Az alvás és az immunitás kapcsolata a gyulladásos reakcióval 1. rész

Az immunrendszer felépítése. A szervezet immunrendszerének feladata, hogy megőrizze integritását és biológiai egyéniségét az idegen anyagok és sejtek felismerésével és eltávolításával.

Az immunrendszer a szervezet védekező rendszere. Képes azonosítani és megtámadni a kórokozókat és idegen testeket, és fontos szerepet játszik az emberi egészség védelmében. Az immunitás az emberi immunrendszer azon képességére utal, hogy azonosítja és megtámadja az idegen kórokozókat és idegen testeket. Ennek a képességnek a szintje közvetlenül meghatározza a szervezet védekezőképességét a különféle betegségekkel szemben, valamint a gyógyulás sebességét és mértékét.

Hogyan javíthatja saját immunitását? Mindenekelőtt egészséges életmódot kell fenntartanunk, beleértve az étrendet, a munkát és a pihenést, a testmozgást és egyéb szempontokat. Az ésszerű étrend és a megfelelő tápanyag- és fehérjebevitel nagyon fontos az immunitás javításához. Ugyanakkor a megfelelő alvás és megfelelő testmozgás segíthet szervezetünk immunitásának fokozásában.

Másodszor, az érzelmek és a mentális állapot szintén hatással lesz az immunitásra. A pozitív hozzáállás és a boldog érzelmek pozitív hatással vannak a szervezet immunrendszerére, míg a depresszió és az elfojtott érzelmek az immunrendszer hanyatlásához vezetnek.

Végül az immunitást védőoltással és egyéb módszerekkel is fokozhatjuk. Az oltás lehetővé teszi, hogy kórokozókkal érintkezve gyorsan antitesteket termeljünk, ezáltal hatékonyan megelőzzük a betegségek előfordulását.

Összefoglalva, az immunrendszer és az immunitás közötti kapcsolat elválaszthatatlan. Több szempontból is erősítenünk kell szervezetünk immunitását egészségünk és boldog életünk védelme érdekében. Látható, hogy javítanunk kell a memórián, a Cistanche pedig jelentősen javíthatja a memóriát, mert a Cistanche egy hagyományos kínai gyógyászati ​​anyag, számos egyedi hatással, amelyek közül az egyik a memória javítása. A Cistanche hatása a benne található különféle hatóanyagokból adódik, beleértve a csersavat, poliszacharidokat, flavonoid glikozidokat stb. Ezek az összetevők számos módon elősegíthetik az agy egészségét.

Kattintson a Tudjon meg 10 módszerre a memória javítására

Ezt a rendszert a környező környezet és a szervezet belső közege közötti védőgátak, valamint a fertőzések ellen fellépő speciális sejtes és humorális mechanizmusok közvetítik.

A nyálkahártyák bőrének és hámjának integritása, valamint a rajtuk lévő antimikrobiális fehérjék és komplement faktorok védelmet nyújtanak az idegen anyagok behatolása ellen.

Ha behatol a szervezetbe, veleszületett és adaptív immunitási tényezők lépnek életbe. A veleszületett immunrendszer részei a granulociták (neutrofilek, eozinofilek, bazofilek, monociták/szöveti makrofágok, dendritikus sejtek és nem specializált limfociták, azaz természetes gyilkos (NK) sejtek).

A veleszületett immunitású sejtek típustól függetlenül képesek semlegesíteni a kórokozókat, ahogy azt a legkonzerváltabb tulajdonságok határozzák meg – a tipikus molekuláris struktúrák jelenléte (például lipopoliszacharid).

Amikor egy antigén behatol a szövetekbe, a makrofágok vagy dendrites sejtek felismerése után egy nem specifikus reakció indukálódik, ami NF-κB szintézisét eredményezi, ami gyulladást indukál, és akut fázisú citokinek, interferonok, prosztaglandinok és kemotaktikus faktorok termelődését idézi elő. leukociták.

