brain Res Bull 13:39–42.

Kushner MG, Kim SW, Donahue C, Thuras P, Adson D, Kotlyar M, McCabe J, Peterson J és Foa EB (2007) D-cikloszerinnel megnövelt expozíciós terápia rögeszmés-kényszeres rendellenesség esetén. Biol Psychiatry 62:835-838.

LaLumiere RT, Buen TV és McGaugh JL (2003) A noradrenalin edzés utáni intrabazolaterális amygdala infúziója fokozza a memória konszolidációját a kontextuális félelem kondicionálására. J Neurosci 23:6754–6758.

LaLumiere RT, Nawar EM és McGaugh JL (2005) A bazolaterális amygdala vagy a nucleus accumbens héj általi memóriakonszolidáció modulációjához mindkét agyi régióban egyidejű dopaminreceptor aktiválás szükséges. Tanuld meg a Mem 12:296–301-et. LaLumiere RT, Nguyen LT és McGaugh JL (2004) A dopamin edzés utáni intrabazolaterális amygdala infúziója modulálja a gátló elkerülő memória konszolidációját: noradrenerg és kolinerg rendszerek bevonása. Eur J Neurosci 20:

2804–2810.

LaLumiere RT, Niehoff KE és Kalivas PW (2010) Az infralimbicus kéreg szabályozza a kihalás konszolidációját kokain önadagolása után. Tanuld meg a Mem 17:168–175-öt.

LaLumiere RT, Smith KC és Kalivas PW (2012): Neurális áramköri verseny a kokainkeresésben: az infralimbicus kéreg és a nucleus accumbens héj szerepe. Eur J Neurosci 35:614–622.

Lashley KS (1917) A sztrichnin és a koffein hatása a tanulás sebességére. Psychobiology 1:141–169.

Lashley KS (1950) Az engram keresése. Brain Physiology and Psychology 4:454–482.

Lee DJ, Schnitzlein CW, Wolf JP, Vythilingam M, Rasmusson AM és Hoge CW (2016): Pszichoterápia versus farmakoterápia poszttraumás stressz zavar esetén: szisztémás áttekintés és metaanalízisek az első vonalbeli kezelések meghatározásához. Depress Anxiety 33:792–806.

Lee SJ, Escobedo-Lozoya Y, Szatmari EM és Yasuda R (2009) A CaMKII aktiválása egyetlen dendrites tüskékben a hosszú távú potencírozás során. Nature 458:299–304.

Liang KC (1999) A buspiron edzés előtti vagy utáni injekciója csökkentette a retenciót a gátló elkerülési feladatban: az amygdala 5-HT1A receptorok érintettsége. Eur J Neurosci 11:1491–1500.

Liang KC, Juler RG és McGaugh JL (1986): Az edzés utáni epinefrin moduláló hatása a memóriára: az amygdala noradrenerg rendszerének részvétele. Brain Res 368:125–133.

Litz BT, Salters-Pedneault K, Steenkamp MM, Hermos JA, Bryant RA, Otto MW és Hofmann SG (2012) Randomizált, placebo-kontrollos vizsgálat D-cikloszerinnel és expozíciós terápiával a poszttraumás stressz-zavarban. J Psychiatr Res 46:1184–1190.

Lynch G, Palmer LC és Gall CM (2011): A kognitív fejlesztések valószínűsége. Pharmacol Biochem Behav 99:116–129.

Lynch G, Rex CS, Chen LY és Gall CM (2008) A memória szubsztrátjai: hibák, kezelések és fejlesztések. Eur J Pharmacol 585:2–13.

Mackiewicz KL, Sarinopoulos I, Cleven KL és Nitschke JB (2006) A várakozás hatása és a nemi különbségek sajátossága az amygdala és a hippocampus funkcióra az érzelmi memóriában. Proc Natl Acad Sci USA 103:14200–14205.

MacLean PD (1949) Pszichoszomatikus betegség és a zsigeri agy; a Papez érzelemelméletével kapcsolatos legújabb fejlemények. Psychosom Med 11:338–353.

MacLean PD (1952) A limbikus rendszer frontotemporális részével (zsigeri agy) végzett fiziológiai vizsgálatok néhány pszichiátriai vonatkozása. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 4:407–418.

