Melyek a sugárzás sugárvédő szerek?

Kapcsolatba lépni:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Ⅰ rész: A sugárvédő szerek kutatása

Korábbi kutatások azt sugallták, hogy a természetes élelmiszerekben (például a szőlőben) található polifenolok potenciálisan hozzájárulhatnaksugárvédő szer. Míg a korábbi tanulmányok az élelmiszer-kivonatokra összpontosítottak, Andrade et al. [46] azt szerette volna tudni, hogy a teljes táplálék-kiegészítés biztosít-esugárvédőhatása patkányokra fekete szőlőlé használatával. A patkányok szőlőt etettek és fekete szőlőlevet vagy placebót ittak 6 nappal a 6 Gy röntgenfelvétel előtt és 15 nappal azt követőensugárzás. A fekete szőlőlével etetett patkányok lipidperoxidációjának csökkenését, a máj szuperoxid-diszmutáz szintjének növekedését és a glutation-peroxidáz aktivitásának növekedését mutatták [46]. Azt is megállapították, hogy a feketeszőlőlé-kiegészítés csökkent glutationszintet eredményezett, mint a nem besugárzott patkányoknál [46]. Arra a következtetésre jutottak, hogy ad libitum fekete szőlőlé fogyasztása röntgen előtt és utánsugárzáscsökkenti a máj lipidperoxidációját, növeli a szuperoxid-diszmutáz aktivitást és növeli a glutationszintet, mint az élelmiszer-kivonat-kiegészítők esetében [46]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy az antioxidánsokban gazdag élelmiszerekkel történő étrend-kiegészítés szerepet játszhat a csökkentésbensugárzás- DNS-károsodás okozta.

CistancheA tubulosának számos hatása van, kattintson ide, ha többet szeretne megtudni

Egy másik tanulmányban, amely asugárvédőfenolos glikozidok hatásai, Chu et al. [47] tanulmányt végzett a kávésav-fenetil-észter (CAPE) felső hasra gyakorolt ​​hatásának értékelésére.sugárzásexpozíció patkányokban. 30 Gy-nek tették ki a patkányokatsugárzásCAPE kezelés után a has felső részébe. Azt találták, hogy a CAPE-vel kezelt patkányok szignifikánsan kevesebb szövettani változást, alacsonyabb ALT és AST szintet mutattak, ami arra utal, hogy a CAPE védelmet nyújthatsugárzás-indukált májkárosodás [47]. Azt találták, hogy a CAPE előkezelés növelte a szuperoxid-diszmutáz és a glutation aktivitását, ami arra utal, hogy a CAPE védőhatásai (legalábbis részben) a pro-oxidáns és antioxidáns reakciók kiegyensúlyozásának köszönhetőek a májszövetben [47]. A besugárzott kontrollokban az NF-kB p65 nukleáris transzportja (az immunválasz központi közvetítője) is növekedett, azonban a CAPE előkezelt patkányok gátolták az NF-kB transzkripciós faktorként való működését, így csökkentve a gyulladásos válasz kaszkádját.sugárzás[47]. Ahogy az várható volt, a TNF- és ICAM-1-expresszió szintje is csökkent az NF-kB-aktiváció csökkenésének köszönhetően [47]. Végül összességében csökkent a CAPE-vel előkezelt hepatociták apoptózisa, ami arra utal, hogy anti-apoptotikus tulajdonságokkal rendelkezik [47].

