A futópad gyakorlatok megakadályozzák a térbeli tanulás és a memória hanyatlását 3×Tg-AD egerekben a hippocampus és a prefrontális kéreg strukturális szinaptikus plaszticitásának fokozásával 4. rész

A tüskék akkor minősülnek gombának, ha a fej átmérője nagyobb, mint a nyak átmérője [47]. A gombatüskék stabilabbak és hónapokig fennmaradnak.

Az elmúlt években az ismétlődő környezeti változások és a növekvő nyomás az életben egyre többen érezték magukat elveszettnek, fáradtnak, sőt kimerültnek. Ebben a helyzetben sokan nem tudnak nem felsóhajtani: Meddig bírjuk túlélni ilyen élő állapotban?

Számos tanulmány után azonban bebizonyosodott, hogy nincs közvetlen összefüggés a néhány hónapos túlélés és a memória között. Más szóval, az átélt nehézségek nem okozzák emlékezetünk romlását. Éppen ellenkezőleg, a helyes gondolkodásmód és a pozitív hozzáállás nemcsak emlékezetünket erősítheti, hanem képessé tesz bennünket arra is, hogy jobban szembenézzünk a jövő kihívásaival.

Először is, a pozitív hozzáállás az egészséges emlékezet megőrzésének alapköve. Ha pozitív a gondolkodásmódunk, az agyunk is tele lesz energiával. Koncentráltabbak és kreatívabbak leszünk. Számos tanulmány kimutatta, hogy a pozitív érzelmek és gondolkodásmód akár javíthatja is a látásproblémákat a számítógép képernyője alatt. Ha el tudjuk szentelni magunkat az életnek, és pozitívan haladunk előre, természetesen nem leszünk messze a sikertől.

Ezután a mérsékelt testmozgás is segíthet a jó memória fenntartásában. A fizikai aktivitás javíthatja a test és az agy egészségét. A testmozgás elősegítheti az anyagcserét és felemésztheti a felesleges negatív energiát. A fizikai aktivitás során agyunk több oxigént kap, ami hasznos az agyunk számára, és javíthatja a memóriánkat is.

Emellett az új dolgok tanulása és a kíváncsiság fenntartása is segíthet javítani a memória egészségét. A tanulás és a felfedezés aktívan és aktívan tartja agysejtjeinket. Amikor új területeket fedezünk fel, agyunk kihívást jelent, és a memória vitalitása fokozódik.

Röviden: a környezet és a nehézségek, amelyekben vagyunk, nem sértik a memóriánkat. Éppen ellenkezőleg, a pozitív hozzáállás fenntartása, a mértékletes testmozgás és az új dolgok tanulása segíthet emlékezetünk megerősítésében. Ha pozitív hozzáállásunk van és fenntartjuk a kíváncsiságunkat, akkor úgy gondolom, hogy tovább tudunk élni ebben a kihívásokkal teli világban. Látható, hogy javítanunk kell a memóriánkat. A Cistanche jelentősen javíthatja a memóriát, mert a Cistanche szabályozhatja a neurotranszmitterek egyensúlyát is, például növelheti az acetilkolin és a növekedési faktorok szintjét, amelyek nagyon fontosak a memória és a tanulás szempontjából. Ezen túlmenően a Cistanche javíthatja a véráramlást és elősegítheti az oxigénszállítást, ami biztosítja, hogy az agy elegendő tápanyaghoz és energiához jusson, ezáltal javítva az agy vitalitását és állóképességét.

Kattintson a know-kiegészítőkre a memória javítása érdekében

Hosszú távú potenciálással (LTP) eltolhatók a vékony tüskéktől [56,58]. A kétirányú ANOVA azt mutatta, hogy a genotípus és a futópad gyakorlat nem volt jelentős hatással a gombatüskékre a hippocampusban (genotípus: F1, 31=6.2, p=0.019; futópad gyakorlat: F1,{10} }.4,p=0.245 genotípus × futópad gyakorlat interakció: F1,23=0.06, p=0.803;

A prefrontális kéreg esetében a kétirányú ANOVA azt mutatta, hogy a genotípus és a futópad gyakorlat jelentős fő hatással van a gombatüskék számára (genotípus: F1, 31=23.3, p < 0.001 futópad gyakorlat: F1,31=24.4, p < 0,001 6G ábra), de nem volt szignifikáns kölcsönhatás a genotípus és a futópad gyakorlat között a gombatüskék számában (genotípus × futópad gyakorlat interakciója: F1,{{13) }}.1, p=0.723 6G. ábra);

Tukey posthoc tesztjei azt mutatták, hogy a gombatüskék száma szignifikánsan csökkent a prefrontális kéregben a 3×Tg-AD kontrollcsoportban a nem Tg kontrollcsoporthoz képest (p=0.001; 6G ábra ), a futópad gyakorlat pedig növelte a gombatüskék számát a prefrontális kéregben (p < 0,001; 6G ábra) 3×Tg-AD egerekben.