Malin EL, Ibrahim DY, Tu JW és McGaugh JL (2007) A rostral anterior cingulate cortex bevonása a gátló elkerülő memória konszolidációjába: interakció a bazolaterális amygdalával. Neurobiol Learn Mem 87:295–302.

Malin EL és McGaugh JL (2006): A hippocampus, az elülső cinguláris kéreg és a bazolaterális amygdala különbségi szerepe a memóriában a kontextus és a lábrázkódás szempontjából. Proc Natl Acad Sci USA 103:1959–1963.

Maren S és Holmes A (2016): Stressz és félelem kihalása. Neuropsychopharmacology 41:58–79.

Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, Hermann H, Tang J, Hofmann C, Zieglgänsberger W és mások. (2002) Az endogén kannabinoid rendszer szabályozza az averzív emlékek kihalását. Nature 418:530–534.

Marwha D, Halari M és Eliot L (2017) A metaanalízis a szexuális dimorfizmus hiányát tárja fel az emberi amygdala térfogatában. Neuroimage 147:282–294.

McGaugh JL (1966): Időfüggő folyamatok a memórián belüli tárolás. Science 153:1351–1358.

McGaugh JL (1973): A tanulás és a memória kábítószeres elősegítése. Annu Rev Pharmacol 13:229–241.

McGaugh JL (2002): Memóriakonszolidáció és az amygdala: rendszerszempont. Trends Neurosci 25:456.

McGaugh JL (2004) Az amygdala modulálja az érzelmileg izgató élmények emlékeinek konszolidációját. Annu Rev Neurosci 27:1–28.

McGaugh JL és Gold PE (1976): Memóriamoduláció az agy elektromos stimulálásával, Neural Mechanisms of Learning and Memory (Rosenzweig MR és Bennett EL szerk.), 549–560. o., MIT Press, Cambridge, MA.

McGaugh JL és Herz MJ (1972) Memory Consolidation, Albion Publishing Company, San Francisco, CA.

McGaugh JL, Introini-Collison IB és Nagahara AH (1988): Az edzés utáni naloxon memóriajavító hatásai: a béta-noradrenerg hatások szerepe az amygdaloid komplexben. Brain Res 446:37–49.

McGaugh JL, McIntyre CK és Power AE (2002): Memóriakonszolidáció amygdala modulációja: interakció más agyrendszerekkel. Neurobiol Learn Mem 78:539–552.

McGaugh JL és Petrinovich L (1959) A sztrichnin-szulfát hatása a labirintus tanulásra. A J Psychol 72:99–102?

McGaugh JL és Roozendaal B (2009): A memória konszolidációjának gyógyszeres javítása: történelmi perspektíva és neurobiológiai vonatkozások. Pszichofarmakológia (Berl) 202:3–14.

McIntyre CK, Hatfield T és McGaugh JL (2002) Az amygdala noradrenalin szintje edzés után megjósolja a patkányok gátló elkerülési visszatartását. Eur JNeurosci 16:1223–1226.

McIntyre CK, Miyashita T, Setlow B, Marjon KD, Steward O, Guzowski JF és McGaugh JL (2005) A memóriát befolyásoló intrabazolaterális amygdala gyógyszerinfúziók modulálják az Arc fehérje expresszióját a hippocampusban. Proc Natl Acad Sci USA 102:10718–10723.

McIntyre CK, Power AE, Roozendaal B és McGaugh JL (2003): A bazolaterális amygdala szerepe a memória konszolidációjában. Ann NY Acad Sci 985:273–293.

McReynolds JR, Donowho K, Abdi A, McGaugh JL, Roozendaal B és McIntyre CK (2010) A memória-javító kortikoszteron kezelés növeli az amygdala noradrenalin és az Arc fehérje expresszióját a hippocampalis szinaptikus frakciókban. Neurobiol Learn Mem 93:312–321.

McReynolds JR, Holloway-Erickson CM, Parmar TU és McIntyre CK (2014) A memória és a szinaptikus ívfehérje kortikoszteron által indukált fokozása a mediális prefrontális kéregben. Neurobiol Learn Mem 112:148–157.

McReynolds JR és McIntyre CK (2012): A szinapszis érzelmi modulációja. Rev Neurosci 23:449–461.

