Kutatási előrehaladás az Alzheimer -kór és a Parkinson -kór megelőzésével és kezelésére Dihuang Yinzi által*

Absztrakt: Neurodegeneratív betegségeka betegségek osztálya, amelyet a veszteség jellemezspeciális típusú neuronokés a progresszív betegség progressziója. A fő képviselők között szerepelAlzheimer -kór (hirdetés)ésParkinson -kór. PD)stb. Az ilyen típusú betegség megcáfolhatatlan tünetei és visszafordíthatatlan állapota miatt nagy fizikai és pszichológiai terhet hoz a betegek számára, és súlyosan zavarja normális életüket. A kezelés szempontjából jelenleg nincs specifikus klinikai kezelés az AD-re, és a PD első vonalbeli kezelési gyógyszerei szintén nagy korlátozásokkal rendelkeznek. A hagyományos kínai orvoslás elmélete úgy véli, hogy aA vese a csontokat irányítja, Kőnököt generál, ésCsatlakozik az agyhoz- A klinikai szindróma osztályozásában a korai öregedést, a fáradtságot, a feledékenységet és a vesehiány és a csontvelő veszteség által okozott végtag -remegést tekintik az ilyen típusú betegség fő patogenezisének. Dihuang Yinzi a "Shengji Zonglu" -ból származik, és az ősi könyvekben rögzítik, mint jó recept a vese -yin táplálására és a vese Yang feltöltésére. A klinikai adatok azt mutatják, hogy ez a vényköteles hatással van a vese -esszencia hiánya által okozott neurodegeneratív betegségekre. Vel. A modern kutatási eredmények azt mutatják, hogy annak hatásmechanizmusa magában foglalja a gyulladásos válaszok gátlását, a mitofágia szabályozását, a hypotalamic-hipofízis-mellékvese tengely rendellenességek és neuroprotekció megfordítását, és ennek a receptnek a fő aktív összetevői közé tartozik a loganin, az echinaceaside, a schizandrol A és az. A cikk célja az AD és PD TCM etiológiájának és patogenezisének megvitatása, a klinikai hatékonyság, a hatásmechanizmus és a Rehmannia glutinosa aktív összetevőinek rendezése az utóbbi években e két betegség kezelésében, és összefoglalja és elemzi a Rehmannia glutinosa neurodegeneratív betegségekben való szerepét. A jelenlegi kutatási státus irányt és referenciát biztosít a későbbi mélyreható klinikai és mechanizmus kutatásához.

Új hagyományos gyógynövény ciszta a kezeléshez és a pd -hez

Kattintson ide, hogy további részleteket kapjon

A Wecistanche támogató szolgáltatása
E -mail: wallence.suen@wecistanche.com
Whatsapp/tel: +86 15292862950

Kulcsszavak:Rehmannia glutinosa,Alzheimer -kór, Parkinson -kór,vese -esszenciahiány, Farmakológiai mechanizmus, aktív összetevők

Alzheimer -kór (hirdetés), amelyet a kognitív károsodás jellemez, és a Parkinson -kór (PD), amelyet a végtag remegése jellemez, a legmagasabb előfordulási arányú neurodegeneratív betegségek [1]. Az ilyen betegségben szenvedő betegek többsége idős emberek [2]. A nemzeti prevalencia aránya körülbelül 1,7%, ami évről évre növekszik. A gyógyulási sebesség alacsony, és a tüneteket nehéz kezelni. Ez nem csak gazdasági terhet okoz a társadalmi orvosi rendszerbe, hanem nagy problémákat okoz a betegek normális életében is. Jelenleg a klinikai gyakorlatban nincs specifikus kezelés az AD számára. Az általánosan alkalmazott acetil -kolinészteráz inhibitor gyógyszerek nagy korlátozásokat mutatnak a gyakorlati alkalmazásban, rossz hatékonyságuk és a kapcsolódó mellékhatások miatt [3].
Jelenleg a PD első vonalbeli kezelési gyógyszerei továbbra is monoamin-oxidáz inhibitorok, exogén dopamin-kiegészítők vagy dopamin receptor agonisták. Nagyon sok klinikai tapasztalat kimutatta, hogy mellékhatásaik nyilvánvalóak, és vannak olyan súlyos problémák, mint a diszkinézia és a "váltási hatás" [4]. A TCM elmélet egyedülálló megértéssel rendelkezik a fenti két neurodegeneratív betegség és a klinikai szindróma kezelésének etiológiájáról és patogeneziséről, és az ilyen betegségek beavatkozásához a TCM vegyületek is egyedi klinikai előnyöket mutatnak.

