A megfelelő étrend és a rendszeres fizikai aktivitás lassítja a Parkinson-kór kialakulását
Aug 16, 2023
ABSZTRAKT:
Évről évre többet tudunk a neurodegenerációról és a Parkinson-kórról (PD). A különböző típusú fizikai aktivitások pozitív hatását gyakrabban írják le a neuroprotekció és a megelőzés, valamint a Parkinson-kóros betegek rehabilitációs formáinak összefüggésében.
Sőt, ha a táplálékkiegészítést, a klinikai táplálkozást és a dietetikát nézzük, látni fogjuk, hogy az elfogyasztott termékek egyensúlyba hozása és a vitaminok vagy ásványi anyagok pótlása szükséges. Figyelembe véve a vázizomzat biokémiai útvonalait, azt láthatjuk, hogy sok kutató olyan molekuláris mediátorok azonosítására törekszik, amelyek a testmozgás és a kiegyensúlyozott étrend hatással vannak az emberi egészségre vagy a neurodegeneratív betegség kialakulására.
A neurodegeneratív betegségek az életkor előrehaladtával fokozatosan megjelenő betegségek csoportja, mint például az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór, a Huntington-kór stb. Ezek a betegségek rontják az agy idegrendszerének normális működését, ami számos tünethez vezet, mint például memóriazavar, afázia. , és izommerevség. Azonban nem ragadhatunk el a negativitásban, mert proaktívak lehetünk a neurodegeneratív betegségek kezelésében.
Először is meg kell őriznünk a pozitív hozzáállást. Sem a betegek, sem hozzátartozóik nem lehetnek depressziósak és reményvesztettek a neurodegeneratív betegségek miatt. A családtagoknak több törődést és támogatást kell nyújtaniuk a betegeknek, hogy szeretetet és melegséget érezhessenek. Maguknak a betegeknek is meg kell őrizniük optimista hozzáállásukat, hogy szembenézzenek az élet kihívásaival.
Másodszor, az egészséges életmód a neurodegeneratív betegségek megelőzésében vagy a tünetek enyhítésében is segíthet. A megfelelő alvás, az ésszerű étrend, a mérsékelt testmozgás és a relaxáció mind jó életmódbeli szokások. Ezek a szokások erősíthetik a szervezet immunitását, csökkenthetik a szervezetben a betegségek által okozott károkat, és hozzájárulhatnak az egészséges agyműködés fenntartásához.
Végül, a napi kognitív tréning nagyszerű módja a memória megőrzésének. Olvashat könyveket, játszhat intellektuális játékokat, sajátíthat el új készségeket stb., hogy segítse agyának működését és javítsa a memóriáját. Ezenkívül a szociális tevékenységek a kognitív tréning jó módjai is, lehetővé téve a betegek számára, hogy többet kommunikáljanak másokkal, és fenntartsák a jó hangulatot.
Röviden: aktívan foglalkoznunk kell a neurodegeneratív betegségekkel, meg kell őriznünk az optimista hozzáállást, meg kell tanulnunk az egészséges életmódot, és napi kognitív tréningeket kell végeznünk. Bár a neurodegeneratív betegségek bizonyos fokú hatással lesznek életünkre, az aktív megküzdés és a kemény munka révén mégis boldog, egészséges és tartalmas életet élhetünk. Ebből a szempontból fejlesztenünk kell a memóriánkat. A Cistanche jelentősen javíthatja a memóriát, mert a hústészta egy hagyományos kínai gyógyászati anyag, számos egyedi hatással, amelyek közül az egyik a memória javítása. A darált hús hatékonysága a benne található különféle hatóanyagoknak köszönhető, beleértve a karbonsavat, poliszacharidokat, flavonoidokat stb. Ezek az összetevők különféle csatornákon keresztül elősegíthetik az agy egészségét.
Kattintson a Ismerje meg a rövid távú memória javításának módját
Ezért kötelező tanulmányozni az étrenddel kapcsolatos lehetséges mechanizmus(oka)t és a fizikai aktivitásból adódó tényezőket, mint molekuláris mediátorokat, amelyek terápiás szerepet játszanak a PD-ben.
Ez az áttekintés összefoglalja a rendelkezésre álló irodalmat az étrend-edzés kapcsolat mechanizmusairól és specifikus útvonalairól, és kitér arra, hogy a terápia, beleértve a megfelelő gyakorlatokat és a molekuláris mediátorokat befolyásoló diétát, hogyan lassíthatja jelentősen a neurodegeneratív folyamatok előrehaladását. Javasoljuk, hogy a megfelelő étrend fizikai aktivitással kombinálva jó megoldás a pszicho-izom EGYENSÚLYRA nemcsak PD, hanem más neurodegeneratív betegségek esetén is.
Kulcsszavak:
Parkinson-kór, testmozgás, diéta, ideggyulladás, neuroprotekció.
A neurodegeneratív betegségek (ND) az elöregedő társadalom egyik fő problémája, amely a neurodegenerációra támaszkodik, ami az idegsejtek halálához vezet. A Parkinson-kór (PD) az Alzheimer-kór (AD) után a második leggyakoribb neurodegeneratív betegség. A PD gazdasági költsége a becslések szerint csak az Egyesült Államokban meghaladja az évi 23 milliárd dollárt [1]. A PD egy összetett és igen elterjedt neurodegeneratív rendellenesség, amelyet mozgássérült mozgászavarok jellemeznek, mint például bradykinesia, testtartási instabilitás és járászavarok, amelyek gyakran eséshez vezetnek [2, 3].
Növeli a törések, a súlyosbodó rokkantság, a rossz életminőség és a túlélés csökkenésének kockázatát is [4]. A PD-t a dopamin (DA) elvesztése jellemzi a substantia nigra pars compacta (SNpc) degenerációja miatt a dopaminerg neuronokban [5]. Ezzel szemben PD-ben a DA korai és preferenciális elvesztése a dorsalis bazális ganglionokban a motoros mozgások csökkent automatikus és fokozott kognitív (frontális kéreg) kontrolljához vezet. Következésképpen a PD-s egyéneknek nagyobb kognitív terhelést kell kezelniük és fenn kell tartaniuk ahhoz, hogy motoros vagy kognitív feladatokat hajtsanak végre [6, 7].
Azt találták, hogy a PD-ben az edzés serkenti a DA szintézist a megmaradt dopaminerg sejtekben, és így csökkenti a tüneteket [8, 9]. Ezenkívül azt javasolták, hogy az edzés öt alapvető elve fokozza a PParkinson-kórban szenvedő betegek neuroplaszticitását. Ezek a következők: (a) az intenzív tevékenység maximalizálja a szinaptikus plaszticitást; b) a tevékenység elősegíti a nagyobb strukturális alkalmazkodást; (c) a kifizetődő tevékenység növeli a DA-szintet és elősegíti a tanulást/újratanulást; (d) a dopaminerg neuronok erősen reagálnak a testmozgásra és az inaktivitásra ("használd, vagy elveszítsd"), és (e) ahol a testmozgást a betegség korai szakaszában vezetik be, a progresszió lassabb lehet [9-11].