Az antigént mind közvetlenül a fagociták (makrofágok, neutrofilek, monociták) fagocitózis útján, mind pedig a citokinek és a komplement rendszer fehérjéi által károsítják.

Az adaptív immunitási sejtek közé tartoznak a dendritikus sejtek (a szövetekben található mieloid vagy limfoid típusú sejtek) és a Tand B limfociták.

Az adaptív immunitást támogatja a sejtek (dendritikus sejtek) azon képessége, hogy kivonják a megfelelő kórokozóra specifikus antigénjellemzőket, és újabb sejteket (T helper vagy CD4 sejtek), majd a T-gyilkos sejtek (CD8 sejtek) elé állítanak, amelyek elkezdenek "vadászni". Azonos tulajdonságokkal rendelkező szerek vagy B-sejtek, amelyek hatalmas mennyiségű fehérjeanyagot (antitestet) szintetizálnak, amelyek megjelölik az idegen testet és megzavarják annak működését. Az immunkompetens sejtek az elsődleges limfoid szervekben – a csecsemőmirigyben és a vörös csontvelőben – keletkeznek.

Az antigénnel való érintkezést követően a dendritikus sejtek a másodlagos nyirokszervekbe (nyirokcsomók, lép, a szervekben lokálisan asszociált limfoid szövetek) vándorolnak, ahol információt továbbítanak a CD4 sejteknek, megtanítják őket – a „naiv” állapotból, amikor specializálódtak –, hogy felismerjenek egy bizonyos antigén.

Ezek a sejtek segítik a makrofágokat, CD8 sejteket és B-sejteket a kórokozó eltávolításában.

Az immunsejtek kölcsönhatásba lépnek egymással mediátorok segítségével, amelyek közül a legfontosabbak a citokinek, valamint a felületi molekulákon keresztüli közvetlen érintkezés. Az adaptív immunválasz keretében felszabaduló citokinek szintén közvetlen károsodást okozhatnak az idegen ágensekben, és kiválthatják az akut fázisú fehérjék termelődését.

Az antigén eltávolítása után a legtöbb specializált T- és B-sejt elpusztul, a maradék "immunmemóriát" biztosít – készen áll az antigénnel való ismételt találkozásra [1, 2]. Változások az immunitásban alvás közben.

Az első kísérletek arra, hogy megválaszolják az alvás állapotának az immunitásra gyakorolt ​​​​lehetséges hatását, olyan tanulmányokban történtek, amelyek az alapvető immunkompetens sejtek számát értékelték alvási és ébrenléti állapotban, valamint alvásmegvonási körülmények között.

Így például 1997-ben Born et al. [3] tanulmányokat közölt az alvás vagy a hosszan tartó éjszakai ébrenlét hatásairól a leukociták összszámára és a különböző limfocitapopulációk összetételére.

Ezek a szerzők megfigyelték, hogy az alvásmegvonáshoz képest a későbbi éjszakai alvást a leukociták összszámának, valamint az NK-sejtek és a különböző limfocitapopulációk számának csökkenése kísérte.

Számos, más szerzők által közölt tanulmány [1] kimutatta a leukociták összszámának csökkenését alvás közben az alvásmegvonáshoz képest.

Ez alátámasztja azt az elméletet, hogy ezek a változások nem az immunkompetens sejtek számának cirkadián oszcillációjából erednek, hanem közvetlenül az alváshoz kapcsolódnak.

A tanulmány szerzői a leukociták számának csökkenését a perifériás vérben nem az alvás közbeni leukociták termelésében bekövetkező változásokkal magyarázták, mivel egyes vizsgálatok ezeket a hatásokat elalvás után 3 órával vagy még korábban is kimutatták, hanem az immunkompetens sejtek perifériás sejtekből történő újraeloszlásával. véráram a belső szervekbe és a nyirokcsomókba.

Így Ruiz és munkatársai [4] az egereken végzett bőrtranszplantáció modelljét alkalmazták (az immuntranszplantációs kilökődési reakciók értékelésére), és kimutatták, hogy a limfociták száma a nyirokcsomókban és a lépben magasabb volt természetes alvásban, mint alvásmegvonásban.