Mindeközben a treadmillexercise megnövelte a gombatüskék számát (p=0.003; 6G ábra) a prefrontális kéreg innon-Tg egereiben. A tüskék tömzsinek tekinthetők, ha a hosszúság és a szélesség egyenlő [47].

A tömzsi gerinceket éretlen típusnak tekintik, amely a korai posztnatális fejlődés során jellemző, és viszonylagos szűkösséget mutat az érett agyban [59]. A tömzsi tüskék részt vehetnek a kalcium homeosztatikus szabályozásában és az idegsejtek ingerlékenységének szabályozásában [60].

A kétirányú ANOVA azt mutatta, hogy a genotípus és a futópad gyakorlatnak nincs szignifikáns hatása a hippocampus tömzsi tüskéire (genotípus: F1, 31=5.8, p=0.023; treadmillexercise: F1,{{7} }.6, p=0.430 genotípus × futópad gyakorlat interakció: F1,31=0.01,p=0.810;

A kétirányú ANOVA azonban azt mutatta, hogy a genotípus és a treadmillexercise jelentős fő hatást gyakorolt ​​a tömzsi tüskék számára (genotípus: F1,31=31.1,p < 0.001; futópad gyakorlat: F1,{ {7}}.4, p=0.001, 6I. ábra), és nem volt szignifikáns kölcsönhatás a genotípus és a futópad gyakorlat között a tömzsi tüskék számában (genotípus × futópad gyakorlat kölcsönhatása: F1,{{13} }.4, p=0.522 6I. ábra) a prefrontalcortexben.

Tukey post hoc tesztjei azt mutatták, hogy a prefrontális kéreg tömzsi tüskéi szignifikánsan csökkentek a 3×Tg-AD kontrollcsoportban a nem Tg kontrollcsoporthoz képest (p < 0,001; 6I. ábra).

A futópadon végzett gyakorlat növelte a tömzsi tüskék számát a prefrontális kéregben (p=0.005; 6I. ábra) 3×Tg-AD egerekben. Eközben a futópadon végzett gyakorlatok növelték a tömzsi tüskék számát (p=0.042; 6I. ábra) a prefrontális kéreg innon-Tg egereiben.

4. Megbeszélés

Itt kimutattuk, hogy a hat hónapos 3 × Tg-AD egerek térbeli munkamemóriája károsodott, és a futópad gyakorlatok előkezelése megakadályozta a térbeli munkamemória csökkenését a 3 × Tg-AD egerekben.

A futópad gyakorlatok előkezelése növelte az inszinapszisok számát, a szinaptikus szerkezeti paramétereket, a Syn expresszióját, az axonhosszt, a dendrit komplexitást, a dendrittüskék számát, és helyreállította a hippocampus és a prefrontális kéreg strukturális szinaptikus plaszticitását 3×Tg-AD egerekben. Eközben a futópadon végzett gyakorlatok előkezelése fokozta a szinaptikus plaszticitást a szinapszisok számának, az axonok hosszának, a dendrit komplexitásnak és a dendrit tüskék számának növelésével a nem Tg egerek hippocampusában és/vagy prefrontális kéregében.

Eredményeink arra utalnak, hogy a testmozgás hatékony beavatkozásként szolgálhat a korai szakaszban az AD progressziójának késleltetésére. Azt találtuk, hogy a munkamemória-hibák százalékos aránya szignifikánsan megnőtt a 3×Tg-AD kontrollcsoportban a nem Tg kontrollcsoporthoz képest. de nincs jelentős hatása a referencia memóriahibák százalékos arányára.