Egy tanulmányban Zhang és mtsai. [48] ​​kimutatta, hogy a besugárzott patkányokat korábban kukoamin A-val előkezeltéksugárzásdózisfüggő apoptózis csökkenését mutatták ki. Pontosabban, ezek a patkányok dózisfüggő növekedést mutattak az anti-apoptotikus mediátorok (mint például a BCL2) és a pro-apoptotikus mediátorok (mint például a BAX és a kaszpáz-3) mennyisége, valamint az antioxidánsok, például a szuperoxid-diszmutáz és a kataláz koncentrációja. 48]. Ortiz et al. [49] tanulmányt végzett a melatonin hatásának felmérésére a besugárzott patkány szájnyálkahártyára. A különböző koncentrációjú melatonin géleket ezután helyileg alkalmaztuk a szájnyálkahártyárasugárzáskitettség. A 3 százalékos melatonin gél végül a legjobb eredményeket mutatta a nyálkahártya-gyulladás csökkentésében [49]. A besugárzott patkányok nyelvén végzett esszék és vizsgálatok kimutatták, hogy a mitokondriális ROS termelés szerepet játszik a nyálkahártya-gyulladásban, és befolyásolja az NF-kappa-B és az NLRP3 aktiválása (mindkettőről ismert, hogy aktiválja a gyulladásos útvonalakat, amelyek növelik a nyálkahártya-gyulladást okozó gének expresszióját ) [49]. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy valószínűleg összefüggés van a mitokondriális károsodás és a veleszületett immunrendszer aktivációja között, ami hozzájárulhat a mucositis kialakulásához [49]. Mivel a melatonin gyulladáscsökkentőként hat az NFkB és az NLRP3 expressziójának módosításával, ígéretes jelölt lehetsugárvédőszájnyálkahártya-gyulladás elleni szer [49]. Más kutatások szerint a melatonin fokozhatja az antioxidáns enzimek, például a szuperoxid-diszmutáz és a glutation-peroxidáz expresszióját is [50, 51].

Sridharan et al. [52] tanulmányt végzett a tokotrienollal, az E-vitamin analógjával és annak redukáló képességével kapcsolatbansugárzás- szívkárosodás okozta patkányokban. Kísérletükben patkányoknak nagy dózisú tokotrienolt adtak szájon át, vagy kontrollt 24 órával a helyi szív előtt.sugárzás. Az előkezelést követően a patkányokat nagy dózisú lokalizált besugárzással sugározták besugárzása szívükhöz. Azt találták, hogy a tokotrienollal előkezelt patkányok Bax/BCL2 aránya nem emelkedett szignifikánsan a nem besugárzott kontrollokhoz képest [52]. Azt is megállapították, hogy a tokotrienollal előkezelt patkányok mitokondriumai megőrizték a mitokondriális membránpotenciált anélkül, hogy növelték volna a sejthalál során általában megfigyelhető duzzanatot [52]. A tokotrienollal kezelt csoportokban a hasított kaszpáz 3 szintje is szignifikánsan csökkent a 2. és 28. héten [52]. A mechanizmus jobb megértése érdekében a szerzők megmérték a redukált glutation (GSH) és az oxidált glutation (GSSG) szintjét, és kiszámították a GHS/GSSG arányokat (a csökkentett arány jelentős oxidatív stresszre utal) [52]. Azt találták, hogy a tokotrienollal előkezelt patkányok GSH/GSSG aránya nem különbözött szignifikánsan a nem besugárzott kontrollokétól, ami az oxidatív stressz általános csökkenésére utal, ami a mitokondriális károsodások elleni védőhatásokhoz vezethet [52]. Arra a következtetésre jutottak, hogy a tokotrienol korábbansugárzáshatékony volt a proapoptotikus Bax-szint és az anti-apoptotikus Bcl2 fenntartásában, valószínűleg a csökkent oxidatív stressz miatt [52]

Vasil'eva et al. [53] tanulmányt végzett asugárvédőaz alfa-tokoferol-acetát (TA), az aszkorbinsav (AA) vagy ezen szerek kombinációjának hatása patkányokra. Azt találták, hogy a TA és az AA kombinációja beadva előtte és utánasugárzásmegvédte a csontvelőt attólsugárzás-indukált változások [53]. Bár a TA és az AA kombinációja csökkentette a károsodást, bármelyik szert külön-külön adták be előtte vagy utánasugárzásnem befolyásolta a kromoszóma-rendellenességek gyakoriságát a kontrollokhoz képest, ami arra utal, hogy az önmagukban ható szerek nem nyújtanaksugárvédőhatások[53]. A TA és AA kombinációja 1 órával vagy 10 perccel előtte és 10 perccel vagy 3 órával azután szignifikánsan, 2-2,5-szeresére csökkentette a kromoszóma-rendellenességek gyakoriságát a kontrollokhoz képest [53]. Tekintettel arra, hogy a TA és az AA kombinációi asugárvédő hatás, a szerzők azt feltételezték, hogy a két antioxidánsnak szinergikus vagy antioxidáns regeneráló hatása lehet [53].

