Az energiaútvonalak megcélzása vesebetegségben: A Sirtuinok, az AMPK és a PGC1 szerepe, 3. rész
Apr 18, 2023
Cistancheegy hagyományos kínai orvoslás, amelyről úgy tartják, hogy különféle egészségügyi előnyökkel jár, beleértvea veseműködés javítása.A gyógynövényről azt gondolják, hogy tonizáló hatással van a vesére, és gyakran használják veseelégtelenség és kapcsolódó állapotok kezelésére, mint pl.impotencia, meddőség és gyakori vizelés. Bár van néhány bizonyíték arra, hogy a cistanche segíthetjavítja a veseműködést, további kutatásra van szükség ahhoz, hogy teljes mértékben megértsük hatását avesebetegség. Fontos megjegyezni, hogycistanchenem használható az orvosi kezelés helyettesítésére, és a vesebetegségben szenvedőknek konzultálniuk kell egészségügyi szolgáltatójukkal, mielőtt bármilyen gyógynövény-kiegészítőt használnának.
Kattintson a Hogyan működik a Cistanche elemre
További információért:
david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501
Hivatkozások
1. Puigserver P, Wu Z, Park CW, Graves R, Wright M, Spiegelman BM. A nukleáris receptorok hidegen indukálható koaktivátora, amely az adaptív termogenezishez kapcsolódik. Sejt. 3 20 1998;92(6):829–39. doi:10.1016/ s0092-8674(00)81410-5
2. Wu Z, Puigserver P, Andersson U és mtsai. A mitokondriális biogenezist és a légzést szabályozó mechanizmusok a termogén koaktivátor PGC-1 révén. Sejt. 7 9 1999;98(1):115–24. doi:10.1016/ s0092-8674(00)80611-x
3. Terada S, Goto M, Kato M, Kawanaka K, Shimokawa T, Tabata I. Az alacsony intenzitású elhúzódó edzés hatásai a PGC-1 mRNS expressziójára patkány epitrochlearis izomban. Biokémiai és biofizikai kutatási kommunikáció. 2002/08/16/ 2002;296(2):350–354. doi:10.1016/ S0006-291X(02)00881-1
4. Anderson RM, Barger JL, Edwards MG és mtsai. A PGC-1alfa lokalizáció és forgalom dinamikus szabályozása a mitokondriális adaptációt jelenti a kalóriakorlátozásban és a stresszválaszban. Öregedő sejt. 2008;7(1):101–111. doi:10.1111/j.{9}}.2007.00357.x
5. Zhu L, Wang Q, Zhang L és munkatársai. A hipoxia PGC-1 expressziót és mitokondriális biogenezist indukál a TOF-betegek szívizomjában. Sejtkutatás. 6 2010;20(6):676–87. doi:10.1038/cr.2010.46 [PubMed: 20368732]
6. Larsson NG, Wang J, Wilhelmsson H és mtsai. Az A mitokondriális transzkripciós faktor szükséges az mtDNS fenntartásához és az embriogenezishez egerekben. Természet genetika. 3 1998;18(3):231–6. doi:10.1038/ng0398-231 [PubMed: 9500544]
7. Scarpulla RC. A légzési lánc expressziójának nukleáris szabályozása nukleáris légzési faktorokkal és PGC-1-kapcsolódó koaktivátorral. A New York-i Tudományos Akadémia évkönyvei. 12 2008;1147:321–34. doi:10.1196/annals.1427.006 [PubMed: 19076454]
8. Tao R, Coleman MC, Pennington JD és munkatársai. Az evolúciósan konzervált lizin 122 Sirt3- által közvetített dezacetilezése szabályozza az MnSOD aktivitást a stressz hatására. Molekuláris sejt. 12 22 2010;40(6):893–904. doi:10.1016/j.molcel.2010.12.013 [PubMed: 21172655]
9. Soriano FX, Liesa M, Bach D, Chan DC, Palacín M, Zorzano A. Bizonyítékok a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-koaktivátor-1, az ösztrogénhez kapcsolódó receptor és a mitofuzin 2 által meghatározott mitokondriális szabályozási útvonalra . Cukorbetegség. 2006;55(6):1783. doi:10.2337/db05-0509[PubMed: 16731843]
10. Tran MT, Zsengeller ZK, Berg AH, et al. A PGC1 irányítja a NAD bioszintézist, összekapcsolva az oxidatív metabolizmust a vesevédelemmel. Természet. 2016;531(7595):528–532. doi:10.1038/nature17184 [PubMed: 26982719]
11. Lynch MR, Tran MT, Ralto KM és társai. A TFEB által vezérelt lizoszómális biogenezis kulcsfontosságú a PGC1 -függő vese stresszrezisztencia szempontjából. JCI Insight. 2019.04.18.;4(8)doi:10.1172/jci.insight.126749
12. Vega RB, Huss JM, Kelly DP. A PGC-1 koaktivátor együttműködik a peroxiszóma proliferátor által aktivált alfa receptorral a mitokondriális zsírsav-oxidációs enzimeket kódoló nukleáris gének transzkripciós szabályozásában. Molekuláris és sejtbiológia. 3 2000;20(5):1868–76. doi:10.1128/ mcb.20.5.{12}}.2000 [PubMed: 10669761]
13. Huss JM, Levy FH, Kelly DP. A hipoxia gátolja a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor alfa/retinoid X receptor gén szabályozó útvonalát a szívizomsejtekben: a mitokondriális zsírsavoxidáció O2-függő modulációjának mechanizmusa. The Journal of Biological Chemistry. 7 20 2001;276(29):27605–12. doi:10.1074/jbc.M100277200 [PubMed: 11371554]
14. Palomer X, Alvarez-Guardia D, Rodríguez-Calvo R és munkatársai. A TNF-alfa csökkenti a PGC-1alfa expresszióját az NF-kappaB-n és a p38 MAPK-n keresztül, ami fokozott glükózoxidációhoz vezet egy humán szívsejtmodellben. Szív- és érrendszeri kutatás. 3 1 2009;81(4):703–12. doi:10.1093/cvr/cvn327 [PubMed: 19038972]