A rövid távú memória és a szinaptikus funkcióvesztés a memóriazavar és a kognitív hanyatlás kezdeti és leggyakoribb jelei [35]. A betegség előrehaladtával az emberek fokozatosan hosszú távú emlékezetkiesést tapasztalnak, ami problémákhoz vezet a multitasking és az absztrakt gondolkodás terén. Így ez az eredmény arra utal, hogy a hat hónapos 3 × Tg-AD egerek még mindig az AD progressziójának korai szakaszában vannak.

Ezen túlmenően, a 12 hetes futópadon végzett gyakorlatok előkezelése jelentősen csökkentette a munkamemória-hibák százalékos arányát a nyolckaros radiális labirintus teszt során az 5. és 6. napon.

A nyolckarú radiális labirintus az egyik leggyakoribb paradigma a térbeli munkamemória és a térbeli referenciamemória értékelésére [61]. A térbeli munkamemória gyakran a rövid távú memória szinonimájaként használatos, de a munkamemória lehetővé teszi a tárolt információk manipulálását, míg a rövid távú memória csak az információk rövid távú tárolására vonatkozik [62].

A térbeli referenciamemória olyan hosszú távú memóriákat jelent, amelyek az információk emlékezéséhez szükségesek [63]. Ezenkívül korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a futópadon való futás megfordítja a kognitív hanyatlást a 3×TgAD egerekben a Morris vízi labirintus feladatban, amely a hippocampális függő tanulást teszteli, beleértve a térbeli memória és a hosszú távú térbeli memória megszerzését [64–66].

Összességében a hat hónapos 3×Tg-AD egerek csökkent térbeli munkamemóriát mutattak, és a munkamemória hibáinak erőteljes csökkenése a nyolckaros radiális labirintus teszt során azt jelzi, hogy a futópadon végzett gyakorlatok előkezelései megakadályozzák a térbeli tanulás és a memória hanyatlását a mozgás korai szakaszában. 3×Tg-AD egerek.

Megvizsgáltuk azokat a lehetséges mechanizmusokat, amelyek alátámaszthatják a futópad gyakorlatok által kiváltott munkamemória-hibák csökkenését hat hónapos 3×Tg-AD egerekben. A strukturális szinaptikus plaszticitás a szinapszisok számának és méretének, a szinaptikus aktív zóna hosszának, a szinaptikus hasadék szélességének, a szinaptikus görbületnek és a posztszinaptikus sűrűség vastagságának változásában nyilvánul meg [67].

Úgy gondolják, hogy a hippocampuson és a prefrontális kéregen belüli strukturális szinaptikus plaszticitás képezi a tanulás és a memória sejtes alapját, ami a különböző pre- és posztszinaptikus neuronális mechanizmusoktól függ [5,6]. Azt találtuk, hogy a futópados gyakorlatok előkezelései a szinapszisok számának növekedéséhez vezettek a hat hónapos 3×Tg-AD egerek hippocampusában és prefrontális kéregében.

Eközben a futópad gyakorlatok előkezelései növelték a szinapszisok számát mind a hippocampusban, mind a prefrontális kéregben nem Tg egerekben. A szinaptikus aktív zóna hossza a strukturális szinaptikus plaszticitás preszinaptikus neuronális mechanizmusait, míg a szinaptikus görbület és a posztszinaptikus sűrűség vastagsága a strukturális szinaptikus plaszticitás posztszinaptikus neuronális mechanizmusait tükrözi [68,69].

A szinaptikus rés az a struktúra, amely a preszinaptikus és posztszinaptikus neuronok közötti neurotranszmitter átvitelért felelős, és a szinaptikus hasadék optimális lerövidülésének adaptív funkciója lehet a szinaptikus erősség optimalizálása [37,38].

Valójában azt találtuk, hogy a futópadon végzett gyakorlatok előkezelései jelentősen megnövelték a szinaptikus aktív zóna hosszát, a szinaptikus görbületet és a posztszinaptikus sűrűség vastagságát, lerövidítve a szinaptikus hasadék szélességét a hat hónapos gyermekek hippocampusában és prefrontális kéregében 3× Tg-AD egerek. A Syn az idegsejtek preszinaptikus vezikulumainak markerfehérje [70], míg a PSD95 egy kulcsfontosságú posztszinaptikus vázfehérje, amely a glutamát preszinaptikus felszabadulására adott posztszinaptikus választ modulálja azáltal, hogy szabályozza a glutamát receptorok PSD-hez való rögzítését [71].

Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a Syn és a PSD95 szintje lecsökkent a hét hónapos 3×Tg-AD egerek agykéregében, és hat hónapos önkéntes edzés hatására helyreálltak [72].

Ezzel a vizsgálattal összhangban [72] azt találtuk, hogy a futópad gyakorlat elősegítette a Syn expresszióját a hat hónapos 3×Tg-AD egerek hippocampusában és prefrontális kéregében.

A szinaptikus funkció A és tau által kiváltott zavara az LTP/LTD indukció károsodásaként és hálózati oszcillációként is megnyilvánul [37,73,74]. Mindeközben a Treadmill gyakorlat csökkenti az APP, BACE-1 és A terhelést mind a hippocampusban, mind a kéregben ADmodel egerekben [24,27].

Valószínű tehát, hogy a szinapszisok számának, szinaptikus szerkezetének és a Syn szintjének edzés által indukált növekedése a neurotranszmitter-felszabadulás fokozott hatékonyságához és a háromszoros Tg-AD egerek térbeli munkamemóriájának csökkenésének megelőzéséhez vezet.

Az axonok, dendritek és dendrittüskék alkotják a szinaptikus plaszticitás szerkezeti alapját. Az axon funkcionálisan jelek továbbítására, míg a dendritek jelek fogadására specializálódott [75,76]. In vivo a képalkotás axonális rendellenességeket és dendrites törést mutatott az amiloid plakkok körül egy 4–12- hónapos kettős transzgenikus APP/PS1 egérmodellben AD és 3×Tg-AD egerekben [73,74].

Az A 1–42-vel és az oligomer A-val végzett in vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a 60 óra A kezelés az axonok, a neuronális szomaták és a neuronális hálózat dinamikájának degenerációját eredményezte [77,78]. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a futópadon való futás csökkentette az A lerakódást és a tau szintjét a hippocampusban és az agykéregben 3×Tg-AD egerekben és magas zsírtartalmú étrenddel táplált patkányokban [66,67,79].

Megállapítottuk, hogy a hippocampus és a prefrontalcortex axonhossza és dendrites komplexitása szignifikánsan csökkent a 3×Tg-AD kontroll csoportban a nem Tg kontroll csoporthoz képest.

A futópadon végzett gyakorlatok előkezelése megnövelte az axonhosszt és a dendritikus komplexitást a hippocampusban és a prefrontális kéregben 3×Tg-AD egerekben. A futópadon végzett gyakorlatok előkezelése valószínűleg fenntartja az axonhosszt és a dendrites komplexitást a hippocampusban és a prefrontális kéregben 3×Tg-AD egerekben. Mindeközben a futópadon végzett gyakorlatok előkezelése megnövelte az axonhosszt és a dendrites komplexitást a hippocampusban és a prefrontális kéregben nem Tg egerekben, ami azt jelzi, hogy a gyakorlat megnövekedett felületet indukál, hogy megkönnyítse a kölcsönhatásokat más neuronokkal, és fokozott szerkezeti szinaptikus plaszticitáshoz vezet a nem Tg egerekben. az esetleges szinaptikus kapcsolatok felülete.

Úgy gondolják, hogy a szinaptikus tüskék alakjában, méretében és számában bekövetkezett változások állnak a memória kialakulásának hátterében, és számos neurodegeneratív betegségben megfigyelhetők, beleértve az AD-t és a Parkinson-kórt [80–82]. In vitro vizsgálatok azt találták, hogy az 48-h kezelés 0,5–1,0 µM A 1–42-vel legfeljebb ~40%-ra csökkentette a dendritikus gerinc/szinapszis sűrűséget hippocampalis tenyészetekben [83].

Itt kimutattuk, hogy a hippocampus és a prefrontális kéreg dendritikus tüskéinek száma szignifikánsan csökkent a 3×Tg-AD kontrollcsoportban a nem Tg kontroll csoporthoz képest. A futópadon végzett gyakorlatok előkezelése megakadályozta a tüskék számának csökkenését a hippocampusban és a prefrontális kéregben 3×Tg-AD egerekben.

