A relációs emlékezet a pszichózis korai stádiumában: 2-Egy éves nyomon követési tanulmány

Háttér

A relációs memória, az információ összetett emlékekké való kombinálásának képessége, korai pszichózisban mérsékelten, krónikus skizofrénia esetén pedig súlyosan károsodott, ami arra utal, hogy a relációs memória romolhat a betegség során. MÓDSZEREK: A relációs memóriát 66 korai pszichózisban szenvedő betegen és 64 egészséges kontrollon tesztelték, akik közül 59 beteget és 52 kontrollt vizsgáltak longitudinálisan a kiindulási és 2-éves követéskor. A relációs memóriát 2 kiegészítő feladattal értékelték annak tesztelésére, hogy az egyének hogyan tanulták meg az elemek közötti kapcsolatokat (arc-jelenet kötési feladat), és hogyan érveltek a betanított kapcsolatokról (asszociatív érvelési feladat). EREDMÉNYEK: A korai pszichózisos csoport mindkét feladatban a relációs memória károsodását mutatta az egészséges kontrollokhoz képest. A korai pszichózisban szenvedő betegek továbbra is károsodtak abban, hogy megtanulják az elemek közötti kapcsolatokat, míg a képzett kapcsolatokra vonatkozó következtetések levonásának képessége javult, bár soha nem az egészséges kontrollteljesítmény szintjén. Azok a korai pszichózisos betegek, akiknél nem alakult ki skizofrénia a követés során, jobb relációs memóriával rendelkeztek, mint azok, akiknél skizofrénia alakult ki. KÖVETKEZTETÉSEK: A relációs memóriazavarok a korai pszichózis-beavatkozások célpontjai, amelyek közül néhány javult és kevésbé súlyos azoknál a betegeknél, akiknél nem alakul ki skizofrénia.

Kulcsszavak

skizofrénia; skizofrén; hosszirányú; hippocampus; memória;A Cistanche előnyei.

Kattintson ide a letöltésheza Cistanche kivonat

Bevezetés

A skizofrénia kognitív hiányosságokkal jár. A memóriazavarok különösen szembetűnőek: a betegség korai szakaszában jelentkeznek, a betegség időtartama alatt alakulnak ki, és erős előrejelzői a funkcionális prognózisnak. A memória egyik formája, a relációs memória jelentősen károsodott skizofrénia esetén, és különösen aggodalomra ad okot skizofrénia esetén, mivel erősen függ az érintetlen prefrontális-hippocampális hálózattól.

A relációs emlékezet arra a képességre utal, hogy az egyes tapasztalati elemeket kombinálják a diszkrét események egységes reprezentációjának létrehozása érdekében. Emlékezetünk nem élményeink „pillanatfelvétele”, hanem rugalmas reprezentáció, amely kapcsolati hálóba köti az eseményeket. A hippocampális léziókban szenvedő betegek relációs emlékezetében súlyos hiányosságok mutatkoznak, míg a memória más formái, beleértve az egyes tárgyak emlékét is, viszonylag érintetlenek. Hasonlóképpen, a relációs memória elsősorban skizofrénia esetén romlik, és a hippocampális rendellenes működésével jár. A hippocampusnak a prefrontális kéreggel való koordinációja szintén támogatja azt a képességet, hogy új következtetéseket lehessen levonni a feszült kapcsolatokról. A skizofréniában szenvedő betegek csökkent képességűek arra, hogy korábbi tanulás alapján új következtetéseket vonjanak le, és ezek a hiányosságok a hippocampális és a prefrontális kérgi diszfunkcióhoz kapcsolódnak.

A skizofréniában megfigyelt kapcsolódó memóriazavarok párhuzamosak lehetnek a hippocampalis-prefrontális neuropatológia progressziójával. A relációs memóriazavarok kifejezettebbek a skizofrénia krónikus fázisában, mint a korai pszichózisban vagy a klinikailag magas kockázatú állapotokban. Hasonlóképpen a krónikus skizofréniában szenvedő betegek hippocampusa és prefrontális kéregje jelentős szerkezeti és funkcionális hiányosságokat mutat, és kevesebb neuropatológiát figyeltek meg a betegség korai szakaszában. a betegség. Ez vezetett Lepage et al. azt javasolni, hogy a relációs memóriadeficit a skizofrénia neuropatológiájának progressziójának mutatója. Egy közelmúltban végzett relációs memória longitudinális vizsgálata jelentős memóriacsökkenést talált 5-11 éves betegség után, ami alátámasztja ezt az állítást. Azonban nem világos, hogy a kapcsolódó memóriazavarok a betegség első éveiben előrehaladnak-e.