Ezenkívül a testmozgás az oxidatív stressz mérséklésével fejtheti ki neuroprotektív hatását, amely mechanizmus gyakran szerepel a PD genezisében. Emellett a rendszeres testmozgás aktiválhatja az antioxidáns enzimeket, köztük a szuperoxid-diszmutázt (SOD), a glutation-peroxidázt (GPx) és a katalázt (CAT) [10] a központi idegrendszerben, csökkentheti az excitotoxicitásban részt vevő glutamát receptorokat, és csökkentheti az apoptózisban részt vevő gének expresszióját. például a Bcl-x és a DP-5. Módosíthatja a DAT transzszinaptikus vezikuláris (DAT/vezikuláris monoamin transzporter) kapcsolatát is, ami csökkenti a dopaminerg neuronok neurotoxinokkal és a DA citoszolos oxidációjával szembeni érzékenységét [11].
Az öregedés során a mitokondriumok érzékenyebbé válnak az oxidatív stressz okozta károkra, mivel az antioxidáns rendszerek kevésbé hatékonyak. Ha a mitokondriumok nem működnek fiziológiás állapotban, az lipid- és fehérjeperoxidációhoz vezethet [12]. A PD-ben szenvedő betegeknek több problémájuk van a mitokondriumok károsodásával, mint az életkoruk szerinti kontrolloknál [13, 14]. A mitokondriumok elvesztése összefügg a DA neuronvesztéssel, amely a PD fő problémája. A mitokondriumok működésének megzavarását leginkább az elektrontranszport-lánc (ETC) komplexek aktivitásával mérik [12]. Ugyanazok a toxinok gátolják az ETC-t, különösen a komplex I-et a PD-ben, amelyek motoros diszfunkciókat indukálnak és károsítják a dopaminerg neuronokat. Ez a tény összekapcsolhatja a mitokondriális diszfunkciót a PD-vel, és jó irány annak megvizsgálására, hogy ezt a károsodást meg tudjuk-e állítani vagy lelassítani edzéssel [12].
A neurodegeneratív károsodás összefügghet a kinurenin (KYN) útvonal citokin-indukálta egyensúlyzavarával. Mivel ez az útvonal biztosítja a triptofán (TRP) lebomlásának elsődleges útját, fontos szerepet játszik a szerotonin (5-HT) szintézis fenntartásában, valamint a neurotoxikus és neuroprotektív metabolitok közötti kritikus egyensúly fenntartásában. A krónikus gyulladásról gyakran számolnak be súlyos kognitív hiányosságok esetén, és hozzájárulhat ezen zavarok mindegyikének patogeneziséhez. Következésképpen a KYN útvonal a kezelési beavatkozások lehetséges célpontjává vált [15]. Úgy gondolják, hogy a ketogén diéta, amely úgy tűnik, hogy csökkenti a glükóz- és kalóriabevitelt, szintén befolyásolhatja a KYN útvonalat és az agy ingerlékenységét. Az is ismert, hogy a kalóriakorlátozásnak neuroprotektív/antiepileptikus hatása lehet. A TRP-ből szintetizált KYN különféle metabolitokká alakulhat át. Némelyikük neuroprotektívnek tekinthető (pl. kinureninsav (KYNA)), míg mások neurotoxikusak (pl. 3-hidroxikinurenin (3-HK) és kinolinsav (QUIN)). Annak ellenére, hogy előrelépés történt a KYN-út metabolitjainak egészségben és betegségben való kölcsönhatásának magyarázatában, kérdésekre meg kell válaszolni [15].
A bizonyítottan gyulladáscsökkentő hatású alternatív stratégiák, mint például a rendszeres testmozgás, egyszerű és hatékony, hosszú távú stratégiát nyújthatnak a kapcsolódó rendellenességek kezelésére és megelőzésére az enzimműködés befolyásolásával és a kritikus fehérjeegyensúly helyreállításában. Az elmúlt években a preklinikai és klinikai vizsgálatok rávilágítottak arra az alapvető befolyásra, amelyet a bélmikrobióta gyakorol a bél-agy tengelyre, amelyet ma „mikrobiota-bél-agy tengelyre” neveznek át [16]. Számos mikrobiális eredetű molekula szabályozhatja a különböző bélfunkciókat, beleértve a metabolikus, táplálkozási és immunválaszokat, valamint az agyi aktivitást, ami a központi idegrendszer mikrobiota által közvetített alulról felfelé irányuló szabályozását eredményezi [17]. A bél mikrobiota közvetve is befolyásolhatja a glutamáterg útvonalakat a mikrobiota-bél-agy tengely mentén a TRP metabolizmus szabályozásával. A bélben a TRP, az esszenciális aminosav számos bioaktív molekula, köztük a 5-HT, KYN és indolszármazékok szintézisében járul hozzá, közvetlen és közvetett mikrobióta szabályozás mellett [18]. A mikrobiota kölcsönhatásba léphet az idegrendszerrel; talán a legkézenfekvőbb forgatókönyv a gazdaszervezet neurotranszmittereinek és/vagy kapcsolódó útvonalainak modulálása lenne. Megállapították, hogy a baktériumok számos fő neurotranszmittert képesek termelni, mint például hisztamin, DA, gáztranszmitterek, neuropeptidek, szteroidok, endokannabinoidok és mások [19].
A kiválasztott fizikai aktivitás jótékony hatása a PD-re
Ez a bekezdés kimondja, hogy a rendszeres fizikai aktivitás az egészséges öregedés egyik legfontosabb szempontja. Ezenkívül dokumentálták, hogy a fizikai aktivitás számos krónikus betegséget, például cukorbetegséget, agyvérzést, csontritkulást, valamint keringési és idegrendszeri betegségeket, köztük PD-t is megelőzhet és lassíthat [20-22]. A gyógyszeres terápiákat elsősorban tüneti kezelésre használják, és csak rövid távú előnyökkel járnak, mielőtt a betegség súlyos stádiumba lépne. A fizikai aktivitás és a testmozgás alacsony költségű és univerzálisan elérhető segédeszközöket jelenthet a jelenlegi PD-terápiákhoz. Ezért lényeges a fizikai aktivitás és a testmozgás PD-re gyakorolt hatásának tanulmányozása [23]. Számos nagy, kontrollált klinikai vizsgálat kimutatta, hogy a bradykinesia, az egyensúly és az izomerő javítható folyamatos edzéssel a PD korai stádiumában [24]. A tudományos jelentések a fizikai aktivitás számos olyan formáját írják le, amelyek pozitívan befolyásolhatják a PD-ben szenvedő betegeket.
Aerob gyakorlat
Az egyik leghatékonyabb aerob edzésforma a mobil futópadon végzett edzés, ahol a séta vagy futás tempója és a felület lejtése állítható. Kimutatták, hogy az aerob edzés javítja a gyaloglást PD betegeknél, és javítja a járási sebességet és a lépéshosszt, valamint meghosszabbítja a megtett távolságot [25]. Jótékony hatással lehet az esések számának csökkentésére és az egyensúlyérzék javítására is. Más adatok arról számoltak be, hogy az aerob edzés erősíti az izmokat és javítja a kardiorespiratorikus erőnlétet [21, 26, 27].
Nordic walking
A nordic walking, a szabadidősport új formája, az utóbbi időben egyre népszerűbb. Bár az 1920-as években alapították Finnországban, a divat csak most jött rá. A nordic walking során az egész testet stimulálják és bevonják az erőfeszítésbe, a felső végtagok pedig jobban megerősödnek, mint bot nélkül sétálva vagy futva. Ezért a nordic walkingot PD-ben szenvedő betegek kezelésére is használják. Megfigyelték, hogy a 6-hetes edzés során a járás sebessége javult, és a betegek és családjaik életminősége is hatékonyan javult [28-33].