Új hagyományos gyógynövény ciszta a kezeléshez és a pd -hez

A cikk célja az AD és PD által képviselt neurodegeneratív betegségek TCM etiológiájának és patogenezisének feltárása, valamint a Rehmannia főzet klinikai hatékonyságának, hatásmechanizmusának és tényleges összetevőinek áttekintése a fenti két betegségnél.
A Rehmannia főzet kutatási állapotának szisztematikus fésülésével a neurodegeneratív betegségek esetén remélhetőleg irányt és referenciát nyújt a vegyület későbbi klinikai és mechanizmus-kutatásához.

2 Kutatási előrelépés az AD megelőzéséről és kezeléséről Rehmannia glutinosa yinzi -val

Az AD a neurodegeneratív betegség, a legmagasabb előfordulási sebességgel. Jelenleg körülbelül 47 millió beteg van világszerte, és várhatóan a betegek száma eléri a 131 milliót 2050 -ben [7]. A betegség klinikai megnyilvánulásai közé tartozik a memóriakárosodás, a nyelvi diszfunkció, a korlátozott kognitív képesség és a gyengült végrehajtási képesség.

2.1 Klinikai hatékonysági kutatás

A Rehmannia glutinosa -t klinikailag széles körben használják az AD memória hanyatlásának, a térbeli kognitív károsodásnak és más kísérő tüneteknek a kezelésére, és a klinikai kísérleti adatok jelentős hatásokat mutatnak. A kognitív károsodás szempontjából: Zhang Na et al. [8]
, Jia Qian et al. [9] az összegyűjtött járóbeteg és fekvőbeteg-betegeket két csoportra osztotta: a hagyományos kínai gyógyászati ​​kezelési csoport és a nyugati orvosláskezelő csoport klinikai megfigyeléshez, összehasonlította és elemezte a mini-mentális állapotvizsgálati skálát és a két betegcsoport montreali kognitív értékelését. A skála pontszáma és a mindennapi életmód aktivitásának változásai megállapították, hogy a Dihuang Yinzi jelentősen javíthatja az AD -betegek kognitív funkcióját; Yao Aina et al. [10] 48 AD-beteg klinikai megfigyelésével bizonyították, hogy Dihuang Yinzi és az akupunktúrás baihui kombinálva az Acupoint kezelési hatás nyilvánvaló, és a hosszú távú hatás ideális. Az AD kísérő tünetei szempontjából: Zuo Qinjing [11] 56 depresszióval bonyolult AD -vel rendelkező beteget gyűjtött össze, osztotta őket a DiHuang Yinzi csoportba és a SERTRALINE csoportba, valamint kezelést és Hamilton depressziós skála pontszámát. A végső eredmények voltak
Végül azt javasolták, hogy Dihuang Yinzi képes kezelni az AD -betegeket depresszióban, és a hatékonyság jobb, mint a traseriné. A fenti klinikai vizsgálatokból származó adatok azt mutatják, hogy a Dihuang Yinzi nemcsak az AD kezelését, hanem jó hatást gyakorol a kísérő depresszióra, és a Dihuang Yinzi kezelés hosszú távú hatása jobb.

2.2 A hatásmechanizmus kutatása

A kutatás előrehaladásával az AD elismertebb patogenezisének elsősorban a központi kolinerg károsodás, az -amiloid fehérje lerakódás, a mikrotubulusokkal összefüggő protein -tau protein rendellenességek, a génmutációk, a csökkent immunitás stb. Objektív: A rehmanniás glutinosza kezelésében és a kezelésben a szinommációt és a kezelés mechanizmust és a kezelés mechanizmust és a kezelés mechanizmusa. A gyulladás szempontjából a Rehmannia glutinosa javíthatja a gyulladást azáltal, hogy szabályozza a protein-kináz R-szerű endoplazmatikus retikulum-kináz/eukarióta sejt-iniciációs faktor 2 útját és a Toll-szerű receptor 4/adapter protein myeloid differenciálódási faktor/nukleáris transzkripciós faktor-kb jelátviteli útját. Az AD egerek agyában a gyulladásos mikrokörnyezet javítja az AD kognitív diszfunkcióját; A mitokondriális védelem szempontjából a DiHuang Yinzi javítja a mitokondriális bioszintézis kapacitását és javítja a mitokondriális légzést a CREB/PGC -1 jelátviteli út aktiválásával az AD patkányok agyszövetében. lánc enzim aktivitása, ezáltal javítva a memória képességét [12];

A -amiloid proteintermelés szempontjából a Rehmannia glutinosa csökkentheti az agyban lerakódott -amiloid fehérje mennyiségét azáltal, hogy gátolja a -Amiloid prekurzor protein hasítási folyamatát [13]; A szinaptikus javulás szempontjából a Rehmannia glutinosa javíthatja a szinaptikus szerkezetet és működését azáltal, hogy javítja az asztrociták glutamát -újrafelvétel funkcióját [14]. A kísérleti vizsgálatokon kívül egyes tudósok feltárták a Rehmannia glutinosa hatásmechanizmusát az AD javításában a hálózati farmakológia és a sejtek apoptózis hálózatán keresztül, és úgy vélték, hogy a Rehmannia glutinosa szabályozhatja a mitogén-aktivált protein-kináz jelátviteli útvonalat, a Jun Amino-Terminal Kinase Kinase Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Kináz Amino-Jun Amino-Kinase Kinase Pathway Pathway-t. apoptotikus fehérjék [15]; és befolyásolja a tumor nekrózis faktor jelátviteli útját, a neurotróf jelátviteli útvonalat és az ösztrogén jelátviteli útvonalat a terápiás hatások gyakorlásához [16].