Cistanche kiegészítő

Ennek a hipotézisnek a tesztelésére longitudinális tervezést alkalmaztunk a relációs memória vizsgálatára a pszichózis korai szakaszában. A betegek a kezdet előtt 2 éven belül elvégezték az alapállapot-értékelést, 2 évvel később pedig az utánkövetési értékelést. A résztvevők két egymást kiegészítő feladatot teljesítettek a relációs memória különböző aspektusainak felmérésére: az arc-jelenet kötés (FSB) feladatot, amely implicit szemmozgások segítségével mérte két tetszőleges elem (arc és jelenet) összekapcsolásának képességét, valamint az asszociatív érvelést (AI) ) feladat, amely az explicit következtetések levonásának képességét mérte fel a kötött elem (arc a házzal) segítségével. Az előzetes relációs memória rugalmas használata szükséges (1. ábra). Az AI-feladatot a CNTRICS (Cognitive Neuroscience Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia) kezdeményezés javasolta választott feladatként a relációs memória tanulmányozására skizofrénia esetén.

Korábban szignifikáns relációs memóriadeficiteket találtunk az FSB és AI feladatokban 16-22 éves krónikus skizofrén betegek mintájában, és kevésbé kifejezett relációs memóriadeficiteket egy 2 évnél rövidebb ideig tartó pszichotikus betegek mintájában. Ez a két feladat első longitudinális vizsgálata. Feltételeztük, hogy a relációs memóriazavar a betegségtől számított 2 éven belül súlyosbodni fog. Egy másodlagos elemzésben azt a hipotézist teszteltük, hogy a relációs memória jobban romlik azoknál a korai pszichózisban szenvedő betegeknél, akiknél skizofrénia alakul ki, mint azoknál, akiknél nem alakul ki skizofrénia. Mivel ezek a feladatok a relációs memória különböző aspektusait tesztelik, és különböző módszereket alkalmaznak, amelyek befolyásolhatják a feladatok közötti különbségeket, ezért ezeket a feladatokat külön jelentjük.

Cistanche tabletták

Következtetés

Tanulmányunknak vannak bizonyos korlátai. Először is, a résztvevők nyomon követéstől való elvesztése a jobban működő fenotípusok felé torzíthatta a mintát. Ezt az aggodalmat nagymértékben enyhíti a magas visszatartási arány a korai pszichózisban (89 százalék) és az egészséges kontrollokban (81 százalék). Nem találtunk sem demográfiai, sem klinikai különbséget azon résztvevők között, akik befejezték vagy nem fejezték be a vizsgálatot. Másodszor, a korai pszichózisban szenvedő résztvevők többsége gyógyszert kapott a kiinduláskor és a nyomon követéskor, bár az utánkövetés során kevesebbet (64 százalék), mint a kiinduláskor (85 százalék), ami befolyásolhatta a relációs memória teljesítményét. Azonban nem volt összefüggés a relációs memória teljesítménye és a gyógyszeradag között. Harmadszor, az egészséges kontrollok magasabb átlagos IQ-val rendelkeztek; A jövőbeli tanulmányoknak tesztelniük kell a relációs memória teljesítményét korai pszichózisban szenvedő betegeknél, például nem érzelmi pszichózisban szenvedő betegeknél.

Arra a következtetésre jutottunk, hogy a relációs memória a pszichózis korai szakaszában károsodik, és nem hanyatlik tovább a következő 2 évben. Meggyőző bizonyítékot találtunk arra vonatkozóan, hogy a korai pszichózisban szenvedő betegek jobb gondolkodási memóriával rendelkeznek, és jobbak a klinikai eredményeik. A memóriazavarok heterogenitásának elemzése kulcsfontosságú annak meghatározásához, hogy kinél alakul ki skizofrénia, vagy kinél nem. Eredményeink arra utalnak, hogy az érvelési képesség megőrzése a betegség korai lefolyása során értékes jelzője lehet a betegség súlyosságának és klinikai progressziójának.