Ellenállás vagy erősítő edzés
Az ellenállás vagy erősítő edzés célja az izomtömeg és az erő növelése. Ez döntő fontosságú azoknak az embereknek, akik betegek, idősebbek vagy akár PD-ben szenvednek, mert a merevség és a lassúság miatt jelentős izomerő-hiánynak vannak kitéve. Kiderült, hogy a rehabilitáció, beleértve az ellenállási edzést is, jelentősen javítja az izomerőt, a mobilitást és az életminőséget, valamint növeli a sovány testtömeget a PD-s betegekben [34-37].
Kromoterápia
A kronoterápia a művészetterápiához tartozik. Ez magában foglalja a zenét, a kifejező mozgást és a táncot. Ez egy pszichoterápiás módszer, amely a lélek és a test felbonthatatlanságán alapul. Megállapították, hogy a tánc jótékony hatással van a mobilitásra, a járási sebességre és a PD betegek egyensúlyára. Ezenkívül azt találták, hogy a kemoterápia izgalmas helyettesítője lehet a rehabilitáció során eddig alkalmazott hagyományos gyakorlatoknak [38]. A külső ingerként szolgáló zene elősegíti a mozgás megkezdését, maga a tánc pedig pontos mozgásstratégiát tanít. A tánc kognitív és pszichológiai tünetekkel is foglalkozhat [39]. Kimutatták, hogy a táncminták motoros tervezést és memóriát foglalnak magukban [39], és lehetőséget adnak a többfeladatos munka gyakorlására, például a lépések térbeli és időbeli végrehajtására a zenében, miközben biztosítják a testtartás stabilitását [40-44].
Tai Chi
A Tai Chi nemcsak nyújtó-, egyensúly- és koordinációs gyakorlatok meditációval kombinálva, hanem az önvédelem művészete is. A 11. században fejlesztették ki Kínában, és olyan lassú, harmonikus mozdulatok elvégzésén alapul, amelyek pozitív hatással vannak az egészség megőrzésére és a jó közérzet megőrzésére, ugyanakkor a test és a lélek feletti kontroll elérésére. A rendszeres testmozgás jótékony hatással van a stressz csökkentésére. Az egyensúly és a mobilitás javulását figyelték meg azoknál a PD betegeknél, akik részt vettek egy 12-hetes vizsgálatban, beleértve a heti egyszeri 45-perces üléseket [45]. Egy másik tanulmányban azonban nem volt javulás a Tai Chi csoportban [46]. A betegség stádiumához, valamint a PD-beteg fizikai és mentális állapotához igazodó bármilyen erőfeszítés nem csak fizikai, hanem pszichológiai előnyök forrása is lehet. Minden fizikai tevékenység hozzájárul jólétünk javításához, ami az egészségünkre is kihat [46-48]. Li és munkatársai a kohorszanalízis során kimutatták, hogy a Tai Chi beépítése a PD-betegek mindennapi életébe lehetővé tette számukra, hogy funkcionálisan és fizikailag aktívak maradjanak. Továbbá azt találták, hogy a fizikai paraméterek javulása azt jelzi, hogy a Tai Chi képes lassítani a PD progresszióját és késleltetni a levodopa (L-DOPA) adagolását [49].
Fizikai gyakorlat által kiváltott neuroprotektív mechanizmusok
Egy narratív áttekintésben Paillard et al. [50] összegezte a fizikai gyakorlat (PE) által kiváltott neuroprotektív mechanizmust PD-ben szenvedő alanyokban. A PE PD elleni védőhatásában szerepet játszó mechanizmusokról szóló jelenlegi ismeretek állatmodellekkel nyert adatokon alapulnak. Kimutatták, hogy a PE protektív hatást fejt ki a dopaminerg funkcióra PD modellekben azáltal, hogy stimulálja számos neurotróf faktor expresszióját és az angiogenezist [51]. A PE hatására megnő a DA koncentrációja, és ennek a neurotranszmitternek a receptorai fokozzák érzékenységüket [52]. Pontosabban, a PE csökkenti a dopaminerg neuronok változását a substantia nigrában, és hozzájárul a motoros parancsban részt vevő bazális ganglionok funkciójának helyreállításához a DA és a glutamát neurotranszmisszió adaptív mechanizmusai révén [52]. Ez a hatás az agyból származó neurotróf faktor (BDNF) megnövekedett koncentrációjához kapcsolódik [53]. Ezenkívül a bazális ganglionokban gyakran megfigyelt túlingerlékenység csökken [54].
PD egerekben 18 hónapos edzés után csökkent a DA-t termelő neuronok elvesztése, valamint a mozgás-egyensúly koordináció javulása figyelhető meg [55]. A mechanikai vizsgálatok kimutatták, hogy a PE által generált idegi és viselkedési helyreállítás a mitokondriális funkció javulásával és a BDNF agyi szint növekedésével és a glia sejtvonal-eredetű neurotróf faktorokkal jár.
Lau és munkatársai szerint a PE védi a neuronokat és a mitokondriumokat, de fokozza a neurotróf faktorok szintézisét is a substantia nigrában (nigrostriatális neurotróf faktorok) mérsékelt neurodegenerációjú PD egerekben [55].
Egy másik neurológiai szinten a PD patkányok aerob edzése (20-60 percig tartó üléseken) heti 5 napon keresztül, 4 héten keresztül visszaállíthatja a glia fibrilláris savas fehérje (GFAP) expresszióját a dorsalis striatumban. Ez azt jelzi, hogy az asztrociták szerepet játszhatnak a PE jótékony hatásainak kiváltásában PD-ben [56]. Feltételezték, hogy a GFAP-expresszió csökkenése az asztrociták csökkent expanziójával függ össze, valószínűleg a dorsalis striatum szinaptikus funkciójának PE által kiváltott növekedése miatt [56]. Ez a megfigyelés is bizonyítja a PE neuroprotektív szerepét.
Továbbá a patkányok (5-23 hónapos korig) 18 hónapos, vízszintes futópadon, 20 m/perc sebességgel, 20 percig, naponta kétszer, heti 5 napon át végzett rendszeres edzése szintén idegvédő hatással volt a kisagy [57], az agy azon része, amely alapvetően részt vesz a mozgás és az egyensúly irányításában és ellenőrzésében. Arról is beszámoltak, hogy a mozgásszegény idős patkányokban 11%-kal kevesebb Purkinje-sejt (kisagyi efferens) és 9%-kal kisebb Purkinje-sejt-szómatérfogat (p=0.02 mindkettőre), mint a gyakorló idős patkányoknak, utóbbiaknak ugyanannyi Purkinje sejtek fiatal patkányokként (5 hónapos korban) [57].
Amint az 1. táblázatban összefoglaljuk, a közelmúltban publikált klinikai adatok azt mutatják, hogy a PD-ben a különböző típusú PE szignifikánsan csökkent mozgási és egyensúlyi zavarokkal jár, amint azt az UPDRS III, a lépéshossz és a járássebesség jelentős javulása mutatja. Ezenkívül kimutatták, hogy a rendszeres PE lassíthatja a betegség progresszióját PD-ben szenvedő betegeknél, és csökkentheti a betegség kockázatát egészséges betegeknél. Azonban annak ellenére, hogy számos állatkísérletből származó bizonyíték arra utal, hogy a PE jótékony hatással van a PD modellre, még mindig kevés közvetlen bizonyíték áll rendelkezésre a klinikai vizsgálatok adataiból (1. táblázat), ami megnehezíti a megfelelő gyakorlat és időtartam javaslatát. intenzitása hozzájárul a betegség progressziójának lelassításához.