Mindazonáltal ugyanannyi tanulmány sem tudta kimutatni a leukocitaszám szignifikáns változását sem a növekedés, sem a csökkenés irányába.

Valamennyi vizsgálat eredménye legalábbis alátámasztja azt az elképzelést, hogy az alvási állapot nem vezet a leukociták számának növekedéséhez a perifériás vérben [1]. Ugyanez mondható el az alvás befolyásáról a monociták, limfociták és ezek fő szubpopulációira (B-limfociták, CD4 és CD8 T-limfociták, NK-sejtek) [1].

Az alvás állapota nincs hatással a bazofilek vagy eozinofilek számára, a neutrofilek száma csökkenhet vagy változatlan maradhat (de nem növekedhet) [1].

Megállapítható, hogy a perifériás vér immunkompetens sejtek összlétszáma nem növekszik az alvási állapottal összefüggésben. Egyes alpopulációik megfigyelt csökkenése a véráramból a másodlagos nyirokszervekbe, például a nyirokcsomókba vagy a lépbe történő migráció következménye lehet, ahol az állatkísérletek alvás közbeni számának növekedését mutatták ki.

Fontos az alvásnak az immunkompetens sejtek funkcionális aktivitására gyakorolt ​​hatásának felmérése. Irwin és munkatársai által közölt tanulmányok. [5] kimutatta, hogy az NK-sejtek aktivitása alvás közben nőtt, de alvásmegvonáskor csökkent.

Az alvásmegvonás időtartamának növekedése azonban az NK-sejtek aktivitásának helyreállításához vezetett, így az alvás nem kötelező tényező az immunrendszer ezen ágának működéséhez.

Ezeket a tényeket az alvásmegvonásnak a mononukleáris sejtek (monociták és limfociták) szaporodási képességére gyakorolt ​​hatásával kapcsolatban kaptuk – ezek az értékek az alvásmegvonás utáni reggelekre csökkentek, bár több ilyen éjszaka után a szaporodási képesség helyreállt [1].

Az alvás humorális immunitásra gyakorolt ​​hatásaira vonatkozó adatok szintén teljesen ellentmondásosak. Az alvásnak és annak megvonásának az interleukin-6 (IL-6), a tumornekrózis faktor (TNF-) és az IL-1 termelésére gyakorolt ​​hatásait vizsgálták a legtöbben.

Az IL-1 szintézise mikroorganizmusok bejutása vagy szövetkárosodás hatására indul meg. Ez a citokin szükséges a helyi gyulladás kialakulásához, és közvetíti az akut fázisú válasznak nevezett védőreakciók teljes sorozatát.

Az akut fázis válasz magában foglalja a szervezet aktivitásának metabolikus átrendeződését, lázas reakciókkal, a különböző fehérjék termelésében bekövetkező változásokkal, valamint az akut fázisú reaktáns fehérjék (komplement rendszer, C-reaktív fehérje (CRP) és mások) termelődésével. .

A szervezetben IL{0}}-t termelő fő sejtek a monociták és a makrofágok, valamint a makrofágokkal közös eredetű sejtek [6]. A legtöbb tanulmány kimutatta, hogy az IL-1 termelés alvás közben csökken, míg alváshiányos körülmények között hosszan tartó ébrenlét esetén fokozódik.

Hosszan tartó ébrenlét során az IL-1 receptor antagonista termelés fokozódik, ami homeosztatikus válasz a megnövekedett IL-1 koncentrációra [1].

Az IL-6 a legtöbb akut fázisú fehérje szintézisének fő aktivátora a májban (beleértve a legismertebb "nagy" akut fázisú fehérjét, a CRP-t is); támogatja az antigén által aktivált B-limfociták proliferációját is, ennek megfelelően fokozza az antitestek termelődését és fokozza a T-ölő aktivitást.

