Az elsődleges hypothyreosis pajzsmirigyhormonpótló terápiája a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek veseműködésének jelentős javulásához vezet
Mar 14, 2022
Kapcsolatba lépni:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et al
Absztrakt
HáttérA vese- és pajzsmirigyfunkciók közötti kölcsönhatások sok éve ismertek; azonban kevés tanulmány létezik a vesefunkció javulásának és hosszú távú változásainak mértékérőlpajzsmirigy hormonhelyettesítő terápia (THRT) krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél. A tanulmány célja annak meghatározása volt, hogy a THRT hogyan befolyásolja a becsült glomeruláris filtrációs rátát (eGFR) CKD-ben.(krónikus vesebetegség)primer hypothyreosisban szenvedő betegek. Módszerek Retrospektív vizsgálatot végeztünk 51 primer hypothyreosisban szenvedő japán betegen (15 férfi és 36 nő). A THRT utáni eGFR változásait a CKD fennállása és a pajzsmirigy működésének súlyossága alapján vizsgáltuk.
EredményekAz eGFR gyorsan növekedett a THRT utáni első 6 hónapban CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek, amit fennsík követett. Korrelációt találtunk az eGFR és a hypothyreosis súlyossága között, ami az életkortól független volt, és az eGFR a súlyos hypothyreosisban szenvedő betegeknél szignifikánsan megemelkedett olyan szintig, amely hasonló volt az enyhén hypothyreosisban szenvedő betegekéhez a THRT után. Az eGFR többet javult az alacsonyabb kezdeti eGFR-csoportban, és körülbelül 30 százalékkal nőtt a CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/perc/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(krónikus vesebetegség)enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosisban szenvedő betegeknél szignifikánsan megemelkedett a nem CKD-ben szenvedő betegekéhez képest.
KövetkeztetésAdataink arra utalnak, hogy a hypothyreosis hozzájárult az eGFR csökkenéséhez, különösen a CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek; ezért a CKD-s betegek(krónikus vesebetegség)pozitívan meg kell vizsgálni a pajzsmirigy működését, és szükség esetén megfelelő THRT-t kell kezdeni.
Kulcsszavak Pajzsmirigyhormon, pajzsmirigy alulműködés,Krónikus vesebetegség, glomeruláris filtrációs ráta
a cistanche jókrónikus vesebetegség
Bevezetés
A vese és a pajzsmirigy működése közötti kölcsönhatás évek óta ismert, és a pajzsmirigy diszfunkció jelentős változásokat okoz a veseműködésben [1]. A nyilvánvaló és szubklinikai hypothyreosisban szenvedő betegeket a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) és a vese plazmaáramlásának csökkenése jellemzi, ami megnövekedett szérum kreatininszintet eredményez [2–4]. Bár arról számoltak be, hogy ezek a változások megfordíthatók levotiroxin adagolásával[5], kevés tanulmány készült a vesefunkció javulásának és hosszú távú változásainak mértékérőlpajzsmirigyhormonhelyettesítő terápia (THRT) krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél.
Másrészt a CKD(krónikus vesebetegség)az elsődleges hypothyreosis magas prevalenciájával jár. Lo és mtsai. arról számolt be, hogy a hypothyreosis gyakorisága a vesefunkció fokozatos csökkenésével nőtt az egyesült államokbeli felnőttek országosan reprezentatív kohorszában, és hogy a becsült GFR-rel (eGFR) rendelkező alanyok körülbelül 20 százaléka<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Anyagok és metódusok
Vizsgálati populáció
51 primer hypothyreosisban szenvedő beteget (15 férfi és 36 nő), akik 2002 és 2010 között keresték fel a Kyoto City Hospital Endokrinológiai Osztályát, retrospektív módon elemezték. Minden beteg THRT-t kapott napi 25-150 lg levotiroxinnal az euthyreosis helyreállítása érdekében. Kizártuk azokat az alanyokat, akik pajzsmirigyeltávolításon vagy radiojódkezelésen estek át, akik pajzsmirigy-ellenes szereket (methimazole vagy propyltiouracil) szedtek hyperthyreosis miatt, valamint azokat, akik már kaptak THRT-t. A komorbid betegség akkor minősült pozitívnak, ha az alanyok megfeleltek az alábbi betegségkritériumok bármelyikének, vagy ha az alábbiak bármelyike miatt kezelték őket: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 százalék; diszlipidémia, éhomi alacsony sűrűségű lipoprotein C140 mg/dl és/vagy éhgyomri triglicerid C150 mg/dl; magas vérnyomás szisztolés vérnyomással C140 Hgmm és/vagy diasztolés vérnyomás C90 Hgmm. Mindkét csoport hátterét és jellemzőit az 1. táblázat tartalmazza.