Diéta és étrend-kiegészítés a PD-ben
A táplálkozási szokások és a diéta minden életkorban jelentős hatással van az emberi szervezetre. Az idősebbek azonban gyakrabban, mint a fiatalok, egyéni táplálkozási beavatkozást igényelnek múltbeli vagy krónikus betegségek vagy egészségtelen táplálkozási szokások miatt. Az egészséges és megfelelő táplálkozás az egyik olyan tényező, amely hozzájárul az egészséges öregedési folyamathoz, számos krónikus betegség lefolyását csökkenti vagy lelassítja [58].
Az ND-ben a megfelelő diétás terápia egy olyan protektív faktor nevéhez fűződik, amely csökkenti a betegség kockázatát vagy enyhíti a már meglévő betegség lefolyását. Másrészt a heterogén és tápanyagszegény étrend megzavarhatja a homeosztázist, növelve a betegségek kockázatát vagy felgyorsíthatja annak lefolyását. Az összetevők hiánya kedvezőtlen lehet, de az élelmiszerekben található szennyeződések hatással vannak egészségünkre [59]. A szennyező anyagok vízből, talajból, levegőből vagy növények permetezése során kerülhetnek az élelmiszerekbe. Nagy problémát jelent a xenobiotikumok jelenléte a vízi környezetben, ami komoly veszélyt jelent a vízi környezetben élő összes szervezetre. Ezek a vegyületek neurotoxikus, immunszuppresszív és hepatotoxikus hatásúak [60].
B csoport vitaminok és homocisztein
Érdemes megemlíteni a B-vitaminokat, amelyek alapvető szerepet játszanak a homocisztein (Hcy) anyagcserében. A Hcy egy olyan aminosav, amelynek feleslege a szervezetben hozzájárulhat számos krónikus betegség, köztük az ND progressziójához. A megfelelő mennyiségű Hcy 5-15 μmol/l tartományban biztosítja az idegrendszer megfelelő működését. A felső határt meghaladó érték hyperhomocysteinaemiát jelez. A metionin-szintáz (MS) csökkent szintjével társuló hiperhomociszteinemia aktiválja a reaktív oxigénfajták (ROS) képződését, és korlátozza a GPx hatását. Felgyorsítja a dopaminerg neuronok pusztulását is [61].
A Hcy a metionin denitrifikációjának eredménye, amely egy exogén kénsavas aminosav, amelyet étellel fogyasztanak. A keletkező Hcy két olyan folyamatnak vethető alá, amelyek csökkentik a vérben a koncentrációját: remetilációból (második átalakulás nem toxikus metioninná) vagy átalakulásból, ahol ciszteinné alakul át. A Hcy metioninná történő remetilezése olyan folyamat, amelyben a metilcsoport donorja a folsav, az SM kofaktora pedig a B12-vitamin (kobalamin) [62]. A transzszulfuráció folyamatában azonban fontos a -szintáz cisztationin kofaktor - a B-vitamin 6 - piridoxál-foszfát aktív formája - jelenléte. Ezeknek a kofaktoroknak a hiánya a csökkent enzimaktivitás mellett hiperhomociszteinemiát okoz. A Hcy, amely a két metabolikus változás egyikén sem ment át (metioninná vagy ciszteinné), túlzott vérkoncentrációban rakódik le, ami káros a szervezetünkre.
A magasabb szérum Hcy-koncentráció felhalmozódását fokozó tényezők közé tartoznak a rossz étkezési szokások és a rendellenes életmód. Azt is megjegyezték, hogy a dohányzás és a metioninban gazdag termékek (tejtermékek, hal, hús), kávé és alkohol fokozott fogyasztása növelheti a vér Hcy-szintjét. Érdemes megemlíteni, hogy az L-DOPA alkalmazása megnöveli a B-vitaminok és a folsav iránti igényt, ezért fontos a megfelelően megtervezett táplálkozás a PD-ben szenvedő betegeknél [63].
A megnövekedett Hcy szint csökkenti az izomerőt is, ami a fizikai képességek csökkenéséhez vezet, és így növeli az esések és törések kockázatát. A csontok a kalcium-foszfát lerakódásával képződnek a főként kollagénből álló fehérjemátrixon. Beszámoltak arról, hogy a hyperhomocysteinemia megzavarja a kollagén-keresztkötéseket és rontja a csontok szilárdságát [64]. Ezért a vérben a Hcy csökkentése érdekében rendszeres fizikai aktivitás és metiláló étrend betartása javasolt, ami befolyásolja a génexpressziót szabályozó DNS-metilációt.
Antioxidáns vitaminok
Sok tudós az antioxidáns vitaminok ND kialakulására és progressziójára gyakorolt hatásának tanulmányozására összpontosít. Ezek közé tartozik a C-, E- és A-vitamin, valamint a karotinoidok, amelyek részt vesznek az oxidatív stressz csillapításában. A C- és E-vitamin válogatott védő tulajdonságokkal rendelkezik, és védi az idegsejteket a gyulladások és az oxidatív stressz káros hatásaitól. Kim és munkatársai 2017-ben a plazma - és -karotinok és likopin szintjének csökkenését figyelték meg, ami a PD időtartamával csökkent. Feltételezik, hogy ez a kapcsolat összefüggésbe hozható az ND progressziójával [65]. Egy másik tanulmányban azt figyelték meg, hogy az étrendben megnövekedett E-vitamin-ellátottság csökkenti az AD kialakulásának kockázatát, de a C-vitaminnal és a -karotinnal együtt történő bevitele étrend-kiegészítő formájában nem járt ilyen hatással [66]. Megállapították, hogy az E-vitamin és a karotin étrendben történő magasabb bevitele alacsonyabb PD kockázattal jár, és nem találtak összefüggést a C-vitaminnal [67]. Ezért ajánlatos friss gyümölcsöt és zöldséget beiktatni az étrendbe, szem előtt tartva, hogy az étrendben lévő rosttöbblet jelentősen csökkentheti a karotinoidok és vitaminok biohasznosulását [68].
D-vitamin
A D-vitamin vagy kalciferol a zsírban oldódó szteroid szerves vegyületek egy csoportját takarja. A D-vitaminnak két formája létezik: az ergokalciferol (D2-vitamin), amely a növényi eredetű termékekben és az élesztőgombákban található, és a kolekalciferol (D3-vitamin), amely állati eredetű termékekben (zsíros halak és halolaj) található. Becslések szerint az ember számára szükséges D3-vitamin mennyiségének körülbelül 90%-a a bőrben a napfény hatására végbemenő bioszintézisből származik. Sajnos a lakosság többsége ennek a vitaminnak a súlyos hiányában szenved. A D-provitaminnak nevezett 7- dehidrokoleszterin, amely mindannyiunk bőrében jelen van, az UVB napfény hatására kolekalciferollá alakul. Ezután a kolekalciferol a májba kerül, ahol a 25-hidroláz 25-hidroxi-kolekalciferollá (25(OH)D3) alakítja át. A D-vitamin aktív formájának végső szintézise főként a vesében megy végbe, ahol a 25-hidroxikolekalciferol az 1-es hidroxiláz enzimen keresztül enzimatikusan 1,25-dihidroxikolekalciferollá (kalcitriol) alakul.