15. Kang HM, Ahn SH, Choi P és mtsai. A vese tubuláris epiteliális sejtjeinek hibás zsírsav-oxidációja kulcsszerepet játszik a vesefibrózis kialakulásában. Nat Med. 2015/01/01 2015;21(1):37–46. doi:10.1038/nm.3762 [PubMed: 25419705]
16. Smith JA, Stallons LJ, Collier JB, Chavin KD, Schnellmann RG. A mitokondriális biogenezis gátlása az útdíj-szerű receptor 4-dependens mitogén-aktivált protein kináz/extracelluláris szignál által szabályozott kináz jelátvitel révén endotoxin által kiváltott akut vesekárosodásban. The Journal of Pharmacology and experimentaltherapys. 2 2015;352(2):346–57. doi:10.1124/jpeg.114.221085 [PubMed: 25503387]
17. Casemayou A, Fournel A, Bagattin A et al. Hepatocita nukleáris faktor-1 szabályozza a mitokondriális légzést a vesetubuláris sejtekben. J Am Soc Nephrol. 11 2017;28(11):3205–3217. doi:10.1681/asn.2016050508 [PubMed: 28739648]
18. Huang J, Wang X, Zhu Y és mtsai. A gyakorlat aktiválja a lizoszómális funkciót az agyban az AMPK-SIRT1-TFEB útvonalon keresztül. CNS Neuroscience & Therapeutics. 2019;25(6):796–807. doi:10.1111/CNS.13114 [PubMed: 30864262]
19. Qi W, Keenan HA, Li Q és mtsai. A piruvát-kináz M2 aktiválása védelmet nyújthat a diabéteszes glomeruláris patológia és a mitokondriális diszfunkció előrehaladása ellen. Nat Med. 6 2017;23(6):753–762. doi:10.1038/nm.4328 [PubMed: 28436957]
20. Miller KN, Clark JP, Anderson RM. Mitokondriális szabályozó PGC-1a – A modulátor modulálása. Az endokrin és metabolikus kutatás jelenlegi véleménye. 3 2019;5:37–44. doi:10.1016/j.coemr.2019.02.002 [PubMed: 31406949]
21. Carling D, Zammit VA, Hardie DG. Egy közös biciklusos protein kináz kaszkád inaktiválja a zsírsav és koleszterin bioszintézis szabályozó enzimeit. FEBS levelek. 11 2 1987;223(2):217–22. doi:10.1016/0014-5793(87)80292-2 [PubMed: 2889619]
22. Munday MR, Campbell DG, Carling D, Hardie DG. Három fő szabályozó foszforilációs hely azonosítása patkány acetil-CoA karboxilázon aminosav-szekvenálással. European Journal of Biochemistry. 8 1 1988;175(2):331–8. doi:10.1111/j.14321033.1988.tb14201.x [PubMed:2900138]
23. Bultot L, Guigas B, Von Wilamowitz-Moellendorff A, et al. Az AMP-aktivált protein kináz foszforilálja és inaktiválja a máj glikogén szintázát. A Biokémiai folyóirat. 4 1 2012;443(1):193–203. doi:10.1042/bj20112026 [PubMed: 22233421]
24. Koo SH, Flechner L, Qi L és munkatársai. A TORC2 CREB koaktivátor az éhomi glükóz metabolizmus kulcsfontosságú szabályozója. Természet. 10 20 2005;437(7062):1109–11. doi:10.1038/nature03967 [PubMed:16148943]
25. Gwinn DM, Shackelford DB, Egan DF és munkatársai. A raptor AMPK foszforilációja metabolikus ellenőrzési pontot közvetít. Molekuláris sejt. 4 25 2008;30(2):214–26. doi:10.1016/j.molcel.2008.03.003 [PubMed: 18439900]
26. Leprivier G, Remke M, Rotblat B, et al. Az eEF2 kináz rezisztenciát biztosít a tápanyag-megvonás ellen azáltal, hogy blokkolja a transzláció megnyúlását. Sejt. 5 23 2013;153(5):1064–79. doi:10.1016/ j.cell.2013.04.055 [PubMed: 23706743]
27. Kim J, Kundu M, Viollet B, Guan KL. Az AMPK és az mTOR szabályozza az autofágiát az Ulk1 közvetlen foszforilációjával. Természeti sejtbiológia. 2 2011;13(2):132–41. doi:10.1038/ncb2152 [PubMed: 21258367]
28. Chavez JA, Roach WG, Keller SR, Lane WS, Lienhard GE. A GLUT4 transzlokációjának gátlását a Tbc1d1, a vázizomzatban bőségesen előforduló Rab GTPáz-aktiváló fehérje, részben enyhíti az AMP-aktivált protein kináz aktiválása. The Journal of Biological Chemistry. 4 4 2008;283(14):9187–95. doi:10.1074/jbc.M708934200 [PubMed: 18258599]
29. Doménech E, Maestre C, Esteban-Martínez L, et al. Az AMPK és a PFKFB3 közvetíti a glikolízist és a túlélést a mitofagiára válaszul a mitotikus leállás során. Természeti sejtbiológia. 10 2015;17(10):1304–16. doi:10.1038/ncb3231 [PubMed: 26322680]
30. Ahmadian M, Abbott MJ, Tang T és mtsai. A desnutrin/ATGL-t az AMPK szabályozza, és a barna zsír fenotípushoz szükséges. Sejtanyagcsere. 6 8 2011;13(6):739–48. doi:10.1016/j.cmet.2011.05.002 [PubMed: 21641555]
31. Cho YS, Lee JI, Shin D és mtsai. A humán ACC2 szabályozásának molekuláris mechanizmusa az AMPK általi foszforiláción keresztül. Biokémiai és biofizikai kutatási kommunikáció. 2010/01/01/2010;391(1):187–192. doi:10.1016/j.bbrc.2009.11.029 [PubMed: 19900410]
32. Jäger S, Handschin C, St-Pierre J, Spiegelman BM. AMP-aktivált protein kináz (AMPK) hatása a vázizomzatban a PGC-1alfa közvetlen foszforilációján keresztül. Proceedings of the National Academy of Sciences of Amerikai Egyesült Államok. 7 17 2007;104(29):12017–22. doi:10.1073/pans.0705070104 [PubMed: 17609368]