Laboratóriumi mérések és a vesefunkció értékelése
A szabad trijódtironint (FT3), a szabad tiroxint (FT4) és a tirotropint (TSH) elektrokemilumineszcens immunoassay-vel (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 és ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokió, Japán) mérték. Intézetünkben az FT3, FT4 és TSH normál referenciatartománya 1,71–3,71 pg/ml, {{10}},70–1,48 ng/dl és 0,35–4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl és TSH<30>μNE/ml; a mérsékelt pajzsmirigy alulműködést FT{{0}},5–0,8 ng/dl és TSH 30–79 között határozták meg.μNE/ml; a súlyos hypothyreosis meghatározása FT4 volt<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μNE/ml. A szérum kreatininszintjét enzimatikus módszerrel is mértük, és a GFR-t a Japán Nephrológiai Társaság CKD szerint becsülték meg.(krónikus vesebetegség)Gyakorlati útmutató: eGFR (ml/perc/1,73 m2)=194 x (szérum kreatininszint [mg/dl])-1.094 x (életkor [év])-0.287x (0,739, ha nő) [9]. CKD(krónikus vesebetegség)eGFR-ként határozták meg<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(krónikus vesebetegség)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 és 30–59 ml/perc/1,73 m2.
Statisztikai analízis
A folytonos változókat átlag ± szórásként fejezzük ki. A kategorikus változókat számok formájában jelenítjük meg. A csoportok folyamatos változóit a páratlan t-próbával, a kategorikus változókat pedig a khi-négyzet próbával hasonlítottuk össze. A páros t-tesztet használták az eGFR összehasonlítására a kiindulási és a kezelés utáni értékek között. A pajzsmirigy működése és az eGFR közötti kapcsolatot lineáris regressziós analízissel vizsgáltuk. Többszörös regressziós analízist is végeztünk annak érdekében, hogy tisztázzuk a pajzsmirigy működésének eGFR-re gyakorolt hatását az életkortól függetlenül. A különböző csoportok közötti összehasonlításhoz a statisztikai szignifikanciát egyutas ANOVA-val határoztuk meg, majd a csoportátlagok post hoc összehasonlítását Tukey módszerével. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Eredmények
A betegek jellemzői
Az 1. táblázat az alanyok klinikai jellemzőit mutatja az eGFR szerint. Nem volt eGFR-ben szenvedő beteg<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(krónikus vesebetegség)és CKD-csoportok a nemi arányok, a testtömeg-index, a társbetegségek, a pajzsmirigy-ellenes antitestek és a levotiroxin dózisok tekintetében. Az alanyok a CKD-ben(krónikus vesebetegség)csoportban szignifikánsan idősebbek voltak, mint a nem CKD csoportban (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 év, P\ 0.05). A szérum FT3 és FT4 szignifikánsan alacsonyabb volt a CKD csoportban, mint a nem CKD csoportban (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μNE/ml, P<>
Az eGFR természetes lefolyása THRT után CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek
A THRT utáni eGFR természetes lefolyásának tisztázására longitudinális elemzést végeztünk. Az 1. ábra az eGFR változásait mutatja a kiindulási értéktől a kezelés utáni 36 hónapig. Az eGFR gyorsan emelkedett az első 6 hónapban a TSH csökkenésével a CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek, amit fennsík követett. Így a következő vizsgálatok során összehasonlítottuk az eGFR-t a kiindulási és a kezelés utáni 6 hónappal.