A D-vitamin klasszikus hatása a kalcium-foszfát egyensúly szabályozása. A legújabb munkák azonban azt mutatják, hogy a D-vitamin pleiotróp hatású. Például a D-vitamin gyulladáscsökkentő hatással bír azáltal, hogy csökkenti a gyulladást előidéző interleukinok bioszintézisét, amelyek hajlamosak megtámadni az idegsejtek mielinhüvelyét, ami sok ND okozója. Az agyműködés és a D-vitamin szorosan összefügg. A neuronok aktív D-vitamint szintetizálnak, amely autokrin módon szabályozza e sejtek proliferációját [69]. Ez lehetővé teszi az agy számára, hogy neuroplasztikus funkciót mutasson a fokozott neuroprotekció révén. Nevezetesen, az aktív D-vitamin szabályozza számos fehérje expresszióját, amelyek részt vesznek: 1) a szinaptikus plaszticitás, a drebrin, a növekedéssel összefüggő fehérje 43 (GAP43) és a connexin 43, 2) a citoszkeleton fenntartásában, beleértve a neurofilamentumot, tubulint, mikrotubulusokhoz kapcsolódó fehérjét{{ 11}} (MAP2), és 3) sejtorganellumok molekuláris transzportja kreatin-kinázzal, kinezinnel, RhoA-val, dinaktinnal [70, 71]. Az agy DA szekréciójáért felelős területein az aktív D-vitamin befolyásolja a dopaminerg körök működését és kapcsolódási képességét [71].
Ezen túlmenően laboratóriumunk legújabb adatai azt mutatták, hogy a szérum 25(OH)D3 optimális koncentrációja csökkenti az oxidatív stresszt, mérsékli az izomsorvadást, csökkenti a proinflammatorikus markereket, fokozza a mitokondriumok biogenezisét, valamint javítja azok működését [72-74] . A D-vitamin-pótlás jótékony hatással lehet az öregedéssel összefüggő neurodegenerációs betegségek retardációjára is. Ezenkívül a korán diagnosztizált és diétával, napozással és étrend-kiegészítőkkel megfelelően kompenzált D-vitamin-hiány minimálisra csökkentheti vagy megelőzheti számos betegség, például PD, SM, AD, artériás magas vérnyomás, atherosclerosis RA vagy különféle ráktípusok előfordulását. [75]. Ezen túlmenően arról számoltak be, hogy a preoperatív D-vitamin-kiegészítés gyorsabb felépülést indukált az LBP-s betegekben a PLIF műtét után [76].
mediterrán diéta
A mediterrán diéta egyre nagyobb érdeklődést vált ki és jótékony hatásai, mint például az öregedési folyamat lassítása, a betegségek kockázatának csökkentése, a krónikus betegségek, köztük az ND progressziójának lassítása. A mediterrán étrend a mediterrán országok étrendje és egészséges táplálkozási szokásai, beleértve az olaszokat, a spanyolokat, a görögöket és a franciákat. A fizikai aktivitással kombinálva számos egészségügyi előnnyel járhat. Tanulmányok szerint a mediterrán étrend alkalmazása jelentősen javítja az egészségi állapotot, és 13%-kal csökkenti a PD és AD előfordulását [77]. Érdemes azonban emlékezni a víztározók szennyezettségére, mivel az élelmiszerek, például halak és tenger gyümölcsei fogyasztása a különféle típusú xenobiotikumoknak való kitettség alapvető forrása. Válasszon termékeket a legkevésbé szennyező vizekből, pl. óceáni vizekből.
A mediterrán étrend gazdag friss zöldségekben és gyümölcsökben, gabonatermékekben, hüvelyesekben, olívaolajban, diófélékben, sajtokban, joghurtokban, halban és tenger gyümölcseiben, míg az édességekben, a tojásban, a húsban (különösen a marhahúsban) és az állati zsírokban kevesebb. A PD-ben szenvedő betegek FFQ-jának eredményei arra utalhatnak, hogy a fent említett összetevőkön alapuló étrend alacsonyabb PD-progresszióval [78] és a betegség diagnosztizálásának magasabb életkorával járt [79]. A magas gyümölcs- és zöldségfogyasztás miatt a mediterrán étrend gazdag antioxidánsokban. A kétértelmű kutatási eredmények ellenére antioxidánsokban gazdag termékek fogyasztása javasolt, mivel ezek számos betegség progresszióját lassíthatják [80].
Zsírsavak
Az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak (MUFA, illetve PUFA) vegyületének és krónikus betegségekre gyakorolt hatásának vizsgálata még folyamatban van. A PUFA omega-3 és omega-6 zsírsavakat tartalmaz. Az agy felépítéséhez és megfelelő működéséhez nélkülözhetetlenek az omega-3 zsírsavak, amelyek javíthatják az idegsejtmembránok ingerlékenységét, fokozhatják az idegimpulzusok átvitelét, valamint megvédik az oxidatív stressz okozta károsodásokat. Ezenkívül az omega-3 zsírsavak neuroprotektív hatást mutattak Pof D állatmodellekben [81]. Megfigyelték, hogy az emberek, akik hetente legalább egyszer esznek zsíros halat (hering, szardella, lazac, makréla) vagy rákféléket (amelyek eikozapentaénsavat és dokozahexaénsavat tartalmaznak), 60%-ra csökkentették a demencia kockázatát, beleértve az AD-t is [82].
A MUFA pozitív hatással van a lipidprofilra, hatékonyan csökkenti az LDL-koleszterin és a HDL-koleszterin arányát. Emellett az olívaolaj rákellenes, antibakteriális, vírusellenes és gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik, ami gátolhatja az ND progresszióját. A legtöbb PUFA, beleértve az omega-3 zsírsavakat is, szintén zsírforrás. Kimutatták, hogy a zsíros halak és tenger gyümölcsei hetente többszöri fogyasztása akár 60%-kal is csökkenti az AD kialakulásának kockázatát azokhoz képest, akik ritkábban ettek [83].
Tejtermékek
Megállapítást nyert, hogy a nagy mennyiségben fogyasztott tejtermékek pozitívan korrelálhatnak a PD kialakulásának fokozott kockázatával, különösen férfiaknál [84], és a betegség gyorsabb progressziójával [85]. A kutatók azt próbálják meghatározni, hogy melyik mechanizmus felelős, és hogy az étrendben szereplő konkrét tejtermékek közül melyik van a legnagyobb hatással a PD kialakulására és progressziójára, mivel számos tanulmány eredményei nem egyértelműek. Úgy gondolják, hogy a nagy mennyiségű tejtermék fogyasztása a húgysav csökkenését okozza [85], melynek koncentrációjának csökkenése PD-ben szenvedő betegeknél volt megfigyelhető, és ez a szint a betegség előrehaladtával csökkent [86].
Válogatott tápanyagok
A tápszerek izolált egyedi anyagok, bénító jellegű gyógyszerkészítmények (gyógyszer- és élelmiszerjellemzőket kombinálva), amelyek többek között természetes eredetű, egészségvédő tulajdonságokat mutató bioaktív összetevőket tartalmaznak [87].
Kimutatták, hogy számos természetes eredetű összetevő védő hatású ND esetén, és hatásuk a többlépcsős jelpályák modulálásából áll [88]. Úgy tűnik, hogy a táplálkozási szerek a betegségek megelőzésében és kezelésében jótékony lehetőségnek bizonyulnak, mivel természetes eredetűek a rendelkezésre álló élelmiszerekben, és nincs mellékhatásuk [89].