Messaoudi E, Kanhema T, Soulé J, Tiron A, Dagyte G, da Silva B és Bramham CR

(2007) A Sustained Arc/Arg3.1 szintézis a hosszú távú potencírozást szabályozza a helyi aktin polimerizáció szabályozásán keresztül a gyrus fogfogban in vivo. J Neurosci 27:10445–10455.

Miller S, Yasuda M, Coats JK, Jones Y, Martone ME és Mayford M (2002) A CaMKIIalpha dendrites transzlációjának megzavarása rontja a szinaptikus plaszticitás stabilizálását és a memória konszolidációját. Neuron 36:507–519.

Miranda MI, LaLumiere RT, Buen TV, Bermudez-Rattoni F és McGaugh JL (2003) A noradrenerg receptorok blokkolása a bazolaterális amygdalában rontja az ízlelési memóriát. Eur J Neurosci 18:2605–2610.

Mishkin M (1978): A majmok memóriája súlyosan károsodott az amygdala és a hippocampus együttes, de nem külön eltávolítása miatt. Nature 273:297–298.

Miyashita T és Williams CL (2006) Az epinefrin beadása növeli a vagus ideg mentén terjedő idegi impulzusokat: a perifériás béta-adrenerg receptorok szerepe. Neurobiol Learn Mem 85:116–124.

Monfils MH, Cowansage KK, Klann E és LeDoux JE (2009): Kihalási-újrakonszolidációs határok: a kulcs a félelememlékek tartós csillapításához. Science 324:951–955.

Monsey MS, Boyle LM, Zhang ML, Nguyen CP, Kronman HG, Ota KT, Duman RS, Taylor JR és Schafe GE (2014) A krónikus kortikoszteron expozíció tartósan növeli a memóriával kapcsolatos gének expresszióját a laterális amygdalában és fokozza a konszolidációt a pavlovi félelem emléke. PLoS One 9:e91530.

Morena M, Roozendaal B, Trezza V, Ratano P, Peloso A, Hauer D, Atsak P, Trabace L, Cuomo V, McGaugh JL és mások. (2014) Az endogén kannabinoid felszabadulás a prefrontális-limbicus utakon belül befolyásolja az érzelmi tréning memória-konszolidációját.

Proc Natl Acad Sci USA 111:18333–18338.

Mori Y, Imaizumi K, Katayama T, Yoneda T és Tohyama M (2000) Az alfa-CaMKII 39 nem lefordított régiójában két cisz-hatású elem szabályozza a dendrites célzást. Nat Neurosci 3:1079–1084.

Müller GE és Pilzecker A (1900) Experimentelle Beiträge zur Lehre vom Gedächtnis. Z Psychol Ergänzungsband 1:1–300.

Na Y, Park S, Lee C, Kim DK, Park JM, Sockanathan S, Huganir RL és Worley PF (2016) A valós idejű képalkotás a glutamát által kiváltott Arc/Arg 3.1 transzláció tulajdonságait tárja fel neuronális dendritekben. Neuron 91:561–573.

Nader K és Einarsson EO (2010) Memória-újrakonszolidáció: frissítés. Ann N YAcad Sci 1191:27–41.

Nader K, Schafe GE és LeDoux JE (2000) A konszolidációs elmélet labilis természete. Nat Rev Neurosci 1:216–219.

Nakao K, Matsuyama K, Matsuki N és Ikegaya Y (2004) Az amygdala stimuláció modulálja a hippokampusz szinaptikus plaszticitását. Proc Natl Acad Sci USA 101:14270–14275.

Nisenbaum LK, Zigmond MJ, Sved AF és Abercrombie ED (1991) A krónikus stressznek való korábbi expozíció a hippocampalis noradrenalin fokozott szintézisét és felszabadulását eredményezi válaszul egy új stresszorra. J Neurosci 11:1478–1484.

Okuno H, Akashi K, Ishii Y, Yagishita-Kyo N, Suzuki K, Nonaka M, Kawashima T, Fujii H, Takemoto-Kimura S, Abe M stb. (2012) Inaktív szinapszisok inverz szinaptikus címkézése az Arc/Arg3.1 és a CaMKIIb dinamikus kölcsönhatása révén. 149. cella:

886–898.