Cistanche Tubulosa

Hogyan kezeljük a skizofréniát a Cistanche kivonat használatával?

A skizofrénia egy súlyos mentális rendellenesség, amely világszerte a lakosság körülbelül 1 százalékát érinti. Az állapot gyakran olyan tünetekben nyilvánul meg, mint téveszmék, hallucinációk, zavart gondolkodás és érzelmi tompulás. Bár jelenleg nincs ismert gyógymód a skizofrénia kezelésére, a kezelési lehetőségek, például az antipszichotikus gyógyszerek és a pszichoterápia segíthetnek a tünetek kezelésében. A Cistanche kivonatot, a hagyományos kínai orvoslást potenciális kiegészítő terápiaként javasolták a skizofrénia kezelésében.

A Cistanche kivonat számos aktív vegyületet tartalmaz, beleértve az echinakozidot, az akteozidot és a fenil-etanoid glikozidokat, amelyek antipszichotikus és gyulladáscsökkentő hatásúak. Ezek a tulajdonságok hasznosak lehetnek a skizofrénia tüneteinek, például pszichózis és kognitív hiányosságok kezelésében.

A Journal of Ethnopharmacology folyóiratban megjelent egyik tanulmány a Cistanche kivonat dopaminreceptorokra gyakorolt ​​hatását vizsgálta, amelyek központi szerepet játszanak a skizofrénia pszichózisának kialakulásában. A tanulmány megállapította, hogy a Cistanche kivonat csökkentette a dopamin D2 receptorok aktivitását, és a pszichózis viselkedési mutatóinak javulásához vezetett patkányokban.

Egy másik, a Neuropharmacology folyóiratban publikált állatkísérlet megállapította, hogy a Cistanche kivonatok javították a térbeli munkamemóriát és csökkentették a skizofrénia-szerű tüneteket utánzó gyógyszer által kiváltott kognitív hiányosságokat.

Míg ezek a tanulmányok a Cistanche kivonat potenciális előnyeit sugallják a skizofrénia kezelésében, további kutatásokra van szükség a mechanizmusok és a terápiás potenciál megértéséhez. Ezenkívül elengedhetetlen, hogy konzultáljon egy egészségügyi szolgáltatóval, mielőtt új terápiát vagy étrend-kiegészítőt kezdene, különösen azok esetében, akiknek alapbetegségük van, vagy gyógyszereket szednek.

A Cistanche kivonat mellett más életmódbeli beavatkozások és kezelések is segíthetnek a skizofrénia tüneteinek kezelésében. A pszichoterápia, például a kognitív-viselkedési terápia vagy a családterápia támogatást nyújthat, és megtaníthatja a megküzdési készségeket, hogy segítsen a skizofréniában szenvedőknek kezelni tüneteiket.

A szociális támogatás is fontos szerepet játszik a skizofrénia kezelésében. A családtagok, a barátok és a támogató csoportok támogató környezetet biztosíthatnak a skizofréniában szenvedő egyéneknek abban, hogy megbirkózzanak tüneteikkel és javítsák életminőségüket.

A testmozgás, az egészséges táplálkozás, a megfelelő alvás és a stresszkezelési technikák szintén segíthetnek a skizofrénia tüneteinek kezelésében. Kimutatták, hogy a fizikai aktivitás pozitív hatással van a hangulatra és javítja az általános kognitív funkciókat, míg a kiegyensúlyozott étrend olyan alapvető tápanyagokat biztosít, amelyek támogatják az agy egészségét.

Összefoglalva, a Cistanche kivonat antipszichotikus és gyulladáscsökkentő tulajdonságai révén kiegészítő terápiaként szolgálhat a skizofrénia kezelésében. Hatásmechanizmusának és terápiás potenciáljának teljes megértéséhez azonban további kutatásokra van szükség. A Cistanche kivonat mellett más életmódbeli beavatkozások, pszichoterápia és szociális támogatás is kulcsfontosságú a skizofrénia tüneteinek kezelésében és a betegség által érintett egyének életminőségének javításában. Fontos, hogy szorosan együttműködjön egy egészségügyi szolgáltatóval a skizofrénia kezelésére szolgáló legjobb kezelési terv és cselekvési terv meghatározása érdekében.