Az eGFR és a pajzsmirigyhormon kapcsolata
Lineáris regressziós analízist végeztünk az eGFR és a pajzsmirigy működése közötti kapcsolat feltárására. Pozitív kapcsolat volt az eGFR és az FT4 között (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
2. ábra Lineáris regressziós elemzés az eGFR és a szabad tiroxin (FT4) és a b TSH között a kiinduláskor. A hatásapajzsmirigyhormonhelyettesítő terápia (THRT) eGFR-en a pajzsmirigy funkciója szerint (c FT4; d TSH) a kiinduláskor (nyílt sáv) és 6 hónappal azután
kezelés (töltött rúd). Az értékek átlag ± SD. r=korrelációs együttható. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
A THRT hatása az eGFR-re
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/perc/ 1,73 m2 csoport: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/perc/ 1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/perc/1,73 m2 csoport: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/perc/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(krónikus vesebetegség)és súlyos hypothyreosis vagy enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosis. Pozitív kapcsolat volt az eGFR és az FT4 változásai között (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(krónikus vesebetegség)és nem CKD csoportok (4c., d. ábra). eGFR a nem-CKD-ben(krónikus vesebetegség)A súlyos hypothyreosisban szenvedő csoport szignifikánsan megemelkedett az enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosisban szenvedő csoporthoz képest, és az eGFR változásai a CKD-ben(krónikus vesebetegség)csoport hasonló tendenciát mutatott, de nem szignifikánsan (4e, f ábra). Továbbá eGFR a CKD-ben(krónikus vesebetegség) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/perc/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/perc/1,73 m2, P<>
3. ábra Az eGFR a kezdeti eGFR szerint a kiinduláskor (nyitott oszlop) és 6 hónappal a kezelés után (töltött oszlop). Az értékek átlag ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
4. ábra Lineáris regressziós elemzések az eGFR változásai, valamint az FT4 és b TSH között a THRT után (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(krónikus vesebetegség)vagy nem CKD(krónikus vesebetegség)csoportok és súlyos hypothyreosis (FT4 B0.4 ng/dl és TSH C80μNE/ml) vagy enyhe-közepes pajzsmirigy-alulműködés (FT4 [0.4 ng/dl és TSH<80>μNE/ml). Az értékek átlag ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Vita
Ez a tanulmány három jelentős eredményt mutatott fel az eGFR-re vonatkozóan hypothyreosisban szenvedő betegeknél. Először is, az eGFR emelkedett tiroxin-kiegészítés után CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek 6 hónapon belül. Bár eGFR a CKD-ben(krónikus vesebetegség)A longitudinális analízis szerint a betegek 6 hónap után sem javultak tovább, lehetséges, hogy a hypothyreosison kívül más okok, köztük az öregedés is befolyásolhatták a veseműködési zavart. Másodszor, korreláció volt az eGFR szint és a hypothyreosis súlyossága között, ami független volt az életkortól. Ezenkívül a súlyos hypothyreosisban szenvedő betegek eGFR-értéke szignifikánsan megemelkedett az enyhén hypothyreosisban szenvedő betegekéhez hasonló szintre a THRT után. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy az eGFR csökkenését a csökkent eGFR okoztapajzsmirigy hormonés hogy a pajzsmirigy alulműködésből adódó veseműködési zavarok leginkább THRT-vel javíthatók. Végül, bár a kezelés után a pajzsmirigy működésében bekövetkezett változás hasonló volt a CKD-ben(krónikus vesebetegség)és nem CKD betegek, eGFR CKD-ben(krónikus vesebetegség)az enyhe vagy közepesen súlyos hypothyreosisban szenvedő betegeknél szignifikánsan megemelkedett a kezelést követően a nem krónikus vesebetegségben szenvedő betegekéhez képest. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy a hypothyreosis hozzájárul az eGFR csökkenéséhez CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegeknél több, mint a nem-CKD-ben szenvedőknél(krónikus vesebetegség)betegek.