33. Settembre C, De Cegli R, Mansueto G et al. A TFEB az éhezés által kiváltott autoregulációs hurkon keresztül szabályozza a sejtes lipid anyagcserét. Természeti sejtbiológia. 6 2013;15(6):647–58. doi:10.1038/ncb2718 [PubMed: 23604321]
34. Cho B, Choi SY, Cho HM, Kim HJ, Sun W. A dinamin-kapcsolódó protein 1 (drp1)-függő mitokondriális hasadás fiziológiai és patológiai jelentősége az idegrendszerben. Kísérleti neurobiológia. 9 2013;22(3):149–57. doi:10.5607/en.2013.22.3.149 [PubMed:24167410]
35. Toyama EQ, Herzig S, Courchet J és mtsai. Anyagcsere. Az AMP-aktivált protein kináz közvetíti a mitokondriális hasadást az energiastressz hatására. Tudomány (New York, NY). 1 15 2016;351(6270):275–281. doi:10.1126/science.aab4138
36. Egan DF, Shackelford DB, Mihaylova MM, et al. Az ULK1 (hATG1) AMP-aktivált protein-kináz általi foszforilációja összekapcsolja az energiaérzékelést a mitofagiával. Tudomány (New York, NY). 1 28 2011;331(6016):456–61. doi:10.1126/science.1196371
37. Declèves AE, Mathew AV, Cunard R, Sharma K. Az AMPK közvetíti a magas zsírtartalmú étrend által kiváltott vesebetegség kialakulását. J Am Soc Nephrol. 2011;22(10):1846–1855. doi:10.1681/ASN.2011010026 [PubMed: 21921143]
38. Dong D, Cai GY, Ning YC és mtsai. Az öregedés és a hám-mezenchimális átmenet enyhítése az öregedő vesében rövid távú kalóriakorlátozással és kalória restrikciós mimetikumokkal az AMPK / mTOR jelátvitel modulálásával. Oncotarget. 3 7 2017;8(10):16109–16121. doi:10.18632/on target.14884 [PubMed: 28147330]
39. Cavaglieri RC, Day RT, Feliers D, Abboud HE. A metformin megakadályozza a vese intersticiális fibrózisát egyoldali ureterelzáródásban szenvedő egerekben. Molekuláris és celluláris endokrinológia. 2015/09/05/2015;412:116–122. doi:10.1016/j.mce.2015.06.006 [PubMed: 26067231]
40. Lee M, Katerelos M, Gleich K és mtsai. Az acetil-CoA karboxiláz AMPK általi foszforilációja csökkenti a vesefibrózist, és elengedhetetlen a metformin antifibrotikus hatásához. J Am Soc Nephrol. 9 2018;29(9):2326–2336. doi:10.1681/asn.2018010050 [PubMed: 29976587]
41. Jin Y, Liu S, Ma Q, Xiao D, Chen L. A berberine fokozza az AMPK aktivációt és autofágiát, és mérsékli az egér podociták magas glükóz által kiváltott apoptózisát. European Journal of Pharmacology. 1 5 2017;794:106–114. doi:10.1016/j.ejphar.2016.11.037 [PubMed: 27887947]
42. Lim JH, Kim HW, Kim MY és társai. A CaMKK -LKB1-AMPK útvonal cinakalcet által közvetített aktiválása az apoptózis és az autofágia modulálásával gyengíti a diabéteszes nephropathiát db/db egerekben. Sejthalál és betegség. 2 15 2018;9(3):270. doi:10.1038/s41419-018-0324-4 [Megjelenés: 29449563]
43. Li J, Gui Y, Ren J és mtsai. A metformin véd a ciszplatin által kiváltott tubuláris sejtapoptózis és az akut vesekárosodás ellen az AMPK által szabályozott autofágia indukción keresztül. Tudományos jelentések. 4 7 2016;6:23975. doi:10.1038/srep23975 [PubMed: 27052588]
44. Tsogbadrakh B, Ryu H, Ju KD és mások. Az AICAR, egy AMPK aktivátor, a JAK/STAT/SOCS útvonalon keresztül véd a ciszplatin által kiváltott akut vesekárosodás ellen. Biochem Biophys Res Commun. 2 12 2019;509(3):680–686. doi:10.1016/j.bbrc.2018.12.159 [PubMed: 30616891]
45. Bao H, Zhang Q, Liu X és mtsai. Az AMPK lítium-célzása megvéd a ciszplatin által kiváltott akut vesekárosodástól azáltal, hogy fokozza az autofágiát a vese proximális tubuláris epiteliális sejtjeiben. FASEB folyóirat: a Federation of American Societies for Experimental Biology hivatalos kiadványa. 12 2019;33(12):14370–14381. doi:10.1096/fj.201901712R [PubMed: 31661633]
46. Lieberthal W, Tang M, Lusco M, Abate M, Levine JS. Az egerek előkondicionálása AMPK aktivátorokkal in vivo javítja az ischaemiás akut vesekárosodást. American Journal of Physiology Vesefiziológia. 10 1 2016;311(4): F731–f739. doi:10.1152/ajprenal.00541.2015 [PubMed: 27252492]
47. Zhu X, Liu Q, Wang M és mtsai. A Sirt1 resveratrol általi aktiválása gátolja a TNF-indukálta gyulladást a fibroblasztokban. PloS one. 2011;6(11):e27081. doi:10.1371/journal.pone.0027081 [PubMed: 22069489]
48. Langley E, Pearson M, Faretta M és mtsai. A humán SIR2 dezacetilezi a p53-at, és antagonizálja a PML/p53-indukált sejt öregedését. Az EMBO folyóirat. 5 15 2002;21(10):2383–96. doi:10.1093/emoji/21.10.2383 [PubMed: 12006491]
49. Brunet A, Sweeney LB, Sturgill JF és mtsai. A FOXO transzkripciós faktorok stresszfüggő szabályozása a SIRT1 deacetiláz által. Tudomány (New York, NY). 3 26 2004;303(5666):2011–5. doi:10.1126/science.1094637
50. Dioum EM, Chen R, Alexander MS és mtsai. A Hypoxia-indukálható 2-es faktor jelzésének szabályozása a stresszre reagáló deacetiláz Sirtuin által 1. Tudomány (New York, NY). 2009;324(5932):1289. doi:10.1126/science.1169956