A polifenolok antioxidáns tulajdonságaikról ismertek, és ND kezelésére használhatók. Feladatuk a ROS megkötése, és a polifenolok fémionokat (réz, vas és egyéb nehézfémek) is keláttá alakíthatnak, ami megakadályozza a hidroxilgyökök képződését. A nagy mennyiségű polifenolt tartalmazó termékek fokozhatják a neurogenezist [90]. Szignifikáns összefüggés volt a PD kialakulásának alacsonyabb kockázata között azoknál a férfiaknál, akik több flavonoidot fogyasztottak.
Az ilyen kapcsolatot a nőknél nem vették észre. Azt is megállapították, hogy az antocianinok, kvercetin és epikatekin nagyobb fogyasztása csökkenti a PD progressziójának kockázatát a megfigyeléstől számított 20-22 éven belül [91].
A kurkumin, a kurkumából, egy hosszú osztrigából nyert biológiailag aktív színezék, a híres fűszer "curry" fő összetevője, és az egészséget támogató hatások széles spektrumát mutatja. Számos tanulmány kimutatta antioxidáns, gyulladáscsökkentő, rákellenes [92] és véralvadásgátló hatását. Megfigyelték, hogy a ROS és a -synuclein toxicitása [93] csökken a kurkumin beadása után. Ezenkívül fokozhatja vagy stabilizálja a neurogenezist felnőtteknél [90].
A flavonokhoz tartozó, brokkoliban, zöldpaprikában, zellerben és kakukkfűben található luteolin erős idegvédő hatású. Hatékonyan elnyomja a szervezet gyulladásos folyamatait, csökkenti a gyulladásos mediátorok szintézisét [94]. Védő hatása is van az indukált sejtapoptózissal szemben, ami alkalmassá teszi az ND megelőzésére vagy progressziójuk lassítására [95].
A genisztein, a szója természetes növényi eredetű vegyülete, az izoflavonok csoportjába tartozó fitoösztrogén. Számos tanulmány kimutatta a genistein neurotróf és neuroprotektív hatását. Bebizonyosodott, hogy megvédi az idegsejteket az oxidatív stressztől és az -amiloid toxikus hatásaitól [96]. In vivo vizsgálatok bizonyították védő hatását a dopaminerg neuronokra PD modell patkányokon [97]. Ezenkívül kimutatták a genistein neuroprotektív hatását a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridin (MPTP) által indukált apoptózisra fekete anyagú neuronokban [98]. A genistein pontos hatásmechanizmusa azonban még mindig nem tisztázott. Azt találtuk, hogy a genistein gyulladáscsökkentő hatással is rendelkezik (az adatokat még nem tették közzé). A tumor nekrózis faktor (TNF-) szignifikánsan csökkent AD patkányokban 4 hetes genistein kezelés után.
A kvercetin az egyik leggyakoribb flavonoid, amely a naponta elfogyasztott élelmiszerekben található. Antioxidáns tulajdonságokat mutat a ROS megkötő képességével, az oxidáz aktivitás gátlásával és a gyulladáscsökkentő hatással kapcsolatban. Emellett májvédő és aggregációgátló tulajdonságokkal is rendelkezik [99]. Úgy gondolják, hogy a kvercetin védőfaktor lehet az ND-ben, amelyben a sejtek fokozott apoptózisa többek között AD-hoz, PD-hez, Huntington-kórhoz (HD) és amiotrófiás laterális szklerózishoz (ALS) [100] vezet.
A resveratrol egy biológiailag aktív anyag, amely főleg a vörösborban és az étcsokoládéban található. Hatékony antioxidáns és antidepresszáns neuroprotektív hatással. Tanulmányok bizonyítják, hogy a resveratrol megvédheti az intracerebrális dopaminerg neuronokat a károsodástól [101]. Tulajdonságai, mint például a ROS befogása és a gyulladáscsökkentő aktivitás, jól dokumentáltak [102].
Az antocianinok flavonoid vegyületek, természetes színezékek (narancstól ibolyáig) egy csoportja, amelyek számos gyümölcsben és egyes zöldségekben megtalálhatók. Tanulmányok kimutatták, hogy az antocianinok magas bevitele az étrenddel együtt a kockázat csökkentésével és a PD progressziójának gátlásával jár [103]. Bebizonyosodott, hogy az antocianinokhoz tartozó delfinidin, például a szederben, a leghatékonyabb a ROS semlegesítésében. Mindazonáltal minden antocianin neuroprotektív tulajdonságokkal rendelkezik azáltal, hogy gátolja a gyulladásos folyamatokat és indukálja az antioxidáns utakat [104].
A ginkgo biloba egy népszerű növény, amelyet évek óta használnak memória- és koncentrációs zavarok kezelésére. A ginkgo egyedülálló terápiás tulajdonságait a bilobalid, az izoprenoidok (terpének) csoportjába tartozó biológiailag aktív anyag különbözteti meg. Anti-apoptotikus hatása van a neuronhalálra, ami új lehetőségeket nyit meg az ND elleni küzdelemben. Emellett megvédi a neuronokat a szabad gyökök káros hatásaitól, serkenti a neuromodulátorok felszabadulását az agyban, és gátolja azok lebomlását [105].
A ginzeng (Panax Ginseng) egy évelő növény, amelyet évszázadok óta használnak a hagyományos távol-keleti gyógyászatban. Több mint 30 biológiailag aktív vegyületet, úgynevezett ginsenozidot tartalmaz, amelyek a triterpén szaponinokhoz tartoznak [106]. Erős gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatást fejt ki a nitrogén-monoxid-termelésre és az antioxidáns enzimek ROS-t kiküszöbölő aktivitása révén. Neuroprotektív tulajdonságokat mutat AD, PD, ALS és HD esetén. A PD modellekben megakadályozza a dopaminerg neuronok apoptózisát és atrófiáját, és pozitív hatással van a synucleinopathiára [107].
A koffein, az egyik legnépszerűbb stimuláns, gyulladáscsökkentő, antioxidáns és anti-apoptotikus hatással is rendelkezik. Úgy gondolják, hogy a koffein csökkenti a PD kockázatát, ha 3-5 mg/ttkg dózisban alkalmazzák [108]. Egy pohár frissen főzött kávé körülbelül 90-100 mg koffeint (vagy 40 mg/100 ml kávét) tartalmaz. Meg kell azonban jegyezni, hogy a túlzott kávéfogyasztás a vér Hcy-koncentrációjának növekedéséhez vezet, ami növeli a PD kialakulásának kockázatát, és felgyorsítja a már folyamatban lévő betegségi folyamatot. 2016-ban Lee és csapata [109] rájött, hogy a kávé nem koffein, de a kvercetin kulcsfontosságú neuroprotektív összetevő.
A kapszaicin az alkaloidok csoportjába tartozó szerves vegyület, amely a paprika csípős és csípős ízéért felelős. A tanulmányok azt mutatják, hogy a kapszaicin és a resveratrol kombinációjának több neuroprotektív előnye van, mint egyetlen kezelésnek. Ezen vegyületek kombinálása védő hatást fejt ki az idegsejtekre a glutamát toxikus hatásaival szemben, csökkenti az oxidatív stresszt és az apoptózist; mindkét vegyület hasznos lehet az ND kezelésében [110].
A szulforafán, a brokkoliban és csírájában a legmagasabb koncentrációban található szerves kénvegyület, erős antioxidáns. Számos tanulmány kimutatta neuroprotektív tulajdonságait a neurodegeneráció különböző modelljeiben. Növelheti a glutationszintet és a tőle függő enzimeket; így hasznos lehet a PD progressziójának és más ND-k lassításában az oxidatív stressz és az apoptózis csillapításával [111].