A hippocampus és a prefrontális kéreg tüskéinek száma azonban szignifikánsan csökkent a 3×Tg-AD edzéscsoportban a nem Tg kontroll csoporthoz képest, ami arra utal, hogy a 12 hetes futópados edzés előkezelés részben helyreállította a dendritikus gerincek elvesztését hat hónap alatt. régi 3×Tg-AD egerek. Másrészt a futópad gyakorlat növelte a hippocampus és a prefrontális kéreg tüskék számát nem Tg egerekben. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a dendrittüskék dinamikája összefügg a tanulással és a memóriával, a vékony, gombás és tömzsi tüskék pedig különböző szerepet játszanak a tanulásban és a memóriában [56].

A vékony tüskék dinamikusabbak, mint a gombatüskék, reagálnak a szinaptikus aktivitásra, és úgy gondolják, hogy „tanuló tüskék”, amelyek felelősek az új emlékek kialakításáért a szinaptikus plaszticitási folyamat során, amit fej megnagyobbodás kísér [56,79]. A gombatüskék erős szinaptikus kapcsolatokat alkotnak, a leghosszabb élettartamúak, ezért úgy gondolják, hogy a hosszú távú memória tárolási helyei [56,79].

A tömzsi tüskék éretlen típusnak tekinthetők, amely a korai posztnatális fejlődés során jellemző, és viszonylagos szűkösséget mutat az érett agyban [59]. Valójában azt találtuk, hogy a vékony tüskék (hippocampus és prefrontális kéreg), a gomba tüskék (prefrontális kéreg) és a tömzsi tüskék (prefrontalcortex) szignifikánsan csökkentek a 3×Tg-AD kontrollcsoportban a nem Tg-kontroll csoporthoz képest.

Ez a regionális különbség az A lerakódás időbeli lefolyásának köszönhető, amely a neokortexben kezdődik, és 3×Tg-AD egerekben a hippocampusba halad [17].

Emiatt a neocortex dendrittüskéi súlyosabban károsodnak. A Treadmillexercise előkezelés meggátolta a vékony tüskék, a gombatüskék és a tömzsi tüskék számának csökkenését mind a hippocampusban, mind a prefrontális kéregben 3×Tg-AD egerekben, míg a futópad gyakorlat növelte a hippocampus és a prefrontális kéreg vékony tüskéit, a gombatüskéket prefrontális kéreg, és a prefrontális kéreg tompa tüskéi nonTg egerekben.

Erős pozitív korrelációt mutattak ki a dendrites gerinc denzitása között a hippokampuszban és a memóriában a félelemkondicionáló paradigma, a Morris-vízlabirintus és a tárgyelhelyezési viselkedési értékelések segítségével [84].

A futópadon végzett gyakorlatok előkezelése valószínűleg erősíti a szinaptikus kapcsolatokat a dendrittüskék növekedésén keresztül. Az ilyen mechanizmusok magyarázatot adhatnak arra, hogy a futópad gyakorlatok előkezelése miért akadályozza meg a térbeli munkamemória csökkenését 3×Tg-AD egerekben. A gyakorlati beavatkozást biztonságos és gazdaságos választásnak tartják számos betegség elleni terápiás vagy megelőző stratégiaként. Mint ilyen, a gyakorlat ígéretes megelőző beavatkozásként szolgálhat az AD progressziójának megváltoztatására.

Kiegészítő anyagok: A következő támogató információk letölthetők a https://www.mdpi.com/article/10.3390/cells11020244/s1 címről, S1 ábra: A 4. ábrán látható Synand PSD95 expressziós adatainak teljes hosszúságú Western-blotjai.
A szerző közreműködése: Conceptualization, LM, JC, Q.-SL és LZ; módszertan, LM, JC, BG, LY és CL; szoftver, LM, JC, BG, LY és CL; validálás, LM, JC, BG, LY és CL;formális elemzés, LM, JC, BG, LY és CL; vizsgálat, LM, JC, BG, LY és CL; források, LM, JC és BG; adatkezelés, LM, JC és BG; írás-eredeti tervezet előkészítése, LM,JC, Q.-SL és LZ; írás-áttekintés és szerkesztés, LM, JC, BG, LY, CL, Q.-SL és LZ; vizualizáció, Q.-SL és LZ; felügyelet, Q.-SL és LZ; projekt adminisztráció, Q.-SL és L.Z.; finanszírozás megszerzése, LZ Minden szerző elolvasta és elfogadta a kézirat közzétett változatát.