51. Rodgers JT, Lerin C, Haas W, Gygi SP, Spiegelman BM, Puigserver P. A glükóz homeosztázis tápanyagszabályozása PGC-1 és SIRT1 komplexen keresztül. Természet. 2005/03/01 2005;434(7029):113–118. doi:10.1038/nature03354 [PubMed: 15744310]
52. Ahn BH, Kim HS, Song S et al. A Sirt3 mitokondriális dezacetiláz szerepe az energiahomeosztázis szabályozásában. Proceedings of the National Academy of Sciences of Amerikai Egyesült Államok. 2008;105(38):14447–14452. doi:10.1073/pans.0803790105 [PubMed: 18794531]
53. Rahman M, Nirala NK, Singh A et al. A Drosophila Sirt2/emlős SIRT3 dezacetilezi az ATP-szintázt és szabályozza a komplex V aktivitást. A sejtbiológia folyóirata. 7 21 2014;206(2):289–305. doi:10.1083/jcb.201404118 [PubMed: 25023514]
54. Tretter L, Adam-Vizi V. Reaktív oxigénfajok generálása a -ketoglutarát-dehidrogenáz által katalizált reakcióban. The Journal of Neuroscience. 2004; 24(36):7771. doi:10.1523/JNEUROSCI.{9}}.2004 [PubMed: 15356188]
55. Rodrigues JV, Gomes CM. A szuperoxid és hidrogén-peroxid képződésének mechanizmusa humán elektrontranszfer flavoprotein által és patológiás változatai. Szabadgyökök Biológia és Orvostudomány. 2012/07/01/ 2012;53(1):12–19. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.04.016 [PubMed: 22588007]
56. Hirschey MD, Shimazu T, Goetzman E és munkatársai. A SIRT3 szabályozza a mitokondriális zsírsav-oxidációt reverzibilis enzimdezacetilezéssel. Természet. 3 4 2010;464(7285):121–5. doi:10.1038/nature08778 [PubMed: 20203611]
57. Morigi M, Perico L, Benigni A. Sirtuins in Renal Health and Disease. J Am Soc Nephrol. 2018;29(7):1799–1809. doi:10.1681/ASN.2017111218 [PubMed: 29712732]
58. Braidy N, Guillemin GJ, Mansour H, Chan-Ling T, Poljak A, Grant R. Age-related changes in NAD plus metabolizmus oxidative stress and Sirt1 activity in Wistar rats. PloS one. 2011;6(4):e19194–e19194. doi:10.1371/journal.pone.0019194 [PubMed: 21541336]
59. Kwon Y, Kim J, Lee CY, Kim H. A SIRT1 és SIRT3 expressziója egerekben az életkortól függően változik. Anatómia és sejtbiológia. 3 2015;48(1):54–61. doi:10.5115/ab.2015.48.1.54 [PubMed: 25806122]
60. Guan Y, Wang SR, Huang XZ és társai. A nikotinamid-mononukleotid, egy NAD( plus ) prekurzor, Sirtuin 1-függő módon megmenti az életkorral összefüggő érzékenységet az AKI-re. J Am Soc Nephrol. 8 2017;28(8):2337–2352. doi:10.1681/asn.2016040385 [PubMed: 28246130]
61. Chuang PY, Cai W, Li X et al. A podocita SIRT1 csökkenése felgyorsítja a vesekárosodást az öregedő egerekben. American Journal of Physiology Vesefiziológia. 9 1 2017;313(3): F621–f628. doi:10.1152/ adrenal.00255.2017 [PubMed: 28615249]
62. Benigni A, Corna D, Zoja C és mtsai. Az 1-es típusú Ang II receptor megzavarása elősegíti az egerek élettartamát. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 3 2009;119(3):524–30. doi:10.1172/jci36703 [PubMed:19197138]
63. He W, Wang Y, Zhang MZ és társai. A Sirt1 aktiválása megvédi az egér vese velőjét az oxidatív sérülésektől. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 4 2010;120(4):1056–68. doi:10.1172/jci41563 [PubMed: 20335659]
64. Li J, Qu X, Ricardo SD, Bertram JF, Nikolic-Paterson DJ. A resveratrol gátolja a vesefibrózist az elzáródott vesében: lehetséges szerepe a Smad3 dezacetilációjában. Az American Journal of Pathology. 9 2010;177(3):1065–71. doi:10.2353/apathy.2010.090923 [PubMed: 20651248]
65. Zhang Y, Connelly KA, Thai K, et al. A Sirtuin 1 aktiválása csökkenti az átalakuló növekedési faktor- 1-indukált fibrogenezist, és szervvédelmet biztosít a progresszív, kísérleti vese- és kapcsolódó szívbetegségek modelljében. Az American Journal of Pathology. 1 2017;187(1):80–90. doi:10.1016/j.ajpath.2016.09.016 [PubMed: 27993241]
66. Li N, Zhang J, Yan X és mtsai. A SIRT3-KLF15 jelátvitel javítja a magas vérnyomás okozta vesekárosodást. Oncotarget. 6 13 2017;8(24):39592–39604. doi:10.18632/oncotarget.17165 [PubMed: 28465484]
67. Zhao WY, Zhang L, Sui MX, Zhu YH, Zeng L. A sirtuin 3 védő hatásai szepszis által kiváltott akut vesekárosodás egérmodelljében. Tudományos jelentések. 2016/09/13 2016;6(1):33201. doi:10.1038/srep33201 [PubMed: 27620507]
68. Fan H, Yang HC, You L, Wang YY, He WJ, Hao CM. A hiszton-deacetiláz, a SIRT1, hozzájárul a fiatal egerek ischaemia/reperfúzió által kiváltott akut vesekárosodással szembeni rezisztenciájához. Vese nemzetközi. 3 2013;83(3):404–13. doi:10.1038/ki.2012.394 [PubMed: 23302720]
69. Zhao W, Zhang L, Chen R et al. A SIRT3 az AMPK/mTOR által szabályozott autofágián keresztül véd az akut vesekárosodás ellen. Front Physiol. 2018;9:1526–1526. doi:10.3389/fphys.2018.01526 [PubMed: 30487750]
70. Hasegawa K, Wakino S, Yoshioka K et al. A Sirt1 vese-specifikus túlzott expressziója megvédi az akut vesekárosodást a peroxiszóma funkció megtartásával. The Journal of Biological Chemistry. 4 23 2010;285(17):13045–56. doi:10.1074/jbc.M109.067728 [PubMed: 20139070]