Otto MW, Tolin DF, Simon NM, Pearlson GD, Basden S, Meunier SA, Hofmann SG, Eisenmenger K, Krystal JH és Pollack MH (2010): A d-cikloszerin hatékonysága a pánikbetegség kognitív-viselkedési terápiájára adott válasz fokozásában. Biol Psychiatry 67:365-370.

Packard MG, Cahill L és McGaugh JL (1994) Amygdala modulation of hippocampus-függő és caudate nucleus-dependens memóriafolyamatok. Proc Natl Acad Sci USA 91:8477–8481.

Packard MG és Teather LA (1998) Több memóriarendszer amygdala modulációja: hippocampus és caudate-putamen. Neurobiol Learn Mem 69:163–203.

Pardini M, Krueger F, Koenigs M, Raymont V, Hodgkinson C, Zoubak S, Goldman D és Grafman J (2012) Fatty-acid amid hidroláz polimorfizmusok és poszttraumás stressz zavar behatoló agysérülés után. Transl Psychiatry 2:e75.

Pearson-Leary J, Osborne DM és McNay EC (2016): A glia szerepe a stressz által kiváltott memóriajavításban és -romlásban. Front Integr Nuerosci 9:63.

Peña PDF, Engineer ND és McIntyre CK (2013): A kondicionált félelem kifejezésének gyors remissziója extinkciós tréninggel, vagus ideg stimulációval párosítva. Biol Psychiatry 73:1071–1077.

Petrovich GD, Canteras NS és Swanson LW (2001) Kombinatorikus amygdaláris bemenetek a hippocampális tartományokba és a hipotalamusz viselkedési rendszereibe. Brain Res Brain Res Rev 38:247–289.

Pitkänen A, Pikkarainen M, Nurminen N és Ylinen A (2000) Kölcsönös kapcsolatok az amygdala és a hippocampális képződés, a perirhinalis kéreg és a postrhinalis kéreg között patkányban: áttekintés. Ann NY Acad Sci 911:369–391.

Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L és Orr SP (2002) Kísérleti tanulmány a poszttraumás stressz zavar másodlagos megelőzésére propranolollal. Biol Psychiatry 51:189–192.

Plath N, Ohana O, Dammermann B, Errington ML, Schmitz D, Gross C, Mao X, Engelsberg A, Mahlke C, Welzl H és mások. (2006) Az Arc/Arg3.1 elengedhetetlen a szinaptikus plaszticitás és az emlékek megszilárdításához. Neuron 52:437–444.

Ploski JE, Pierre VJ, Smucny J, Park K, Monsey MS, Overeem KA és Schafe GE (2008) Az aktivitással szabályozott citoszkeletálishoz kapcsolódó fehérje (Arc/Arg3.1) szükséges a Pavlov-féle félelem kondicionálásának memóriakonszolidációjához a oldalsó amygdala. J Neurosci 28:12383–12395.

Popescu AT, Popa D és Paré D (2009) A koherens gamma-oszcillációk összekapcsolják az amygdalát és a striatumot a tanulás során. Nat Neurosci 12:801–807.

Power AE, McIntyre CK, Litmanovich A és McGaugh JL (2003) A bazolaterális amygdalában a memória kolinerg modulációja magában foglalja az m1 és m2 receptorok aktiválását. Behav Pharmacol 14:207–213.

Power AE, Roozendaal B és McGaugh JL (2000) A patkányok memóriakonszolidációjának glükokortikoidos fokozását a bazolaterális amygdala muszkarinreceptor antagonizmusa gátolja. Eur J Neurosci 12:3481–3487.

Powers MB, Smits JA, Otto MW, Sanders C és Emmelkamp PM (2009): A félelem kihalásának elősegítése fóbiás résztvevőkben egy új kognitív fokozóval: randomizált, placebo-kontrollos kísérlet a yohimbine fokozására. J Szorongásos zavar 23:350–356.

Pruitt DT, Schmid AN, Kim LJ, Abe CM, Trieu JL, Choua C, Hays SA, Kilgard MP és Rennaker RL (2016) A motoros edzéssel biztosított vagus idegstimuláció javítja a traumás agysérülés utáni funkció helyreállítását. J Neurotrauma 33:

871–879.