Az előző jelentésben a pajzsmirigy alulműködésben szenvedő betegeknél, akiknél vesebiopsziát vettek át, minden beteg egységes elváltozásokat mutatott, amelyek a glomeruláris és tubuláris alapmembrán megvastagodását és a sejt citoplazmájában különböző típusú zárványok felhalmozódását jelentettek. Továbbá két olyan betegnél, akiknél a beadása után rebiopsziát végeztekpajzsmirigyhormonokjavulást mutatott az anatómiai elváltozásokban [10]; jelenleg azonban a hypothyreosisban szenvedő betegek szövettani veseelváltozásai nem teljesen ismertek. Az előző jelentés és a jelenlegi adatok azt mutatják, hogy a csökkent GFR-t a kezelés után korrigáltákpajzsmirigyhormonutalhat arra, hogy a veseműködési zavart elsősorban funkcionális változások okozzák, nem pedig maradandó szövettani károsodás [5]. A pajzsmirigy alulműködéssel összefüggő veseelégtelenség mechanizmusának számos oka lehet. Először is, a hypothyreosis összefügg a csökkent perctérfogattal és a keringő vértérfogattal, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer károsodott aktivitásával és a pitvari natriuretikus faktor szintjének csökkenésével, ami a vese perfúziójának csökkenéséhez vezethet [11–14]. Másodszor, a proximális tubulusban a nátrium- és vízhiányos reabszorpció által okozott szűrlet túlterhelés adaptív preglomeruláris érszűkülethez vezethet [15]. Harmadszor, a hypothyreosis az inzulinszerű növekedési faktor 1 (IGF1) és a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) csökkenését okozza. Az IGF1 növeli az alkar véráramlását és a kreatinin clearance-ét emberben, a VEGF pedig az endoteliális nitrogén-monoxid-szintáz aktivitását, hozzájárulva a vese érrendszerének relaxációs kapacitásához [16].
Ismeretes, hogypajzsmirigy hormonCKD-ben a fiziológia megváltozik(krónikus vesebetegség)betegek. Ezek a változások magukban foglalhatják a megnövekedett bazális TSH-értéket, a TRH-ra adott TSH-válasz csökkenését, a TSH napi ritmusának csökkenését vagy hiányát, a kóros TSH-glikozilációt, valamint a TSH és a TRH kiürülési sebességének károsodását [17]. Ezen túlmenően a szérummentes T3 és T4 csökkenthető, a szabad reverz T3 növekedhet, és a szérumkötő fehérje koncentrációja megváltozhat [17]. CKD-vel kapcsolatos urémia és krónikus metabolikus acidózis(krónikus vesebetegség)hozzájárulhat ezekhez a hatásokhoz [18]. Ezenkívül magas szérum jódkoncentrációról számoltak be CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek [7], és ez a jód-többlet pajzsmirigy alulműködéshez vezethet a nátrium-jodid transzport, a jód szerveződés éspajzsmirigy hormonszintézis és szekréció a Wolff-Chaikoff hatáson keresztül [8]. Valójában arról számoltak be, hogy az étkezési jód korlátozása javíthatja a hypothyreosisot hemodializált urémiás betegeknél [19].
Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a hypothyreosis csökkent vesefunkcióhoz vezet [2–5], és fordítva, a veseelégtelenség csökkent pajzsmirigyfunkcióhoz [6]. Eredményeink arra utalnak, hogy a hypothyreosis befolyásolja az eGFR-t CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegeknél több, mint a nem CKD-s betegeknél; ezért a hypothyreosis a CKD progressziójának egyik kockázati tényezője(krónikus vesebetegség). Beszámoltak arról, hogy a hypothyreosis prevalenciája, beleértve a szubklinikai is, nagyon magas a CKD-ben szenvedő betegeknél(krónikus vesebetegség)[6]. Következésképpen a CKD-ben szenvedő betegek(krónikus vesebetegség)a pajzsmirigy működését pozitívan meg kell vizsgálni, és szükség esetén megfelelő THRT-t kell kezdeni.