Számos sejttípus szintetizálja, amelyek részt vesznek a gyulladás és az immunválasz kiváltásában és szabályozásában: T-limfociták, monociták/makrofágok, fi-broblasztok stb. [6].

Mind alvás közben, mind hosszan tartó ébrenlét során a perifériás vér IL-6 szintje, amint azt számos tanulmány kimutatta, bármelyik irányba megváltozik, vagy teljesen változatlan marad, ami valószínűleg az alvás ellen szól.

Azonban az IL-6 koncentrációjának közvetlenül a limfocitákon belüli meghatározása a legtöbb vizsgálat során alvás közbeni csökkenést és hosszabb ébrenlét alatti növekedést mutat [1].

A TNF- egy proinflammatorikus citokin, amely befolyásolja az IL-1 és IL-6 termelést, indukálja a sejtek pusztulását az intracelluláris parazitákon és vírusokon belül, és aktiválja a T-limfociták különböző típusait.

A makrofágok, valamint a T- és B-limfociták termelik [6]. Számos, ennek a citokinnek a szintjét értékelő tanulmány megállapította, hogy koncentrációja alvás közben csökken, és hosszan tartó ébrenlét során nő.

Ez vonatkozik mind a TNF-koncentrációra a plazmában és az intracelluláris folyadékban, mind pedig ennek a fehérjének a szövetekben való expressziójának szintjére [1].

Alvás és immunitás

Az alvás e három gyulladásos citokin termelésére gyakorolt ​​hatásának felmérése arra a következtetésre jut, hogy a normál alvási állapot elősegíti a szekréció szintjének csökkenését.

Ez lehetővé teszi, hogy az alvást gyulladáscsökkentő állapotnak tekintsék. Az IL-2 az adaptív immunitás fontos közvetítője, részt vesz az oltásra adott válaszok kialakításában. Serkenti a T- és B-limfociták, monociták és makrofágok növekedését, differenciálódását és proliferációját, és közvetlen citotoxikus hatása van. A T-limfociták antigén és mitogén stimulációra reagálva termelik [6].

Az alapszintű IL-2 termelés nem reagál az alvásra vagy annak hiányára, bár a stimulált termelés (például az oltás) fokozódik alvás közben. A hosszan tartó ébrenlét e válasz elfojtásához vezet [1].

Az IL{0}} fő funkciója a proinflammatorikus citokinek felszabadulásának, valamint a makrofágok és dendritikus sejtek antigénprezentáló funkciójának gátlása. Az IL-10, amely a Th2-sejtaktivációs rendszeren (T-helper típus) keresztül működik, serkenti a B-limfociták proliferációját és differenciálódását, amelyek részt vesznek a bélparaziták elleni védelemben, a bakteriális toxinok semlegesítésében és a nyálkahártyák helyi védelme.

Főleg monociták és Th2 sejtek termelik [6]. Az IL-4 gyulladáscsökkentő hatását tekintve hasonló az IL-10-hoz.

Ez a citokin szabályozza a T-helperek Th0-ból Th2 állapotba való átmenetét, valamint a B-limfociták növekedését és differenciálódását, valamint az antitestek bioszintézisét és szekrécióját.

Elnyomja a makrofágok proinflammatorikus aktivitását és IL-1, TNF- és IL-6 szekrécióját. Th2 limfociták, bazofilek, eozinofilek és hízósejtek termelik [6].

Azok a kísérletek, amelyek e két gyulladáscsökkentő citokin mennyiségét a plazmában alvás közben és hosszan tartó ébrenlét hátterében határozták meg, nem mutattak ki jelentős különbséget tartalmukban.

Az alvás közbeni stimulált IL{0}} és IL-4 termelés azonban csökkent az emberekben, ami az alvás közbeni gyulladáscsökkentő aktivitás csökkenését jelzi [1]. Egyes tanulmányok értékelték a proinflammatorikus/gyulladásgátló citokin arányt alvás közben és az alvásmegvonás hátterében.