Quartermain D, Mower J, Rafferty MF, Herting RL és Lanthorn TH (1994) Az NMDA-kapcsolt glicin receptor akut, de nem krónikus aktiválása D-cikloszerinnel megkönnyíti a tanulást és a megtartást. Eur J Pharmacol 257:7–12.

Quirarte GL, de la Teja IS, Casillas M, Serafín N, Prado-Alcalá RA és Roozendaal B (2009) A dorsalis striatumba infundált kortikoszteron szelektíven javítja a memória konszolidációját a jelzett vízi labirintus edzés során. Tanuld meg a Mem 16:586–589-et.

Quirarte GL, Roozendaal B és McGaugh JL (1997) A memória tárolásának glükokortikoidos fokozása magában foglalja a noradrenerg aktivációt a bazolaterális amygdalában.

Proc Natl Acad Sci USA 94:14048–14053.

Rabinak CA, Angstadt M, Sripada CS, Abelson JL, Liberzon I, Milad MR és Phan KL (2013): Cannabinoid facilitation of extinction memory reciction in human. Neuropharmacology 64:396–402.

Radulovic J és Tronson NC (2008): Fehérjeszintézis gátlók, génszuperindukció

és a memória: túl kevés vagy túl sok fehérje? Neurobiol Learn Mem 89:212–218.

Raichle ME, MacLeod AM, Snyder AZ, Powers WJ, Gusnard DA és Shulman GL (2001) Az agyműködés alapértelmezett módja. Proc Natl Acad Sci USA 98:676–682.

Rauch SA, Eftekhari A és Ruzek JI (2012) Az expozíciós terápia áttekintése: a PTSD kezelésének aranystandardja. J Rehabil Res Dev 49:679–687.

Ren Y, Zhang FJ, Xue QS, Zhao X és Yu BW (2008) Az A típusú gamma-aminovajsav receptor funkciójának kétoldalú gátlása a bazolaterális amygdalában blokkolta a propofol által kiváltott amnéziát és az aktivitás által szabályozott citoszkeletális fehérje expresszió gátlást a hippokampusz. Aneszteziológia 109:775–781.

Ressler KJ, Rothbaum BO, Tannenbaum L, Anderson P, Graap K, Zimand E, Hodges L és Davis M (2004) Kognitív erősítők a pszichoterápia kiegészítőjeként: D-cikloszerin alkalmazása fóbiás egyénekben a félelem kioltásának elősegítésére. Arch Gen Psychiatry 61:1136–1144.

Ricardo JA és Koh ET (1978): Anatómiai bizonyítékok közvetlen vetületekre a magányos traktus magjából a hipotalamuszba, az amygdalába és más előagyi struktúrákba patkányban. Brain Res 153:1–26.

Richter-Levin G és Akirav I (2003) Az emlékezet kialakulásának érzelmi címkézése: az idegi mechanizmusok keresésében. Brain Res Brain Res Rev 43:247–256.

Roozendaal B, de Quervain DJ, Ferry B, Setlow B és McGaugh JL (2001) Basolaterális amygdala-nucleus accumbens interakciók a memóriakonszolidáció glükokortikoid fokozásának közvetítésében. J Neurosci 21:2518–2525.

Roozendaal B és McGaugh JL (1996) Az amygdaloid sejtmag-léziók eltérő módon befolyásolják a glükokortikoidok által kiváltott memóriajavulást egy gátló elkerülési feladat során. Neurobiol Learn Mem 65:1–8.

Roozendaal B és McGaugh JL (1997a) A basolaterális amygdala léziók blokkolják amemória- a glükokortikoid adagolás fokozó hatása patkányok dorsalis hippocampusában. Eur J Neurosci 9:76–83.

Roozendaal B és McGaugh JL (1997b) Glükokortikoid receptor agonista és antagonista beadása a bazolaterális, de nem központi amygdalába modulálja a memória tárolását. Neurobiol Learn Mem 67:176–179.

Roozendaal B, McReynolds JR, Van der Zee EA, Lee S, McGaugh JL és McIntyre CK (2009) A glükokortikoidok memóriakonszolidációra gyakorolt ​​hatása a mediális prefrontális kéreg és a bazolaterális amygdala közötti funkcionális kölcsönhatásoktól függ.

J Neurosci 29:14299–14308.