Finanszírozás: Ezt a munkát a Kínai Nemzeti Természettudományi Alapítvány (31571229) támogatta az LZ-nek

Az intézményi felülvizsgálati bizottság nyilatkozata: Az állatok karbantartását és felhasználását a Pekingi Sportegyetem intézményi állatgondozási és felhasználási bizottsága által jóváhagyott protokollok szerint végezték.

Tájékozott hozzájárulási nyilatkozat: Nem alkalmazható.

Adatelérhetőségi nyilatkozat: A jelen tanulmányban bemutatott adatok a megfelelő szerzőtől kérésre rendelkezésre állnak.

Összeférhetetlenség: A szerzők nem nyilatkoznak összeférhetetlenségről.

Hivatkozások

1. Blennow, K.; de Leon, MJ; Zetterberg, H. Alzheimer-kór. Lancet 2006, 368, 387–403. [CrossRef]

2. Jahn, H. Memóriavesztés Alzheimer-kórban. Dialógusok Clin. Neurosci. 2013, 15, 445–454. [CrossRef] [PubMed]

3. Glenner, GG; Wong, CW Alzheimer-kór: Kezdeti jelentés egy új cerebrovascularamiloid fehérje tisztításáról és jellemzéséről. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1984, 120, 885–890. [CrossRef]

4. Grundke-Iqbal, I.; Iqbal, K.; Tung, YC; Quinlan, M.; Wisniewski, HM; Binder, LI A mikrotubulus-asszociált protein tau (tau) abnormális foszforilációja Alzheimer citoszkeletális patológiában. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1986, 83, 4913–4917. [CrossRef][PubMed]

5. Yoon, T.; Okada, J.; Jung, MW; Kim, JJ A prefrontális kéreg és a hippocampus a patkányok munkamemóriájának különböző összetevőit szolgálják ki. Tanul. Mem. 2008, 15, 97–105. [CrossRef]

6. Laroche, S.; Davis, S.; Jay, TM Plaszticitás a hippocampálistól a prefrontális kéreg szinapszisaiig: Kettős szerep a munkamemóriában és a konszolidációban. Hippocampus 2000, 10, 438–446. [CrossRef]

7. Puzzo, D.; Argyrousi, EK; Staniszewski, A.; Zhang, H.; Calcagno, E.; Zuccarello, E.; Acquarone, E.; Fa, M.; Li Puma, DD; Grassi, C.; et al. A Tau nem szükséges amiloid{1}}indukálta szinaptikus és memóriazavarok esetén. J. Clin. Investig. 2020, 130, 4831–4844.[CrossRef]

8. Selkoe, DJ Az amiloid béta-protein oldható oligomerjei rontják a szinaptikus plaszticitást és viselkedést. Behav. Brain Res. 2008, 192,106–113. [CrossRef] [PubMed]

9. Shankar, GM; Li, S.; Mehta, TH; Garcia-Munoz, A.; Shepardson, NE; Smith, I.; Brett, FM; Farrell, MA; Rowan, MJ; Lemere, CA; et al. Az Alzheimer-kór agyából közvetlenül izolált amiloid-béta fehérje dimerek rontják a szinaptikus plaszticitást és a memóriát. Nat.Med. 2008, 14, 837–842. [CrossRef]

10. Laurén, J.; Gimbel, DA; Nygaard, HB; Gilbert, JW; Strittmatter, SM A sejtes prionfehérje amiloid-béta oligomerek által okozott szinaptikus plaszticitás károsodását közvetíti. Természet 2009, 457, 1128–1132. [CrossRef]

11. Liu, XJ; Yuan, L.; Yang, D.; Han, WN; Li, QS; Yang, W.; Liu, QS; Qi, JS A melatonin véd a hippocampalis LTP és a térbeli tanulás amiloid-béta által kiváltott károsodása ellen patkányokban. Synapse 2013, 67, 626–636. [CrossRef] [PubMed]

12. Arroyo-García, LE; Isla, AG; Andrade-Talavera, Y.; Balleza-Tapia, H.; Loera-Valencia, R.; Alvarez-Jimenez, L.; Pizzirusso, G.; Tambaro, S.; Nilsson, P.; Fisahn, A. A CA3 területen gyorsan tüskés interneuronok károsodott tüske-gamma csatolása, mint a legkorábbi funkcionális károsodás az Alzheimer-kór App(NL-GF) egérmodelljében. Mol. Pszichiátria 2021. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com