Mivel korábbi tanulmányok azt sugallták, hogy a nemi hormonokról, például az ösztrogénről kimutatták, hogy neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek fokális és globális agyi ischaemiás állatmodellekben, Caceres et al. [54] kísérletet végzett annak felmérésére, hogy az 17 -ösztradiol milyen hatással van az ionizációnak kitett újszülött patkányok hippokampuszárasugárzás. Kísérletükben a patkányokat két kategóriába sorolták, az ösztrogénnel és a placebóval kezeltekre. Tovább osztották az ösztrogénnel kezelt csoportot az előtte és utána kezelt csoportokrasugárzáskitettség. A patkányokat a születés után 24 és 48 óra között nagy dózisú röntgensugárzásnak tették ki. A hippocampális ROS szinteket és a protein kináz C aktivitást értékelték, mivel a ROS ismert PKC aktivátorai [54]. Azt találták, hogy a patkányok korábban ösztrogént adtaksugárzásA hippocampalis ROS szintje normális volt a kontrollokhoz képest, ami arra utal, hogy az ösztrogén befolyásolhatja a szabad gyökök képződésének és szaporodásának mérséklését [54]. A szerzők azt javasolták, hogy az 17 -ösztradiol antioxidáns mechanizmuson keresztül hathat, így csökkentve a reaktív oxigénfajták szaporodását. Felvetették továbbá, hogy a magas ösztrogénszint közvetlen szabadgyök-fogóként működhet [54]. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy az 17 -ösztradiol csökkentheti az ionizáció által okozott DNS-károsodástsugárzása reaktív oxigénfajták kiegyenlítésének csökkentésével és a rendelkezésre álló szabad gyökök mennyiségének csökkentésével, amelyek kölcsönhatásba léphetnek a DNS-sel [46]. Bár az 17 -ösztradiol csökkentheti a ROS-t, az adagolás nem akadályozta meg a protein kináz C aktivitásának növekedését [54]. A szerzők szerint ez a PCK izoformák eltérő szabályozásának tudható be [54]. Az előzetes adatok azt mutatták, hogy a PKC-B1 szintjét a ROS felfelé szabályozza. A szerzők azt sugallják, hogy az 17 -ösztradiol továbbra is eltérően szabályozza a PKC izoenzimeket, azaz egyeseket növekszik, míg másokat csökkent, ami a PKC aktivitásának összességében csekély változást eredményez [54], azonban jövőbeli vizsgálatokra van szükség ennek az állításnak a megerősítéséhez [54].

Huang et al. [55] kísérletet végzett amifosztinnal (a klinikai gyakorlatban jelenleg elérhető radioprotektor) 30 perccel a halálos teljes hasi adag beadása előtt.sugárzásSprague–Dawley patkányokban. Néhány patkányt feláldoztak a p53 expressziójának és a kriptasejtek túlélésének meghatározására, másokat pedig a túlélésben bekövetkezett változások meghatározására figyeltek meg amifosztin beadása alapján. Az amifosztint kapott patkányok túlélési aránya javult, a teljes túlélési arány 90 százalék volt (a kontrollcsoportok 0 százalékához képest) [55]. Érdekes módon a p53 inhibitorokat és amifosztint kapó patkányok túlélése nem javult a kontrollokhoz képest, ami arra utal, hogy az amifosztin (legalábbis részben) p53-függő mechanizmuson keresztül hat [55]. A szerzők azt találták, hogy az amifosztin beadása jelentősen növeli a p53 felhalmozódását a sejtmagban [55]. Ezenkívül az amifosztint kapott patkányok csökkent nyálkahártya-károsodást, jobb regenerációt és jobb kriptasejtek túlélést mutattak a kontrollokhoz képest [55]. A túlélési arányokhoz hasonlóan a patkányok is kaptak p53 inhibitort, és az amifosztin nem javította a nyálkahártya túlélését, a regenerációt és a kriptasejtek túlélését [55]. A szerzők azt javasolják, hogy az amifosztin fokozhatja a p53-függő protektív hatásokat azáltal, hogy fokozza a sejtmag felhalmozódását, gátolja a degradációt és indukálja a p53 expressziójához kapcsolódó transzkripciós faktorokat [55].