Roozendaal B, Nguyen BT, Power AE és McGaugh JL (1999) A bazolaterális amygdala noradrenerg hatása lehetővé teszi a hippocampalis glükokortikoid receptor aktiválása által kiváltott memória konszolidáció fokozását. Proc Natl Acad Sci USA 96:

11642– 11647.

Roozendaal B, Okuda S, Van der Zee EA és McGaugh JL (2006) A memória glükokortikoidos fokozásához izgalom által kiváltott noradrenerg aktivációra van szükség a bazolaterális amygdalában. Proc Natl Acad Sci USA 103:6741-6746.

Roozendaal B, Portillo-Marquez G és McGaugh JL (1996) A bazolaterális amygdala léziók blokkolják a memória glükokortikoidok által kiváltott modulációját a térbeli tanulás érdekében. Behav Neurosci 110:1074–1083.

Roozendaal B, Quirarte GL és McGaugh JL (2002) A glükokortikoidok kölcsönhatásba lépnek a bazolaterális amygdala béta-adrenoceptor-cAMP/cAMP/PKA rendszerrel a befolyásolásbanmemóriakonszolidáció. Eur J Neurosci 15:553–560.

Rothbaum BO, Price M, Jovanovic T, Norrholm SD, Gerardi M, Dunlop B, Davis M, Bradley B, Duncan EJ, Rizzo A és mások. (2014) A D-cikloszerin vagy alprazolam randomizált, kettős vak értékelése virtuális valóság-expozíciós terápiával kombinálva poszttraumás stressz-rendellenességek kezelésére Irakban és Afganisztánban háborús veteránokban. Am J Psychiatry 171:640–648.

Routtenberg A (2008) A hosszú távú memória szubsztrátja: ha nem fehérjeszintézis, akkor mi? Neurobiol Learn Mem 89:225–233.

Sacktor TC, Osten P, Valsamis H, Jiang X, Naik MU és Sublette E (1993) A protein kinase C zéta izoformájának tartós aktiválása a hosszú távú potencírozás fenntartásában. Proc Natl Acad Sci USA 90:8342–8346.

Sandi C és Rose SP (1994) A kortikoszteron fokozza a hosszú távú visszatartást az egynapos csibékben, akiket gyenge passzív elkerülő tanulási paradigmára idomítottak. Brain Res 647:106–112.

Schafe GE és LeDoux JE (2000) Az auditív pavlovi félelem-kondicionálás memóriakonszolidációja fehérjeszintézist és protein-kináz A-t igényel az amygdalában. J Neurosci 20:RC96.

Schelling G, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Briegel J, Dagge A, Rothenhäusler HB, Krauseneck T, Nollert G és Kapfhammer HP (2004) A hidrokortizon stresszdózisai, traumás emlékek és a poszttraumás stressz zavar tünetei szívműtét utáni betegeknél: randomizált vizsgálat. Biol Psychiatry 55:627–633.

Schiller D, Monfils MH, Raio CM, Johnson DC, Ledoux JE és Phelps EA (2010): A félelem visszatérésének megakadályozása az emberekben rekonszolidációs frissítési mechanizmusok segítségével. Természet 463:49–53.

Scoville WB és Milner B (1957): A közelmúltbeli memória elvesztése kétoldali hippocampális elváltozások után. J Neurol Neurosurg Psychiatry 20:11–21.

Sekiguchi M, Fleck MW, Mayer ML, Takeo J, Chiba Y, Yamashita S és Wada K (1997) Az AMPA receptorok új alloszterikus potencírozója: 4--2-(fenil-szulfonil-amino)etil-tio-2,{{3} }difluor-fenoxiaceta készült. J Neurosci 17:5760–5771.

Setlow B, Roozendaal B és McGaugh JL (2000) A bazolaterális amygdala komplex-nucleus accumbens útvonal részvétele a memóriakonszolidáció glükokortikoidok által kiváltott modulációjában. Eur J Neurosci 12:367–375.

Shepherd JD és Bear MF (2011) Az Arc új nézetei, a szinaptikus plaszticitás fő szabályozója. Nat Neurosci 14:279–284.