71. Morigi M, Perico L, Rota C és mtsai. A Sirtuin 3-dependens mitokondriális dinamikus fejlesztések védelmet nyújtanak az akut vesekárosodás ellen. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 2 2015;125(2):715–26. doi:10.1172/jci77632 [PubMed: 25607838]
72. Hong Q, Zhang L, Das B és mtsai. A megnövekedett podocita Sirtuin{1}} funkciója enyhíti a diabéteszes vesekárosodást. Vese Nemzetközi. 6 2018;93(6):1330–1343. doi:10.1016/j.kint.2017.12.008 [PubMed:29477240]
73. Cai J, Liu Z, Huang X és mtsai. A deacetiláz sirtuin 6 védelmet nyújt a vesefibrózis ellen azáltal, hogy epigenetikailag blokkolja a -catenin célgén expresszióját. Vese nemzetközi. 1 2020;97(1):106–118. doi:10.1016/j.kint.2019.08.028 [PubMed: 31787254]
74. Huang W, Liu H, Zhu S és mtsai. A Sirt6 hiánya a vese glomeruláris sérülésének progresszióját eredményezi. Öregedés. 3 28 2017;9(3):1069–1083. doi:10.18632/aging.101214 [PubMed: 28351995]
75. Miyasato Y, Yoshizawa T, Sato Y et al. A Sirtuin 7 hiánya a gyulladásos válasz szabályozásán keresztül javítja a ciszplatin által kiváltott akut vesekárosodást. Tudományos jelentések. 4 12 2018;8(1):5927. doi:10.1038/s41598-018-24257-7 [PubMed: 29651144]
76. Chiba T, Peasley KD, Cargill KR et al. A Sirtuin 5 szabályozza a proximális tubulus zsírsav-oxidációját, hogy védjen az AKI ellen. J Am Soc Nephrol. 12 2019;30(12):2384–2398. doi:10.1681/asn.2019020163 [PubMed: 31575700]
77. Li W, Yang Y, Li Y, Zhao Y, Jiang H. A Sirt5 a Nrf2/HO-1 és Bcl-2 szabályozása révén enyhíti a ciszplatin által kiváltott akut vesekárosodást. A BioMed kutatása nemzetközi. 2019;2019:4745132. doi:10.1155/2019/4745132 [PubMed: 31815138]
78. Tran M, Tam D, Bardia A és mtsai. A PGC-1 elősegíti a felépülést egereknél a szisztémás gyulladás során fellépő akut vesekárosodás után. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 10 2011;121(10):4003–14. doi:10.1172/jci58662 [PubMed: 21881206]
79. Trump BF, Valigorsky JM, Jones RT, Mergner WJ, Garcia JH, Cowley RA. Az elektronmikroszkópia és a sejtbiokémia alkalmazása a boncolás során. Megfigyelések az emberi sokk sejtes változásairól. Emberi patológia. 7 1975;6(4):499–516. doi:10.1016/s0046-8177(75)80068-2[PubMed: 1150225]
80. Swärd K, Valsson F, Sellgren J, Ricksten SE. A humán pitvari natriuretikus peptid és a furoszemid eltérő hatásai a glomeruláris szűrési sebességre és a vese oxigénfogyasztására emberekben. Intenzív terápia gyógyszer. 1 2005;31(1):79–85. doi:10.1007/s00134-004-2490-3 [PubMed: 15565364]
81. Simon N, Hertig A. A zsírsav-oxidáció változása tubuláris epiteliális sejtekben: az akut vesekárosodástól a vesefibrogenezisig. Határok az orvostudományban. 2015; 2:52. doi:10.3389/famed.2015.00052 [PubMed: 26301223]
82. Poyan Mehr A, Tran MT, Ralto KM, et al. De novo NAD(plus) bioszintetikus károsodás akut vesekárosodásban emberekben. Nat Med. 2018;24(9):1351–1359. doi:10.1038/s41591-018-0138z[PubMed: 30127395]
83. Zhan M, Brooks C, Liu F, Sun L, Dong Z. Mitokondriális dinamika: szabályozó mechanizmusok és kialakuló szerep a vesepatofiziológiában. Vese nemzetközi. 2013/04/01/ 2013;83(4):568–581. doi:10.1038/ki.2012.441 [PubMed: 23325082]
84. Parekh DJ, Weinberg JM, Ercole B és mások. Az emberi vese toleranciája az izolált kontrollált ischaemiával szemben. Az American Society of Nephrology folyóirata. 2013;24(3):506. doi:10.1681/ASN.2012080786 [PubMed: 23411786]
85. Mukhopadhyay P, Horváth B, Zsengellér Z, et al. A mitokondriális célzott antioxidánsok ígéretes megközelítést jelentenek a ciszplatin által kiváltott nephropathia megelőzésében. Ingyenes Radic Biol Med. 2012;52(2):497–506. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2011.11.001 [PubMed: 22120494]
86. Hall AM, Rhodes GJ, Sandoval RM, Corridon PR, Molitoris BA. A mitokondriális szerkezet és funkció in vivo multifoton képalkotása akut vesekárosodás során. Vese nemzetközi. 2013/01/01/2013;83(1):72–83. doi:10.1038/ki.2012.328 [PubMed: 22992467]
87. Zager RA, Johnson AC, Hanson SY. A vese tubuláris triglicerid felhalmozódása endotoxin, toxikus és ischaemiás sérülés után. Vese nemzetközi. 1 2005;67(1):111–21. doi:10.1111/j.{8}}.2005.00061.x [PubMed: 15610234]
88. Ratliff BB, Abdulmahdi W, Pawar R, Wolin MS. Oxidáló mechanizmusok vesekárosodásban és -betegségben. Antioxid redox jel. 2016;25(3):119–146. doi:10.1089/ars.2016.6665 [PubMed:26906267]
89. Qin N, Cai T, Ke Q és mtsai. A mitokondriális dinamika UCP2-függő javulása védelmet nyújt az akut vesekárosodás ellen. The Journal of Pathology. 2019/03/01 2019;247(3):392–405.doi:10.1002/path.5198 [PubMed: 30426490]