In vivo: ember

Egy 2017-es kiadványban Velauthapillai et al. [56] prospektív, kontrollált vizsgálatot végzett egy több hatóanyagot tartalmazó orális antioxidáns tabletta radioprotektáns hatékonyságának felmérésére. Ez a tabletta aszkorbátot, NAC-t, liponsavat és béta-karotint tartalmazott [56]. A vizsgálatban részt vevő betegek a rák stádiumának klinikailag javallott Tc99 m-vizsgálata előtt kapták meg a tablettát. A DNS DSB-k számát a leképezés előtt és után is meghatározták a vér mononukleáris sejtjeiben lévő gH2AX gócok vizsgálatával. A DNS-károsodás kiindulási szintje hasonló volt a kezelt és a kontrollcsoportban a csontvizsgálat előtt [56]. Bár a minta nem volt nagy (öt a kezelt csoportban és öt a kontrollcsoportban), ez a vizsgálat a DSB-k szignifikáns csökkenését találta a kezelt csoportban a kontrollokhoz képest [56]. Az antioxidáns kezeléssel kezelt csoportban nem volt szignifikáns különbség a DSB-k teljes számában a képalkotás előtt és után [56]. Eközben a gH2AX gócok sejtenkénti mediánszáma szignifikánsan emelkedett a kontrollcsoportban [56]. A szerzők azt találták, hogy a szkennelés után a DNS-károsodással kezelt és a kontrollcsoportok közötti különbség közel 60 százalékát az antioxidáns kezelés okozta [56]. Ezenkívül a NAC és az aszkorbát 2,5 órával a lenyelés után tetőzik a vérben, amikor a sejteket a betegektől vették ki értékelésre, ami arra utal, hogy a NAC és az aszkorbát nagyobb szerepet játszhat a sugárvédelemben [56]. Bár ez a vizsgálat csökkent ionizációt mutatottsugárzásnukleáris medicina szkennelés utáni emberi károsodások miatt a minta mérete kicsi volt, és további kutatásokra lesz szükség különböző képalkotó módszerek alkalmazásával. További vizsgálatok a hatások vizsgálatárasugárvédő szerekemberi témákban, különösen azoknál, amelyek hosszú távú hatásokat vizsgálnak, minden bizonnyal szükségesek.

Egy érdekes kísérletet végeztek nagy dózisú melatonin sugárvédőként a II. fázisbansugárzásterápiás onkológiai csoportos vizsgálat agyi metasztázisos betegeken [51]. Ebben a vizsgálatban a betegeket véletlenszerűen két kategóriába sorolták, és reggel vagy este 20 mg melatonint vagy placebót kaptak. Minden beteg teljes agyat kapottsugárzáskezelés délután. Egyik csoportnak sem volt statisztikailag szignifikáns túlélése, és arra a következtetésre jutottak, hogy az orális melatonin nem mutatott semmilyen jótékony hatást ebben a vizsgálatban [51].

Bár a szakirodalom számos lehetséges sugárvédő szert támogat klinikai felhasználásra, jelenleg kevés olyan szer van, amelyet klinikai használatra hagytak jóvá az Egyesült Államokban. Két jól ismert példa az amifosztin és a palifermin [57]. Az amifosztin egy szulfhidril vegyület és egy szabad gyökfogó, és jelenleg radioprotektánsként használják a sugárterápia során, míg a palifermin az apoptózis elnyomására és a mucositis csökkentésére szolgál [57]. Az amifosztinról azt is kimutatták, hogy gyorsabban halmozódik fel a normál szövetekben, mint a rosszindulatú sejtekben, így ideális sugárvédő szer a sugárterápia számára [50]. Az amifosztin sugárvédő szerként végzett randomizált kísérletei a késői xerostomia, mucositis, dysphagia, dermatitis, pneumonitis, proctitis és cystitis csökkenését mutatták ki [50]. Más szulfhidril-vegyületekhez hasonlóan az amifosztinról is úgy gondolják, hogy elsősorban a szabad gyökök megkötésén és a meglévő szuperoxid-diszmutáz és glutation-peroxidáz enzimek felpörgetésén keresztül fejti ki hatását [50], azonban egyes szerzők szerint ap53-függő mechanizmuson keresztül is működhet. 55].