Shepherd JD, Rumbaugh G, Wu J, Chowdhury S, Plath N, Kuhl D, Huganir RL és Worley PF (2006) Az Arc/Arg3.1 közvetíti az AMPA receptorok homeosztatikus szinaptikus skálázását. Neuron 52:475–484.

Singewald N, Schmuckermair C, Whittle N, Holmes A és Ressler KJ (2015): Kognitív fokozók farmakológiája a félelem, szorongás és traumával kapcsolatos rendellenességek expozíció-alapú terápiájában. Pharmacol Ther 149:150–190.

Smits JA, Hofmann SG, Rosenfield D, DeBoer LB, Costa PT, Simon NM, O'Cleirigh C, Meuret AE, Marques L, Otto MW és mások. (2013a) A szociális szorongásos zavar kognitív-viselkedési csoportterápiájának D-cikloszerin-növelése: prognosztikai és előíró változók. J Consult Clin Psychol 81:1100–1112.

Smits JA, Rosenfield D, Davis ML, Julian K, Handelsman PR, Otto MW, Tuerk P, Shiekh M, Rosenfield B, Hofmann SG és mások. (2014) A szociális szorongásos rendellenesség expozíciós terápiájának yohimbine fokozása: randomizált, kontrollált vizsgálat. Biol Psychiatry 75:840–846.

Smits JA, Rosenfield D, Otto MW, Marques L, Davis ML, Meuret AE, Simon NM, Pollack MH és Hofmann SG (2013b) A szociális szorongásos zavar expozíciós terápiájának D-cikloszerinnel történő fokozása az expozíciós ülések sikerétől függ. J Psychiatr Res 47:1455–1461.

Song S, Miller KD és Abbott LF (2000): Versenyképes hebbi tanulás a tüskeidőzítéstől függő szinaptikus plaszticitáson keresztül. Nat Neurosci 3:919–926.

Soravia LM, Heinrichs M, Aerni A, Maroni C, Schelling G, Ehlert U, Roozendaal B és de Quervain DJ (2006) A glükokortikoidok csökkentik a fóbiás félelmet az emberekben. Proc Natl Acad Sci USA 103:5585–5590.

Steward O, Farris S, Pirbhoy PS, Darnell J és Driesche SJ (2015) Az Arc/Arg3.1 mRNS lokalizációja és helyi fordítása szinapszisokban: néhány megfigyelés és paradoxon. Front Mol Neurosci 7:101.

Steward O és Levy WB (1982): A poliriboszómák preferenciális lokalizációja a dendrit tüskék alapja alatt a gyrus fogfogának szemcsesejtekében. J Neurosci 2:284–291.

Steward O, Wallace CS, Lyford GL és Worley PF (1998) A szinaptikus aktiválás hatására az IEG-ív mRNS-e szelektíven lokalizálódik a dendritek aktivált posztszinaptikus helyek közelében. Neuron 21:741–751.

Stuber GD, Sparta DR, Stamatakis AM, van Leeuwen WA, Hardjoprajitno JE, Cho S, Tye KM, Kempadoo KA, Zhang F, Deisseroth K és mások. (2011) Az amygdalából a nucleus accumbens felé történő serkentő átvitel megkönnyíti a jutalomkeresést. Na- igaz 475:377–380.

Suvrathan A, Bennur S, Ghosh S, Tomar A, Anilkumar S és Chattarji S (2013) A stressz fokozza a félelmet azáltal, hogy új szinapszisokat hoz létre, amelyek nagyobb kapacitással rendelkeznek a hosszú távú potencírozásra az amygdalában. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 369:20130151.

Tang SJ, Reis G, Kang H, Gingras AC, Sonenberg N és Schuman EM (2002) A rapamicin-érzékeny jelátviteli útvonal hozzájárul a hosszú távú szinaptikus plaszticitáshoz a hippocampusban. Proc Natl Acad Sci USA 99:467–472.

Turrigiano G (2007) Homeosztatikus jelzés: a negatív visszacsatolás pozitív oldala. Curr Opin Neurobiol 17:318–324.

Vervliet B, Craske MG és Hermans D (2013) Félelem a kihalástól és a visszaeséstől: a technika legkorszerűbb módja. Annu Rev Clin Psychol 9:215–248.