A fenti bizonyítékok révén kimutatták, hogy a Rehmannia glutinosa javítja az AD rendellenes viselkedését, amelyet bizonyos specifikus intracelluláris jelátviteli útvonalak szabályozásával lehet elérni. Ezek a kábítószer -beavatkozási mechanizmusokkal kapcsolatos tanulmányok bizonyos mértékben megmagyarázzák, hogy a Rehmannia glutinosa miért hatékony az AD klinikai kezelésében. Sajnos a fenti vizsgálatok túlságosan fragmentáltak és szisztematikusak, és ezek többsége csak egy adott jelátviteli út vagy egy bizonyos sejtfunkció kábítószer -hatásmechanizmusát vizsgálja. Komplex gyógyszercsoportok esetén hasznosabb lehet a szisztematikus és mélyreható mechanizmus-kutatások elvégzése azáltal, hogy a gyógyszerkomponensek elemzését az OMICS technológiával kombinálják a gyógyszer-beavatkozási mechanizmus hatékony felfedése érdekében.

2.3 A hatóanyagok feltárása

A különféle gyógyszer -összetevők céltípusainak további tisztázása és a klinikai gyógyszerek elméleti és kísérleti alapjának jobb biztosítása érdekében a kutatók egy sor tanulmányt készítettek a Rehmannia glutinosa monomer komponensei alapján az AD kezelésére. Az AD kezelésében a szerepet játszó Rehmannia glutinosa fő összetevői a glikozidok, a cukor anyagok és a lignánok. Közülük a glikozidokat elsősorban a katalpol, a Polygala saponin képviseli,A Cistanche Deserticola összes glikozidja,echinakozidésloganin- A fent említett egyéni vegyületekről szóló tanulmányok sorozata is kimutatta, hogyagykéreg -neuronok az AD -benpatkányok alattaátviteli elektronmikroszkópia, Növelje a kolinerg muszkarin receptorok M1 altípusának expressziójátAz agykéregben [17] csökkentse a laktát -dehidrogenáz tartalmát a hippokampusz idegsejtekben, és csökkentse a sejt apoptózis sebességét [18]; A Polygala tenuifolia szaponinok növelhetik a tau-transzgenikus AD modellek átlagos és maximális élettartamát [19], csökkenthetik az agy szuperoxid-diszmutáz-aktivitásának gátlását és fokozhatják a malondialdehid-aktivitás gátlását [20]; A Cistanche sivaterticola teljes glikozidjai javíthatják a szinaptikus plaszticitást és a kognitív funkciót azáltal, hogy csökkentik a szabad gyökök és a felesleges peroxidok tartalmát [21]; Az echinacea-glikozidok gátolják az amiloid előfordulását az endoplazmatikus retikulum stressz-érzékelő-endoplazmatikus retikulum stressz protein-kináz R-szerű endoplazmatikus retikulum-kináz célzásával [22], és gátolják a NOD-szerű receptor pirin domén-domén-domin-domén-asszociált fehérjét. 3/kaszpáz -1/interleukin -1 =A protein expresszió védi az idegsejteket [23]; A loganin hatékonyan csökkentheti a foszforilált tau szintjét [24], ezáltal javítva az AD -t.

A Rehmannia főzet szénhidrát anyagai elsősorban a Poria Cocos poliszacharidot és a Cornus officinalis poliszacharidot tartalmazzák. A PORIA COCOS -poliszacharid csökkentheti a szuperoxid -diszmutáz aktivitását az agyban, és a Cornus officinalis poliszacharid csökkentheti a foszforilált tau fehérje expresszióját a hippokampuszban, és mindkettő javíthatja az AD -t [25]. A Rehmannia főzetének lignánjai elsősorban a Schisandrin A. Schisandrin A javíthatja a hippokampusz és a kortikális idegsejtek működését a demencia egerekben azáltal, hogy a fejlett glikációs végtermék -receptor és a downstream p38 expressziójának szabályozását szabályozza, és javítja az endoplazmás retikulum stresszt. Megvédi az idegeket a foszfatidil -inozitol 3 kináz/protein -kináz B útvonalon keresztül a szarvasmarha -citrininnel kombinálva, ezáltal gátolja a gyulladást és a sejt apoptózist [28].