Hivatkozások

1. Kahn RS. A skizofrénia eredetéről. Am J Psychiatry. 2020;177(4):291–297.

2. Pantelis C, Yücel M, Bora E, et al. A pszichózis és a skizofrénia betegség kezdetének neurobiológiai markerei: mozgó célpont keresése. Neuropsychol Rev. 2009;19(3):385–398.

3. Bora E, Murray RM. Kognitív hiányosságok metaanalízise a pszichózis és az első epizód pszichózisának rendkívül magas kockázata esetén: a kognitív hiányosságok a pszichózis kezdete után vagy után haladnak előre? Schizophr Bull. 2014;40(4):744–755.

4. Bora E, Yucel M, Pantelis C. Kognitív működés skizofréniában, skizoaffektív rendellenességben és affektív pszichózisban: metaanalitikus vizsgálat. Br J Pszichiátria. 2009;195(6):475–482.

5. Saykin AJ, Shtasel DL, Gur RE és társai. Neuropszichológiai hiányosságok az első epizód skizofréniában szenvedő, naiv neuroleptikus betegeknél. Arch Gen Psychiatry. 1994;51(2):124–131.

6. Saykin AJ, Gur RC, Gur RE és társai. Neuropszichológiai funkció skizofréniában. A memória és a tanulás szelektív károsodása. Arch Gen Psychiatry. 1991;48(7):618–624.

7. Heinrichs RW, Zakzanis KK. Neurokognitív deficit skizofrénia esetén: a bizonyítékok mennyiségi áttekintése. Neuropsychology 1998;12(3):426–445.

8. Mesholam-Gately RI, Giuliano AJ, Goff KP, Faraone SV, Seidman LJ. Neurokogníció az első epizód skizofréniában: metaanalitikus áttekintés. Neuropsychology 2009;23(3):315–336.

9. Aleman A, Hijman R, de Haan EH, Kahn RS. Memóriakárosodás skizofréniában: metaanalízis. Am J Psychiatry. 1999;156(9):1358–1366.

10. Fusar-Poli P, Deste G, Smieskova R, et al. Kognitív működés prodromális pszichózisban: metaanalízis. Arch Gen Psychiatry. 2012;69(6):562–571.

11. Simon AE, Cattapan-Ludewig K, Zmilacher S et al. Kognitív működés a skizofrénia prodromában. Schizophr Bull. 2007;33(3):761–771.

12. Zöld MF. Mik a neurokognitív hiányosságok funkcionális következményei skizofréniában? Am J Psychiatry. 1996;153(3):321–330.

13. Green MF, Kern RS, Heaton RK. A kognitív és funkcionális kimenetel longitudinális vizsgálata skizofréniában: következmények a MATRICS-ra. Schizophr Res. 2004;72(1):41–51.

14. Lepage M, Bodnar M, Bowie CR. Neurokogníció: klinikai és funkcionális eredmények skizofrénia esetén. Can J Psychiatry. 2014;59(1):5–12.

15. Achim AM, Lepage M. Az asszociatív felismerés jobban károsodott, mint a tárgyfelismerési memória skizofréniában? Egy metaanalízis. Brain Cogn. 2003;53(2):121–124.

16. Hannula DE, Ranganath C, Ramsay IS et al. Szemmozgás-monitorozás használata az elem és a relációs memória vizsgálatára skizofrénia esetén. Biol Psychiatry. 2010;68(7):610–616.

17. Titone D, Ditman T, Holzman PS, Eichenbaum H, Levy DL. Tranzitív következtetés skizofréniában: a relációs memóriaszervezés károsodása. Schizophr Res. 2004;68(2–3):235–247.

18. Williams LE, Must A, Avery S et al. A szemmozgásos viselkedés a relációs memória romlását mutatja skizofrénia esetén. Biol Psychiatry. 2010;68(7):617–624.

19. Ragland JD, Cools R, Frank M és mtsai. CNTRICS végső feladat kiválasztása: hosszú távú memória. Schizophr Bull. 2009;35(1):197–212.

20. Lepage M, Hawco C, Bodnar M. A relációs memória mint a skizofrénia lehetséges neurokognitív markere. JAMA Pszichiátria. 2015;72(9):946–947.

21. Avery SN, Armstrong K, Blackford JU, Woodward ND, Cohen N, Heckers S. Károsodott relációs memória a pszichózis korai szakaszában. Schizophr Res. 2019;212:113–120.