90. Tang WX, Wu WH, Qiu HY, Bo H, Huang SM. A rhabdomyolysis által kiváltott vese-mitokondriális sérülés és apoptózis javítása a Drp-1 transzlokáció elnyomásával. Journal of Nephrology. 2013. november–dec.;26(6):1073–82. doi:10.5301/jn.5000268 [PubMed: 23553524]
91. Zhang L, Liu J, Zhou F, Wang W, Chen N. A PGC-1 antioxidáns mechanizmuson keresztül javítja a vesefibrózist diabéteszes vesebetegségben szenvedő egerekben. Molekuláris medicina jelentések. 32018;17(3):4490–4498. doi:10.3892/mmr.2018.8433 [PubMed: 29344670]
92. Lee SY, Kang JM, Kim DJ és társai. A PGC1 aktivátorok csökkentik a diabéteszes tubulopátiát a mitokondriális dinamika és a minőség-ellenőrzés javításával. Diabetes kutatási folyóirat. 2017;2017:6483572. doi:10.1155/2017/6483572 [PubMed: 28409163]
93. Ji R, Chen W, Wang Y és mtsai. A Warburg-effektus elősegíti a fehérje szétválása által szabályozott mitokondriális sérüléseket-2 szeptikus akut vesesérülés esetén. Sokk (Augusta, Ga). 6 2 2020;doi:10.1097/shk.0000000000001576
94. Lan R, Geng H, Singha PK és mtsai. Mitokondriális patológia és glikolitikus eltolódás az ischaemiás AKI utáni proximális tubulus atrófia során. J Am Soc Nephrol. 11 2016;27(11):3356–3367. doi:10.1681/ asn.2015020177 [PubMed: 27000065]
95. Zhou HL, Zhang R, Anand P és mtsai. Az S-nitroso-CoA reduktáz rendszer általi metabolikus újraprogramozás megvéd a vesekárosodástól. Természet. 2019/01/01 2019;565(7737):96–100. doi:10.1038/s41586-018-0749-z [PubMed: 30487609]
96. Szeto HH, Liu S, Soong Y et al. A mitokondrium-célzott peptid felgyorsítja az ATP felépülését és csökkenti az ischaemiás vesekárosodást. J Am Soc Nephrol. 2011;22(6):1041–1052. doi:10.1681/ASN.2010080808 [PubMed: 21546574]
97. Suzuki T, Yamaguchi H, Kikusato M és mtsai. A mitokondriumsav 5 megköti a mitokondriumokat, és javítja a vesetubuláris és szívizomsejtek károsodását. Az American Society of Nephrology folyóirata. 2016;27(7):1925. doi:10.1681/ASN.2015060623 [PubMed: 26609120]
98. Ruiz-Andres O, Suarez-Alvarez B, Sánchez-Ramos C és társai. A gyulladásos citokin TWEAK csökkenti a PGC-1 expresszióját és a mitokondriális funkciót akut vesekárosodás esetén. Vese Nemzetközi. 2 2016;89(2):399–410. doi:10.1038/ki.2015.332 [PubMed: 26535995]
99. Fontecha-Barriuso M, Martín-Sánchez D, Martinez-Moreno JM és társai. A PGC-1 hiánya spontán vesegyulladást okoz, és fokozza a nefrotoxikus AKI súlyosságát. J Pathol. 9 2019;249(1):65–78. doi:10.1002/path.5282 [PubMed: 30982966]
100. Portilla D, Dai G, McClure T és munkatársai. A PPAR és koaktivátora, a PGC-1 változásai ciszplatin által kiváltott akut veseelégtelenségben. Vese nemzetközi. 2002;62(4):1208–1218. doi:10.1111/j.{10}}.2002.kid553.x [PubMed: 12234291]
101. Chander V, Chopra K. A nitrogén-monoxid útvonal védő hatása a resveratrol vese ischaemia-reperfúziós károsodásában patkányokban. Orvosi kutatások archívuma. 1 2006;37(1):19–26. doi:10.1016/j.arcmed.2005.05.018 [PubMed: 16314181]
102. Kim DH, Jung YJ, Lee JE és társai. A SIRT1 resveratrol általi aktiválása javítja a ciszplatin által kiváltott vesekárosodást a p53 dezacetilációja révén. American Journal of Physiology Vesefiziológia. 8 2011;301(2): F427–35. doi:10.1152/adrenal.00258.2010 [PubMed: 21593185]
103. Lempiäinen J, Finckenberg P, Levijoki J, Mervaala E. AMPK aktivátor AICAR ameliorates ischaemia-reperfusion damage in the patkányvese. Br J Pharmacol. 2012;166(6):1905–1915. doi:10.1111/j.{9}}.2012.01895.x [PubMed: 22324445]
104. Zhao Y, Nie M, Xu P és mtsai. A nitroszporeuzin A az IL-6/sIL-6R tengely aktiválása által közvetített PGC-1-szuppresszió csökkentése révén mérsékli a szepszissel összefüggő akut vesekárosodást. Biochem Biophys Res Commun. 7 30 2019;515(3):474–480. doi:10.1016/j.bbrc.2019.05.151 [PubMed: 31164200]
105. Galvan DL, Green NH, Danesh FR. A mitokondriális diszfunkció jellemzői krónikus vesebetegségben. Vese Nemzetközi. 11 2017;92(5):1051–1057. doi:10.1016/j.kint.2017.05.034 [PubMed: 28893420]
106. Sharma K, Karl B, Mathew AV és mtsai. A metabolomika feltárja a mitokondriális diszfunkció jeleit a diabéteszes vesebetegségben. J Am Soc Nephrol. 2013;24(11):1901–1912. doi:10.1681/ASN.2013020126 [PubMed: 23949796]
107. Zhang T, Chi Y, Ren Y, Du C, Shi Y, Li Y. A resveratrol csökkenti az oxidatív stresszt és az apoptózist a podocitákban Sir{1}}kapcsolódó enzimek, sirtuinok1 (SIRT1)/peroxisome proliferator-Activated receptor co-en keresztül 1. aktivátor (PGC-1 ) tengely. Orvostudományi monitor: Kísérleti és klinikai kutatások nemzetközi orvosi folyóirata. 2 15 2019;25:1220–1231. doi:10.12659/msm.911714 [PubMed: 30765684]
108. Wu L, Wang Q, Guo F és mtsai. A FoxO1/PGC-1 aktiválása megakadályozza a mitokondriális diszfunkciót, és javítja a mezangiális sejtkárosodást cukorbeteg patkányokban. Mol sejt endokrinol. 9 15 2015;413:1–12.doi:10.1016/j.mce.2015.06.007 [PubMed: 26123583]