CKD-ben szenvedő betegek(krónikus vesebetegség)Még a betegség korai stádiumában lévők is nemcsak a végstádiumú vesebetegség kialakulásának fokozott kockázatának vannak kitéve, hanem a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) kockázatának is. Számos tényező, mint például a diszlipidémia, a cukorbetegség és a magas vérnyomás, amelyek együtt léteznek a krónikus vesebetegséggel, összefüggésbe hozhatók a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával [20]. A klasszikus szív- és érrendszeri kockázati tényezők mellett a krónikus vesebetegséghez társulnak az atherosclerosis kialakulásának újonnan felismert kockázati tényezői is, beleértve a krónikus gyulladást és az oxidatív stresszt [20], az eritropoetinrezisztenciát és anémiát [21], a D-vitamin-hiányt [22], vaszkuláris meszesedés [23]. Másrészt kimutatták, hogy a TSH kismértékű emelkedése is növeli a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának kockázatát [24].Pajzsmirigy hormona szervezet szinte minden szervrendszerét érinti. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek száma, beleértve a magas vérnyomást, a diszlipidémiát és a hyperhomocysteinaemiát, megnövekszik a hypothyreosisban szenvedő betegeknél [25]. Továbbá Lekakis et al. [26] kimutatta, hogy az áramlás által közvetített, endothel-függő értágulat, amely az endothel funkció markere, nem csak enyhe hypothyreosisban szenvedő betegeknél, hanem szubklinikai hypothyreosisban szenvedő betegeknél is károsodott. Mivel a CVD kockázati tényezői átfedésben vannak a CKD és a hypothyreosis között, a hypothyreosis növelheti a CVD kialakulásának kockázatát a CKD rosszabbodásával(krónikus vesebetegség). A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a szív- és érrendszeri betegségek kockázatának további vizsgálatára lesz szükség.
Ennek a tanulmánynak volt néhány korlátja. Először is, ez egy retrospektív vizsgálat volt, kis mintával. Másodszor, mint sok más tanulmányban, a GFR kreatinin alapú becsléseit alkalmaztuk. A szérum kreatininszintjét befolyásolhatja a hypothyreosisban szenvedő myopathia és rhabdomyolysis által okozott kreatininképződés; azonban a GFR becslésére inulin vagy 51CrEDTA clearance-t használó tanulmányok, amelyek módszerei nem függnek a kreatininszinttől, arról számoltak be, hogy a glomeruláris funkció csökken a pajzsmirigy alulműködés során, és ezeknél a betegeknél a kreatininszint emelkedése nem a károsodott kreatinin-anyagcsere következménye [12] , 27, 28]. Harmadszor, CKD(krónikus vesebetegség)csak eGFR-értékek alapján osztályozták, és a vesekárosodás egyéb megállapításait, mint például a proteinuria vagy a hematuria, nem vették figyelembe ebben a vizsgálatban. Negyedszer, mivel ezt a vizsgálatot Japánban végezték, amely jódban elégséges területnek számít, az eredmények nem biztos, hogy alkalmazhatók egy másik országban, ahol nem elegendő a jódbevitel. E korlátozások ellenére meg kell jegyezni, hogy az eGFR a CKD-ben(krónikus vesebetegség)A pajzsmirigy alulműködésben szenvedő csoportban szignifikánsan megemelkedett a kezelést követően a nem CKD-ben szenvedők csoportjához képest. Legjobb tudomásunk szerint nem érkeztek jelentések a hypothyreosisnak az eGFR-re gyakorolt hatásáról CKD-ben.(krónikus vesebetegség)betegek a nem CKD-s betegekhez képest; azonban további vizsgálatokra van szükség annak tisztázására, hogy a hypothyreosis befolyásolja-e a veseműködést CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek.
Összefoglalva, a hypothyreosis hozzájárult az eGFR csökkenéséhez, különösen a CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegek. A primer hypothyreosis magas prevalenciája miatt CKD-ben(krónikus vesebetegség)betegeknél pozitívan meg kell vizsgálni a pajzsmirigy működését, és szükség esetén megfelelő THRT-t kell kezdeni.