22. Armstrong K, Kose S, Williams L, Woolard A, Heckers S. Impaired asssociative inference in patients with schizophrenia. Schizophr Bull. 2012;38(3):622–629.

23. Armstrong K, Williams LE, Heckers S. A felülvizsgált asszociatív következtetés paradigma megerősíti a relációs memóriazavart skizofréniában. Neuropsychology 2012;26(4):451–458.

24. Armstrong K, Avery S, Blackford JU, Woodward N, Heckers S. Károsodott asszociatív következtetés a pszichózis korai szakaszában. Schizophr Res. 2018;202:86–90.

25. Lepage M, Montoya A, Pelletier M, Achim AM, Menear M, Lal S. Associative memory encoding and discovery in schizophrenia: an event-related fMRI study. Biol Psychiatry. 2006;60(11):1215–1223.

26. Lepage M, Menear M, Montoya A, Achim AM. Az asszociatív interferencia nem befolyásolja a felismerési memóriát skizofrénia esetén. Schizophr Res. 2005;80(2-3):185–196.

27. Luck D, Montoya A, Menear M, Achim AM, Lal S, Lepage M. Szelektív párfelismerési memóriazavar válaszelfogultság nélkül skizofréniában. Psychiatry Res. 2009;169(1):39–42.

28. Ongür D, Cullen TJ, Wolf DH és mtsai. A relációs memóriazavarok neurális alapjai skizofrénia esetén. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(4):356–365.

29. Ragland JD, Ranganath C, Harms MP, et al. Az epizodikus memóriazavar funkcionális és neuroanatómiai sajátossága skizofréniában: funkcionális mágneses rezonancia képalkotó vizsgálat a relációs és elemspecifikus kódolási feladatról. JAMA Pszichiátria. 2015;72(9):909–916.

30. Madár CM. A hippocampus szerepe a felismerési memóriában. Cortex. 2017;93:155–165.

31. Davachi L. Item, kontextus és relációs epizodikus kódolás emberekben. Curr Opin Neurobiol. 2006;16(6):693–700.

32. Hannula DE, Tranel D, Cohen NJ. A hosszú és a rövid: relációs memóriazavarok amnéziában, még rövid késleltetésekkel is. J Neurosci. 2006;26(32):8352–8359.

33. Zeithamova D, Schlichting ML, Preston AR. A hippokampusz és a következtetéses érvelés: emlékek építése a jövőbeli döntések eligazodásához. Front Hum Neurosci. 2012; 6:70.

34. Reagh ZM, Ranganath C. Mit árul el a kortiko-hippocampális hálózatok funkcionális szerveződése a memória funkcionális szerveződéséről? Neurosci Lett. 2018;680:69–76.

35. Lepage M, Brodeur M, Bourgouin P. A prefrontális kéreg hozzájárulása az asszociatív felismerési memóriához emberekben: eseményhez kapcsolódó funkcionális mágneses rezonancia képalkotás. Neurosci Lett. 2003;346(1–2):73–76.

36. Eichenbaum H. Hippocampus: kognitív folyamatok és neurális reprezentációk, amelyek a deklaratív emlékezet mögött állnak. Neuron 2004;44(1):109–120.

37. Cohen NJ, Eichenbaum H. Memória, amnézia és a hippocampális rendszer. Cambridge, MA: MIT Press; 1993.

38. Eichenbaum H, Dudchenko P, Wood E, Shapiro M, Tanila H. A hippocampus, memória és helysejtek: térbeli memória vagy memóriatér? Neuron 1999;23(2):209–226.

39. Konkel A, Warren DE, Duff MC, Tranel DN, Cohen NJ. A hippocampális amnézia mindenfajta relációs memóriát ront. Front Hum Neurosci. 2008; 2:15.

40. Hannula DE, Ryan JD, Tranel D, Cohen NJ. A gyorsan fellépő relációs memóriahatások nyilvánvalóak a szemmozgások viselkedésében, de nem a hippocampalis amnéziában. J Cogn Neurosci. 2007;19(10):1690–1705.

41. Ryan JD, Althoff RR, Whitlow S, Cohen NJ. Az amnézia a relációs memória hiánya. Psychol Sci. 2000;11(6):454–461.

42. Watson PD, Voss JL, Warren DE, Tranel D, Cohen NJ. A hippocampális károsodásban szenvedő betegek térbeli rekonstrukciójában a relációs memóriahibák dominálnak. Hippocampus 2013;23(7):570–580.