Dimitrov et al. [7] a TNF/IL-4 arány növekedését tapasztalta az alvás első felében, ami az ellenkezőjére változott a második felében. Axelsson et al. [8] az IL-2/IL-4 arány változását a fájdalmas amatórium irányában hosszan tartó részleges alvásmegvonás során, az alvásmegvonás utáni ébrenléti időszakban végzett vérvizsgálatok értékelése során.

Így a gyulladásgátló citokinek szintjének értékelése az alvási állapotban és a proinflammatorikus/gyulladásgátló citokinek aránya ellentétes tendenciát mutatott – a gyulladás elleni védekezés szintje alapvetően csökkent alvás közben.

Alternatív megoldásként megfigyelhető volt a gyulladásos/gyulladáscsökkentő aktivitás mintázata alvás közben: az éjszaka első felét a gyulladás dominanciája, a másodikat pedig az immunitás humorális részében bekövetkezett gyulladásgátló változások jellemezték.

Az alvásnak a humorális immunitás egyéb mutatóira, például az antitest-szekréció szintjére és a komplementrendszer fehérjekoncentrációjára gyakorolt ​​hatását illetően az adatok teljesen ellentmondásosak [1], és még nehezebb végleges következtetéseket levonni.

Összességében az immunrendszerben alvás közben lezajló folyamatokat a következőképpen ábrázolhatjuk. Csökken a sejtelemek száma az immunválaszban a véráramban, ami nyilvánvalóan az immunkompetens sejtek másodlagos limfoid szervekbe való migrációját tükrözi.

Ez valószínűleg akadályozhatja a hatékony immunválaszt, mivel az antigénnel való első találkozás az érrendszerben történik. Az immunkompetens sejtek összszámának csökkenésével párhuzamosan az alvási aktivitásuk (legalábbis az NK-sejteké és a mononukleáris sejteké) növekszik.

Ami a humorális mediátorokat (citokineket) illeti, az alvás közbeni gyulladásos mediátor-tartalom csökkenése ellenére a gyulladásgátló citokinek termelése is csökken ebben az időben, ami a gyulladásos citokinekhez viszonyított arány megváltozásához vezet.

Ez érthető, legalábbis az alvás első felével kapcsolatban. A második felét ezzel szemben a gyulladásgátló mintázat jellemzi. Ezen kísérleti adatok gyakorlati átültetésének kísérlete során felvehető, hogy az alvás elősegíti az immunválasz keretében fellépő gyulladásos reakciók kialakulását.

Az immunitás és az alvás időtartamának mérése. Tekintettel arra, hogy az alvásnak összességében helyreállító funkciója van az immunrendszerre, várhatóan az alvás szokásos időtartamának csökkenése valós körülmények között immunkárosodáshoz vezet, ami az ébrenléti állapothoz képest túlságosan alacsony vagy éppen ellenkezőleg, fokozott gyulladást eredményez.

A népesedési vizsgálatok ismételten kimutatták, hogy nem elegendő (<6 h) or excessive (>9 h) az alvás a szív- és érrendszeri események és a halálozás fokozott kockázatával jár. E tanulmányok némelyike ​​a humorális és sejtes immunitás mértékét értékelte.

Egy hét éven át tartó 2500 idős ember bevonásával készült tanulmány kimutatta, hogy az alvási idő összehúzódása a<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

Egy másik populációs vizsgálatban kilenc éven át 3000 idős ember bevonásával a gyulladásmarkerek (IL-6, TNF- és CRP), az életmód és az egészségi állapot adták a legjobb magyarázatot a csökkent alvási időtartam és a megnövekedett mortalitás közötti összefüggésre [10]. ].

Ami a sejtes immunitás mérését illeti, a populációvizsgálatok rövid alvással<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

Az immunkompetens sejtek intelomerhosszának csökkenését az immunitás öregedésének jelének tekintették. Jackowskaet al. [13] az 5 óránál kevesebbet alvó férfiaknál azt találták, hogy a telomerhossz 6%-kal rövidebb volt, mint a 7 órát vagy többet alvóknál.

For more information:1950477648nn@gmail.com