Jelen áttekintésben számos állatkísérletből származó adat mutatott jótékony hatást a neurodegeneratív betegségek progressziójának lassításában. Bár kevesebb bizonyíték származik válogatott klinikai vizsgálati adatokból, amelyeket a 2. táblázat foglal össze. Azonban ez arra utal, hogy az étrend-kiegészítők alkalmazása pozitív hatással lehet a funkcionális tesztekre, valamint a PD betegek anatómiai és biokémiai változásaira. A megfelelő étrenddel, étrend-kiegészítők használatával fellépő és összefüggő változások a betegekhez kapcsolódnak, többségük elhízással, depresszióval küzd, egyáltalán nem sportol. Ennek eredményeként a PD betegek szervezetükben gyulladás alakul ki. Ezért úgy tűnik, hogy a PD-ben szenvedő betegek megfelelő étrend-kiegészítőkkel és táplálékkiegészítőkkel kiegészített étrendje a leghatékonyabb és nem invazív terápia a betegség progressziója ellen.
A kinurenin metabolitjai és mikrobiota
A krónikus szisztémás gyulladást széles körben elfogadják számos betegség (cukorbetegség, rák, AD, PD, depresszió és mások) gyakori kockázati tényezőjeként, és számos fáradtságtól és kognitív károsodástól szenvedő betegnél is megfigyelték [112]. Tanulmányok kimutatták, hogy a gyulladásos ingerek, amint az akut edzés után jelentkeznek, aktiválják a TRP aminosav lebomlását a KYN útvonalon belül [113]. A KYN-útvonal számos olyan enzimet tartalmaz, amelyek a szabad TRP 95%-át különböző bioaktív kinurenin-útvonal metabolitokká (KPM-ek) bontják le, amelyeket gyakran kinurenineknek neveznek [114]. Az edzés megváltoztatja a vázizom kinurenin metabolizmusát, és jelentősen megváltoztathatja ezen metabolitok némelyikének szintjét mind a periférián, mind a központi idegrendszerben [114, 115]. Nemrég kimutatták, hogy a PE a KYN perifériás lebomlásához vezet KYNA-vá azáltal, hogy kinurenin aminotranszferázokat (KAT) indukál az izomszövetben [114]. A KYN-nel ellentétben a KYNA nem képes átjutni a vér-agy gáton (BBB).
A vázizomzat, a gyakorlat és a KPM-ek közötti kapcsolat abból a megfigyelésből ered, hogy az edzett izom (vagy magas peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-gamma koaktivátor 1 (PGC-1) szinttel rendelkező izom) nagyon magas KAT enzimszinttel rendelkezik [{ {4}}]. Ez fokozza a perifériás KYN átalakulását KYNA-vá, és megakadályozza a KYN felhalmozódását az agyban, ami különösen a mentális egészségi zavaroknál, például a stressz által kiváltott depressziónál figyelhető meg. Így a PE csökkenti a neurotoxikus KPM-eket, amelyet a továbbiakban neurológiai betegségekben kognitív diszfunkcióként írtak le [117, 118]. Egerekben kimutatták, hogy ez a méregtelenítő mechanizmus csökkenti a KYN-hez kapcsolódó excitotoxicitást, az ideggyulladást és a depresszióhoz hasonló viselkedést [115]. Mivel ennek az útvonalnak az aktiválása rendkívüli mértékben függ a PGC-től-1, az egerek, amelyeket genetikailag úgy módosítottak, hogy ennek a koaktivátornak az izmokban nem expresszálódik, depresszív viselkedést és csökkent KYN-katabolizálási képességet mutatnak, még bármilyen kihívás nélkül is. Ez rávilágított a vázizmokra és a testmozgásra, mint a TRP-KYN metabolizmus új szabályozóira, amelyek fontos szisztémás következményekkel járnak [114, 115]. Schlittler és társszerzői kimutatták, hogy az aktív állóképességi edzésben részt vevő emberek fokozott mRNS génexpressziót és a KAT fehérjetartalmát mutatják. Arról is beszámoltak, hogy az aerob edzést követően a KYN útvonal tranziens fluxusa következik be, a KYNA-koncentráció preferenciális növekedésével (63%), mint a QUIN-nel (19%), ami a QUIN/KYNA arány csökkenéséhez vezet [116].
Egy másik érdekes szempont a bélmikrobióta szerepe az ND-ben. Az elmúlt években sok adatot közöltek, amelyek azt mutatják, hogy összefüggés van a bél mikrobiota és a neuromoduláció között. A bélbaktériumok képesek megváltoztatni a neurotranszmitterek aktivitását, így kölcsönhatásba lépnek a gazdaszervezet idegrendszerével a mentális egészség szabályozása érdekében. Egy közelmúltbeli szisztémás áttekintés bemutatta, hogy a testmozgás hogyan járul hozzá a hipotalamusz gamma-amino-vajsav szintjének emelkedéséhez, ami a nyugalmi vérnyomás és a pulzusszám csökkenésével jár. Ezenkívül kimutatták, hogy a DA szintetizálódik a gyomor-bél traktusban stresszes helyzetekben. Általánosságban elmondható, hogy a bélmikrobióta elősegíti a neurotranszmitterek és hormonok termelését és szabályozását, ami befolyásolta az emberi jólétet, a hangulatot és a neurodegeneráció szubjektív érzését [119]. Így az étrend és az életmód jelentős hatással van a PD kialakulására az öregedéssel kapcsolatos változásokban. Például a megfelelő étrend és a rendszeres fizikai aktivitás lelassíthatja a neurodegeneratív változásokat (1A. ábra), míg a helytelen étrend és a mozgásszegény életmód közvetlenül a PD kialakulásához vezet (1B. ábra).
Összegzés
Nagyobb mennyiségű, közepestől erőteljesig terjedő PE lassíthatja a betegség progresszióját PD-betegeknél [120-122]. Ismeretes, hogy a PD betegek 29%-kal kevesebb energiát költenek el, mint az egészséges alanyok, ami fokozott motoros deficithez és a napi tevékenységek csökkenéséhez vezet [123]. A PE egy nem gyógyszeres megközelítés, amelyet általában a PD-hez ajánlanak a betegség káros hatásainak lassítására [124]. Egyes tanulmányok eredményei azt mutatják, hogy a PE jótékony hatásai a kognitív teljesítmények vagy pszichológiai területek (azaz a figyelem képességei, a depressziós és szorongásos tünetek, valamint a hangulati állapot) [125]. A többkomponensű edzés javítja az izomerőt, a rugalmasságot, a testtartás egyensúlyát, a járási sebességet, a mobilitást, a funkcionális kapacitást [126, 127], a fizikai teljesítményt és a mindennapi tevékenységeket [127], különösen, ha az edzésprogram 10 hétnél tovább tart [128]. . Az aerob gyakorlatok, a nyújtás, az erősítő edzés, a Qigong és az egyensúlytréning javítják a motoros működést, és különösen az izomerőt, az egyensúlyt és a járási sebességet PD alanyoknál [129, 130]. Ezek a fizikai működési hatások magyarázatot adhatnak arra, hogy az életminőség miért javítható már 6 hét edzés után [131]. Jang és munkatársai 2018-ban kimutatták, hogy PD patkányokban az állóképességi gyakorlat javította a mitokondriumok biogenezisét és fúzióját [132]. Mások arról is beszámoltak, hogy a testmozgás fokozta a mitokondriumok biogenezisét a PGC-1 indukálásával és az antioxidáns rendszerek hatékonyságának javításával [124, 132-134]. A fenti adatok és ismereteink alapján azt sugalljuk, hogy a TÁPLÁLKOZÁS AKTIVITÁSSAL kombinálva nemcsak a PD-ben, hanem más ND-ben is pozitív hatással lesz az EGYENSÚLYRA (2. ábra).