109. Long J, Badal SS, Ye Z et al. A hosszú, nem kódoló RNS Tug1 szabályozza a mitokondriális bioenergetikát diabetikus nephropathiában. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 2016;126(11):4205–4218.doi:10.1172/JCI87927 [PubMed: 27760051]
110. Guo K, Lu J, Huang Y és mtsai. A PGC-1 védő szerepe a diabéteszes nephropathiában a ROS gátlásával függ össze a mitokondriális dinamikus remodellingen keresztül. PloS one. 2015;10(4):e0125176–e0125176. doi:10.1371/journal.pone.0125176 [PubMed: 25853493]
111. Kitada M, Kume S, Imaizumi N, Koya D. A resveratrol javítja az oxidatív stresszt és véd a diabéteszes nephropathia ellen az Mn-SOD diszfunkció normalizálásán keresztül az AMPK/SIRT1- független útvonalon. Cukorbetegség. 2 2011;60(2):634–43. doi:10.2337/db{10}} [PubMed:21270273]
112. Zhao YH, Fan YJ. A resveratrol javítja a lipidanyagcserét diabéteszes nephropathiában szenvedő patkányokban. Határok a biotudományban (Landmark kiadás). 6 1 2020;25:1913–1924. [PubMed: 32472765]
113. Bao L, Cai X, Dai X és mtsai. A szőlőmag proantocianidin-kivonatai enyhítik a podocita sérüléseket azáltal, hogy aktiválják a peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-koaktivátor 1-et alacsony dózisú streptozotocin és magas szénhidrát/zsírtartalmú diéta által kiváltott cukorbeteg patkányokban. Étel és funkció. 8 2014;5(8):1872–80. doi:10.1039/c4fo00340c [PubMed: 24941909]
114. Hong YA, Lim JH, Kim MY és társai. A fenofibrát az AMPK-PGC-1 aktiválása révén javítja a vese lipotoxicitását db/db egerekben. PloS one. 2014;9(5):e96147–e96147. doi:10.1371/folyóirat. pone.0096147 [PubMed: 24801481]
115. Murea M, Freedman BI, Parks JS, Antinozzi PA, Elbein SC, Ma L. Lipotoxicity in Diabetic Nephropathy: The Potential Role of Fatty Acid Oxidation. Az Amerikai Nephrológiai Társaság klinikai folyóirata. 2010;5(12):2373. doi:10.2215/CJN.08160910 [PubMed: 21051750]
116. Yang HC, Ma LJ, Ma J, Fogo AB. A peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-gamma agonista védő hatású a podocita sérüléssel összefüggő szklerózisban. Vese Nemzetközi. 5 2006;69(10):1756–64. doi:10.1038/sj.ki.5000336 [PubMed: 16598202]
117. Zuo Y, Yang HC, Potthoff SA, et al. A PPAR agonista védő hatásai akut nefrotikus szindrómában. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(1):174–181. doi:10.1093/ndt/gfr240 [PubMed:21565943]
118. Peyser A, MacHardy N, Tarapore F és mtsai. Az adalimumab és roziglitazon I. fázisú vizsgálatának nyomon követése FSGS-ben: III. A FONT tanulmányozócsoport jelentése. BMC Nefrológia. 2010/01/29 2010;11(1):2. doi:10.1186/1471-2369-11-2 [PubMed: 20113498]
119. Agrawal S, Chanley MA, Westbrook D. és munkatársai. A pioglitazon fokozza a glükokortikoidok jótékony hatásait kísérleti nephrosis szindrómában. Tudományos jelentések. 2016/05/04 2016;6(1):24392. doi:10.1038/srep24392 [PubMed: 27142691]
120. Li SY, Park J, Qiu C és mtsai. A peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor koaktivátor-1 szintjének növelése a podocitákban összeomló glomerulopathiát eredményez. JCI Insight.2017;2(14):e92930. doi:10.1172/jci.insight.92930
121. Yuan S, Liu X, Zhu X et al. A TLR4 szerepe a PGC-1 -közvetített oxidatív stresszben a tubuláris sejtekben cukorbeteg vesebetegségben. Oxidatív gyógyászat és sejthosszúság. 2018;2018:6296802.doi:10.1155/2018/6296802 [PubMed: 29861832]
122. Ding H, Bai F, Cao H és mtsai. PDE/cAMP/Epac/C/EBP - Jelátviteli kaszkád szabályozza a tubuláris epiteliális sejtek mitokondrium-biogenezisét vesefibrózisban. Antioxid redox jel. 9 1 2018;29(7):637–652. doi:10.1089/ars.2017.7041 [PubMed: 29216750]
123. Han SH, Wu MY, Nam BY és mtsai. PGC-1 Megvéd a Notch által kiváltott vesefibrózis kialakulásától. J Am Soc Nephrol. 11 2017;28(11):3312–3322. doi:10.1681/asn.2017020130[PubMed: 28751525]
124. Chen KH, Hsu HH, Lee CC és társai. Az AMPK agonista AICAR gátolja a vese myofibroblasztjainak TGF- 1-indukálta aktiválását. PloS one. 2014;9(9):e106554–e106554. doi:10.1371/ journal.pone.0106554 [PubMed: 25188319]
125. Makled MN, El-Kashef DH. A saroglitazar a TGF-/Smad jelátviteli útvonal gátlásával gyengíti az egyoldali ureterelzáródás által kiváltott vesefibrózist. Élettudományok. 7 15 2020;253:117729. doi:10.1016/j.lfs.2020.117729 [PubMed: 32348836]
126. Choi HI, Park JS, Kim DH és mtsai. A PGC-1 Elnyomja a TGF-/Smad jelzés aktiválását a TGF RI leszabályozása révén a let-7b/c upregulation révén. Int J Mol Sci. 2019;20(20):5084. doi:10.3390/ijms20205084
127. Sohn EJ, Kim J, Hwang Y, Im S, Moon Y, Kang DM. A TGF- elnyomja a mitokondriális funkcióval kapcsolatos gének expresszióját a tüdő A549 sejtekben. Sejt- és molekuláris biológia (Noisy-le-Grand, Franciaország). 10 8 2012; Suppl.58:Ol1763–7.