Összeférhetetlenség
Egyik szerző sem nyilatkozott egymással versengő érdekekről.
A Cistanche kivonat jókrónikus vesebetegség
Tól től: 'Pajzsmirigy hormonAz elsődleges hypothyreosis helyettesítő terápiája a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek vesefunkciójának jelentős javulásához vezetYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-év
Hivatkozások
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Pajzsmirigy hormonanyagcsere vesebetegségekben. Contrib Nephrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C és mások. Szérum kreatin, kreatinin és egyéb guanidinovegyületek pajzsmirigy-diszfunkcióban szenvedő betegeknél. Anyagcsere. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. A pajzsmirigy diszfunkció súlyossága és a vesefunkció közötti összefüggés. Clin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. A pajzsmirigy működésének összefüggése a becsült glomeruláris filtrációs rátával egy populációalapú vizsgálatban: a HUNT tanulmány. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R és mások. Hatásaipajzsmirigyhormonoka szív és a vese működésére. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. A szubklinikai és klinikai hypothyreosis megnövekedett gyakorisága krónikus vesebetegségben szenvedőknél. Kidney Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Pajzsmirigy diszfunkció urémiában: bizonyíték a pajzsmirigy és a hypophysis rendellenességeire. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Non-autoimmun primer hypothyreosis in diabetes and nondiabetic chronic renal dysfunction. Exp Clin Endokrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K és mások. Átdolgozott egyenletek a szérum kreatininből származó becsült GFR-hez Japánban. Am J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Veseléziók hypothyreosisban: vesebiopsziákon alapuló vizsgálat. Anyagcsere. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA és társai. A szívműködés noninvazív értékelése hypothyreosisban. Válasz a fokozatos tiroxinpótlásra. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM és mások. Vértérfogat és vesefunkció nyílt és szubklinikai primer hypothyreosisban. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plazma renin és aldoszteron pajzsmirigybetegségekben. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Pitvari natriuretikus peptid hypothyreosisban. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N és társai. A szív endokrin dinamikája a pajzsmirigy alulműködésű kutyák térfogatának növekedése során. Am J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. A tiroxinpótlás hatása a kreatininre, az inzulinszerű növekedési faktor 1-re, a sav-labilis alegységre és a vaszkuláris endoteliális növekedési faktorra. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Pajzsmirigy hormonanyagcsere- és pajzsmirigybetegségek krónikus veseelégtelenségben. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. A metabolikus acidózis korrekciója javítja a pajzsmirigy és a növekedési hormon tengelyét hemodializált betegekben. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T és társai. Reverzibilis primer hypothyreosis fenntartó hemodialízis alatt álló japán betegeknél. Clin Nephrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. A cardiovascularis kockázat epidemiológiája krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél. Nephrol Dial Transpl. 2003;18 (7. melléklet): vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Vérszegénység: a vesebetegség és a szívelégtelenség konvergencia vagy divergencia pontja. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. D-vitamin és analógjai: védenek-e a szív- és érrendszeri betegségek ellen vesebetegeknél? Kidney Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vascularis meszesedés: a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek gyilkosa. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. A szubklinikai hypothyreosis kardiovaszkuláris és aterogén vonatkozásai. Pajzsmirigy. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Koszorúér-betegség hypothyreosisban. Megfigyelések klinikai myxoedema esetén. Gerely. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J és mások. Az áramlás által közvetített, endothel-függő értágulat károsodott azoknál az alanyoknál, akiknél hypothyreosis, határesetben hypothyreosis és magas normál szérum tirotropin (TSH) van. Pajzsmirigy. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renal sodium and water handling in hypothyreosis: the role of renal insuficiency. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabó M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R et al. Izotópos vesefunkciós vizsgálatok súlyos hypothyreosisban és azt követőenpajzsmirigy hormonhelyettesítő terápia. Am J Nephrol. 2004;24:41–5.