Vita

A lehetséges szerepét feltáró irodalomsugárvédő szerekgyorsan növekszik. Három fontos figyelmeztetés kapcsolódik a kutatáshozsugárvédő szerek: tanulmánysugárzásdózisok, ellenőrizetlen expozíciósugárvédő szerek(diétán keresztül), és hosszú távú következményei. Először is sok kutató a kísérleti állat- és sejtmodelleket sokkal nagyobb dózisoknak veti alásugárzásmint az orvosi képalkotás során használtak. Ez a tendencia lehetővé teheti a tanulmányoknak a túlzások azonosításátsugárvédő hatások. E különbségek ellenére a kutatások kimutatták, hogy még kis dózisú ionizálósugárzássejtválaszokat (kettős szálú törés, szabad gyökképződés, lipidperoxidáció, sejtnekrózis, apoptózis) hoznak létre, amelyek analógok, bár kisebbek, mint nagyobbaksugárzásadagok [58]. Egy 2011-es tanulmányban a szerzők CT-angiográfiát követően megmérték a DSB-t a humán limfocitákban, és a szkennelés befejezése után 30 perccel a DSB-k jelentős növekedését tapasztalták [58]. Emiatt a sugárvédő szerek továbbra is hasznosak lehetnek. Másodszor, sok asugárvédő szerügynökökaz irodalomban tanulmányozott termékek széles körben elérhetők az étrendben, különösen az egészséges étrendben. Ezen szerek lehetséges jelenléte a potenciális vizsgálati populációkban megzavarhatja a radioprotektáns szerek hatékonyságának kutatását. Harmadszor, mígsugárzásAz expozíciót összefüggésbe hozták a DSB-kkel és más típusú DNS-károsodásokkal, nincs olyan hosszú távú adat, amely bizonyítaná, hogy a DSB-k csökkenése a karcinogenezis és a teratogenezis csökkenéséhez vezet. Más szavakkal, kevés tényleges klinikai érték lehet a képalkotáshoz kapcsolódó DSB-k megelőzésébensugárvédő szerek.

E figyelmeztetésektől függetlenül úgy tűnik, elegendő bizonyíték áll rendelkezésre a lehetséges klinikai szerep vizsgálatárasugárvédő szerek. Míg a radioprotektáns szerek mérhető klinikai előnyeit még nem bizonyították véglegesen,sugárzásismert, hogy nemkívánatos klinikai következményei vannak. Figyelemre méltó, hogy egy 2009-es tanulmány becslése szerint a rákos megbetegedések 2 százaléka (és a kapcsolódó 15 000 haláleset évente) összefüggésbe hozható a CT-expozícióval [59]. Míg az még várat magára, hogy vajonsugárvédő szerekmegelőzhetné ezeket a rákos megbetegedéseket és halálozásokat, a meglévő szakirodalom alátámasztja a képességetsugárvédő szerekcsökkentenisugárzás- kapcsolódó károsodás molekuláris szinten. Ráadásul,sugárvédő szerek, amelyek az egészséges táplálkozásban nagyrészt elérhetők, a legtöbb esetben csekély kockázatot jelentenek a betegek számára. Más szavakkal, ezek a szerek potenciálisan megakadályozhatjáksugárzás- kapcsolódó szövődmények, miközben csekély (ha van ilyen) elviselhetetlenség vagy negatív hatás.

Sok szerző javasolta, hogy a megfelelősugárvédő szereka természetes antioxidánsok képességének növelésével, vagy közvetlen szabad gyökfogóként működnek (1. ábra) [50]. Egyes ágensek sejtciklusra és apoptózis útra gyakorolt ​​hatást javasoltak (3. ábra), bár lehetséges, hogy mások is befolyásolhatják a sejtciklust. Adott jól- az ionizáció vizsgált hatásaitsugárzásaz emberi sejteken [1], és a képalkotás egyre növekvő felhasználása a modern gyógyászatban, egy módszer az ionizáció okozta sejtkárosodás csökkentéséresugárzáselőnyös lehet a morbiditás és a mortalitás csökkentésében. A szakirodalom elegendő bizonyítékot tartalmaz arra vonatkozóan, hogy a betegek elő- és/vagy utókezelésesugárvédő szerekcsökkentheti az ionizáció okozta károsodástsugárzás. A megfigyelt hatásoktól függetlenül további kutatásra van szükség annak megállapítására, hogy a radioprotektív beavatkozások hosszú távú előnyökkel járnak-e, vagy csökkentik-e a toxicitást a klinikailag releváns populációkban.