128. Yuan Y, Chen Y, Zhang P és mtsai. A mitokondriális diszfunkció felelős a vese proximális tubuláris epiteliális sejtjeinek aldoszteron által kiváltott epiteliális-mezenchimális átmenetéért. Ingyenes Radic Biol Med. 7 1 2012;53(1):30–43. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2012.03.015 [PubMed: 22608985]
129. Wang YM, Han RL, Song SG, Yuan XP, Ren XS. A PARP túlaktiváció gátlása megvéd a szeptikus sokk akut vesekárosodásától. Európai áttekintés az orvosi és farmakológiai tudományokról.9 2018;22(18):6049–6056. doi:10.26355/eurrev_201809_15942 [PubMed: 30280790]
130. Fukuwatari T, Shibata K. A triptofán metabolizmus táplálkozási vonatkozása. Nemzetközi triptofánkutatási folyóirat: IJTR. 2013;6 (1. melléklet): 3–8. doi:10.4137/intr.S11588 [PubMed: 23922498]
131. Shi H, Enriquez A, Rapadas M és mtsai. NAD-hiány, veleszületett rendellenességek és niacin-kiegészítés. New England Journal of Medicine. 2017/08/10 2017;377(6):544–552.doi:10.1056/NEJMoa1616361
132. Cuny H, Rapadas M, Gereis J et al. A környezeti tényezők vagy gén-környezet kölcsönhatások miatti NAD-hiány veleszületett fejlődési rendellenességeket és vetélést okoz egerekben. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2020;117(7):3738. doi:10.1073/pnas.1916588117
133. Szot JO, Campagnolo C, Cao Y et al. A NADSYN1 bi-allél mutációi több szervi rendellenességet okoznak, és kiterjesztik a veleszületett NAD-hiányos rendellenességek genotípusos spektrumát. Am J Hum Genet. 2020;106(1):129–136. doi:10.1016/j.ajhg.2019.12.006 [PubMed: 31883644]
134. Bedoni N, Quinodoz M, Pinelli M és mtsai. A NAD bioszintézisében részt vevő NMNAT1 alumínium által közvetített duplikációja egy új szindrómát, a SHILCA-t okoz, amely több szövetet és szervet érint. Az emberi molekuláris genetika. 6 12 2020;doi:10.1093/hmg/ddaa112
135. Hong YA, Bae SY, Ahn SY és társai. A resveratrol a SIRT1-PGC-1 -Foxo1 jelzések aktiválásával egerekben enyhíti a kontraszt által kiváltott nefropátiát. Vese- és vérnyomáskutatás. 2017;42(4):641–653. doi:10.1159/000481804 [PubMed: 29035878]
136. Wang H, Guan Y, Karamercan MA, et al. A resveratrol megmenti a vese mitokondriális működését a hemorrhagiás sokk után. Sokk (Augusta, Ga). 8 2015;44(2):173–80. doi:10.1097/shk.0000000000000390
137. Zheng M, Cai J, Liu Z és mtsai. A nikotinamid csökkenti a vese intersticiális fibrózisát azáltal, hogy elnyomja a tubuláris sérülést és a gyulladást. J Cell Mol Med. 2019;23(6):3995–4004. doi:10.1111/jump.14285 [PubMed: 30993884]
138. Xue H, Li P, Luo Y és mtsai. A szalidrozid stimulálja a Sirt1/PGC-1 tengelyt, és enyhíti a diabéteszes nephropathiát egerekben. Fitomedicina: Phytotherapy and Phytopharmacology nemzetközi folyóirat. 2 15 2019;54:240–247. doi:10.1016/j.phymed.2018.10.031 [PubMed:30668374]
139. Hou S, Zhang T, Li Y, Guo F, Jin X. Glycyrrhizic Acid Prevents Diabetic Nephropathy Az AMPK/SIRT1/PGC aktiválásával{2}} Jelzés db/db egerekben. Diabetes kutatási folyóirat. 2017;2017:2865912. doi:10.1155/2017/2865912 [PubMed: 29238727]
140. Li J, Li N, Yan S és mtsai. A melatonin gyengíti a vesefibrózist cukorbeteg egerekben az AMPK/PGC1 jelátviteli útvonal aktiválásával és a mitokondriális funkció megmentésével. Molekuláris medicina jelentések. 2 2019;19(2):1318–1330. doi:10.3892/mmr.2018.9708 [PubMed: 30535482]
141. Garrett SM, Whitaker RM, Beeson CC, Schnellmann RG. Az 5-hidroxi-triptamin 1F receptor agonizmusa elősegíti a mitokondriális biogenezist és az akut vesekárosodásból való felépülést. The Journal of Pharmacology and experimentaltherapys. 8 2014;350(2):257–64. doi:10.1124/ jpeg.114.214700 [PubMed: 24849926]
142. Rehman H, Krishnasamy Y, Haque K et al. A zöld tea polifenoljai serkentik a mitokondriális biogenezist és javítják a veseműködést patkányok krónikus ciklosporin-kezelése után. PloS one 2014;8(6):e65029. doi:10.1371/journal.pone.0065029 [PubMed: 23755172]
143. Whitehead N, Gill JF, Brink M, Handschin C. A szív PGC-1 expressziójának mérsékelt modulációja részlegesen befolyásolja a szív életkorral összefüggő transzkripciós átalakulását. Front Physiol. 2018;9:242–242. doi:10.3389/Phys.2018.00242 [PubMed: 29618980]
144. Lehman JJ, Barger PM, Kovács A., Saffitz JE, Medeiros DM, Kelly DP. A peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor gamma koaktivátor-1 elősegíti a szív mitokondriális biogenezisét. A klinikai vizsgálatok folyóirata. 10 2000;106(7):847–56. doi:10.1172/jci10268 [PubMed: 11018072]
145. Lynn EG, Stevens MV, Wong RP és mtsai. A PGC-1alfa átmeneti felszabályozása csökkenti a szív ischaemia toleranciáját az ANT1 fokozásával. J Mol Cell Cardiol. 2010;49(4):693–698. doi:10.1016/j.yjmcc.2010.06.008 [PubMed: 20600099]
146. Neuen BL, Young T, Heerspink HJL és mások. SGLT2-gátlók a veseelégtelenség megelőzésére 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Lancet Diabetes és endokrinológia. 11 2019;7(11):845–854. doi:10.1016/s2213-8587(19)30256-6 [PubMed:31495651]
147. Tomita I, Kume S, Sugahara S et al. Az SGLT2-gátlás védelmet nyújt a diabéteszes vesebetegséggel szemben azáltal, hogy elősegíti a ketontest által kiváltott mTORC1-gátlást. Sejtanyagcsere. 7 19 2020;doi:10.1016/j.cmet.2020.06.020
148. Tanaka S, Sugiura Y, Saito H, et al. A nátrium-glükóz kotranszporter 2 gátlása normalizálja a glükóz anyagcserét és elnyomja az oxidatív stresszt a cukorbeteg egerek veséjében. Vese Nemzetközi. 11 2018;94(5):912–925. doi:10.1016/j.kint.2018.04.025 [PubMed: 30021702]
149. Sasaki M, Sasako T, Kubota N és mtsai. A glükoneogenezis kettős szabályozása az inzulin és a glükóz által a vese proximális tubulusaiban. Cukorbetegség. 9 2017;66(9):2339–2350. doi:10.2337/db16-1602 [PubMed: 28630133]
150. Hasegawa S, Tanaka T, Saito T et al. Az orális hipoxia-indukálható faktor, a prolil-hidroxiláz gátló enarodustat ellensúlyozza a vese energiametabolizmusának megváltozását a diabéteszes vesebetegség korai stádiumában. Vese Nemzetközi. 5 2020;97(5):934–950. doi:10.1016/j.kint.2019.12.007 [PubMed: 32171449]
151. Sugahara M, Tanaka S, Tanaka T et al. A prolil-hidroxiláz doméninhibitor véd az anyagcsere-rendellenességek és a kapcsolódó vesebetegségek ellen 2-es típusú, elhízott cukorbeteg egerekben. Az American Society of Nephrology folyóirata. 2020;31(3):560–577. doi:10.1681/asn.2019060582[PubMed: 31996409]
További információ: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501