Vukojevic V, Kolassa IT, Fastenrath M, Gschwind L, Spalek K, Milnik A, Heck A, Vogler C, Wilker S, Demougin P, et al. (2014) A glükokortikoid receptor gén epigenetikai módosítása összefügg a traumás memóriával és a poszttraumás stressz zavar kockázatával a genocídium túlélőinél. J Neurosci 34:10274–10284.

Vyas A, Mitra R, Shankaranarayana Rao BS és Chattarji S (2002) A krónikus stressz kontrasztos mintákat vált ki a dendrites átalakulásban a hippocampalis és amygdaloid neuronokban. J Neurosci 22:6810–6818.

Walker DL, Ressler KJ, Lu KT és Davis M (2002): A kondicionált félelem kioltásának elősegítése D-cikloszerin szisztémás adagolásával vagy intraamigdalán belüli infúzióval, patkányoknál a félelem által felerősített megdöbbenéssel értékelve. J Neurosci 22:2343–2351.

Waung MW, Pfeiffer BE, Nosyreva ED, Ronesi JA és Huber KM (2008) Az Arc/Arg3.1 gyors transzlációja szelektíven közvetíti az mGluR-függő LTD-t az AMPAR endocitózis arányának tartós növekedésén keresztül. Neuron 59:84–97.

Weis F, Kilger E, Roozendaal B, de Quervain DJ, Lamm P, Schmidt M, Schmölz M, Briegel J és Schelling G (2006) A hidrokortizon stresszdózisai csökkentik a krónikus stressz tüneteit és javítják az egészséggel összefüggő életminőséget magas kockázatos betegek szívműtét után: randomizált vizsgálat. J Thorac Cardiovasc Surg 131:277–282.

Weiskrantz L (1956): Az amygdaloid komplex ablációjával kapcsolatos viselkedési változások majmokban. J Comp Physiol Psychol 49:381–391.

Wezenberg E, Verkes RJ, Ruigt GS, Hulstijn W és Sabbe BG (2007) Az ampakine farampator akut hatásai a memóriára és az információfeldolgozásra egészséges idős önkéntesekben. Neuropsychopharmacology 32:1272–1283.

Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG és Bear MF (2006) A tanulás hosszú távú potencírozást indukál a hippocampusban. Science 313:1093–1097.

Wichmann R, Fornari RV és Roozendaal B (2012) A glükokortikoidok kölcsönhatásba lépnek a nucleus accumbens héj noradrenerg izgalmi rendszerével, hogy fokozzák az étvágytalan és averzív íztanulás memóriakonszolidációját. Neurobiol Learn Mem 98:197–205.

Williams CL és McGaugh JL (1993) A magányos traktus magjának reverzibilis elváltozásai gyengítik az edzés utáni epinefrin memóriamoduláló hatásait. Behav Neurosci 107:955–962.

Witter MP és Amaral DG (2004) Hippocampus formáció, The Rat Nervous System (Paxinos G ed) 635–704. o., Academic Press, Amsterdam.

Wood NE, Rosasco ML, Suris AM, Spring JD, Marin MF, Lasko NB, Goetz JM, Fischer AM, Orr SP és Pitman RK (2015) A memória rekonszolidáció farmakológiai blokádja poszttraumás stressz zavarban: három negatív pszichofiziológiai vizsgálat. Psychiatry Res 225:31–39.

Yehuda R, Golier JA, Halligan SL, Meaney M és Bierer LM (2004) A dexametazonra adott ACTH válasz PTSD-ben. Am J Psychiatry 161:1397–1403.

Yehuda R és LeDoux J (2007): Trauma utáni válaszvariáció: transzlációs idegtudományi megközelítés a PTSD megértéséhez. Neuron 56:19–32.

Yin Y, Edelman GM és Vanderklish PW (2002) Az agyból származó neurotróf faktor fokozza az Arc szintézisét a szinaptoneuroszómákban. Proc Natl Acad Sci USA 99:2368–2373.

Zhang J, Muller JF és McDonald AJ (2013) Piramissejtek noradrenerg beidegzése patkány bazolaterális amygdalában. Neuroscience 228:395–408.

Zushida K, Sakurai M, Wada K és Sekiguchi M (2007): A kihalás tanulásának megkönnyítése a kontextuális félelememlékezethez PEPA segítségével: az AMPA receptorok potencírozója. J Neurosci 27:158–166.