Következtetés
A PE és a megfelelő étrend PD pozitív hatásait mutató számos kutatás tekintetében arra kell összpontosítanunk, hogy megtaláljuk a legjobb terápiát, amely ötvözi ezt a két elemet. Másrészt, figyelembe véve az egyes emberek egyéni változatosságát, a múltbeli betegséget és a betegség súlyosságát, kihívást jelent egy olyan minta meghatározása, amely mindenki számára hatékony lenne. Célunk továbbá a központi idegrendszerre ható külső és belső tényezők közötti összefüggések keresése. Számos jel utal arra, hogy jó irányba haladunk, a testmozgástól és a diétától az idegrendszerhez vezető anyagcsere-pályák felé haladunk.
A PD progressziójához kapcsolódó élelmiszerek és kiegészítők valószínűleg idővel változni fognak, a későbbi vizsgálatok és eredményeik értékelése során. A klinikusok ma már adatokkal rendelkeznek az egészséges táplálkozásra vonatkozó ajánlások alapjául, és a betegek valószínűleg tudni fogják, hogy napi döntéseik befolyásolhatják előrehaladását.
A rendszeres fizikai aktivitás és a fent említett elemekben gazdag étrend lassíthatja a betegség progresszióját a PD-ben szenvedő betegeknél, és csökkentheti a betegség kockázatát egészséges betegeknél. Bár a klinikai vizsgálatokból még mindig kevés közvetlen bizonyíték áll rendelkezésre a megfelelő testmozgással és étrenddel kapcsolatban, érdemes megtenni az erőfeszítéseket. Napjaink leghatékonyabb non-invazív terápiája a PD-ben szenvedő betegek egyéni terápiájának előkészítése testmozgás és diéta tekintetében. A betegek átfogó terápiájával kapcsolatos további munkának ki kell egészítenie egymást, és mindkettőt magában kell foglalnia.
Gyulladásgátló (TNF-, Interferon-gamma, IL-6, IL17) és gyulladáscsökkentő (IL-10, TGF-) oldható faktorok, valamint triptofán metabolitok (TRP, KYN, KYNA, QUIN), amelyek ismert, hogy testmozgás hatására termelődik vagy szekretálódik, és feltételezhetően módosítják az immunhomeosztázist és a BBB funkciót (MMP-2, MMP-9) gyulladásos és gyulladásgátló tulajdonságaik révén. Tanulmányok kimutatták, hogy a rendszeres fizikai aktivitás pozitívan befolyásolja az ND-ben szenvedők motoros és kognitív funkcióit. Mindazonáltal az immunfunkcióban a testmozgás által kiváltott változások lehetséges mechanizmusai elméleti konstrukciók maradnak, mivel nem áll rendelkezésre bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az elért javulás hatással lenne a személy mindennapi életére. Továbbá a változó edzésintenzitás hatása részletesebb ajánlásokat ad a rehabilitációs edzésprogramokhoz.
Jövőbeli irányok
A jelenlegi ismeretek tükrében a megfelelő étrend és a D-vitamin-pótlás kombinálása jótékony hatással lehet az izomműködésre, késleltetve az öregedéssel összefüggő ND kialakulását. Kimutatták továbbá, hogy LBP-betegeknél a D-vitamin optimális szérumkoncentrációjának elérése csökkentette az oxidatív stressz [72] és a gyulladás [74] markereit, valamint a mitokondriumok biogenezisének és működésének növekedését, valamint a vázizomzat atrófiáját [73]. Másrészt a D-vitamin-receptor (VDR) és az 1-alfa-hidroxiláz felfedezése a vázizomzatban bizonyítékot szolgáltatott arra, hogy az edzés jótékony hatással van a megfelelő izomanyagcserére. Ezenkívül a VDR potenciálisan szabályozhatja a D-vitamin metabolizmusának helyi szabályozását a vázizomzatban. Az izomfehérje szintézis és a mitokondriális funkciójavítás irányába mutató megfelelő szinergikus diéta, testmozgás és D-vitamin kölcsönhatás az mTOR és a FOXO oxidatív stresszre és immunológiai funkciómodulációra gyakorolt hatásában nyilvánulhat meg. A megfelelő étrenddel, testmozgással és a D-vitamin agyműködésre gyakorolt hatásával, a krónikus stresszel [135] és a neuroprotekcióval kapcsolatos ismeretek további kutatása kulcsfontosságúnak tűnik, mivel a tényezők közvetetten befolyásolják a neuromodulációt és a neurodegenerációt, különösen PD esetén.
Összeférhetetlenség
A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.
Hivatkozások
[1] Huse DM, Schulman K, Orsini L, Castelli-Haley J, Kennedy S, Lenhart G (2005). Betegség terhe Parkinson-kórban. Mov Disord, 20:1449-1454.
[2] Kerr GK, Worringham CJ, Cole MH, Lacherez PF, Wood JM, Silburn PA (2010). A jövő előrejelzői a Parkinson-kórban szenvednek. Neurology, 75:116-124.
[3] Schaafsma JD, Giladi N, Balash Y, Bartels AL, Gurevich T, Hausdorff JM (2003). Járási dinamika Parkinson-kórban: kapcsolat a Parkinson-kór jellemzőivel, esések és levodopára adott válasz. J Neurol Sci, 212:47-53.
[4] Lo RY, Tanner CM, Albers KB, Leimpeter AD, Fross RD, Bernstein AL, et al. (2009). A korai Parkinson-kór klinikai jellemzői és a túlélés. Arch Neurol, 66:1353-1358.
[5] Mazzoni P, Wexler NS (2009). Az elérés párhuzamos explicit és implicit szabályozása. PLoS One, 4:e7557.
[6] Redgrave P, Rodriguez M, Smith Y, Rodriguez-Oroz MC, Lehericy S, Bergman H, et al. (2010). Célirányos és szokásos kontroll a bazális ganglionokban: a Parkinson-kór következményei. Nat Rev Neurosci, 11:760-772.
[7] Wu T, Hallett M (2008). A kettős feladatteljesítmény idegi korrelációi Parkinson-kórban szenvedő betegeknél. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 79: 760-766.
[8] Sutoo De, Akiyama K (2003). Az agyműködés szabályozása testmozgással. Neurobiol Dis, 13:1-14.
[9] Fox CM, Ramig LO, Ciucci MR, Sapir S, McFarland DH, Farley BG (2006). Az LSVT/LOUD tudománya és gyakorlata: az idegi plaszticitás elvén alapuló megközelítés a Parkinson-kórban és más neurológiai rendellenességekben szenvedő egyének kezelésében. Semin Speech Lang, 27:283- 299.
[10] Devi SA, Kiran TR (2004). Regionális válaszok az antioxidáns rendszerben az edzésre és az étrendi E-vitaminra az öregedő patkányagyban. Neurobiol Aging, 25:501- 508.
[11] Alonso-Frech F, Sanahuja JJ, Rodriguez AM (2011). Gyakorlat és fizikoterápia a Parkinson-kór korai kezelésében. Neurológus, 17:S47-53.