43. Hannula DE, Tranel D, Allen JS, Kirchhoff BA, Nickel AE, Cohen NJ. Az elemek memóriája és a valósághű jelenetekbe ágyazott elemek közötti kapcsolatok: aránytalan relációs memóriazavarok amnéziában. Neuropsychology 2015;29(1):126–138.

44. Avery SN, Rogers BP, Heckers S. A hippocampális hálózat modularitása a relációs memória diszfunkcióhoz kapcsolódik skizofréniában. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging. 2018;3(5):423–432.

45. Spalding KN, Schlichting ML, Zeithamova D, et al. A ventromediális prefrontális kéreg szükséges a normál asszociatív következtetéshez és a memóriaintegrációhoz. J Neurosci. 2018;38(15):3767–3775.

46. ​​Zeithamova D, Dominick AL, Preston AR. A hippocampális és ventrális mediális prefrontális aktiváció a visszakeresés által közvetített tanulás során új következtetéseket támaszt alá. Neuron 2012;75(1):168–179.

47. Blumenfeld RS, Parks CM, Yonelinas AP, Ranganath C. A darabok összerakása: a dorsolaterális prefrontális kéreg szerepe a relációs memóriakódolásban. J Cogn Neurosci. 2011;23(1):257–265.

48. Cannon TD, Chung Y, He G és társai. A kéreg vastagságának progresszív csökkenése a pszichózis következtében egy többhelyes longitudinális neuroimaging vizsgálatot fejleszt ki fokozott klinikai kockázatú fiatalok körében. Biol Psychiatry. 2015;77(2):147–157.

49. Vita A, De Peri L, Deste G, Sacchetti E. A kortikális szürkeállomány progresszív elvesztése skizofréniában: a longitudinális MRI-vizsgálatok metaanalízise és meta-regressziója. Transl Psychiatry. 2012;2:e190.

50. Mathalon DH, Sullivan EV, Lim KO, Pfefferbaum A. Progresszív agytérfogat-változások és a skizofrénia klinikai lefolyása férfiaknál: longitudinális mágneses rezonancia képalkotás. Arch Gen Psychiatry. 2001;58(2):148–157.

51. Guo JY, Huhtaniska S, Miettunen J et al. Longitudinális regionális agytérfogat-vesztés skizofrénia esetén: kapcsolat az antipszichotikus gyógyszerekkel és a szociális funkció változása. Schizophr Res. 2015;168(1–2):297–304.

52. McHugo M, Talati P, Woodward ND, Armstrong K, Blackford JU, Heckers S. Regionally specific volume deficits along the hippocampus long axis in early and chronic psychosis. NeuroImage Clin. 2018; 20 (június): 1106–1114.

53. McHugo M, Talati P, Armstrong K et al. Hiperaktivitás és az elülső hippokampusz csökkent aktivációja korai pszichózisban. Am J Psychiatry. 2019;176(12):1030–1038.

54. Velakoulis D, Pantelis C, McGorry PD és társai. Hippokampusz térfogata első epizód pszichózisokban és krónikus skizofréniában: nagy felbontású mágneses rezonancia képalkotás. Arch Gen Psychiatry. 1999;56(2):133–141.

55. Selemon LD. Regionálisan változatos kérgi patológia skizofréniában: nyomok a betegség etiológiájához. Schizophr Bull. 2001;27(3):349–377.

56. van Haren NE, Cahn W, Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Az agyi rendellenességek lefolyása skizofrénia esetén: lassíthatjuk-e a progressziót? J Psychopharmacol. 2012;26(5. melléklet):8–14.

57. Lieberman JA, Girgis RR, Brucato G et al. Hippocampalis diszfunkció a skizofrénia patofiziológiájában: szelektív áttekintés és hipotézis a korai felismeréshez és beavatkozáshoz. Mol Pszichiátria. 2018;23(8):1764–1772.