A gyulladásos sérülés egy másik olyan terület, aholsugárvédő szerekígéretet mutatni. Érdekes módon a gyulladásos sérülés a sejtes antioxidánsok kimerülésével jár. Egyes tanulmányok azt sugallják, hogy a radioprotektánsok csökkentik a sejtkárosodást (és esetleg még a sejthalált is) azáltal, hogy csökkentik a posztgyulladásos választ [18, 23, 47, 49]. Bár az oxidálószerek mechanizmusa különbözik az ionizálótólsugárzás, az olyan állapotok, mint a súlyos szepszis és a szeptikus sokk, szintén oxidációban gazdag környezetet hoznak létre, amely a természetes sejtantioxidánsok (például a glutation) kimerüléséhez vezet, és hozzájárul a sejtkárosodáshoz és a sejthalálhoz. A súlyos szepszis és szeptikus sokk által létrehozott oxidálószerekben gazdag környezet tehát bizonyos tekintetben analóg az ionizációra válaszul kialakuló körülményekkel.sugárzás. Feltételezték, hogy a gyulladásos sérülés oka lehet a nem megfelelő antioxidáns védelem [51]. Ezenkívül legalább egy tanulmány kimutatta, hogy az antioxidánsok szerepet játszhatnak a betegek gyulladásos sejtkárosodástól való megvédésében az intenzív osztályon [60]. Így a radioprotektánsok nagyobb mértékben alkalmazhatók a gyulladásos sérülések csökkentésében, mint azokra válaszulsugárzáskitettség. További kutatásokra van szükség a jövőbeni klinikai alkalmazások meghatározásához ezen a területen. Egyes tanulmányok kimutatták, hogy a magas antioxidáns tartalmú élelmiszerekkel történő étrend-kiegészítés csökkentheti a DNS-károsodást, a lipid-peroxidációt és javíthatja a túlélést nagy dózisok után.sugárzásexpozíció [17, 29, 42, 43, 46]. E tanulmányok szerzői azt sugallták, hogy az antioxidánsokban gazdag táplálék kiegészítése a sugárvédelem egyik eszköze lehet. Más szóval, a megfelelő táplálkozás lehet az egyetlen szükséges védekezés a képalkotással kapcsolatossugárzáskitettség.

Következtetés és jövőbeli irányok

Sugárvédőügynökökcsökkenti a DNS-károsodást, amint azt in vitro, in vivo és humán randomizált, kontrollált vizsgálatok is igazolják. Használatuk a klinikai gyógyászatban a DNS-károsodás és a lipid-peroxidáció csökkentésére a karcinogenezis és a teratogenezis csökkenéséhez vezethet, és javíthatja a betegek morbiditását és mortalitását. Habársugárvédőügynökökelméletileg csökkentenie kellene a karcinogenezist és a teratogenezist, de nem találtunk olyan hosszú távú kísérleteket, amelyek azt mutatnák,sugárvédő szerekmegakadályozza a hosszú távú sztochasztikus hatásokatsugárzásexpozíció (mint a rák). Az egyik érdekes terület, hogy a sugárvédő szerek gyakran olyan fitonutriensek, amelyek egy jól kiegyensúlyozott étrendben, különösen a növényi alapú étrendben találhatók meg. Ez a megfigyelés azt sugallja, hogy az étrend módosítása önmagában is megfelelő lehetsugárvédő hatások. Sok olyan ügynök, akiket megvizsgáltak és megállapítottaksugárvédő potenciálolcsók és jól tolerálhatók. Bár az ebben a cikkben tárgyalt sugárvédő szerek közül sok felerősítheti a természetesantioxidánsokvagy közvetlen szabad gyökfogóként, nem ez az egyetlen mechanizmus, amellyel az ionizációtsugárzásDNS- és sejtkárosodást okoz. További kutatások szükségesek a sugárvédelem pontos mechanizmusainak meghatározásához, amelyek segíthetnek a sugárvédő szerek jobb azonosításában. Míg hosszú távú kutatást kell végezni a klinikai érték megállapításárasugárvédő szerekAz orvosi képalkotás során használt szerek hozzáadásának ártalma és költsége elhanyagolható. Az irodalomban található megállapítások kritikai értékelése alapján feltételezzük, hogy megfelelő dózisok biztosításávalsugárvédő szerekelőtt az orvosi képalkotás kevés kárt okozna a betegeknek, és jelentős klinikai előnyökkel járna.