58. Heckers S, Konradi C. Hippocampal pathology in schizophrenia. Curr Top Behav Neurosci. 2010;4:529–553.

59. Heckers S, Konradi C. Hippocampus neurons in schizophrenia. J Neurális transzm. 2002;109(5-6):891–905.

60. Bartholomeusz CF, Cropley VL, Wannan C, Di Biase M, McGorry PD, Pantelis C. Strukturális neuroimaging a korai stádiumú pszichózison keresztül: aberrációk a neurobiológiai trajektóriákban és következmények a staging modellre. Aust NZJ Pszichiátria. 2017;51(5):455–476.

61. Shepherd AM, Laurens KR, Matheson SL, Carr VJ, Green MJ. A skizofrénia strukturális agyi változásainak szisztematikus meta-áttekintése és minőségi értékelése. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(4):1342–1356.

62. Greenland-White SE, Ragland JD, Niendam TA, Ferrer E, Carter CS. Epizodikus memóriafunkciók első epizód pszichózisban és klinikailag magas kockázatú egyénekben. Schizophr Res. 2017;188:151–157.

63. Bartholomeusz CF, Proffitt TM, Savage G, et al. Relációs memória az első epizód pszichózisban: következményei a progresszív hippocampális diszfunkciónak a betegség megjelenése után. Aust NZJ Pszichiátria. 2011;45(3):206–213.

64. Haijma SV, Van Haren N, Cahn W, Koolschijn PCMP, Hulshoff Pol HE, Kahn RS. Agytérfogatok skizofréniában: metaanalízis több mint 18 000 alanyról. Schizophr Bull. 2013;39(5):1129–1138.

65. Wright IC, Rabe-Hesketh S, Woodruff PWR, David AS, Murray RM, Bullmore ET. A regionális agytérfogatok metaanalízise skizofréniában. Am J Psychiatry. 2000;157(1):16–25.

66. Minzenberg MJ, Laird AR, Thelen S, Carter CS, Glahn DC. 41 funkcionális neuroimaging vizsgálat metaanalízise a szkizofrénia végrehajtó funkciójáról. Arch Gen Psychiatry. 2009;66(8):811–822.

67. Achim AM, Bertrand MC, Sutton H, et al. A hippocampális aktivitás szelektív abnormális modulációja a memóriaképződés során az első epizód pszichózisban. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(9):999–1014.

68. Adriano F, Caltagirone C, Spalletta G. Hippokampusz térfogatcsökkenése első epizódban és krónikus skizofréniában: áttekintés és metaanalízis. Idegtudós. 2012;18(2):180–200.

69. Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA. Agytérfogat skizofrénia első epizódjában: a mágneses rezonancia képalkotási vizsgálatok szisztematikus áttekintése és metaanalízise. Br J Pszichiátria. 2006;188:510–518.

70. Velakoulis D, Wood SJ, Wong MT és társai. Hippocampalis és amygdala térfogatok a pszichózis stádiuma és diagnózisa szerint: mágneses rezonancia képalkotás krónikus skizofrénia, első epizód pszichózis és ultra-magas kockázatú egyének vizsgálata. Arch Gen Psychiatry. 2006;63(2):139–149.

71. Radua J., Borgwardt S., Crescini A. és munkatársai. Az első epizód pszichózis strukturális és funkcionális agyi változásainak multimodális metaanalízise és az antipszichotikus gyógyszerek hatásai. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(10):2325–2333.

72. Wannan CMJ, Bartholomeusz CF, Cropley VL és munkatársai. A vizuális térbeli asszociatív memória romlása az első pszichotikus epizódot követően: hosszú távú követési vizsgálat. Psychol Med. 2018;48(1):132–141.

73. Preston AR, Shrager Y, Dudukovic NM, Gabrieli JD. A hippocampális hozzájárulás a relációs információk újszerű felhasználásához a deklaratív memóriában. Hippocampus 2004;14(2):148–152.

74. Chapman LJ, Chapman JP. Problémák a kognitív deficit mérésében. Psychol Bull. 1973;79(6):380–385.

Suzanne N. Avery1,4, Kristan Armstrong1,4, Maureen McHugo1, Simon Vandekar2, Jennifer Urbano Blackford1,3, Neil D. Woodward1 és Stephan Heckers1

1. Pszichiátriai és Viselkedéstudományi Osztály, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37212;

2. Biostatisztikai osztály, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37212;

3. Kutatási és Fejlesztési Osztály, Veterans Affairs Medical Center, Nashville, TN

4. Mindkét szerző egyformán járult hozzá ehhez a tanulmányhoz.